Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с P. gingivalis )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Porphyromonas gingivalis
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Bacteroidetes
Класс:
Bacteroidetes
Заказ:
Bacteroidales
Семья:
Porphyromonadaceae
Род:
Порфиромонада
Разновидность:
P. gingivalis
Биномиальное имя
Porphyromonas gingivalis
(Койкендалл и др., 1980) Шах и Коллинз, 1988 г.

Porphyromonas gingivalis принадлежит к типу Bacteroidetes и является неподвижным , грамотрицательным , палочковидным, анаэробным , патогенными бактериями . Образует черные колонии на кровяном агаре .

Он находится в ротовой полости, где она участвует в периодонтальной болезни , [1] , а также в верхней части желудочно - кишечного тракта , в дыхательных путей и толстой кишки . Он был изолирован от женщин с бактериальным вагинозом . [2]

Распад коллагена, наблюдаемый при хронических заболеваниях пародонта, частично является результатом ферментов коллагеназы этого вида . В исследовании in vitro было показано, что P. gingivalis может проникать в фибробласты десен человека и выживать в присутствии антибиотиков . [3] P. gingivalis в большом количестве проникает в эпителиальные клетки десен , и в этом случае и бактерии, и эпителиальные клетки выживают в течение продолжительных периодов времени. Высокие уровни специфических антител могут быть обнаружены у пациентов, являющихся носителями P. gingivalis .

Инфекция P. gingivalis связана с болезнью Альцгеймера [4] и ревматоидным артритом . Он содержит фермент пептидиларгининдезиминазу , участвующий в цитруллинировании . [5] Пациенты с ревматоидным артритом чаще страдают заболеваниями пародонта; [6] антитела против бактерии встречаются значительно чаще у этих пациентов. [7]

P. gingivalis делится на K- серотипы на основе капсульной антигенности различных типов. [8] Эти серотипы были движущими силами наблюдений, касающихся взаимодействия бактериальных клеток с клетками, связанных с серотипозависимым иммунным ответом и риском рака поджелудочной железы. [9] [10]

Геном [ править ]

Геном P. gingivalis был описан в 2003 г. и обнаружил 1990 открытых рамок считывания (то есть кодирующих белки последовательностей), кодируемых 2 343 479 п.н., со средним содержанием G + C 48,3%. [11] Приблизительно 463 гена имеют важное значение . [12]

Факторы вирулентности [ править ]

Гингипаин [ править ]

Арг-гингипаин (Rgp) и лиз-гингипаин (Kgp) представляют собой ферменты эндопептидазы, секретируемые P. gingivalis. Эти гингипаины выполняют множество функций для организма, способствуя его выживанию и вирулентности. [13]

Было обнаружено, что аргингипаины играют ключевую роль в сборе питательных веществ для выживания P. gingivalis . Rgp разрушает большие пептиды организма-хозяина, обеспечивая бактерии обильным источником азота и углерода из сыворотки человеческого альбумина. [14] P. gingivalis также может разлагать трансферрин в клетках-хозяевах, что обеспечивает организм обильным источником железа, необходимого для выполнения множества клеточных функций. [15]

Гингипаины также отвечают за ряд необходимых функций, связанных с вторжением и колонизацией хозяина. Гингипаины с Rgp необходимы для адгезии и инвазии, поскольку они обрабатывают белки-предшественники длинных фимбрий. [15] В P. gingivalis гены , кодирующие RgpA, КГП и гемагглютинин A (Хаг) были сильно выражены после инкубации с Т. denticola . Белки, содержащие домен адгезии гемагглютинина, увеличивают адгезионную способность P. gingivalis с другими видами бактерий. [16] Они также связаны с координацией целостности биопленки на стадии развития и созревания. [17] Лизгингипаины (Kgp) могут связываться с иммобилизованными матриксными белками.фибриноген и фибронектин и могут играть роль в колонизации хозяина. [18]

Гингипаины также обладают способностью ухудшать множественные сигналы иммунного ответа хозяина. Они обладают способностью расщеплять антитела IgG подкласса 1 и 3 [19], а также провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α и IL-8 в областях с высокой концентрацией P. gingivalis , [20] нарушение функции иммунного ответа хозяина. Rgp может ингибировать накопление IL-2 в Т-клетках , что позволяет ему уклоняться от адаптивного иммунного ответа хозяина, модулируя коммуникацию и пролиферацию Т-клеток. [21]

