Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
См. Также: 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин ; Диоксины и диоксиноподобные соединения ; и 1,4-диоксин
Общая структура PCDD, где n и m могут находиться в диапазоне от 0 до 4

Полихлорированные дибензодиоксины ( ПХДД ) или просто диоксины представляют собой группу полигалогенированных органических соединений, которые являются значительными загрязнителями окружающей среды .

Их обычно, но неточно, называют диоксинами для простоты, потому что каждая молекула PCDD содержит скелетную структуру дибензо-1,4-диоксина с 1,4-диоксином в качестве центрального кольца. Члены семейства PCDD биоаккумулируются в организме человека и дикой природы из-за своих липофильных свойств и могут вызывать нарушения развития и рак .

Диоксины появляются в качестве побочных продуктов при производстве некоторых хлорорганических соединений , при сжигании хлорсодержащих веществ, таких как поливинилхлорид (ПВХ), при отбеливании бумаги хлором , а также из природных источников, таких как вулканы и лесные пожары. [1] Было много случаев загрязнения диоксинами в результате промышленных выбросов и аварий; Первые подобные инциденты произошли в середине 19 века во время промышленной революции . [2]

Слово «диоксины» может также относиться к другим аналогично действующим хлорированным соединениям (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ).

Химическая структура дибензо-1,4-диоксинов [ править ]

Скелетная формула и заместитель нумерации схема исходного соединения дибензо-1,4-диоксин

Структура дибензо-1,4-диоксина состоит из двух бензольных колец, соединенных двумя кислородными мостиками. Это делает соединение ароматического - ди - эфир . Название диоксин формально относится к центральному диоксигенированному кольцу, которое стабилизировано двумя боковыми бензольными кольцами .

В ПХДД атомы хлора присоединены к этой структуре в любом из 8 различных мест молекулы, в положениях 1–4 и 6–9. Существует 75 различных конгенеров ПХДД (то есть родственных диоксиновых соединений). [3]

Токсичность ПХДД зависит от количества и положения атомов хлора. Было обнаружено, что конгенеры, содержащие хлор в положениях 2, 3, 7 и 8, являются значительно токсичными. Фактически, 7 конгенеров имеют атомы хлора в соответствующих положениях, которые считаются токсичными по схеме токсичных эквивалентов Всемирной организации здравоохранения (WHO-TEQ). [4]

Историческая перспектива [ править ]

Структура 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина (TCDD)

Низкие концентрации диоксинов существовали в природе до индустриализации в результате естественного горения и геологических процессов. [5] [6] Диоксины были впервые непреднамеренно произведены в качестве побочных продуктов с 1848 года, когда в Германии начали работать технологические установки Leblanc . [2] Первый преднамеренный синтез хлорированного дибензодиоксина был в 1872 году. Сегодня концентрации диоксинов обнаружены у всех людей, а более высокие уровни обычно встречаются у людей, живущих в более промышленно развитых странах. Самый токсичный диоксин, 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (TCDD), стал широко известен как загрязнитель Agent Orange , гербицида, использованного в малайской чрезвычайной ситуации.и война во Вьетнаме . [7] Позже диоксины были обнаружены в Таймс-Бич , штат Миссури [8], и Лав-Канале , Нью-Йорк [9] и Севезо , Италия . [10] Совсем недавно, диоксины в новостях с отравлением президента Виктора Ющенко в Украине в 2004 году [11] Неапольскую Моцарелла кризис [12] 2008 Ирландская свинина кризиса , а немецкий канал инцидент 2010 года [13 ]

Источники диоксинов [ править ]

Агентство по охране окружающей среды Соединенных Штатов инвентаризации источников диоксинов-подобных соединений является , возможно , наиболее полный обзор источников и выбросов диоксинов, [14] , но и другие страны имеют серьезные исследования , как хорошо.

Профиль концентрации ПХДД в датированном керне осадка из Эстуэйт-Уотер , Камбрия , Великобритания

Профессиональное воздействие является проблемой для некоторых в химической промышленности , исторически для тех, кто производит хлорфенолы или гербициды хлорфеноксикислоты или при применении химикатов, особенно гербицидов. Во многих развитых странах в настоящее время существуют правила выбросов, которые резко снизили выбросы [14] и, таким образом, сняли некоторые опасения, хотя отсутствие непрерывного отбора проб выбросов диоксинов вызывает озабоченность по поводу занижения выбросов. В Бельгии благодаря внедрению процесса под названием AMESA непрерывный отбор проб показал, что периодический отбор проб занижает выбросы в 30–50 раз. Немногие учреждения имеют непрерывный отбор проб.

Диоксины образуются в небольших концентрациях, когда органический материал сжигается в присутствии хлора , независимо от того, присутствует ли хлор в виде хлорид- ионов или в виде хлорорганических соединений , поэтому они широко производятся во многих контекстах. Согласно последним данным Агентства по охране окружающей среды США, основными источниками диоксинов являются следующие типы: [14]

  • Источники горения, например, бытовые отходы или печи для сжигания медицинских отходов, а также сжигание бочек на частных задних дворах.
  • Плавка металлов
  • Источники нефтепереработки и переработки
  • Источники химического производства
  • Природные источники
  • Экологические резервуары

Первоначальная инвентаризация источников диоксинов Агентства по охране окружающей среды США, впервые проведенная в 1987 году, показала, что сжигание составляет более 80% известных источников диоксинов. В результате Агентство по охране окружающей среды США ввело новые требования к выбросам. Эти правила позволили сократить выбросы диоксина из мусоросжигательных заводов. Сжигание твердых бытовых отходов , медицинских отходов , осадка сточных вод и опасных отходов в настоящее время производит менее 3% всех выбросов диоксинов. Однако с 1987 года сжигание бочек на заднем дворе почти не уменьшилось и теперь является крупнейшим источником выбросов диоксинов, производящим около одной трети общего объема производства. [14]

При сжигании диоксины могут также преобразовываться или образовываться de novo в атмосфере над дымовой трубой, поскольку выхлопные газы охлаждаются через температурное окно от 600 до 200 ° C. Наиболее распространенный метод уменьшения количества диоксинов, реформирующихся или образующихся de novo, - это быстрое (30 миллисекунд) гашение выхлопных газов через это окно в 400 ° C. [15] Выбросы диоксинов из мусоросжигательных заводов были сокращены более чем на 90% в результате новых требований по контролю за выбросами. Сжигание в развитых странах в настоящее время вносит очень незначительный вклад в выбросы диоксинов.

