Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге и мосте , в стволе головного мозга . Дыхательный центр состоит из трех основных респираторных групп нейронов : двух в мозговом веществе и одной в мосту. В мозговом веществе это группа спинного дыхания и группа вентрального дыхания. В мосту респираторная группа моста включает две области, известные как пневмотаксический центр и апнейстический центр.

Дыхательный центр отвечает за создание и поддержание ритма дыхания, а также за регулировку его гомеостатической реакции на физиологические изменения. Дыхательный центр получает сигналы от хеморецепторов , механорецепторов , коры головного мозга и гипоталамуса , чтобы регулировать частоту и глубину дыхания. Вход стимулируется измененными уровнями кислорода , углекислого газа и pH крови , гормональными изменениями, связанными со стрессом и тревогой, исходящими от гипоталамуса, а также сигналами коры головного мозга, обеспечивающими сознательный контроль. дыхания.

Травма респираторных групп может вызвать различные нарушения дыхания, которые могут потребовать искусственной вентиляции легких , и обычно связаны с плохим прогнозом.

Респираторные группы [ править ]

Дыхательный центр делится на три основные группы: две в мозговом веществе и одна в мосту. Две группы в мозговом веществе - это задняя респираторная группа и вентральная респираторная группа . В мосту респираторная группа моста состоит из двух областей - пневмотаксического центра и апнейстического центра. Дорсальная и вентральная медуллярные группы контролируют основной ритм дыхания. [1] [2] Группы объединены в пары с каждой стороны ствола мозга. [3]

Дорсальная респираторная группа [ править ]

Ядро солитарного тракта в группе дорсального дыхания и двойное ядро ​​группы вентрального дыхания показаны в их положениях на продолговатом мозге.

Задняя респираторная группа (DRG) играет наиболее важную роль в контроле дыхания, инициируя вдох (вдох). DRG - это набор нейронов, образующих удлиненную массу, которая простирается на большую часть длины спинного мозга. Они находятся рядом с центральным каналом в спинном мозге , и только позади вентральной группы. Они устанавливают и поддерживают частоту дыхания . [4] [5]

Большинство нейронов расположено в ядре солитарного тракта . Другие важные нейроны находятся в прилегающих областях, включая ретикулярное вещество продолговатого мозга. Одиночное ядро ​​является конечной точкой для сенсорной информации, поступающей от группы дыхательных путей моста и от двух черепных нервов - блуждающего нерва и языкоглоточного нерва . Одиночное ядро ​​посылает сигналы в дыхательный центр от периферических хеморецепторов , барорецепторов и других типов рецепторов в легких, в частности рецепторов растяжения.. Таким образом, задняя респираторная группа рассматривается как объединяющий центр, который дает выходной сигнал вентральной респираторной группе для изменения ритма дыхания. [4] [5]

Вентрально-респираторная группа [ править ]

В мозговом веществе вентральная респираторная группа (VRG) состоит из четырех групп нейронов, которые составляют область выдоха (выдоха) дыхательного контроля. Эта область находится в вентролатеральной части мозгового вещества, примерно на 5 мм кпереди и латеральнее дорсальной респираторной группы. Участвующие нейроны включают нейроны в ядре ambiguus , ядре retroambiguus и интернейронах в пре-Бетцингеровском комплексе .

VRG содержит нейроны вдоха и выдоха. [6] [4] Вентральная респираторная группа нейронов активна при интенсивном дыхании и неактивна при спокойном, спокойном дыхании. [1] VRG посылает тормозящие импульсы в апнейстический центр.

Понтинская респираторная группа [ править ]

В покрышке моста мостовидная респираторная группа (PRG) включает пневмотаксический и апнейстический центры. У них есть связи между собой, а также от обоих к одиночному ядру . [7]

Пневмотаксический центр [ править ]

Пневмотаксический центр расположен в верхней части моста. Его ядра - субпарабрахиальное ядро и медиальное парабрахиальное ядро . [8] Пневмотаксический центр контролирует как частоту, так и характер дыхания. Пневмотаксический центр считается антагонистом апнейстического центра (который вызывает ненормальное дыхание во время вдоха), циклически подавляющего вдох. Пневмотаксический центр отвечает за ограничение вдоха, обеспечивая выключатель вдоха (IOS). [9] Он ограничивает выброс потенциалов действия в диафрагмальном нерве , эффективно уменьшая дыхательный объем.и регулирование частоты дыхания . Отсутствие центра приводит к увеличению глубины дыхания и снижению частоты дыхания.