Гингипаины являются ключевыми факторами в симптомах повреждения тканей при периодонтите , которое возникает в результате разложения матричных металлопротеинов , коллагена и фибронектина . [15] Разложение этих субстратов препятствует взаимодействиям между клетками-хозяевами и внеклеточным матриксом , тем самым препятствуя заживлению ран и вызывая разрушение тканей пародонта. [15] Rgp отвечает за индукцию воспалительного ответа хозяина через путь трансдукции p38α MAPK . Этот ответ, вероятно, способствует воспалительной природе пародонтита и участвует в разрушении тканей и костей. [14]

Гингипаины были связаны с болезнью Альцгеймера (БА). [22] Гингипаины были обнаружены в ТМА пациентов с патологией головного мозга БА. И RgpB, и Kbp были обнаружены в гиппокампе и коре головного мозга пациентов с БА, и было обнаружено, что они связаны с тау- нагрузкой, маркером патологии БА, и убиквитином , который накапливается в клубках тау и бета-амилоидных бляшках в головном мозге БА. 16S рРНК P. gingivalis также была обнаружена в коре головного мозга и CSF.мозгов AD. Предварительная обработка ингибиторами гингипаина защищала деградацию нейронных клеток, вызванную введением гингипаинов на мышиной модели. [ необходима цитата ]

Капсульный полисахарид (CPS) [ править ]

Инкапсулированный штамм P. gingivalis намного более вирулентен, чем неинкапсулированный штамм в модели абсцесса на мышах. [23] Капсула представляет собой капсульный полисахарид и, когда присутствует, подавляет продукцию цитокинов, особенно провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF-α , что указывает на реакцию уклонения хозяина. [20] [23] Однако другие исследования показали, что CPS вызывает иммунные ответы хозяина, такие как миграция PMN и зависимая от дозы и времени экспрессия хемокинов миграции клеток.как MCP-1, KC, MIP-2 и RANTES в перитонеальных макрофагах мышей, зараженных CPS. Эти состояния могут способствовать возникновению воспалительных поражений, наблюдаемых при пародонтите . [24]

Вакцины, полученные из CPS P. gingivalis, по- видимому, ухудшают потерю костной массы в ротовой полости на мышах. Эти вакцины способны вызывать сильные иммунные ответы, такие как усиление ответов IgM и IgG, которые распознают целые организмы P. gingivalis . [25]

Фимбрии [ править ]

Фимбрии - это придатки, участвующие в прикреплении клеток, они вносят большой вклад в вирулентность и обнаруживаются у многих грамотрицательных и некоторых грамположительных бактерий. [ необходима цитата ]

Вирулентность P. gingivalis в значительной степени связана с фимбриями, поскольку они были охарактеризованы как ключевые факторы адгезии, инвазии и колонизации. Фимбрии также ответственны за инвазию мембранных везикул в клетки-хозяева. [15] Было обнаружено, что они связываются с клеточными интегринами α5β1 , которые опосредуют прилипание и нарушают гомеостатический контроль клеток-хозяев. [26] Также было обнаружено, что фимбрии связаны с модуляцией адгезивной активности интегрина β2 для захвата моноцитами с использованием сигнального комплекса CD14 / TLR2 / PI3K , что может способствовать тактике внутриклеточного уклонения от P. gingivalis . [27] P. gingivalis имеет длинные фимбрии, короткие фимбрии и дополнительные компоненты, каждый из которых выполняет свои функции. [17]

Длинные фимбрии [ править ]

Длинные фимбрии (FimA), также известные как основные фимбрии, представляют собой длинные перитриховидные нитчатые компоненты. [28] Они играют роль в начальном прикреплении и организации биопленок, поскольку действуют как адгезины, которые опосредуют инвазию и колонизацию клеток-хозяев, способствуя вирулентности P. gingivalis . [17]

Короткие фимбрии [ править ]

Короткие фимбрии (Mfa1), также известные как второстепенные фимбрии, выполняют отличные роли от длинных фимбрий и характеризуются как существенные для аутоагрегации клеток-клеток и рекрутирования для образования микроколоний . [28] Короткие фимбрии участвуют в межклеточной адгезии с другими стоматологическими комменсалами. Было обнаружено, что он объединяется и образует биопленку в сочетании со Streptococcus gordonii за счет взаимодействия с поверхностным полипептидом стрептококка SspB. [29] Это взаимодействие может иметь важное значение при проникновении P. gingivalis в дентинные канальцы . [30]