Диоксины также образуются в реакциях, не связанных с горением, таких как отбеливающие хлором волокна для бумаги или текстиля, а также при производстве хлорированных фенолов, особенно когда температура реакции плохо контролируется. [16] Используемые соединения включают консервант для древесины пентахлорфенол , а также гербициды, такие как 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (или 2,4-D) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота (2,4,5-T). Более высокие уровни хлорирования требуют более высоких температур реакции и большего образования диоксина. Диоксины также могут образовываться при фотохимическом распаде обычного антимикробного соединения.триклозан . [17]

Источники потребления человеком [ править ]

График, показывающий, сколько диоксина потребляет средний американец в день. (Примечание: пг = пикограмм, или одна триллионная грамма, или 10 -12 г). [18]

Допустимые суточные, ежемесячные или годовые дозы были установлены Всемирной организацией здравоохранения и рядом правительств. Диоксины попадают в население в целом почти исключительно через прием пищи, в частности, через потребление рыбы, мяса и молочных продуктов, поскольку диоксины жирорастворимы и легко проникают в пищевую цепочку . [18] [19]

Матери переносят на детей значительные физические нагрузки, и грудное вскармливание увеличивает нагрузку на организм ребенка. [20] Воздействие диоксина может также происходить при контакте с пиломатериалами, обработанными пентахлорфенолом (пента), поскольку пентахлорфенол часто содержит диоксины в качестве загрязнителя. Ежедневное потребление детьми во время грудного вскармливания часто во много раз превышает дозу взрослых в зависимости от массы тела. Вот почему консультативная группа ВОЗ оценила допустимое потребление, чтобы предотвратить накопление вредных телесных нагрузок у женщины до ее первой беременности. [21] Дети, находящиеся на грудном вскармливании, обычно имеют более высокое содержание диоксинов в организме, чем дети, не вскармливаемые грудью. ВОЗ по- прежнему рекомендует грудное вскармливание для других его преимуществ. [22]Во многих странах содержание диоксинов в грудном молоке за два последних десятилетия снизилось даже на 90%. [23]

В сигаретном дыме присутствуют диоксины . [24] Диоксин в сигаретном дыме был отмечен как «недостаточно изученный» Агентством по охране окружающей среды США в его «Переоценке диоксина» (1995). В том же документе Агентство по охране окружающей среды США признало, что диоксин в сигаретах является «антропогенным» (искусственным, «маловероятным в природе»).

Метаболизм [ править ]

Диоксины абсорбируются в основном за счет поступления жиров с пищей, поскольку именно здесь они накапливаются у животных и людей. У людей высокохлорированные диоксины накапливаются в жировых тканях и не метаболизируются и не выводятся из организма. Расчетный период полувыведения высокохлорированных диоксинов (4–8 атомов хлора) у человека составляет от 4,9 до 13,1 года. [25]

Считается, что наличие определенного конгенера диоксина в организме животного является следствием его структуры. Диоксины без боковых (2, 3, 7 и 8) хлора, которые, таким образом, содержат атомы водорода на соседних парах атомов углерода, легче окисляются цитохромами P450 . [ необходима цитата ] Окисленные диоксины могут быть легче выведены из организма, чем храниться в течение длительного времени. [ необходима цитата ]

Токсичность [ править ]

Модель, заполняющая пространство 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина

2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин (ТХДД) считается наиболее токсичным из родственных соединений (механизм действия см. 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин и рецептор арилуглеводородов ). Другим конгенерам диоксинов, включая ПХДФ и ПХБ с диоксиноподобной токсичностью, присваивается рейтинг токсичности от 0 до 1, где TCDD = 1 (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ). Этот рейтинг токсичности называется концепцией фактора токсической эквивалентности или TEF.. TEF являются согласованными значениями и, из-за сильной зависимости видов от токсичности, перечислены отдельно для млекопитающих, рыб и птиц. TEF для видов млекопитающих обычно применимы для расчета риска для человека. TEF были разработаны на основе детальной оценки литературных данных для облегчения как оценки рисков, так и нормативного контроля. [4] Многие другие соединения также могут обладать диоксиноподобными свойствами, особенно неорто- ПХБ , одно из которых имеет TEF до 0,1.

Значение общего токсичного эквивалента диоксина (TEQ) выражает токсичность, как если бы смесь была чистым TCDD. Подход TEQ и текущие TEF были приняты на международном уровне как наиболее подходящий способ оценки потенциальных рисков для здоровья от смеси диоксинов. Последние данные показывают, что этот тип простого масштабного коэффициента может быть не самым подходящим лечением сложных смесей диоксинов; как перенос из источника, так и абсорбция и элиминация различаются у разных конгенеров, и значение TEF не может точно отразить это. [26]

Диоксины и другие стойкие органические загрязнители (СОЗ) подпадают под действие Стокгольмской конвенции . В договорных обязывает подписавшие принять меры по ликвидации , где это возможно, и свести к минимуму , где не представляется возможным устранить, все источники диоксинов.

Влияние на здоровье человека [ править ]

Хлоракне на ухе и шее рабочего, производящего гербициды

Диоксины со временем накапливаются в основном в жировых тканях ( биоаккумуляция ), поэтому даже небольшие воздействия могут в конечном итоге достичь опасного уровня. В 1994 году Агентство по охране окружающей среды США сообщило, что диоксины являются вероятным канцерогеном , но отметило, что нераковые эффекты (размножение и половое развитие, иммунная система) могут представлять большую угрозу для здоровья человека. ТХДД , самый токсичный из дибензодиоксинов, классифицируется Международным агентством по изучению рака (IARC) как канцероген Группы 1 . Период полураспада TCDD у человека составляет около 8 лет, хотя при высоких концентрациях скорость выведения увеличивается за счет метаболизма. [27] Воздействие диоксинов на здоровье опосредуется их действием на клеточный рецептор,арилуглеводородный рецептор (AhR). [28]

Воздействие высоких уровней диоксинов у людей вызывает тяжелую форму стойких угрей , известную как хлоракне . [29] Эпидемиологические исследования показали, что высокие профессиональные или случайные уровни воздействия диоксинов приводят к увеличению риска опухолей на всех участках. [30] Другие эффекты у людей (при высоких дозах) могут включать:

  • Аномалии развития эмали детских зубов . [31] [32]
  • Патология центральной и периферической нервной системы [33]
  • Щитовидная железа расстройство [34]
  • Повреждение иммунной системы [35]
  • Эндометриоз [36]
  • Диабет [37]

Недавние исследования показали, что высокое воздействие диоксинов изменяет соотношение рождений мальчиков и девочек среди населения, так что женщин рождается больше, чем мужчин. [38]

Диоксины накапливаются в пищевых цепях аналогично другим хлорированным соединениям ( биоаккумуляция ). Это означает, что даже небольшие концентрации в загрязненной воде могут быть сконцентрированы в пищевой цепи до опасных уровней из-за длительного биологического периода полураспада и низкой растворимости диоксинов в воде.

