Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сигареты известны как канцерогены не менее 60 лет.

Канцероген представляет собой любое вещество, радионуклид , или излучение , что способствует канцерогенезу , формирование рака . Это может быть связано со способностью повреждать геном или с нарушением клеточных метаболических процессов. Некоторые радиоактивные вещества считаются канцерогенными, но их канцерогенная активность объясняется излучением, например гамма-лучами и альфа-частицами , которые они излучают. Распространенными примерами нерадиоактивных канцерогенов являются вдыхаемый асбест , некоторые диоксины и табак.дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химическими веществами, она с одинаковой вероятностью может возникать как в природных, так и в синтетических веществах. [1] Канцерогены не обязательно сразу токсичны ; таким образом, их эффект может быть коварным.

Рак - это любое заболевание, при котором нормальные клетки повреждаются и не подвергаются запрограммированной гибели клеток так быстро, как делятся посредством митоза . Канцерогены могут увеличивать риск рака, изменяя клеточный метаболизм или повреждая ДНК непосредственно в клетках , что мешает биологическим процессам и вызывает неконтролируемое злокачественное деление, что в конечном итоге приводит к образованию опухолей. Обычно серьезное повреждение ДНК приводит к запрограммированной гибели клеток, но если запрограммированный путь гибели клеток поврежден, клетка не может предотвратить превращение себя в раковую клетку.

Есть много естественных канцерогенов. Афлатоксин B 1 , который продуцируется грибком Aspergillus flavus, растущим на хранимых зернах , орехах и арахисовом масле , является примером сильного, встречающегося в природе микробного канцерогена. Было обнаружено, что некоторые вирусы, такие как гепатит В и вирус папилломы человека , вызывают рак у людей. Первым, кто вызывает рак у животных, является вирус саркомы Рауса , открытый в 1910 году Пейтоном Раусом . Другие инфекционные организмы, вызывающие рак у людей, включают некоторые бактерии.(например, Helicobacter pylori [2] [3] ) и гельминты (например, Opisthorchis viverrini [4] и Clonorchis sinensis [5] ).

Диоксины и диоксиноподобные соединения , бензол , кепон , EDB и асбест классифицируются как канцерогенные. [6] Еще в 1930-х годах промышленный дым и табачный дым были идентифицированы как источники десятков канцерогенов, включая бензо [ a ] пирен , специфические для табака нитрозамины, такие как нитрозонорникотин , и реактивные альдегиды, такие как формальдегид , который также является опасность при бальзамировании и изготовлении пластмасс . Винилхлорид , из которогоПВХ является производственным, является канцерогеном и, следовательно, опасен при производстве ПВХ.

Сопутствующие канцерогены - это химические вещества, которые не обязательно сами по себе вызывают рак, но способствуют активности других канцерогенов, вызывающих рак.

После того, как канцероген попадает в организм, организм пытается устранить его посредством процесса, называемого биотрансформацией . Цель этих реакций - сделать канцероген более растворимым в воде, чтобы его можно было удалить из организма. Однако в некоторых случаях эти реакции могут также преобразовать менее токсичный канцероген в более токсичный канцероген.

ДНК нуклеофильна ; следовательно, растворимые углеродные электрофилы канцерогены, потому что ДНК атакует их. Например, некоторые алкены являются toxicated человеческих ферментов для получения электрофильного эпоксида . ДНК атакует эпоксид и постоянно с ним связана. Это механизм канцерогенности бензо [ a ] пирена в табачном дыме, других ароматических соединениях, афлатоксине и иприде.

Определение ИЮПАК
Канцерогенность : способность или склонность вызывать рак . Примечание: в целом полимеры не известны как канцерогены или мутагены,
однако остаточные мономеры или добавки могут вызывать генетические мутации. [7]

Радиация [ править ]

CERCLA идентифицирует все радионуклиды как канцерогены, хотя характер испускаемого излучения ( альфа , бета , гамма или нейтрон и радиоактивная сила), его связанная с этим способность вызывать ионизацию в тканях и величина радиационного облучения определяют потенциальную опасность. Канцерогенность радиации зависит от типа радиации, типа воздействия и степени проникновения. Например, альфа-излучение имеет низкое проникновение и не представляет опасности за пределами тела, но его источники являются канцерогенными при вдыхании или проглатывании. Например, Торотраст (кстати радиоактивный)Суспензия, ранее использовавшаяся в качестве контрастного вещества в рентгеновской диагностике, является сильнодействующим канцерогеном для человека, известным своим удерживанием в различных органах и постоянным выбросом альфа-частиц. Низкий уровень ионизирующего излучения может вызвать непоправимое повреждение ДНК (что приводит к ошибкам репликации и транскрипции, необходимым для неоплазии, или может вызвать вирусные взаимодействия), что приводит к преждевременному старению и раку . [8] [9] [10]