Дополнительные фимбрии [ править ]

Дополнительные компоненты Fim C, D и E связаны с основным белком FimA и играют роль в связывании с матриксными белками и взаимодействии с CXC-хемокиновым рецептором 4. Эксперименты с потерей функции подтвердили, что мутанты P. gingivalis, дефицитные по Fim C, D , или E резко ослабили вирулентность. [31]

Уклонение от защиты хозяина и иммунных ответов [ править ]

P. gingivalis имеет много способов уклоняться от иммунных ответов хозяина, влияющих на его вирулентность. Это достигается с помощью комбинации протеаз гингипаина, капсульного полисахарида, индукции пролиферации клеток-хозяев и расщепления хемокинов, ответственных за рекрутирование нейтрофилов. [19] [32]

Вирулентный P. gingivalis дополнительно модулирует рекрутирование лейкоцитов за счет протеолиза цитокинов и хемокинов , которые секретируются клетками-хозяевами. Арг-гингипаин и лиз-гингипаин ответственны за этот протеолиз. В исследовании с использованием модели на мышах было обнаружено , что P. gingivalis подавляет индукцию IL-8 , вызывая задержку рекрутирования нейтрофилов . Предотвращение рекрутирования нейтрофилов может препятствовать удалению бактерии из места инфекции, делая возможным колонизацию. [32] P. gingivalis способен избегать опсонофагоцитоза от PMN , используя гингипаин K (Kgp) для расщепления IgG.1 и 3. Это дополнительно модулирует иммунный ответ, нарушая передачу сигналов. [19] Другие исследования показали, что P. gingivalis может нарушить путь комплемента через C5αR и C3αR, которые модулируют убивающую способность лейкоцитов, обеспечивая неконтролируемый рост бактерий. [32] [33] [34] Было также обнаружено, что P. gingivalis ингибирует провоспалительные и антимикробные реакции в человеческих моноцитах и ​​макрофагах мыши путем связывания фимбриями с CXCR4, индукции передачи сигналов PKA и ингибирования TLR-2- опосредованного иммунного ответа. [35]

Попадая в клетки-хозяева, P. gingivalis способен ингибировать апоптоз , модулируя путь JAK / Stat, который контролирует митохондриальные пути апоптоза. [36] [17] Пролиферативный фенотип может быть полезен для бактерии, поскольку он обеспечивает питательными веществами, нарушает передачу сигналов в клетке-хозяине и нарушает целостность слоя эпителиальных клеток, делая возможной инвазию и колонизацию. [17]

Экология [ править ]

P. gingivalis играет важную роль в возникновении хронического пародонтита у взрослых. [37] Хотя он обнаружен в небольшом количестве в полости рта, он вызывает микробный сдвиг в полости рта, что приводит к неконтролируемому росту комменсального микробного сообщества. Это приводит к пародонтиту из-за нарушения гомеостаза тканей хозяина и адаптивного иммунного ответа. [38] После использования микродиссекции с лазерным захватом плюс qRT-PCR для обнаружения P. gingivalis в биоптатах человека наблюдалась совместная локализация P. gingivalis с CD4 + Т-клетками. [39] Однако механизм заражения Т-клеток P. gingivalis остается неизвестным. [цитата необходима ]

P. gingivalis был связан с увеличением вирулентности других комменсальных бактерий как в экспериментах in vivo, так и in vitro . Было обнаружено, что везикулы наружной мембраны P. gingivalis необходимы для инвазии эпителиальных клеток Tannerella forsythia . [40] Было обнаружено, что короткие фимбрии P. gingivalis необходимы для образования биопленок при совместном культивировании со Streptococcus gordonii . [29] Потеря межзубной и горизонтальной альвеолярной кости на моделях мышей наблюдается при коинфекциях с участием P. gingivalis и Treponema denticola . [41] РольP. gingivalis при пародонтите изучается с использованием конкретных моделей пародонтальных инфекций на мышах, свободных от патогенов. В этих моделях инокуляция P. gingivalis вызывает значительную потерю костной массы, что является важной характеристикой заболевания. В отличие от этого , бактерий мышей заражают P. gingivalis моноинфекции брать на себя потери костной ткани, что свидетельствует о том , что П. gingivalis само по себе не может вызвать периодонтит. [32]