Токсические эффекты у животных [ править ]

Несмотря на то, что было трудно установить конкретные последствия для здоровья человека из-за отсутствия экспериментов с контролируемыми дозами, исследования на животных показали, что диоксин вызывает широкий спектр токсических эффектов. [39] В частности, было показано , что TCDD обладает тератогенным , мутагенным , канцерогенным , иммунотоксическим и гепатотоксическим действием . Кроме того, сообщалось об изменениях в нескольких системах эндокринной системы и факторов роста . Наиболее чувствительные эффекты, наблюдаемые у нескольких видов, по-видимому, связаны с развитием, включая влияние на развивающийся иммунитет , нервную систему ирепродуктивные системы . [40] Наиболее чувствительные эффекты возникают при нагрузке на организм, относительно близкой к таковой у людей.

Среди животных, в отношении которых изучалась токсичность ТХДД, имеются убедительные доказательства следующих эффектов:

  • Врожденные дефекты ( тератогенность )
У грызунов, включая крыс, [41] мышей, [42] хомяков и морских свинок, [43] птиц, [44] и рыб. [45]
  • Рак (включая новообразования в легких, полости рта / носа, щитовидной и надпочечников , печени, плоскоклеточный рак и различные гепатокарциномы животных )
У грызунов [41] [46] и рыб [47]
  • Гепатотоксичность (токсичность для печени)
У грызунов [46] кур [48] и рыб [49]
  • Эндокринные нарушения
У грызунов [40] и рыб [50]
  • Иммуносупрессия
У грызунов [51] и рыб. [52]

LD50 диоксина также сильно различается между видами, причем наиболее заметное различие наблюдается между якобы похожими видами хомяков и морских свинок. Оральная LD50 для морских свинок составляет от 0,5 до 2 мкг / кг массы тела, тогда как оральная LD50 для хомяков может достигать от 1 до 5 мг / кг массы тела, разница в тысячу раз и более, и даже среди линий крыс могут быть различия в тысячу раз. [39]

Агент Оранж [ править ]

Вертолет армии США Huey распыляет агент Orange над сельскохозяйственными угодьями Вьетнама
Основная статья: Агент Апельсин

Agent Orange была кодовым названием одного из гербицидов и дефолиантов американских военных использовали в качестве части своей гербицидной боевой программы, операции ранчо , во время войны во Вьетнаме с 1961 по 1971 г. Это была смесь 2,4,5-Т и 2,4-Д . Используемый 2,4,5-Т был загрязнен 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксином (TCDD), чрезвычайно токсичным диоксиновым соединением .

Во время войны во Вьетнаме, между 1962 и 1971 годами, военные США распылили 20 000 000 галлонов США (76 000 000 л) химических гербицидов и дефолиантов во Вьетнаме, восточном Лаосе и некоторых частях Камбоджи в рамках операции Ranch Hand. [53]

К 1971 году 12% общей площади Южного Вьетнама было обработано обеззараживающими химикатами, которые часто применялись со скоростью, в 13 раз превышающей установленный законом предел Министерства сельского хозяйства США. [54] Только в Южном Вьетнаме было окончательно уничтожено около 10 миллионов гектаров сельскохозяйственных земель. [55] В некоторых районах концентрации ТХДД в почве и воде были в сотни раз выше, чем уровни, признанные безопасными Агентством по охране окружающей среды США . [56] [57]

По данным Министерства иностранных дел Вьетнама, 4,8 миллиона вьетнамцев подверглись воздействию Agent Orange, в результате чего 400 000 человек были убиты или искалечены, а 500 000 детей родились с врожденными дефектами . [58] По оценкам Красного Креста Вьетнама , до 1 миллиона человек стали инвалидами или имеют проблемы со здоровьем из-за заражения Agent Orange. [59] Правительство Соединенных Штатов поставило под сомнение эти цифры как ненадежные и нереалистично завышенные. [60] [61]

Случаи воздействия диоксина [ править ]