Пневмотаксический центр регулирует количество воздуха, которое может попадать в тело при каждом вдохе. В группе спинного дыхания наблюдаются ритмические всплески активности , постоянные по продолжительности и интервалу. [10] Когда требуется более высокая частота дыхания, пневмотаксический центр сигнализирует дорсальной респираторной группе об ускорении. Когда требуется более продолжительное дыхание, всплески активности удлиняются. Вся информация, которую организм использует для дыхания, происходит в пневмотаксическом центре. Если его повредить или каким-либо образом повредить, дыхание станет практически невозможным.

Одно исследование на эту тему было проведено на анестезированных парализованных кошках до и после двусторонней ваготомии . Вентиляцию контролировали у бодрствующих и находящихся под наркозом кошек, дышащих воздухом или CO2. Вентиляцию контролировали как до, так и после поражения в области пневмотаксического центра, а также после последующей двусторонней ваготомии. Кошки с повреждениями моста имели длительную продолжительность ингаляции. [11] У кошек после анестезии и биваготомии перерезка моста была описана как вызывающая длительные устойчивые вдохи, прерываемые короткими паузами на выдохе. [ жаргон ]С другой стороны, у крыс после анестезии, биваготомии и перерезки моста этот характер дыхания не наблюдался ни in vivo, ни in vitro. Эти результаты свидетельствуют о межвидовых различиях между крысой и кошкой по влиянию на костномозговой дыхательный центр. [12]

Центр апнейстики [ править ]

Апнейстический центр нижнего моста, по-видимому, способствует вдоху за счет постоянной стимуляции нейронов в продолговатом мозге. Апнейстический центр посылает сигналы дорсальной группе в мозговом веществе, чтобы отсрочить «выключение», сигнал выключателя вдоха (IOS) инспираторной рампы, обеспечиваемый пневмотаксическим центром. Он контролирует интенсивность дыхания, давая положительные импульсы нейронам, участвующим в вдохе. Апнейстический центр подавляется рецепторами растяжения легких, а также пневмотаксическим центром. Он также передает тормозящий импульс пневмотаксическому центру.

Дыхательный ритм [ править ]

Дыхание - это повторяющийся процесс поступления воздуха в легкие и удаления продуктов жизнедеятельности. Кислород, поступающий из воздуха, является постоянной потребностью организма для поддержания жизни. Эта потребность сохраняется и во время сна, поэтому этот процесс должен происходить автоматически и быть частью вегетативной нервной системы . За вдохом следует выдох, образуя дыхательный цикл вдоха и выдоха. Дыхательный цикл делится на три фазы: вдох, пост-вдох или пассивный выдох и поздний или активный выдох. [13] [14]

Количество циклов в минуту - это частота дыхания . Частота дыхания задается в дыхательном центре дорсальной респираторной группой, в мозговом веществе, и эти нейроны в основном сосредоточены в одиночном ядре, которое простирается по длине мозгового вещества. [4]

Основной ритм дыхания - это спокойное, успокаивающее дыхание, известное как эупноэ . Для спокойного дыхания требуется только активность спинной группы, которая активирует диафрагму , и внешние межреберные мышцы . Выдох пассивный и основан на упругой отдаче легких . Когда метаболическая потребность в кислороде увеличивается, вдох становится более сильным, и нейроны вентральной группы активируются, чтобы вызвать сильный выдох . [1] Одышку называют одышкой - противоположностью эвпноэ.

Клиническое значение [ править ]

Депрессия дыхательного центра может быть вызвана следующими причинами: черепно - мозговой травмой , повреждением головного мозга , в опухоли мозга или ишемией . Депрессия также может быть вызвана наркотиками, включая опиоиды и седативные средства .