См. Также [ править ]

  • Список микробиоты бактериального вагиноза

Ссылки [ править ]

  1. ^ Naito M, Hirakawa H, Yamashita A, Ohara N, Shoji M, Yukitake H, et al. (Август 2008 г.). «Определение последовательности генома штамма Porphyromonas gingivalis ATCC 33277 и сравнение генома со штаммом W83 выявило обширные перестройки генома у P. gingivalis» . Исследования ДНК . 15 (4): 215–25. DOI : 10,1093 / dnares / dsn013 . PMC  2575886 . PMID  18524787 .
  2. ^ Африка CW, J Nel, Stemmet М (июль 2014). «Анаэробы и бактериальный вагиноз во время беременности: факторы вирулентности, способствующие колонизации влагалища» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 11 (7): 6979–7000. DOI : 10.3390 / ijerph110706979 . PMC 4113856 . PMID 25014248 .  
  3. ^ Иршад М, ван дер Рейден WA, Crielaard W, Laine ML (декабрь 2012). «Инвазия in vitro и выживаемость Porphyromonas gingivalis в фибробластах десен; роль капсулы». Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis . 60 (6): 469–76. DOI : 10.1007 / s00005-012-0196-8 . PMID 22949096 . S2CID 14254746 .  
  4. ^ Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A и др. (Январь 2019). « Porphyromonas gingivalis в мозге при болезни Альцгеймера: данные о причинах болезни и лечении низкомолекулярными ингибиторами» . Наука продвигается . 5 (1): eaau3333. Bibcode : 2019SciA .... 5.3333D . DOI : 10.1126 / sciadv.aau3333 . PMC 6357742 . PMID 30746447 .  
  5. ^ Wegner N, Wait R, Sroka A, Eick S, Nguyen KA, Lundberg K и др. (Сентябрь 2010 г.). «Пептидиларгининдезиминаза из Porphyromonas gingivalis citrullinates человеческий фибриноген и α-енолаза: последствия для аутоиммунитета при ревматоидном артрите» . Артрит и ревматизм . 62 (9): 2662–72. DOI : 10.1002 / art.27552 . PMC 2941529 . PMID 20506214 .  
  6. ^ Бертло JM, Ле Гофф B (декабрь 2010). «Ревматоидный артрит и пародонтоз». Костный сустав позвоночника . 77 (6): 537–41. DOI : 10.1016 / j.jbspin.2010.04.015 . PMID 20646949 . 
  7. ^ Ogrendik M, Kokino S, Оздемир F, Птица PS Гамлет S (июнь 2005). «Сывороточные антитела к оральным анаэробным бактериям у пациентов с ревматоидным артритом» . MedGenMed . 7 (2): 2. PMC 1681585 . PMID 16369381 .  
  8. ^ Американская академия пародонтологии, экзамен 2010 г., вопрос A-85
  9. ^ Michaud DS, Izard J, Wilhelm-Benartzi CS, You DH, Grote VA, Tjønneland A и др. (Декабрь 2013). «Плазменные антитела к бактериям полости рта и риск рака поджелудочной железы в крупном европейском проспективном когортном исследовании» . Кишечник . 62 (12): 1764–70. DOI : 10.1136 / gutjnl-2012-303006 . PMC 3815505 . PMID 22990306 .  
  10. Перейти ↑ Rosen G, Sela MN (март 2006 г.). «Коагрегация Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum PK 1594 опосредуется капсульным полисахаридом и липополисахаридом» . Письма о микробиологии FEMS . 256 (2): 304–10. DOI : 10.1111 / j.1574-6968.2006.00131.x . PMID 16499621 . 
  11. ^ Нельсон KE, Fleischmann RD, DeBoy RT, Paulsen IT, Fouts DE, Eisen JA и др. (Сентябрь 2003 г.). «Полная последовательность генома орального патогенного штамма Bacterium porphyromonas gingivalis W83» . Журнал бактериологии . 185 (18): 5591–601. DOI : 10.1128 / jb.185.18.5591-5601.2003 . PMC 193775 . PMID 12949112 .  