Смотрите также: полемика о диоксине
  • В 1949 году на заводе Monsanto по производству гербицидов для 2,4,5-T в Нитро, Западная Вирджиния , 240 человек пострадали, когда открылся предохранительный клапан. [62]
  • В 1963 году облако диоксина улетучилось после взрыва на заводе Philips- Duphar (ныне Solvay Group) недалеко от Амстердама . [2] Завод был настолько загрязнен диоксином после аварии, что его пришлось разобрать, залить бетоном и сбросить в океан. [63] [64] [65]
  • Сполана Нератовице хлорно-щелочной завод, вид с воздуха
    Между 1965 и 1968 годами при производстве 2,4,5-трихлорфенола на заводе в Сполана- Нератовице в Чехословакии около 60 рабочих серьезно отравились диоксинами; после 3 лет исследования проблем со здоровьем рабочих, Spolana прекратила производство 2,4,5-Т (большая часть которого была поставлена ​​вооруженным силам США во Вьетнаме ). Несколько зданий химического завода в Сполане были сильно загрязнены диоксинами. [66] Неизвестное количество диоксинов было сброшено в реки Эльба и Мульде во время европейского наводнения 2002 года , загрязнив почву. [67]Анализ яиц и уток показал, что уровень диоксина в 15 раз превышает предел ЕС, а также высокая концентрация диоксиноподобных ПХБ в деревне Либиш . [68] В 2004 году государственный орган здравоохранения опубликовал исследование, в котором анализировался уровень токсичных веществ в крови человека возле Споланы. Согласно исследованию, уровни диоксинов в Нератовицах , Либишах и Тишицах были примерно вдвое выше уровня контрольной группы в Бенешове . Количество диоксинов в районе Споланы значительно превышает фоновые уровни в других странах. По данным Агентства по охране окружающей среды США, даже фоновый уровень может представлять риск рака от 1: 10000 до 1: 1000, что примерно в 100 раз выше нормы. [69]Потребление местной рыбы, яиц, птицы и некоторых продуктов было запрещено из-за загрязнения после наводнения. [70]
  • Также в течение 1965 года по 1968, д - р Альберт М. Клигман был заключен контракт на Dow Chemical Company для выполнения пороговых тестов для ТХДД на заключенных в Holmesburg тюрьме в Филадельфии после того, как исследования показали , Dow неблагоприятное воздействие на работников в компании Dow Мидленд, штат Мичиган , завод, скорее всего из - за в TCDD. Последующий тест, проведенный Доу на моделях ушей кролика, при воздействии 4–8 мкг обычно вызывал тяжелую реакцию. Исследования на людях, проведенные в Холмсбурге, не соответствовали первоначальному протоколу Доу и не имели надлежащего информированного согласия участников. Из-за плохого дизайна исследования и последующего уничтожения записей тесты оказались практически бесполезными, хотя десять заключенных подверглись воздействию 7500 мкг ТХДД. [71]
  • В 1976 году большое количество диоксинов было выброшено в результате промышленной аварии в Севезо , Италия, хотя немедленных человеческих жертв или врожденных дефектов не произошло. [72] [73] [74]
  • В 1978 году диоксины были одними из загрязняющих веществ, которые вынудили эвакуацию района канала Любви в Ниагарском водопаде, штат Нью-Йорк .
  • С 1982 по 1985 год Таймс-Бич, штат Миссури , был выкуплен и эвакуирован по приказу Агентства по охране окружающей среды США из-за высокого уровня диоксинов в почве, вызванного применением загрязненного масла, предназначенного для борьбы с пылью на грунтовых дорогах города. [75] Город в конечном итоге распался. [76]
  • Весной 1990 года химический завод "Химпром" в Уфе , Россия, выбрасывал фенол в водные притоки. В ходе расследования было выявлено ранее засекреченное удаление диоксина при производстве 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты . В результате аварии весны 1990 года пострадало 670 000 человек. Диоксин был обнаружен в водопроводной воде. Предполагалось, что он является результатом хлорфенола, полученного в результате реакции с хлором при очистке воды. [77]
  • В декабре 1991 года в результате электрического взрыва диоксины (образовавшиеся в результате окисления полихлорированного бифенила ) распространились по четырем общежитиям и двум другим зданиям в университетском городке SUNY New Paltz .
  • В мае 1999 года в Бельгии разразился диоксиновый кризис : количество полихлорированных дифенилов с диоксиноподобной токсичностью попало в пищевую цепочку через зараженный корм для животных . Пришлось зарезать 7 миллионов цыплят и 60 тысяч свиней. За этим скандалом последовала резкая смена правительства на выборах месяц спустя. [78]
  • Взрывы, произошедшие в результате террористических атак на США 11 сентября 2001 года , подняли в воздух огромное количество пыли. В воздухе измеряли содержание диоксинов с 23 сентября 2001 г. по 21 ноября 2001 г., и было сообщено, что это «вероятно самая высокая концентрация в окружающей среде, о которой когда-либо сообщалось [в истории]». В отчете Агентства по охране окружающей среды США от октября 2002 г. и опубликованном в декабре 2002 г. под названием «Воздействие и оценка здоровья человека загрязнения воздуха в результате катастрофы в Всемирном торговом центре», составленном Управлением исследований и разработок Агентства по охране окружающей среды в Вашингтоне, говорится, что уровни диоксина были зафиксированы на уровне станция мониторинга на Парк-Роу возле Ратушного парка в Нью-Йоркев период с 12 по 29 октября 2001 г. средний уровень диоксина составлял 5,6 частей на триллион, что почти в шесть раз превышает самый высокий уровень диоксина, когда-либо зарегистрированный в США. Уровни диоксина в развалинах всемирных торговых центров были намного выше: от 10 до 170 частей на триллион. . В отчете не проводились измерения токсичности воздуха в помещении.