Дыхательный центр можно стимулировать амфетамином , чтобы дышать быстрее и глубже. [15] Обычно при терапевтических дозах этот эффект незаметен, но может быть очевиден, когда дыхание уже нарушено. [15]

См. Также [ править ]

  • Контроль дыхания
  • Центр кашля
  • Рвотный рефлекс

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в Тортора, G; Дерриксон, Б. Принципы анатомии и физиологии (13-е изд.). Вайли. С. 906–909. ISBN 9780470646083.
  2. ^ Покок, Джиллиан; Ричардс, Кристофер Д. (2006). Физиология человека: основы медицины (3-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 332. ISBN. 978-0-19-856878-0.
  3. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология Единство формы и функции . С. 868–871. ISBN 9780073378251.
  4. ^ a b c d Холл, Джон (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. С. 505–510. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  5. ^ a b Саладин, K (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Макгроу-Хилл. С. 646–647. ISBN 9780071222075.
  6. ^ Koeppen, Брюс М .; Стэнтон, Брюс А. (18 января 2017 г.). Электронная книга по физиологии Берна и Леви . Elsevier Health Sciences. ISBN 9780323523400.
  7. ^ Песня, G; Пун, CS (15 ноября 2004 г.). «Функциональные и структурные модели понтинной модуляции механорецепторных и хеморецепторных рефлексов». Респираторная физиология и нейробиология . 143 (2–3): 281–92. DOI : 10.1016 / j.resp.2004.05.009 . PMID 15519561 . S2CID 38265906 .  
  8. ^ Песня, Банда; Ю, Юнго; Пун, Чи-Санг (2006). «Цитоархитектура пневмотаксической интеграции респираторной и недыхательной информации у крыс» . Журнал неврологии . 26 (1): 300–10. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3029-05.2006 . PMC 6674322 . PMID 16399700 .  
  9. ^ Dutschmann, M; Дик, Т. Э. (октябрь 2012 г.). «Понтийские механизмы контроля дыхания» . Комплексная физиология . 2 (4): 2443–69. DOI : 10.1002 / cphy.c100015 . PMC 4422496 . PMID 23720253 .  
  10. ^ Dutschmann, Матиас (2011). Комплексная физиология . [Бетесда, Мэриленд]: Джон Вили и сыновья. ISBN 978-0-470-65071-4.
  11. ^ Готье, H; Бертран, Ф (1975). «Респираторные эффекты пневмотаксического центра поражения и последующей ваготомии у хронических кошек». Физиология дыхания . 23 (1): 71–85. DOI : 10.1016 / 0034-5687 (75) 90073-0 . PMID 1129551 . 
  12. ^ Monteau, R .; Errchidi, S .; Gauthier, P .; Hilaire, G .; Рега, П. (1989). «Пневмотаксический центр и апнейстическое дыхание: межвидовые различия между крысой и кошкой». Письма неврологии . 99 (3): 311–6. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (89) 90465-5 . PMID 2725956 . S2CID 42790256 .  
  13. ^ Mörschel, M; Дучманн, М. (12 сентября 2009 г.). «Понтийская дыхательная активность, участвующая в фазовом переходе вдох / выдох» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 364 (1529): 2517–26. DOI : 10.1098 / rstb.2009.0074 . PMC 2865127 . PMID 19651653 .  
  14. ^ Рамирес, JM; Дашевский, Т; Марлин, ИА; Бэрч, Н. (декабрь 2016 г.). «Микросхемы в генерации дыхательного ритма: общие черты с другими сетями генерации ритма и эволюционные перспективы» . Текущее мнение в нейробиологии . 41 : 53–61. DOI : 10.1016 / j.conb.2016.08.003 . PMC 5495096 . PMID 27589601 .  
  15. ^ a b Westfall DP, Westfall TC (2010). «Разные симпатомиметические агонисты» . В Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (ред.). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (12-е изд.). Нью-Йорк, США: Макгроу-Хилл. ISBN 9780071624428.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Левицкий, Майкл Г. (2002). Легочная физиология (6-е изд.). McGraw-Hill Professional. С. 193–4. ISBN 978-0-07-138765-1.
  • Костанцо, Линда С. (2006). Физиология (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир . п. 224. ISBN 978-1-4160-2320-3.
  • Шеннон, Роджер; Бэки, Дэвид М .; Моррис, Кендалл Ф .; Nuding, Sarah C .; Segers, Lauren S .; Линдси, Брюс Г. (2004). «Во время фиктивного кашля у децеребрационной кошки нарушается разряд нейронов понтинской респираторной группы». Респираторная физиология и нейробиология . 142 (1): 43–54. DOI : 10.1016 / j.resp.2004.05.002 . PMID  15351303 . S2CID  8425115 .