  12. ^ Hutcherson JA, Gogeneni H, Yoder-Himes D, Hendrickson EL, Hackett M, Whiteley M, et al. (Август 2016 г.). «Сравнение неотъемлемых генов Porphyromonas gingivalis, идентифицированных в двух библиотеках секвенирования транспозонов» . Молекулярная микробиология полости рта . 31 (4): 354–64. DOI : 10.1111 / omi.12135 . PMC 4788587 . PMID 26358096 .  
  13. ↑ Sheets SM, Robles-Price AG, McKenzie RM, Casiano CA, Fletcher HM (май 2008 г.). «Гингипаин-зависимые взаимодействия с хозяином важны для выживания Porphyromonas gingivalis» . Границы биологических наук . 13 (13): 3215–38. DOI : 10.2741 / 2922 . PMC 3403687 . PMID 18508429 .  
  14. ^ a b Grenier D, Imbeault S, Plamondon P, Grenier G, Nakayama K, Mayrand D (август 2001 г.). «Роль гингипаинов в росте Porphyromonas gingivalis в присутствии человеческого сывороточного альбумина» . Инфекция и иммунитет . 69 (8): 5166–72. DOI : 10.1128 / IAI.69.8.5166-5172.2001 . PMC 98614 . PMID 11447200 .  
  15. ^ a b c d e Furuta N, Takeuchi H, Amano A (ноябрь 2009 г.). «Попадание пузырьков наружной мембраны Porphyromonas gingivalis в эпителиальные клетки вызывает функциональное нарушение клеток» . Инфекция и иммунитет . 77 (11): 4761–70. DOI : 10.1128 / IAI.00841-09 . PMC 2772519 . PMID 19737899 .  
  16. ^ Meuric В, Мартин В, Guyodo Н, Rouillon А, Tamanai-Shacoori Z, Barloy-Хублер F, Bonnaure-Маллет М (февраль 2013 г. ). «Treponema denticola улучшает адгезивную способность Porphyromonas gingivalis». Молекулярная микробиология полости рта . 28 (1): 40–53. DOI : 10.1111 / omi.12004 . PMID 23194417 . 
  17. ^ Б с д е Кубонива М, Hasegawa Y, S, Мао Shizukuishi S, A, Amano Lamont RJ, Yilmaz O (февраль 2008 г.). «P. gingivalis ускоряет прохождение эпителиальных клеток десен в клеточном цикле» . Микробы и инфекции . 10 (2): 122–8. DOI : 10.1016 / j.micinf.2007.10.011 . PMC 2311419 . PMID 18280195 .  
  18. ^ Макалистер AD, Sroka A, Фицпатрик RE, Quinsey Н.С., Travis J, Potempa J Пайк RN (июнь 2009). «Ферменты гингипаина из Porphyromonas gingivalis преимущественно связывают иммобилизованные внеклеточные белки: механизм, благоприятствующий колонизации?» . Журнал исследований пародонта . 44 (3): 348–53. DOI : 10.1111 / j.1600-0765.2008.01128.x . PMC 2718433 . PMID 18973544 .  
  19. ^ a b c Винсент Б., Гюнч А., Костоловска Д., фон Павел-Рамминген Ю., Эйк С., Потемпа Дж., Абрахамсон М. (октябрь 2011 г.). «Расщепление IgG1 и IgG3 гингипаином К из Porphyromonas gingivalis может поставить под угрозу защиту хозяина при прогрессирующем периодонтите» . Журнал FASEB . 25 (10): 3741–50. DOI : 10.1096 / fj.11-187799 . PMC 3177567 . PMID 21768393 .  
  20. ^ a b Grenier D, Tanabe S (март 2010 г.). «Гингипаины Porphyromonas gingivalis запускают провоспалительную реакцию в макрофагах, происходящих из моноцитов человека, через путь передачи сигнала митоген-активируемой протеинкиназы p38α» . Токсины . 2 (3): 341–52. DOI : 10,3390 / toxins2030341 . PMC 3153194 . PMID 22069588 .  
  21. Перейти ↑ Khalaf H, Bengtsson T (2012). Das G (ред.). «Измененные Т-клеточные ответы патогеном пародонта Porphyromonas gingivalis» . PLOS ONE . 7 (9): e45192. Bibcode : 2012PLoSO ... 745192K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0045192 . PMC 3440346 . PMID 22984628 .  