  • В исследовании случая 2001 года [29] врачи сообщили о клинических изменениях у 30-летней женщины, которая подверглась воздействию большой дозы (144 000 пг / г жира в крови) диоксина, в 16 000 раз превышающей нормальный уровень тела; самая высокая доза диоксина, когда-либо зарегистрированная у человека. Она страдала от хлоракня , тошноты , рвоты , затуманенного боль, потери аппетита , лейкоцитоза , анемии , аменореи и тромбоцитопений. Однако другие важные лабораторные тесты, такие как тесты иммунной функции, были относительно нормальными. Это же исследование также охватывало второго субъекта, который получил дозу, в 2900 раз превышающую нормальный уровень, который, по-видимому, не испытал никаких заметных негативных эффектов, кроме хлоракне. Эти пациенты получали олестру для ускорения выведения диоксина. [79]
  • Виктор Ющенко с хлоракне после отравления TCDD
    В 2004 году в ходе заметного индивидуального случая отравления диоксином украинский политик Виктор Ющенко получил вторую по величине дозу диоксинов, согласно отчетам врачей, поставивших ему диагноз. Это первый известный случай однократного отравления диоксином ТХДД высокой дозой, который был диагностирован только после того, как токсиколог распознал симптомы хлоракне во время просмотра телевизионных новостей о его состоянии. [11]
  • В начале 2000-х годов жители города Нью-Плимут , Новая Зеландия , сообщали о многих заболеваниях людей, живущих поблизости и работающих на заводе Dow Chemical. Этот завод прекратил производство 2,4,5-Т в 1987 году.
  • На DuPont подали в суд 1 995 человек, которые утверждают, что выбросы диоксинов с завода DuPont в Делисле, штат Миссисипи , вызвали у них рак, болезни или смерть близких; из них только 850 находились на рассмотрении по состоянию на июнь 2008 года. В августе 2005 года Глен Стронг, ловец устриц с редкой формой множественной миеломы рака крови , получил от DuPont 14 миллионов долларов, но решение было отменено 5 июня 2008 года жюри штата Миссисипи. обнаруживший, что завод DuPont не имеет никакого отношения к болезни мистера Стронга. [80]В другом случае родители заявили, что диоксин из-за загрязнения стал причиной смерти их 8-летней дочери; Суд состоялся летом 2007 года, и жюри полностью отклонило претензии семьи, поскольку никакая научная связь между DuPont и трагической потерей семьи не могла быть доказана. [81] Завод DuPont в Делисле является одним из трех предприятий по производству диоксида титана (включая Эджмур, Делавэр и Нью-Джонсонвилль, Теннесси ), которые являются крупнейшими производителями диоксина в стране, согласно инвентаризации токсичных выбросов Агентства по охране окружающей среды США. DuPont обеспечивает безопасность и экологическую ответственность своей деятельности.
  • В 2007 году тысячи тонн дурно пахнущего мусора были скоплены в Неаполе , Италия, и его окрестных деревнях, испортив целые кварталы. Власти обнаружили, что уровни полихлорированных дибензодиоксинов в молоке буйволов, используемом 29 производителями моцареллы, превышают допустимые пределы; после дополнительного расследования изъяли молоко из 66 хозяйств. Власти подозревали, что источником заражения были отходы, незаконно захороненные на землях, пасущихся буйволами. Прокуратура Неаполя передала 109 человек под следствие по подозрению в мошенничестве и пищевом отравлении. Продажи сыра Моцарелла в Италии упали на 50%. [82]
  • В декабре 2008 года в Ирландии было обнаружено, что уровни диоксинов в свинине превышают установленный законом предел в 80–200 раз. Вся ирландская свинина была снята с продажи как на национальном, так и на международном уровне.
    Основная статья: Ирландский свиной кризис 2008 года
    В этом случае было обнаружено, что токсичность диоксина в основном обусловлена ​​диоксиноподобными полихлорированными дибензофуранами и полихлорированными бифенилами , а вклад фактических полихлорированных дибензодиоксинов был относительно низким. Считается, что инцидент произошел в результате загрязнения жидкого топлива, используемого в сушильной горелке на одном процессоре подачи, ПХД. В результате сгорания образовалась высокотоксичная смесь ПХД, диоксинов и фуранов , которая была включена в производимый корм и впоследствии скармливалась большому количеству свиней. [83]
  • По данным на 2009 год [84], в 2005 году производство диоксина сталелитейной промышленностью ILVA в Таранто ( Италия ) составило 90,3% общих выбросов в Италии и 8,8% выбросов в Европе.
  • Инцидент с диоксином в Германии: в январе 2011 года около 4700 немецких ферм было запрещено осуществлять поставки после того, как самопроверка производителя кормов для животных показала уровни диоксина выше максимальных. В этом инциденте оказались ПХДД, а не ПХД. [13] Диоксины были обнаружены в кормах для животных и яйцах на многих фермах. Максимальные значения были превышены в 2 раза в корме и максимально в 4 раза для отдельных яиц. [13] Таким образом, инцидент был незначительным по сравнению с бельгийским кризисом 1999 года, и запреты на доставку были быстро сняты. [85]