Не все виды электромагнитного излучения канцерогены. Считается, что низкоэнергетические волны в электромагнитном спектре, включая радиоволны , микроволны , инфракрасное излучение и видимый свет , не относятся к ним, поскольку у них недостаточно энергии для разрыва химических связей. Доказательства канцерогенных эффектов неионизирующего излучения, как правило, неубедительны , хотя есть несколько задокументированных случаев, когда специалисты по радиолокации, подвергавшиеся длительному высокому воздействию, испытывали значительно более высокую заболеваемость раком. [11]

Излучение более высоких энергий, включая ультрафиолетовое излучение (присутствующее в солнечном свете ), рентгеновские лучи и гамма-излучение , обычно является канцерогенным, если получено в достаточных дозах. Для большинства людей ультрафиолетовое излучение солнечного света является наиболее частой причиной рака кожи. В Австралии, где люди с бледной кожей часто подвергаются воздействию сильного солнечного света, меланома является наиболее распространенным раком, диагностируемым у людей в возрасте 15–44 лет. [12] [13]

Вещества или продукты, облученные электронами или электромагнитным излучением (например, микроволновым, рентгеновским или гамма-излучением), не являются канцерогенными. [14] Напротив, неэлектромагнитное нейтронное излучение, производимое внутри ядерных реакторов, может производить вторичное излучение посредством ядерной трансмутации .

В готовой пище [ править ]

Химические вещества, используемые в обработанном и вяленом мясе, такие как некоторые марки бекона, колбасы и ветчины, могут производить канцерогены. [15] Например, нитриты, используемые в качестве пищевых консервантов в вяленом мясе, таком как бекон, также были отмечены как канцерогенные с демографической связью, но не причинно-следственной связью с раком толстой кишки. [16] Приготовление пищи при высоких температурах, например приготовление мяса на гриле или барбекю , также может привести к образованию незначительных количеств многих сильнодействующих канцерогенов, сравнимых с таковыми в сигаретном дыме (например, бензо [ a ] пирен ). [17] Обугливание продуктов похоже на коксование и пиролиз табака., и производит канцерогены. Существует несколько канцерогенных продуктов пиролиза, таких как полиядерные ароматические углеводороды, которые человеческие ферменты превращают в эпоксиды , которые навсегда прикрепляются к ДНК. Предварительное приготовление мяса в микроволновой печи в течение 2–3 минут перед приготовлением на гриле сокращает время нахождения на горячей сковороде и удаляет предшественники гетероциклических аминов (ГКА), что может помочь минимизировать образование этих канцерогенов. [18]

В отчетах Агентства по пищевым стандартам было обнаружено, что известный канцероген акриламид животного происхождения образуется в жареных или перегретых углеводных продуктах (таких как картофель фри и картофельные чипсы ). [19] В настоящее время FDA и европейские регулирующие органы проводят исследования для оценки потенциального риска для человека.

В сигаретах [ править ]

Курение тесно связано с раком легких; риск развития рака легкого значительно увеличивается у курильщиков. [20] Большое количество известных канцерогенов содержится в сигаретном дыме. Сильные канцерогены, обнаруженные в сигаретном дыме, включают полициклические ароматические углеводороды (ПАУ, такие как бензо (а) пирен), бензол и нитрозамин . [21] [22]

Механизмы канцерогенности [ править ]

Канцерогены можно разделить на генотоксические и негенотоксические. Генотоксины вызывают необратимые генетические повреждения или мутации, связываясь с ДНК . Генотоксины включают химические агенты, такие как N-нитрозо-N-метилмочевину (NMU), или нехимические агенты, такие как ультрафиолетовый свет и ионизирующее излучение . Некоторые вирусы также могут действовать как канцерогены, взаимодействуя с ДНК.

Негенотоксины не влияют напрямую на ДНК, но действуют другими способами, способствуя росту. К ним относятся гормоны и некоторые органические соединения. [23]

Классификация [ править ]

Международное агентство по изучению рака [ править ]

Международное агентство по изучению рака (IARC) является межправительственным учреждением , созданным в 1965 году, который является частью Всемирной организации здравоохранения из Организации Объединенных Наций . Он базируется в Лионе , Франция . С 1971 г. он опубликовал серию монографий по оценке канцерогенных рисков для человека [24], которые оказали большое влияние на классификацию возможных канцерогенов.

  • Группа 1 : агент (смесь) определенно канцерогенный для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, являющиеся канцерогенными для человека.
  • Группа 2A : агент (смесь), вероятно ( более вероятно, что продукт ) канцерогенен для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, которые, вероятно, являются канцерогенными для человека.
  • Группа 2B : агент (смесь) может быть канцерогенным для человека ( вероятность того, что продукт будет ). Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, которые могут быть канцерогенными для человека.
  • Группа 3 : агент (смесь или обстоятельства воздействия) не поддается классификации по его канцерогенности для человека.
  • Группа 4 : агент (смесь), вероятно, не является канцерогенным для человека.

Глобально согласованная система [ править ]

На глобальном уровне система классификации и маркировки химических веществ (СГС) является Организация Объединенных Наций инициативы , чтобы попытаться согласовать различные системы оценки химического риска , которые существуют в настоящее время (по состоянию на март 2009 года) по всему миру. Он классифицирует канцерогены на две категории, из которых первая может быть снова разделена на подкатегории, если того пожелает компетентный регулирующий орган:

  • Категория 1: канцерогенный потенциал для человека известен или предположительно
    • Категория 1A: оценка основана в первую очередь на человеческих доказательствах.
    • Категория 1B: оценка основана в первую очередь на доказательствах на животных.
  • Категория 2: предполагаемые канцерогены для человека

Национальная токсикологическая программа США [ править ]

Национальная токсикологическая программа из Министерства здравоохранения и социальных служб поручена подготовить двухгодичный доклад о канцерогенах . [25] По состоянию на июнь 2011 г. последним изданием был 12-й отчет (2011 г.). [6] Он классифицирует канцерогены на две группы:

  • Известно, что это канцероген для человека
  • Обоснованно предполагаемый канцероген для человека

Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене [ править ]

Американская конференция правительственных промышленных гигиенистов (ACGIH) является частной организацией , наиболее известна своей публикации порог предельных значений (TLVs) для профессионального облучения и монографий по химической опасности на рабочем месте. Он оценивает канцерогенность как часть более широкой оценки профессиональных опасностей, связанных с химическими веществами.

  • Группа A1: подтвержденный канцероген для человека
  • Группа A2: Предполагаемый канцероген для человека
  • Группа A3: подтвержденный канцероген для животных с неизвестным значением для человека
  • Группа A4: не классифицируется как канцероген для человека
  • Группа A5: канцероген для человека не подозревается.

Европейский Союз [ править ]

Классификация канцерогенов Европейского Союза содержится в Регламенте (ЕС) № 1272/2008. Он состоит из трех категорий: [26]

  • Категория 1A: канцерогенные
  • Категория 1B: может вызвать рак
  • Категория 2: подозрение на рак.

Прежняя классификация канцерогенов Европейского Союза содержалась в Директиве об опасных веществах и Директиве об опасных препаратах . Он также состоял из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, вызывающие беспокойство у людей из-за возможных канцерогенных эффектов, но в отношении которых имеющаяся информация недостаточна для проведения удовлетворительной оценки.

Эта схема оценки постепенно заменяется схемой GHS (см. Выше), к которой она очень близка по определениям категорий.

Безопасная работа в Австралии [ править ]

Под прежним названием, NOHSC, в 1999 г. в Австралии были опубликованы «Утвержденные критерии для классификации опасных веществ» [NOHSC: 1008 (1999)]. [27] В разделе 4.76 этого документа изложены критерии классификации канцерогенов, утвержденные правительством Австралии. Эта классификация состоит из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, которые могут оказывать канцерогенное действие на человека, но о которых недостаточно информации для проведения оценки.

Общие канцерогены [ править ]

Профессиональные канцерогены [ править ]

Профессиональные канцерогены - это агенты, которые создают риск рака в нескольких конкретных местах работы:

Другое [ править ]

  • Бензин (содержит ароматические углеводороды)
  • Свинец и его соединения
  • Алкилирующие противоопухолевые средства (например, мехлорэтамин )
  • Стирол
  • Другие алкилирующие агенты (например, диметилсульфат )
  • Ультрафиолетовое излучение солнца и УФ-ламп
  • Алкоголь (вызывающий рак головы и шеи)
  • Другое ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, гамма-лучи и т. Д.)

Основные канцерогены, вызывающие четыре самых распространенных рака в мире [ править ]

В этом разделе кратко описаны канцерогены, являющиеся основными возбудителями четырех наиболее распространенных в мире видов рака. Эти четыре вида рака - это рак легких, груди, толстой кишки и желудка. В совокупности на них приходится около 41% заболеваемости раком во всем мире и 42% смертей от рака (более подробную информацию о канцерогенных веществах, вызывающих этот и другие виды рака, см. В справочных материалах [35] ).

Рак легких [ править ]

Рак легких (легочная карцинома) является наиболее распространенным раком в мире как по количеству случаев (1,6 миллиона случаев; 12,7% от общего числа случаев рака), так и по количеству смертей (1,4 миллиона смертей; 18,2% от общего числа смертей от рака). [36] Рак легких в основном вызывается табачным дымом. Оценки риска рака легких в Соединенных Штатах показывают, что табачный дым является причиной 90% случаев рака легких. Другие факторы связаны с раком легких, и эти факторы могут синергетически взаимодействовать с курением, так что общий риск составляет более 100%. Эти факторы включают профессиональное воздействие канцерогенов (около 9-15%), радона (10%) и загрязнение атмосферного воздуха (1-2%). [37]Табачный дым представляет собой сложную смесь из более чем 5 300 идентифицированных химических веществ. Наиболее важные канцерогены в табачном дыме были определены с помощью подхода «маржа воздействия». [38] Используя этот подход, наиболее важными онкогенными соединениями в табачном дыме были в порядке важности акролеин, формальдегид, акрилонитрил, 1,3-бутадиен, кадмий, ацетальдегид, оксид этилена и изопрен. Большинство этих соединений вызывают повреждение ДНК, образуя ДНК-аддукты или вызывая другие изменения в ДНК. [ необходима цитата ] Повреждения ДНК подвержены подверженной ошибкам репарации ДНК или могут вызывать ошибки репликации. Такие ошибки в репарации или репликации могут привести к мутациям в генах-супрессорах опухолей или онкогенах, ведущих к раку.

Рак груди [ править ]

Рак груди является вторым по распространенности раком [(1,4 миллиона случаев, 10,9%), но занимает 5-е место в качестве причины смерти (458 000, 6,1%)]. [36] Повышенный риск рака груди связан с постоянно повышенным уровнем эстрогена в крови . [39] Эстроген, по-видимому, способствует канцерогенезу груди посредством трех процессов; (1) метаболизм эстрогена до генотоксических, мутагенных канцерогенов, (2) стимуляция роста тканей и (3) подавление ферментов фазы II детоксикации, которые метаболизируют АФК, что приводит к увеличению окислительного повреждения ДНК. [40] [41] [42] Основной эстроген человека, эстрадиол, может метаболизироваться до производных хинона, которые образуют аддукты.с ДНК. [43] Эти производные могут вызывать дупуринацию, удаление оснований из фосфодиэфирного остова ДНК с последующим неточным восстановлением или репликацией апуринового сайта, что приводит к мутации и, в конечном итоге, к раку. Этот генотоксический механизм может взаимодействовать в синергии с опосредованной рецептором эстрогена стойкой пролиферацией клеток, что в конечном итоге вызывает рак груди. [43] Генетический фон, диета и факторы окружающей среды также, вероятно, способствуют возникновению повреждений ДНК и риску рака груди.

