Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Pars compacta
Подробности
Частьчерная субстанция
Идентификаторы
латинскийКомпактная черная субстанция
MeSHD065842
НейроЛекс IDbirnlex_990
TA98A14.1.06.112
TA25882
Анатомические термины нейроанатомии

Рагз компакты является частью черной субстанции , расположен в мозге . Он образован дофаминергическими нейронами и расположен медиальнее pars reticulata . Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью дофаминергических нейронов в этой области. [1]

Анатомия [ править ]

У человека тела нервных клеток компактной части тела окрашены в черный цвет из-за пигмента нейромеланина . Степень пигментации увеличивается с возрастом. Эта пигментация видна в виде характерной черной полосы на срезах мозга и является источником названия, данного этому объему мозга. Нейроны имеют особенно длинные и толстые дендриты (François et al.). Вентральные дендриты особенно глубоко уходят в pars reticulata . Другие аналогичные нейроны более редки в среднем мозге.и составляют «группы» без четко определенных границ, хотя и продолжаются до pars compacta, в предрубральном положении. В ранних работах на крысах им было дано название «области A8» и «A10» (без особого уважения к анатомическим подразделениям). Сама pars compacta («A9») обычно подразделяется на вентральный и дорсальный ярусы, последний из которых является положительным по кальбиндину . [2] Вентральный ярус считается A9v. Дорсальный уровень A9d связан с ансамблем, включающим также A8 и A10, [3] A8, A9d и A10, представляющие 28% дофаминергических нейронов. Нейроны pars compacta получают тормозящие сигналы от коллатеральных аксонов от нейронов pars reticulata. [4]

Дофаминергические нейроны компактной части проецируют многие из своих аксонов по нигростриатному пути к дорсальному полосатому телу , где они выделяют нейромедиатор дофамин . Существует организация, в которой дофаминергические нейроны краев (нижних) переходят в сенсомоторное полосатое тело, а верхних - в ассоциативное полосатое тело . Дофаминергические аксоны также иннервируют другие элементы системы базальных ганглиев, включая латеральный и медиальный pallidum, [5] nigra pars reticulata и субталамическое ядро . [6]

Функция [ править ]

Функция дофаминовых нейронов в компактной части черной субстанции (SNc) является сложной. Вопреки тому, что первоначально предполагалось, нейроны SNc не стимулируют движение напрямую: вместо этого они играют косвенную роль, регулируя более прямую роль полосатого тела, способствуя контролю мелкой моторики, что было подтверждено на животных моделях с поражениями SNc. [7] Таким образом, электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, но отсутствие нейронов компактной части имеет большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона.

«Дофаминовые нейроны активируются новыми, неожиданными стимулами, первичным вознаграждением в отсутствие предиктивных стимулов и во время обучения». [8] Считается, что дофаминовые нейроны участвуют в обучении предсказанию того, какое поведение приведет к вознаграждению (например, еда или секс ). В частности, предполагается, что дофаминовые нейроны срабатывают, когда вознаграждение больше, чем ожидалось ранее; ключевой компонент многих моделей обучения с подкреплением. Затем этот сигнал можно использовать для обновления ожидаемого значения этого действия. Многие рекреационные наркотики , такие как кокаин , имитируют эту реакцию вознаграждения, обеспечивая объяснение их аддиктивного характера.

Патология [ править ]

Дегенерация пигментированных нейронов в этой области является основной патологией , лежащей в основе болезни Паркинсона, и эту депигментацию можно визуализировать in vivo с помощью МРТ нейромеланина. [9] У некоторых людей причина болезни Паркинсона является генетической , но в большинстве случаев причина смерти этих дофаминовых нейронов неизвестна ( идиопатическая ). Паркинсонизм также может быть вызван вирусными инфекциями, такими как энцефалит, или рядом токсинов, таких как MPTP , промышленный токсин, который может быть ошибочно продуцирован во время синтеза аналога меперидина MPPP.. Многие такие токсины работают, производя активные формы кислорода . Связывание с нейромеланином с помощью комплексов с переносом заряда может концентрировать токсины, генерирующие радикалы, в черной субстанции.

Считается, что патологические изменения дофаминергических нейронов компактной части также участвуют в шизофрении (см. Допаминовую гипотезу шизофрении ) и психомоторной отсталости, иногда наблюдаемой при клинической депрессии .

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ким, SJ; Sung, JY; Гм, JW; Hattori, N; Mizuno, Y; Танака, К; Пайк, SR; Ким, Дж; Чанг, KC (2003). «Паркин расщепляет включения внутриклеточного синуклеина посредством активации кальпаина» . Журнал биологической химии . 278 (43): 41890–9. DOI : 10.1074 / jbc.M306017200 . PMID  12917442 .
  2. ^ Francois, C .; Ельник, Дж .; Tande, D .; Аджид Ю. и Хирш Е.К. (1999). «Группа допаминергических клеток A8 обезьяны: анатомическая организация и проекции полосатого тела». Журнал сравнительной неврологии . 414 (3): 334–347. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19991122) 414: 3 <334 :: AID-CNE4> 3.0.CO; 2-X . PMID 10516600 . 
  3. ^ Feigenbaum Langer, L .; Хименес-Кастелланос, Дж. И Грейбил, AM (1991). Черная субстанция и ее связь с полосатым телом обезьяны . Прогресс в исследованиях мозга . 87 . С. 81–99. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (08) 63048-4 . ISBN 9780444811813. PMID  1678193 .
  4. ^ Хайош, М. & Greenfield, SA (1994). "Синаптические связи между pars compacta и pars reticulata нейронами: электрофизиологические доказательства функциональных модулей в пределах черной субстанции". Исследование мозга . 660 (2): 216–224. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (94) 91292-0 . PMID 7820690 . 
  5. Перейти ↑ Lavoie, B., Smith, Y., Parent, A. (1989). «Дофаминергическая иннервация базальных ганглиев у беличьей обезьяны, выявленная с помощью иммуногистохимии тирозингидроксилазы». Журнал сравнительной неврологии . 289 (1): 36–52. DOI : 10.1002 / cne.902890104 . PMID 2572613 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  6. ^ Cragg SJ; Baufreton J .; Xue Y .; Болам Дж. П. и Беван М. Д. (2004). «Синаптическое высвобождение дофамина в субталамическом ядре». Европейский журнал нейробиологии . 20 (7): 1788–1802. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2004.03629.x . PMID 15380000 . 
  7. ^ Пиоли, EY; Meissner, W .; Sohr, R .; Брутто, CE; Bezard, E .; Биулак, BH (2008). «Дифференциальные поведенческие эффекты частичных двусторонних поражений вентральной тегментальной области или компактной части черной субстанции у крыс». Неврология . 153 (4): 1213–24. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.084 . PMID 18455318 . 
  8. ^ Шульц, W. (1992). «Активность дофаминовых нейронов в поведении приматов». Семинар по неврологии . 4 (2): 129–138. DOI : 10.1016 / 1044-5765 (92) 90011-P .
  9. ^ Сасаки М, Шибата Е, Tohyama К, Такахаши Дж, Отсука К, Цутия К, Такахаши S, S Ehara, Terayama Y, Сакаи А (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». NeuroReport . 17 (11): 1215–8. DOI : 10.1097 / 01.wnr.0000227984.84927.a7 . PMID 16837857 .