Тест на диоксин [ править ]

Анализы, используемые для определения относительной токсичности этих соединений, имеют общие элементы, которые отличаются от методов, используемых для более традиционных аналитических определений. Предпочтительные методы для диоксинов и связанных анализов используют газовую хроматографию / масс-спектрометрию высокого разрешения (HRGC / HRMS). Концентрации определяются путем измерения отношения аналита к соответствующему внутреннему стандарту, меченному изотопами. [86]

Также в настоящее время для идентификации диоксинов и диоксиноподобных соединений используются новые биоанализы, такие как DR CALUX . Преимущество HRGC / HRMS заключается в том, что он может сканировать множество образцов с меньшими затратами. Также он способен обнаруживать все соединения, которые взаимодействуют с Ah-рецептором, ответственным за канцерогенные эффекты. [87]

См. Также [ править ]

  • Диоксины и диоксиноподобные соединения
  • Полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) - группа соединений, производимых в тех же условиях, что и диоксины, и обычно совместно присутствуют с диоксинами при заражении. Они обладают одинаковым токсическим механизмом действия и включены в схему токсичных эквивалентов для оценки уровней диоксинов.
  • Chemetco - этот бывший медеплавильный завод упоминается в академическом исследовании как один из 10 самых высоких источников загрязнения диоксинами, достигающих Нунавута в канадской Арктике.
  • Полихлорированные бифенилы - группа соединений, исторически использовавшихся при производстве электрических трансформаторов, некоторые члены которых также могут способствовать токсичности, подобной диоксину. Эти диоксиноподобные соединения также включаются в схему токсичных эквивалентов при измерении уровней диоксинов.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Beychok, Milton R. (январь 1987). «База данных по выбросам диоксинов и фуранов из мусоросжигательных заводов». Атмосферная среда . 21 (1): 29–36. Bibcode : 1987AtmEn..21 ... 29B . DOI : 10.1016 / 0004-6981 (87) 90267-8 .
  2. ^ а б в Вебер Р., Тайсклинд М., Гаус С. (2008). «Диоксин - современные и будущие вызовы исторического наследия» . Экология и исследования загрязнения окружающей среды . 15 (2): 96–100 (с.97). DOI : 10.1065 / espr2008.01.473 . PMID 18380226 . 
  3. ^ Номенклатура и физико-химические свойства ПХДД и ПХДФ. В: Диоксины в окружающей среде: каковы риски для здоровья? Отчеты коллективной экспертизы INSERM (2000) . Ncbi.nlm.nih.gov (18 марта 2011 г.). Проверено 9 июня 2011.
  4. ^ а б Ван ден Берг М., Бирнбаум Л.С., Денисон М. и др. (2006). «Переоценка Всемирной организацией здравоохранения 2005 г. факторов токсической эквивалентности диоксинов и диоксиноподобных соединений для человека и млекопитающих» . Toxicol. Sci . 93 (2): 223–41. DOI : 10.1093 / toxsci / kfl055 . PMC 2290740 . PMID 16829543 .  
  5. ^ "Сборник данных о воздействии диоксинов и здоровье в ЕС" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 16 июня 2007 года . Проверено 4 июня 2007 .
  6. ^ «FDA / CFSAN - Вопросы и ответы о диоксинах» . Архивировано из оригинала на 2007-06-01 . Проверено 4 июня 2007 .
  7. ^ Schecter A, Бирнбаум L, Райан JJ, Констебль JD; Бирнбаум; Райан; Констебль (2006). «Диоксины: обзор». Environ. Res . 101 (3): 419–28. Bibcode : 2006ER .... 101..419S . DOI : 10.1016 / j.envres.2005.12.003 . PMID 16445906 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ «Таймс-Бич Протокол решения подписан» . Агентство по охране окружающей среды США . Проверено 4 июня 2007 .
  9. ^ "Протокол Любви Канал о Решении Подписан" . Агентство по охране окружающей среды США . Проверено 4 июня 2007 .
  10. ^ «4 Севезо: парадоксальная классическая катастрофа» . Проверено 4 июня 2007 .
  11. ^ a b «Угри Ющенко указывают на отравление диоксином» . Проверено 14 января 2009 .
  12. ^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия - и скандал с европейской моцареллой» . Независимый . Лондон . Проверено 28 марта 2008 .
  13. ^ а б в http://ec.europa.eu/food/committees/regulatory/scfcah/animal_health/presentations/1112012011_dioxin_germany.pdf
  14. ^ a b c d "Перечень источников и выбросов в окружающую среду диоксиноподобных соединений в США за 1987, 1995 и 2000 годы" (PDF) . 2006-11-01. EPA / 600 / P-03 / 002f, Заключительный отчет
  15. ↑ Cheung WH, Lee VK, McKay G; Ли; Маккей (2007). «Сведение к минимуму выбросов диоксинов при комплексной термической обработке ТБО». Environ. Sci. Technol . 41 (6): 2001–7. Bibcode : 2007EnST ... 41.2001C . DOI : 10.1021 / es061989d . PMID 17410797 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Кульками PS; Crespo JG; Афонсу САМ (2008). «Источники диоксинов и современные технологии восстановления - обзор». Environment International . 34 (1): 139–153. DOI : 10.1016 / j.envint.2007.07.009 . PMID 17826831 . 
  17. ^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Арнольд WA, Макнил K; Пакер; Стендер; Вановербеке; Арнольд; Макнил (2005). «Водная фотохимия триклозана: образование 2,4-дихлорфенола, 2,8-дихлордибензодиоксина и продуктов олигомеризации». Environ. Toxicol. Chem . 24 (3): 517–25. DOI : 10.1897 / 04-243R.1 . PMID 15779749 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  18. ^ a b Schecter A, Cramer P, Boggess K, et al. (2001). «Потребление диоксинов и родственных соединений с пищей населением США» (PDF) . J. Toxicol. Environ. Здоровье Часть A . 63 (1): 1–18. DOI : 10.1080 / 152873901750128326 . PMID 11346131 .  
  19. ^ Liem AK; Furst P .; Рапп К. (2000). «Воздействие диоксинов и родственных соединений на население». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 241–259. DOI : 10.1080 / 026520300283324 . PMID 10912239 . 
  20. ^ Przyrembel H, Генрих-Хирш B, Вьет B; Генрих-Хирш; Вьет (2000). «Экспозиция и исцеление от остатков в человеческом молоке». Воздействие на здоровье остатков в материнском молоке . Adv. Exp. Med. Биол . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 478 . С. 307–25. DOI : 10.1007 / 0-306-46830-1_27 . ISBN 978-0-306-46405-8. PMID  11065082 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ «Консультации по оценке рисков для здоровья диоксинов; переоценка допустимой суточной дозы (TDI): Краткое содержание». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 223–240. 2000. DOI : 10,1080 / 713810655 . PMID 10912238 . 
  22. ^ Здоровое молоко, здоровый ребенок - химическое загрязнение и материнское молоко - химические вещества: диоксины и фураны . Nrdc.org. Проверено 9 июня 2011.
  23. ^ «ВОЗ Информационный бюллетень -„Стойкие органические загрязнители в грудном молоке“ (PDF) . Декабрь 2009 . Проверено 29 Апрелю, 2 017 .
  24. ^ Бал М, Paepke О, Лис А (1990). «Полихлордибензодиоксин и полихлордибензофуран в сигаретах» (PDF) . Beitr. Tabakforsch. Int . 14 (6): 393–402. Архивировано из оригинального (PDF) 18 декабря 2008 года.