  22. ^ Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A и др. (Январь 2019). « Porphyromonas gingivalis в мозге при болезни Альцгеймера: данные о причинах болезни и лечении низкомолекулярными ингибиторами» . Наука продвигается . 5 (1): eaau3333. Bibcode : 2019SciA .... 5.3333D . DOI : 10.1126 / sciadv.aau3333 . PMC 6357742 . PMID 30746447 .  
  23. ^ а б Сингх А., Вайант Т., Анайя-Бергман К., Адус-Опоку Дж., Бруннер Дж., Лайн М.Л. и др. (Ноябрь 2011 г.). «Капсула Porphyromonas gingivalis приводит к снижению воспалительной реакции хозяина, уклонению от фагоцитоза и увеличению вирулентности» . Инфекция и иммунитет . 79 (11): 4533–42. DOI : 10.1128 / IAI.05016-11 . PMC 3257911 . PMID 21911459 .  
  24. ^ d'Empaire G, Baer MT, Gibson FC (ноябрь 2006 г.). «Капсульный полисахарид серотипа K1 Porphyromonas gingivalis вызывает продукцию хемокинов мышиными макрофагами, что облегчает миграцию клеток» . Инфекция и иммунитет . 74 (11): 6236–43. DOI : 10.1128 / IAI.00519-06 . PMC 1695525 . PMID 16940143 .  
  25. ^ Гонсалес D, Tzianabos АО, Genco CA, Gibson FC (апрель 2003). «Иммунизация капсульным полисахаридом Porphyromonas gingivalis предотвращает вызванную P. gingivalis потерю костной ткани полости рта на мышиной модели» . Инфекция и иммунитет . 71 (4): 2283–7. DOI : 10.1128 / IAI.71.4.2283-2287.2003 . PMC 152101 . PMID 12654858 .  
  26. Перейти ↑ Tsuda K, Amano A, Umebayashi K, Inaba H, Nakagawa I, Nakanishi Y, Yoshimori T (2005). «Молекулярное рассечение интернализации Porphyromonas gingivalis клетками с использованием флуоресцентных шариков, покрытых пузырьками бактериальной мембраны» . Структура и функции клеток . 30 (2): 81–91. DOI : 10,1247 / csf.30.81 . PMID 16428861 . 
  27. ^ Hajishengallis G, Ван М, Harokopakis E, Triantafilou M, Triantafilou K (октябрь 2006). «Фимбрии Porphyromonas gingivalis проактивно модулируют адгезивную активность интегрина бета2 и способствуют связыванию и интернализации макрофагами» . Инфекция и иммунитет . 74 (10): 5658–66. DOI : 10.1128 / IAI.00784-06 . PMC 1594907 . PMID 16988241 .  
  28. ^ a b Лин X, Wu J, Xie H (октябрь 2006 г.). «Малые фимбрии Porphyromonas gingivalis необходимы для межклеточного взаимодействия» . Инфекция и иммунитет . 74 (10): 6011–5. DOI : 10.1128 / IAI.00797-06 . PMC 1594877 . PMID 16988281 .  
  29. ^ a b Парк Y, Симионато М.Р., Секия К., Мураками Ю., Джеймс Д., Чен В. и др. (Июль 2005 г.). «Короткие фимбрии Porphyromonas gingivalis и их роль в коадгезии со Streptococcus gordonii» . Инфекция и иммунитет . 73 (7): 3983–9. DOI : 10.1128 / IAI.73.7.3983-3989.2005 . PMC 1168573 . PMID 15972485 .  
  30. Перейти ↑ Love RM, McMillan MD, Park Y, Jenkinson HF (март 2000). «Коинвазия дентинных канальцев Porphyromonas gingivalis и Streptococcus gordonii зависит от специфичности связывания адгезина стрептококкового антигена I / II» . Инфекция и иммунитет . 68 (3): 1359–65. DOI : 10.1128 / IAI.68.3.1359-1365.2000 . PMC 97289 . PMID 10678948 .  
  31. ^ Pierce DL, Nishiyama S, Liang S, Wang M, Triantafilou M, Triantafilou K и др. (Август 2009 г.). «Адгезивная активность хозяина и вирулентность новых фимбриальных белков Porphyromonas gingivalis» . Инфекция и иммунитет . 77 (8): 3294–301. DOI : 10.1128 / IAI.00262-09 . PMC 2715668 . PMID 19506009 .  
