Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Изображение побочного дыма
Боковой дым в закрытом ящике.

Побочный дым - это дым, который выходит в воздух непосредственно от горящей сигареты , сигары или курительной трубки . [1] Побочный дым является основным компонентом (около 85%) вторичного табачного дыма (SHS), также известного как экологический табачный дым (ETS) или пассивное курение . [2] Химические составляющие побочного дыма отличаются от компонентов дыма, вдыхаемого непосредственно («основного потока»). Побочный дым был классифицирован как класс А канцероген по охране окружающей среды США .

Содержание [ править ]

Как и основной поток дыма, побочный табачный дым состоит из многих компонентов, включая окись углерода , смолу , никотин , аммиак , бензол , кадмий и 4-аминобифенил . [3] [4] [5] Некоторые из других соединений, содержащихся в побочном дыме: винилхлорид , цианистый водород , мышьяк , акролеин , ацетальдегид , формальдегид , катехол , крезол , гидрохинон , свинец ,метилэтилкетон , оксид азота , фенол , стирол , толуол и бутан . Воздействие побочного дыма приводит к более высоким концентрациям этих соединений, а также к повышенным концентрациям карбоксигемоглобина , никотина и котинина в крови. При сравнении конденсата в боковом и основном потоке, в боковом потоке на грамм конденсата в 2–6 раз больше конденсата, чем в дыму основного потока. [3] [4] [5] Из-за неполного процесса сгорания, ответственного за образование побочного дыма, может быть воздействие более высоких концентраций канцерогенов, чем обычно при прямом вдыхании.

Риски [ править ]

В сигаретном дыме содержится более 250 токсинов и канцерогенов. Риск развития рака легких , опухолей головного мозга и острого миелоидного лейкоза, а также заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и доброкачественными респираторными заболеваниями увеличивается при вдыхании побочного дыма. [6] Кроме того, вероятность развития рака молочной железы и рака шейки матки также увеличивается с вдыханием побочного дыма.

Факты показали, что побочный дым на грамм может быть более вредным, чем основной дым. [7] Однако люди, которые курят табак, вдыхают гораздо меньше дыма, чем основной дым.

Относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний составляет 1,2–1,3 при воздействии побочного дыма из-за присутствия цианида в дыме. Есть также свидетельства того, что побочный дым оказывает негативное воздействие на детей как в поведенческом, так и в когнитивном отношении. Одно исследование показало, что более высокий уровень котинина у детей коррелировал со снижением способности к чтению и математике. [3] [8]

Такие факторы, как возраст, пол и профессия, подвергают человека риску рака мочевого пузыря. Единственный известный риск - курение. 4-аминобифенил (4-ABP) является неотъемлемым компонентом табачного дыма, а также фактором риска рака мочевого пузыря. Побочный дым подвергает людей повышенному риску рака мочевого пузыря, поскольку концентрация 4-АДК более чем в десять раз превышает концентрацию основного потока дыма. [9] [10]

Социальные эффекты [ править ]

У некурящих, которые вдыхают побочный или вторичный дым, на 30% выше риск заболеть раком легких в какой-то момент своей жизни. [11] Воздействие вторичного или побочного дыма связывают с людьми, которые раньше не курили.

По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, побочный дым вызывает около 3000 смертей от рака легких и 62000 смертей от болезней сердца у некурящих ежегодно в Соединенных Штатах. [12]

Дети [ править ]

Воздействие на ребенка загрязняющих веществ в воздухе может иметь пагубные последствия для здоровья, включая повышенный риск инфекций дыхательных путей, повышенную вероятность детской астмы , поведенческие проблемы и снижение нейрокогнитивных способностей. Воздействие основного и побочного дыма в детстве представляет повышенный риск кашля , хрипов и выделения слизи . Исследования на крысах показали, что те, кто подвергался воздействию побочного дыма в утробе матери и сразу после периода, имели различия в чувствительности дыхательных путей по сравнению с теми, кто подвергался воздействию побочного дыма только в утробе матери или только после периода. [13] [14] [15]

Пробирки [ править ]

Снижение уровня глутатиона наблюдалось после воздействия побочного дыма in vitro. Глутатион - это антиоксидант, который после развития находится в легких. Воздействие побочного дыма в течение всего двадцати минут может привести к увеличению количества загрязняющих частиц в мелких эпителиальных клетках дыхательных путей человека (SAEC). Клетки, подвергавшиеся воздействию побочного дыма, испытывали окислительный стресс , что дополнительно способствовало повреждению ДНК, а также трансформации клеток и неконтролируемой пролиферации клеток . Такие мутации ДНК и неконтролируемое деление клеток в результате воздействия побочного дыма могут привести к раковым опухолям .[16] [17]

Токсикологические эксперименты [ править ]

В 1980-х годах компания Philip Morris Tobacco провела исследование побочного дыма в Институте биологических исследований, хотя оно не было опубликовано добровольно. Это исследование показало, что побочный дым почти в четыре раза более токсичен, чем основной дым на метрический грамм. Они также обнаружили, что конденсат побочного потока был почти в три раза более токсичным, чем основной поток дыма, а также в 2-6 раз более тумороген на грамм, чем конденсат основного потока при нанесении на кожу мыши; результаты также показали, что побочный дым мешает животному набирать вес, который считается нормальным. Исследовательская группа пришла к выводу, что единственный способ защитить себя от побочного дыма - это находиться в общественных местах и ​​на рабочих местах, свободных от табачного дыма. [7]

Ссылки [ править ]

  1. ^ [gage.he.net/~cheforg/uploads/.../grat_updates_6-9_sidestream.pdf,"Sidestream Smoke. "
  2. ^ Национальный институт охраны труда и здоровья (июнь 1991 г.). «Экологический табачный дым на рабочем месте» . Текущий бюллетень разведки . 54 .
  3. ^ a b c Swan GE, Lessov-Schlaggar CN (сентябрь 2007 г.). «Влияние табачного дыма и никотина на познание и мозг». Neuropsychol Ред . 17 (3): 259–73. DOI : 10.1007 / s11065-007-9035-9 . PMID 17690985 . 
  4. ^ а б Бернерт Дж. Т., Пиркл Дж. Л., Ся Й, Джейн РБ, Эшли Д. Л., Сэмпсон Э. Дж. (ноябрь 2010 г.). «Концентрация в моче специфического для табака канцерогена нитрозаминов у населения США от пассивного курения» . Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред . 19 (11): 2969–77. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-10-0711 . PMID 20833972 . 
  5. ^ a b "Окружающая среда табачного дыма". Центры гигиены окружающей среды для детей, Агентство по охране окружающей среды США. http://www.epa.gov/ncerqa/childrenscenters/smoke.html .
  6. ^ [Джонстон, Лоррейн (2001). Рак легкого: понимание диагноза, лечения и вариантов О'Рейли, Севастополь, Калифорния. ISBN 0-596-50002-5 
  7. ^ a b Шик, S; Glantz S (декабрь 2005 г.). «Токсикологические эксперименты Philip Morris со свежим побочным дымом: более токсичен, чем основной дым» . Контроль над табаком . 14 (6): 396–404. DOI : 10.1136 / tc.2005.011288 . PMC 1748121 . PMID 16319363 .  
  8. ^ «Предпосылки и воздействие цианида на окружающую среду в Соединенных Штатах». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Стр. 2–8. http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp8-c2.pdf
  9. ^ Ван Hemelrijck MJ, Мишо DS, Коннолли GN, Кабир Z (апрель 2009). «Пассивное курение, 4-аминобифенил и рак мочевого пузыря: два метаанализа» . Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред . 18 (4): 1312–20. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-08-0613 . PMID 19336562 . 
  10. ^ «Последствия употребления табака для здоровья женщин». Женщины и курение. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Стр. 1-8.
  11. ^ Американское онкологическое общество (2007). Рак легкого: что вам нужно знать - сейчас . Атланта, Джорджия: Американское онкологическое общество / Health Promotions. ISBN 0-944235-69-7.
  12. ^ Смит, Джимми Х. (2004). «Экологический табачный дым: анализ государственной и местной политики по сокращению воздействия табачного дыма» . U916087.
  13. Перейти ↑ Wang L, Pinkerton KE (сентябрь 2007 г.). «Воздействие загрязнителей воздуха на внутриутробное и раннее постнатальное развитие». Врожденные дефекты Res. C Эмбрион сегодня . 81 (3): 144–54. DOI : 10.1002 / bdrc.20097 . PMID 17963272 . 
  14. ^ «Последствия употребления табака для здоровья женщин». Женщины и курение. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Стр. 74-75.
  15. ^ Mbulo L (июль 2008). «Изменения в подверженности пассивному курению среди молодежи в Небраске, 2002–2006 годы» . Prev Chronic Dis . 5 (3): A84. PMC 2483572 . PMID 18558034 .  
  16. ^ Поддельный SP, Tai T, Торн D, Xu Y, Брегени D, GACA M (июль 2009). «Роль окислительного стресса в биологической реакции эпителиальных клеток легких на сигаретный дым» . Биомаркеры . 14 (Дополнение 1): 90–6. DOI : 10.1080 / 13547500902965047 . PMID 19604067 . 
  17. ^ «2.1 Предпосылки и воздействие цианида на окружающую среду в Соединенных Штатах» (PDF) . Токсикологический профиль цианида . Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний. Июль 2006. С. 4 (в формате PDF).

Внешние ссылки [ править ]

  • Сайт Агентства по охране окружающей среды