  25. ^ Милбрат МО, Венгер Y, Чанг С., Эмонд С., Гарабрант Д., Гиллеспи Б.В., Джоллит О; Венгер; Чанг; Эмонд; Гарабрант; Гиллеспи; Джоллиет (2009). «Видимые периоды полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных бифенилов в зависимости от возраста, жира в организме, статуса курения и кормления грудью» . Перспективы гигиены окружающей среды . 117 (3): 417–425. DOI : 10.1289 / ehp.11781 . PMC 2661912 . PMID 19337517 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ Туомисто, Дж. Принцип токсической эквивалентности и его применение в оценке риска диоксинов. В: Р. Похьянвирта (редактор): Рецептор AH в биологии и токсикологии. Wiley, 2011. ISBN 978-0-470-60182-2 . 
  27. ^ Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K; Schmaldienst; Дерфлер; Пяпке; Авраам (2002). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (TCDD): кинетика и испытания для повышения элиминации у двух пациентов». Arch. Toxicol . 76 (5–6): 316–25. DOI : 10.1007 / s00204-002-0345-7 . PMID 12107649 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  28. ^ Бок К.В., Кёле С; Кёле (2006). «Ah-рецептор: токсические реакции, опосредованные диоксином, как намек на нарушение регуляции физиологических функций». Biochem. Pharmacol . 72 (4): 393–404. DOI : 10.1016 / j.bcp.2006.01.017 . PMID 16545780 . 
  29. ^ a b Геусау А, Абрахам К., Гайсслер К., Сатор М.О., Стингл Г., Чахлер Э; Авраам; Гейсслер; Сатор; Стингл; Чахлер (2001). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксином (TCDD): клинические и лабораторные эффекты» . Environ. Перспектива здоровья . 109 (8): 865–9. DOI : 10.1289 / ehp.01109865 . JSTOR 3454832 . PMC 1240417 . PMID 11564625 .   CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ IARC монографии: «полихлорированные дибензо пункт -dioxins»
  31. ^ Алалуусуа С., Кальдерара П., Герту П.М. и др. (2004). «Аберрации развития зубов после аварии с диоксином в Севезо» . Environ. Перспектива здоровья . 112 (13): 1313–8. DOI : 10.1289 / ehp.6920 . PMC 1247522 . PMID 15345345 .  
  32. ^ Петерсон Р. Э., Теобальд Х. М., Киммел Г. Л.; Теобальд; Киммел (1993). «Развитие и репродуктивная токсичность диоксинов и родственных соединений: межвидовые сравнения». Крит. Rev. Toxicol . 23 (3): 283–335. DOI : 10.3109 / 10408449309105013 . PMID 8260069 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  33. ^ Pelclová D, Urban P, Preiss J, et al. (2006). «Неблагоприятные последствия для здоровья людей, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD)». Обзоры по гигиене окружающей среды . 21 (2): 119–38. DOI : 10,1515 / reveh.2006.21.2.119 . PMID 16898675 . 
  34. ^ Павук М., Шектер А.Дж., Ахтар Ф.З., Михалек Ю.Э.; Schecter; Ахтар; Михалек (2003). «Уровни 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) в сыворотке и функция щитовидной железы у ветеранов ВВС Вьетнамской войны». Анналы эпидемиологии . 13 (5): 335–43. DOI : 10.1016 / S1047-2797 (02) 00422-2 . PMID 12821272 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  35. ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG и др. (2002). «Иммунологические эффекты диоксина: новые результаты Seveso и сравнение с другими исследованиями» . Environ. Перспектива здоровья . 110 (12): 1169–73. DOI : 10.1289 / ehp.021101169 . PMC 1241102 . PMID 12460794 .  
  36. ^ Эскенази Б., Мокарелли П., Уорнер М. и др. (2002). «Концентрация диоксина в сыворотке и эндометриоз: когортное исследование в Севезо, Италия» . Environ. Перспектива здоровья . 110 (7): 629–34. DOI : 10.1289 / ehp.02110629 . PMC 1240907 . PMID 12117638 .  
  37. ^ Арисава К., Такеда Х, Микаса Х; Такеда; Микаса (2005). «Фоновое воздействие ПХДД / ПХДФ / ПХД и его потенциальные последствия для здоровья: обзор эпидемиологических исследований» . J. Med. Инвестируйте . 52 (1–2): 10–21. DOI : 10,2152 / jmi.52.10 . PMID 15751269 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  38. ^ "Загрязнение диоксином приводит к большему количеству девочек-исследователей" . Рейтер . 2007-10-18 . Проверено 22 октября 2007 .
  39. ^ a b Р. Похьянвирта, Дж. Туомисто, Кратковременная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензопдиоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных, Pharmacological Reviews 1994: 46: 483–549.
  40. ^ a b Бирнбаум Л.С., Туомисто Дж. Туомисто (2000). «Неканцерогенные эффекты TCDD у животных». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 275–88. DOI : 10.1080 / 026520300283351 . PMID 10912242 . 
  41. ^ a b Национальная токсикологическая программа, программа (2006). «Технический отчет НПТ по токсикологии и исследованиям канцерогенеза 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) (CAS № 1746-01-6) у самок крыс Harlan Sprague-Dawley (исследования через желудочный зонд)». Серия технических отчетов Национальной токсикологической программы (521): 4–232. PMID 16835633 . 
  42. ^ Петерс Дж. М., Нароцкий М. Г., Элизондо Г., Фернандес-Сальгуэро П. М., Гонсалес Ф. Дж., Эбботт Б. Д.; Нароцкий; Элизондо; Фернандес-Сальгуэро; Гонсалес; Эбботт (1999). «Улучшение TCDD-индуцированного тератогенеза у мышей, не содержащих арилуглеводородный рецептор (AhR)» . Toxicol. Sci . 47 (1): 86–92. DOI : 10.1093 / toxsci / 47.1.86 . PMID 10048156 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  43. ^ Кранслер К.М., МакГарригл Б.П., Олсон-младший; МакГарригл; Олсон (2007). «Сравнительная токсичность для развития 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у хомяков, крыс и морских свинок». Токсикология . 229 (3): 214–25. DOI : 10.1016 / j.tox.2006.10.019 . PMID 17126467 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  44. ^ Брюггеман V, Свеннен Q, Де Кетелаэр Б, Онагбесан О, Тона К., Декюпере Э; Свеннен; De Ketelaere; Онагбесан; Тона; Decuypere (2003). «Эмбриональное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у цыплят: влияние дозы и эмбриональной стадии на выводимость и рост». Комп. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol . 136 (1): 17–28. DOI : 10.1016 / S1532-0456 (03) 00168-6 . PMID 14522596 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  45. ^ Карни С. А., Праш А. Л., Хайдеман В., Петерсон Р. Э .; Праш; Хайдеман; Петерсон (2006). «Понимание токсичности развития диоксина с использованием модели рыбок данио». Врожденные дефекты Res. Часть Clin. Мол. Тератол . 76 (1): 7–18. DOI : 10.1002 / bdra.20216 . PMID 16333842 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  46. ↑ a b Mann PC (1997). «Избранные поражения диоксином у лабораторных грызунов». Токсикологическая патология . 25 (1): 72–9. DOI : 10.1177 / 019262339702500114 . PMID 9061855 . 