  32. ^ а б в г Хаджишенгаллис Г., Лян С., Пейн М.А., Хашим А., Джотвани Р., Эскан М.А. и др. (Ноябрь 2011 г.). «Виды биопленок с низким содержанием биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент» . Клеточный хозяин и микроб . 10 (5): 497–506. DOI : 10.1016 / j.chom.2011.10.006 . PMC 3221781 . PMID 22036469 .  
  33. ↑ Ван М, Лян С., Хосур КБ, Домон Х, Йошимура Ф, Амано А., Хаджишенгаллис Г. (декабрь 2009 г.). «Дифференциальная вирулентность и взаимодействия врожденного иммунитета фимбриальных генотипов I и II типа Porphyromonas gingivalis» . Микробиология и иммунология полости рта . 24 (6): 478–84. DOI : 10.1111 / j.1399-302X.2009.00545.x . PMC 2883777 . PMID 19832800 .  
  34. ^ Liang S, Krauss JL, Domon H, McIntosh ML, Hosur KB, Qu H и др. (Январь 2011 г.). «Рецептор C5a ухудшает IL-12-зависимый клиренс Porphyromonas gingivalis и необходим для индукции потери костной ткани пародонта» . Журнал иммунологии . 186 (2): 869–77. DOI : 10.4049 / jimmunol.1003252 . PMC 3075594 . PMID 21149611 .  
  35. ^ Hajishengallis G, Ван М, Liang S, M Triantafilou, Triantafilou K (сентябрь 2008). «Патогенетическая индукция перекрестных помех CXCR4 / TLR2 ухудшает защитную функцию хозяина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (36): 13532–7. Bibcode : 2008PNAS..10513532H . DOI : 10.1073 / pnas.0803852105 . PMC 2533224 . PMID 18765807 .  
  36. ^ Мао S, Парк Y, Хасэгава Y, Триббл GD, Джеймс CE, Handfield M и др. (Август 2007 г.). «Внутренние пути апоптоза эпителиальных клеток десен, модулируемые Porphyromonas gingivalis» . Клеточная микробиология . 9 (8): 1997–2007. DOI : 10.1111 / j.1462-5822.2007.00931.x . PMC 2886729 . PMID 17419719 .  
  37. ^ Hajishengallis G (2009). «Взаимодействие Porphyromonas gingivalis с хозяином: открытая война или разумная партизанская тактика?» . Микробы и инфекции . 11 (6–7): 637–45. DOI : 10.1016 / j.micinf.2009.03.009 . PMC 2704251 . PMID 19348960 .  
  38. ^ Darveau RP, Hajishengallis G, Curtis MA (сентябрь 2012). «Porphyromonas gingivalis как потенциальный активист сообщества по борьбе с заболеванием» . Журнал стоматологических исследований . 91 (9): 816–20. DOI : 10.1177 / 0022034512453589 . PMC 3420389 . PMID 22772362 .  
  39. ^ Guyodo Н, Meuric В, Ле Потье л, Мартин Б, файли А, Чел JO, Bonnaure-Маллет М (март 2012). «Совместная локализация Porphyromonas gingivalis с CD4 + Т-клетками при пародонтозе» . ФЭМС Иммунология и медицинская микробиология . 64 (2): 175–83. DOI : 10.1111 / j.1574-695x.2011.00877.x . PMID 22066676 . 
  40. Перейти ↑ Inagaki S, Onishi S, Kuramitsu HK, Sharma A (сентябрь 2006 г.). «Везикулы Porphyromonas gingivalis усиливают прикрепление, и богатый лейцином повторяющийся белок BspA необходим для инвазии эпителиальных клеток« Tannerella forsythia » » . Инфекция и иммунитет . 74 (9): 5023–8. DOI : 10.1128 / IAI.00062-06 . PMC 1594857 . PMID 16926393 .  
  41. ↑ Verma RK, Rajapakse S, Meka A, Hamrick C, Pola S, Bhattacharyya I и др. (2010). «Смешанная микробная инфекция, вызванная Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola, в модели пародонтального заболевания у крыс» . Междисциплинарные взгляды на инфекционные заболевания . 2010 : 605125. дои : 10,1155 / 2010/605125 . PMC 2879544 . PMID 20592756 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Типовой штамм Porphyromonas gingivalis в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию