Острые волны и рябь ( SWR ) представляют собой колебательные паттерны в гиппокампе мозга млекопитающих, наблюдаемые на ЭЭГ во время неподвижности и сна . В гиппокампе существуют три основных типа сетевых колебаний: тета-волны , КСВ и гамма-волны . Гамма-колебания обнаруживаются во всех основных структурах мозга, тогда как тета- и резкие волны характерны для гиппокампа и соседних с ним областей. КСВ состоят из резких волн большой амплитуды в потенциале локального поля и связанных с ними быстрых колебаний поля, известных как рябь. Показано, что КСВ участвуют в консолидации памяти.и воспроизведение воспоминаний, приобретенных бодрствованием. Эти сетевые колебания являются наиболее синхронными паттернами в мозгу, что делает их восприимчивыми к патологическим паттернам, таким как эпилепсия.
История и предыстория
Нейрональные колебания - важные компоненты нейробиологических исследований. В течение последних двух десятилетий колебания гиппокампа были основным направлением исследований колебаний нейронов. [1] Среди различных колебаний, присутствующих в головном мозге, КСВ являются первой и единственной популяционной активностью, которая начинается в развивающемся гиппокампе, но они являются наименее изученным сетевым паттерном гиппокампа. [2]
Первоначально эти большие волны наблюдались Корнелиусом Вандервольфом в 1969 году, а позже Джон О'Киф исследовал SPW-R более подробно в 1978 году, изучая пространственную память крыс. [1] Дьёрдь Бужаки и его сотрудники подробно изучили и охарактеризовали КСВ, а также описали их физиологические функции и роль в различных состояниях животного. [1] [3]
Эти паттерны представляют собой апериодические повторяющиеся колебания большой амплитуды, возникающие в апикальном дендритном слое областей CA1 гиппокампа. За резкими волнами следуют синхронные быстрые колебания поля (частота 140–200 Гц), называемые рябью. [4]
Особенности этих колебаний свидетельствуют об их роли в индукции синаптической пластичности и консолидации памяти. Среди этих особенностей - их широко распространенное влияние на популяционные нейроны в гиппокампе и зависимое от опыта содержание участвующих нейронов. Исследования показали, что устранение SWR с помощью электростимуляции мешает способности крыс вспоминать информацию о пространственной памяти. [5] [6] Эти особенности подтверждают функциональную роль резких волн и ряби в консолидации памяти.
Формирование гиппокампа
Структуры
Схема
Trisynaptic петли , в качестве основной цепи гиппокампа , ответственного за передачу информации между гиппокампе и коре головного мозга, также является ЕТКС схема производства. Эта схема обеспечивает путь, по которому КСВ воздействуют на области коры, а также получают от них входные данные. Следовательно, показано, что эта петля является путем, ответственным за преобразование кратковременной памяти в долговременную память . Трисинаптическая петля гиппокампа - одна из наиболее тщательно изученных схем долгосрочной потенциации .
Участвующие нейрональные популяции
Возникновение этих самоорганизованных событий в гиппокампе зависит от взаимодействий между различными пирамидными и гранулярными нейронами с разными типами интернейронов в этой цепи. Пирамидные клетки области дендритного слоя CA3 и CA1 важны в генерации этих волн, и они влияют на субикулум, парапубикулум, энторинальную кору и, в конечном итоге, на нейроны неокортекса. [2] Во время КСВ, которые длятся приблизительно 100 миллисекунд, 50 000–100 000 нейронов разряжаются синхронно, что делает КСВ наиболее синхронным событием в головном мозге. [2] Важным понятием о популяциях нейронов, участвующих в этих событиях, является тот факт, что они зависят от опыта. Последовательности, которые были активны во время активности животного, участвуют в SWR. Активность естественным образом распространяется по проводящим путям с более сильными синапсами. Это одна из особенностей КСВ, свидетельствующих об их роли в консолидации памяти.
Сетевые механизмы генерации
Самостоятельно возникающая сеть
Всплески популяций пирамидных клеток в области CA3 гиппокампа через коллатерали CA3 вызывают деполяризацию пирамидных клеток в дендритном слое CA1, что приводит к возникновению внеклеточных отрицательных волн - резких волн - сопровождаемых быстрой рябью. [7] Разряд пирамидных клеток области CA3 также активирует ГАМКергические интернейроны. [2] Редкое срабатывание пирамидных клеток CA1 и синфазное торможение активированными интернейронами вызывают высокочастотные (200 Гц) колебания сети, которые представляют собой рябь. [8] Всплески популяции CA1 приводят к высоко синхронизированной активности в целевой популяции парагиппокампальных структур. [9]
Эффекты неокортикальных входов
Несмотря на самовозникающую природу SWR, их активность может быть изменена входами из неокортекса через трисинаптическую петлю в гиппокамп. Активность неокортекса во время медленного сна детерминирована входами в гиппокамп; таламокортикальные веретена сна и дельта-волны - это паттерны сна неокортекса. [10] Эти входные данные вносят вклад в выбор различных нейронных сборок для инициирования КСВ и влияют на синхронизацию КСВ. [2] Различные таламокортикальные нейрональные сборки дают начало сонным веретенам, и эти клеточные сборки влияют на инициатора всплеска резких волн. Таким образом, таламокортикальные входы влияют на содержание SWR, идущих в неокортекс.
Консолидация памяти
Острые волны и связанная с ними рябь присутствуют в мозге млекопитающих тех видов, которые были исследованы с этой целью, включая мышей, крыс, кроликов, обезьян и людей. [4] Было показано, что у всех этих видов они в первую очередь участвуют в консолидации недавно приобретенных воспоминаний во время неподвижности и медленного сна . Характеристики этих колебаний, такие как наличие зависящего от опыта нейронального содержимого, влияние кортикальных входов и реактивация неокортикальных путей, сформированных в результате недавнего опыта, свидетельствуют об их роли в консолидации памяти . Кроме того, некоторые прямые доказательства их роли получены в исследованиях, посвященных изучению последствий их удаления. Исследования на животных показали, что истощение пульсирующей активности электрической стимуляцией ухудшит формирование новых воспоминаний у крыс. [6] [5] Кроме того, в задачах, не требующих пространственного выполнения, таких как пассивное исследование, оптогенетическое нарушение событий SPW-R мешает стабилизации вновь сформированного кода клеток места гиппокампа (см. [11], но см. Ссылку [12] ] ). Что касается людей, то в настоящее время известно, что гиппокамп в целом важен для консолидации памяти. Самый известный человек с поражением гиппокампа - HM , чей гиппокамп был удален с обеих сторон его мозга. Исследования, проведенные на HM, ясно доказали роль гиппокампа в формировании долговременной памяти. [13] Исследования также предоставляют убедительные доказательства, подтверждающие роль гиппокампа в консолидации определенных типов воспоминаний, таких как декларативные и пространственные воспоминания. [1] Однако четкие доказательства роли событий SPW-R в консолидации памяти в гиппокампе людей все еще отсутствуют.
Двухэтапная модель памяти
Основываясь на результатах исследования SPW-Rs, в 1989 году была предложена влиятельная двухэтапная модель памяти, предложенная Бужаки, и последующие свидетельства подтвердили ее. На основе этой модели во время сбора данных формируются первоначальные воспоминания о событиях, которые усиливаются во время воспроизведения. Приобретение происходит с помощью тета- и гамма- волн, активирующих нейронные пути для первоначального формирования памяти. Позже этот путь будет воспроизведен после распространения SPW-R в неокортекс. Нейронные последовательности во время воспроизведения происходят с большей скоростью и находятся как в прямом, так и в обратном направлении от первоначального образования. [3]
Рябь и быстрая гамма
Несмотря на то, что рябь гиппокампа (140–220 Гц) и быстрые гамма- колебания (90–150 Гц) имеют схожие механизмы генерации, они представляют собой два различных паттерна в гиппокампе. Оба они производятся как ответ области CA1 на входы из области CA3. Пульсации присутствуют только тогда, когда тета-волны относительно отсутствуют во время острых волн, тогда как быстрые гамма-волны возникают во время тета-волн и острых волн. [9] Величина и частота как ряби, так и быстрой гамма-картины зависят от величины острых волн в гиппокампе. Более сильное возбуждение от резких волн приводит к пульсационным колебаниям, тогда как более слабые стимулы генерируют быстрые гамма-модели. [14] Кроме того, показано, что они зависят от региона, рябь, которая является наиболее быстрыми колебаниями, присутствует в пирамидных клетках области CA1, тогда как гамма-колебания преобладают в области CA3 и парагиппокампальных структурах. [9]
Состояние болезни
Эпилепсия
Помимо продолжающихся исследований роли комплексов SPW-R в консолидации памяти и пластичности нейронов, еще одной важной областью внимания является их роль в развитии эпилепсии. Как упоминалось ранее, SPW-R являются наиболее синхронными колебаниями, наблюдаемыми в головном мозге; что подразумевает, что любая аномальная активность в этой сети может привести к серьезным последствиям. Одно из отклонений от нормальной активности - быстрая рябь. Быстрая рябь - это патологический образец, который возникает из физиологической ряби. Эти быстрые колебания представляют собой потенциалы поля гиперсинхронного взрыва пирамидных клеток возбуждающих нейронов на частотах от 250 до 600 Гц. [15] Быстрые колебания активности в гиппокампе считаются патологическими паттернами, напрямую связанными с эпилепсией , но они проявляются как физиологическая, так и патологическая активность в неокортексе. [16] Хотя лежащая в основе физиология и определение вклада быстрой ряби в генерацию приступов все еще изучаются и проводятся дальнейшие исследования, исследования предполагают, что быстрая рябь может быть использована в качестве биомаркера эпилептогенных тканей. [17]
Смотрите также
- Гиппокамп
- Нейронные колебания
- Эпилепсия
- Шпиндель сна
Другие мозговые волны
- Дельта-волна - (0,1–4 Гц)
- Альфа-волна - (8–12 Гц)
- Тета-волна - (4-8 Гц)
- Мю волна - (8–13 Гц)
- Бета-волна - (13–30 Гц)
- Гамма-волна - (25–100 Гц)
- Высокочастотные колебания - (> 80 Гц)
Рекомендации
- ^ а б в г Майер, N; Draguhn A .; Schmitz D; Оба М. (март 2013 г.). «Быстрые сетевые колебания в гиппокампе. Явления, механизмы и открытые вопросы на стыке клеточной и системной нейробиологии» . e-Neuroforum . 4 (1): 1–10. DOI : 10.1007 / s13295-013-0038-0 .
- ^ а б в г д Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга . Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите. С. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4.
- ^ а б Бужаки, Дьёрдьи (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль« шумных »состояний мозга». Неврология . 31 (3): 551–570. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (89) 90423-5 . PMID 2687720 . S2CID 23957660 .
- ^ а б Logothetis, NK; О. Ещенко; Ю. Мураяма; М. Аугат; T. Steudel; ХК Эвард; М. Бессерв; А. Эльтерманн (ноябрь 2012 г.). «Гиппокампально-корковое взаимодействие в периоды подкорковой тишины». Природа . 491 (7425): 547–553. Bibcode : 2012Natur.491..547L . DOI : 10.1038 / nature11618 . PMID 23172213 . S2CID 4416746 .
- ^ а б Жирардо, Габриель; Карим Бенченане; Сидней Винер; Дьердь Бужаки; Михаэль Б. Зугаро (сентябрь 2009 г.). «Избирательное подавление ряби гиппокампа ухудшает пространственную память». Природа Неврологии . 12 (10): 1222–1223. DOI : 10.1038 / nn.2384 . PMID 19749750 . S2CID 23637142 .
- ^ а б Эго-Стенгель, Валери; Мэтью А. Уилсон (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» (PDF) . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. DOI : 10.1002 / hipo.20707 . PMC 2801761 . PMID 19816984 .
- ^ Бузаки, Дьердь; Хорват З; Urioste R; Hetke J; Мудрый К. (15 мая 1992 г.). «Высокочастотные сетевые колебания в гиппокампе». Наука . 256 (5059): 1025–1027. Bibcode : 1992Sci ... 256.1025B . DOI : 10.1126 / science.1589772 . PMID 1589772 .
- ^ Илинен, Аарен; Анатолий Брагин; Золтан Надасди; Габор Хандо; Имре Сезабо; Аттила Сик; Г. Бужаки (январь 1995 г.). «Связанные с резкой волной высокочастотные колебания (200 Гц) в интактном гиппокампе: сеть и внутриклеточный механизм» . Журнал неврологии . 15 (1 Пет 1): 30–46. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.15-01-00030.1995 . PMC 6578299 . PMID 7823136 .
- ^ а б в Бужаки, Дьёрдь; Фернандо Лопеш да Силваб (март 2012 г.). «Высокочастотные колебания в неповрежденном мозге» . Прогресс нейробиологии . 98 (3): 241–249. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2012.02.004 . PMC 4895831 . PMID 22449727 .
- ^ Сирота, Антон; Йожеф Чиксвари; Дерек Буль; Дьердь Бужаки (февраль 2003 г.). «Связь неокортекса и гиппокампа во время сна у грызунов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (4): 2065–2069. Bibcode : 2003PNAS..100.2065S . DOI : 10.1073 / pnas.0437938100 . PMC 149959 . PMID 12576550 .
- ^ ван де Вен GM, Trouche S, McNamara CG, Allen K, Dupret D (7 декабря 2016 г.). «Автономная реактивация гиппокампа объединяет недавно сформированные паттерны сборки клеток во время резких волн-пульсаций» . Нейрон . 92 (5): 968–974. DOI : 10.1016 / j.neuron.2016.10.020 . PMC 5158132 . PMID 27840002 .
- ^ Ковач К.А., О'Нил Дж., Шененбергер П., Пенттонен М., Рангуэль Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование явлений резкой волновой пульсации во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . PLOS ONE . 11 (10): e0164675. Bibcode : 2016PLoSO..1164675K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0164675 . PMC 5070819 . PMID 27760158 .
- ^ Сковилл, Уильям Бичер; Бренда Милнер (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двустороннего поражения гиппокампа» . Неврология, нейрохирургия, психиатрия . 20 (1): 11–21. DOI : 10.1136 / jnnp.20.1.11 . PMC 497229 . PMID 13406589 .
- ^ Салливан, Дэвид; Йожеф Чиксвари; Кендзи Мидзусеки; Шон Монтгомери; Камран Диба; Дьёрдь Бужаки (июнь 2011 г.). «Взаимосвязь между резкими волнами гиппокампа, рябью и быстрым гамма-колебанием: влияние зубчатой и энторинальной корковой активности» . Неврология . 31 (23): 8605–8616. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0294-11.2011 . PMC 3134187 . PMID 21653864 .
- ^ Брагин А., Энгель-младший, Уилсон К.Л., Фрид И., Мазерн Г.В. (февраль 1999 г.). «Высокочастотные колебания гиппокампа и энторинальной коры (100-500 Гц) в эпилептическом мозге человека и у крыс с хроническими припадками, леченных каиновой кислотой» . Эпилепсия . 40 (2): 127–37. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1999.tb02065.x . PMID 9952257 . S2CID 45089490 .
- ^ Кёлинг, Рюдигер; Стейли Кевин (апрель 2011 г.). «Сетевые механизмы для быстрой пульсации активности в эпилептической ткани» . Исследования эпилепсии . 97 (3): 318–323. DOI : 10.1016 / j.eplepsyres.2011.03.006 . PMC 3152631 . PMID 21470826 .
- ^ Jacobs, J .; П. Леван; CE Chatillon; А. Оливье; Ф. Дюбо; Дж. Готман (март 2009 г.). «Высокочастотные колебания внутричерепных ЭЭГ указывают на эпилептогенность, а не на тип поражения» . Мозг . 132 (4): 1022–1037. DOI : 10,1093 / мозг / awn351 . PMC 3792079 . PMID 19297507 .
дальнейшее чтение
- Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга . Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите. С. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4.
Внешние ссылки
- Scholarpedia - Гиппокамп