  47. ^ Grinwis GC, Vethaak AD, Wester PW, Вос JG; Vethaak; Вестер; Вос (2000). «Токсикология химических веществ окружающей среды у камбалы (Platichthys flesus) с упором на иммунную систему: полевые, полуполевые (мезокосм) и лабораторные исследования». Toxicol. Lett . 112–113: 289–301. DOI : 10.1016 / S0378-4274 (99) 00239-8 . PMID 10720744 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  48. ^ Эль-Sabeawy Ж, Енана Е, Lasley В; Энан; Ласли (2001). «Биохимические и токсические эффекты 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у неполовозрелых цыплят-самцов и самок». Комп. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol . 129 (4): 317–27. DOI : 10.1016 / S1532-0456 (01) 00199-5 . PMID 11489429 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  49. ^ Zodrow JM, Stegeman JJ, Tanguay RL; Стегеман; Тангуай (2004). «Гистологический анализ острой токсичности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) у рыбок данио». Водная токсикология . 66 (1): 25–38. DOI : 10.1016 / j.aquatox.2003.07.002 . PMID 14687977 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  50. ↑ Heiden TK, Carvan MJ, Hutz RJ; Carvan Mj; Hutz (2006). «Подавление развития фолликулов, вителлогенеза и концентрации 17бета-эстрадиола в сыворотке у рыбок данио после хронического сублетального пищевого воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксина» . Toxicol. Sci . 90 (2): 490–9. DOI : 10.1093 / toxsci / kfj085 . PMID 16387744 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  51. ^ Холладей SD (1999). «Пренатальное воздействие иммунотоксикантов и постнатальные аутоиммунные заболевания» . Environ. Перспектива здоровья . 107 Дополнение 5: 687–91. DOI : 10.2307 / 3434328 . JSTOR 3434328 . PMC 1566248 . PMID 10502532 .   
  52. ^ Шпицберген JM, Schat KA, Kleeman JM, Peterson RE; Schat; Климан; Петерсон (1986). «Взаимодействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) с иммунными ответами радужной форели». Вет. Иммунол. Immunopathol . 12 (1–4): 263–80. DOI : 10.1016 / 0165-2427 (86) 90130-3 . PMID 3765346 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  53. ^ Пеллоу, Дэвид Н. Сопротивление глобальным токсикам: транснациональные движения за экологическую справедливость , MIT Press, 2007, стр. 159, ( ISBN 0-262-16244-X ). 
  54. ^ SBSG, 1971: р. 36
  55. ^ Лыонг, 2003: р. 3
  56. ^ Fawthrop, Том; «Война Вьетнама против Agent Orange» , BBC News , 14 июня 2004 г.
  57. ^ Fawthrop, Том; «Агент страдания» , Guardian , 10 февраля 2008 г.
  58. ^ Йорк, Джеффри; Мик, Хейли; «Последний призрак войны во Вьетнаме». Архивировано 31 марта 2009 г.в Wayback Machine , The Globe and Mail , 12 июля 2008 г.
  59. ^ Джессика Кинг (2012-08-10). «США в первую очередь пытаются устранить агент Orange во Вьетнаме» . CNN . Проверено 11 августа 2012 .
  60. ^ "Дефолиация" запись в Спенсере С. Такере, изд. (2011). Энциклопедия войны во Вьетнаме (2-е изд.). ABC-CLIO. ISBN 978-1-85109-961-0.
  61. ^ БЕН СТОКИНГ (22 мая 2010 г.) Вьетнам, США все еще находятся в конфликте из-за агента Orange Associated Press Writer seattletimes.com/html/health/2011928849_apasvietnamusagentorange.html
  62. ^ Коллинз Дж. Дж., Штраус М. Е., Левинскас Г. Дж., Коннер П. Р.; Штраус; Левинскас; Коннер (1993). «Смертность рабочих, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в результате аварии с трихлорфенолом» . Эпидемиология . 4 (1): 7–13. DOI : 10.1097 / 00001648-199301000-00003 . PMID 8420584 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  63. ^ Хэй, Аластер (1982). Химическая коса: уроки 2, 4, 5-Т и диоксина . Springer. С. 106–109. ISBN 978-0-306-40973-8.
  64. ^ Хоппе, Роберт (2010). Управление проблемами: загадка, сила и участие . Политика Press. п. 151. ISBN. 978-1-84742-629-1.
  65. ^ Эйндховен, Дж. Ван; К. Уоррелл (1991). «Активное и пассивное предоставление информации о рисках» . В Roger E. Kasperson, Pieter Jan M. Stallen (ed.). Информирование общественности о рисках: международные перспективы . Springer. п. 48. ISBN 978-0-7923-0601-6. Проверено 19 октября 2010 года .
  66. ^ Мирослав Сат : Spolana - časovaná Bomba на břehu Лаба , Sedma generace, 10/2002
  67. ^ Christoph EH, Umlauf GC, Bidoglio G (сентябрь 2004 г.). «ПХДД / Ф и диоксиноподобные ПХБ в почвах после затопления рек Эльба и Мульде в 2002 году». ДИОКСИН 2004 - 24-й Междунар. Симпозиум по галогенированных органических загрязнителей окружающей среды и СОЗ, 6-10 сентября 2004 . Берлин.
  68. ^ Мирослав Сата : Dioxinové kachny "сделано в Spolana" , Sedma generace, 3/2003
  69. ^ Greenpeace : Канцерогены в крови человека около Spolana может вызвать серьезные проблемы со здоровьем Архивные 2009-04-30 в Wayback Machine
  70. ^ Загрязнение куриных яиц возле химического завода Spolchemie Ústí nad Labem в Чешской Республике диоксинами, ПХД и гексахлорбензолом Архивировано 26 июля 2011 г. вМеждународной сети по ликвидации СОЗ Wayback Machine (IPEN)
  71. ^ Hornblum, Аллен М. (1998). Акры кожи: эксперименты на людях в тюрьме Холмсбург: история жестокого обращения и эксплуатации во имя медицинской науки . Рутледж. п. 38. ISBN 978-0-415-91990-6. Проверено 27 февраля 2010 года .
  72. ^ «Севезо - 30 лет спустя» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 31 декабря 2006 года . Проверено 4 июня 2007 .
  73. ^ "Химическая компания Icmesa, Севезо, Италия. 9 июля 1976" . Проверено 4 июня 2007 .
  74. ^ "Севезо" . Проверено 4 июня 2007 .
  75. ^ «ПО ВСЕМУ СТРАНЕ; Таймс-Бич, Миссури, Совет переезжает, чтобы закрыть город - Нью-Йорк Таймс» . Нью-Йорк Таймс . 1983-04-27 . Проверено 4 июня 2007 .
  76. ^ «ПО ВСЕМУ СТРАНЕ; Таймс-Бич, штат Миссури, голосует за отказ от существования - New York Times» . Нью-Йорк Таймс . 1985-04-03 . Проверено 4 июня 2007 .
  77. ↑ Артур Асафьев (29 июня 2019 г.). «Уфа проигрывает битву с диоксинами» . BlueLink - Сеть гражданских действий .
  78. ^ Бельгийский инцидент с ПХБ и диоксинами в январе – июне 1999 г .: данные о воздействии и потенциальное воздействие на здоровье, Environ Health Perspect 109: 265–273 (2001) . Ehpnet1.niehs.nih.gov. Проверено 9 июня 2011.
  79. ^ Geusau A, Tschachler E, Meixner M, et al. (1999). «Олестра увеличивает фекальную экскрецию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина». Ланцет . 354 (9186): 1266–7. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (99) 04271-3 . PMID 10520643 . 
  80. ^ "Мисс. Жюри выносит решение для DuPont в случае диоксина на 14 миллионов долларов" . CNN . Проверено 22 августа 2008 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  81. ^ «Жюри находит, что диоксины DuPont не ответственны за смерть ребенка» . Проверено 22 августа 2008 .
  82. ^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия - и скандал с европейской моцареллой» . Независимый . Лондон . Проверено 28 марта 2008 .
  83. ^ Отчет Межучрежденческой обзорной группы по диоксину (декабрь 2008 г.). Архивировано 9 декабря 2010 г. в Wayback Machine . (PDF). Проверено 9 июня 2011.
  84. ^ "Peacelink" (PDF) . Проверено 31 января 2009 .
  85. ^ http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/dioxin_germany_information_note_en.pdf
  86. ^ Коллекции методов | Наука об измерениях | Офис научного консультанта | Агентство по охране окружающей среды США . Epa.gov (28.06.2006). Проверено 9 июня 2011.
  87. ^ Behnisch, Питер. "Internation-Dairy.com" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 18 апреля 2014 года . Проверено 18 апреля 2014 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • Информационный бюллетень NIEHS по диоксинам
  • «Диоксины и диоксиноподобные соединения в продуктах питания: стратегии снижения воздействия» , отчет Национальной академии наук за 2003 год.
  • «Оценка рисков для здоровья диоксинов» , отчет Всемирной организации здравоохранения за 1998 год .