Рак толстой кишки [ править ]

Колоректальный рак занимает третье место по распространенности [1,2 миллиона случаев (9,4%), 608 000 случаев смерти (8,0%)]. [36] Табачный дым может быть причиной до 20% случаев рака прямой кишки в США. [44] Кроме того, имеются существенные доказательства того, что желчные кислоты являются важным фактором рака толстой кишки. Двенадцать исследований (суммированных в Bernstein et al. [45] ) показывают, что дезоксихолевая кислота (DCA) или литохолевая кислота (LCA) желчных кислот индуцируют образование ДНК-повреждающих активных форм кислорода или активных форм азота в клетках толстой кишки человека или животных. Кроме того, 14 исследований показали, что DCA и LCA вызывают повреждение ДНК в клетках толстой кишки. Также 27 исследований сообщили, что желчные кислоты вызывают запрограммированную гибель клеток ( апоптоз). Повышенный апоптоз может привести к избирательному выживанию клеток, устойчивых к индукции апоптоза. [45] Клетки толстой кишки с пониженной способностью подвергаться апоптозу в ответ на повреждение ДНК имеют тенденцию к накоплению мутаций, и такие клетки могут вызывать рак толстой кишки. [45] Эпидемиологические исследования показали, что концентрация желчных кислот в кале повышается в группах населения с высокой заболеваемостью раком толстой кишки. Увеличение общего количества жиров или насыщенных жиров с пищей приводит к увеличению содержания DCA и LCA в кале и повышенному воздействию этих желчных кислот на эпителий толстой кишки. Когда DCA желчных кислот был добавлен к стандартной диете мышей дикого типа, инвазивный рак толстой кишки индуцировался у 56% мышей через 8-10 месяцев. [46] В целом имеющиеся данные указывают на то, что DCA и LCA являются центрально важными канцерогенами, повреждающими ДНК при раке толстой кишки.

Рак желудка [ править ]

Рак желудка является четвертым по распространенности раком [990 000 случаев (7,8%), 738 000 случаев смерти (9,7%)]. [36] Инфекция Helicobacter pylori является основным причинным фактором рака желудка. Хронический гастрит (воспаление), вызванный H. pylori , часто бывает длительным, если его не лечить. Заражение эпителиальных клеток желудка H. pylori приводит к увеличению продукции активных форм кислорода (АФК). [47] [48] АФК вызывают окислительное повреждение ДНК, включая основное изменение основания 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG). 8-OHdG, образующийся в результате ROS, увеличивается при хроническом гастрите. Измененная основа ДНК может вызвать ошибки во время репликации ДНК, которые обладают мутагенным и канцерогенным потенциалом. Таким образом, H. pylori-индуцированные АФК, по-видимому, являются основными канцерогенами при раке желудка, потому что они вызывают окислительное повреждение ДНК, ведущее к канцерогенным мутациям. Считается, что диета является одним из факторов, способствующих развитию рака желудка - в Японии, где популярны очень соленые маринованные продукты, заболеваемость раком желудка высока. Консервы из мяса, такого как бекон, сосиски и ветчина, повышают риск, в то время как диета с высоким содержанием свежих фруктов и овощей может снизить риск. Риск также увеличивается с возрастом. [49]

См. Также [ править ]

  • История рака
  • Мутаген
  • Возможный канцероген
  • Безопасное обращение с канцерогенами
  • Тератоген

Ссылки [ править ]

  1. ^ Эймс, Брюс N; Золото, Лоис Свирски (2000). «Парацельс паранауке: отвлечение рака окружающей среды». Мутационные исследования / Фундаментальные и молекулярные механизмы мутагенеза . 447 (1): 3–13. DOI : 10.1016 / S0027-5107 (99) 00194-3 . PMID  10686303 .
  2. Перейти ↑ Hatakeyama M, Higashi H (декабрь 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза» . Наука о раке . 96 (12): 835–43. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2005.00130.x . PMID 16367902 . 
  3. ^ Гонсалеса CA, Sala N, Rokkas T (сентябрь 2013). «Рак желудка: эпидемиологические аспекты». Helicobacter . 18 (Дополнение 1): 34–8. DOI : 10.1111 / hel.12082 . PMID 24011243 . 
  4. ^ Sripa В, Kaewkes S, Sithithaworn Р, Mairiang Е, Laha Т, Смаут М, Pairojkul С, Bhudhisawasdi В, Tesana S, Thinkamrop В, Bethony Ю.М., Loukas А, Бриндли PJ (июль 2007 г.). «Печеночная двуустка вызывает холангиокарциному» . PLoS Medicine . 4 (7): 1148–1155. DOI : 10.1371 / journal.pmed.0040201 . PMC 1913093 . PMID 17622191 .  
  5. ^ Rustagi T, Dasanu CA (июнь 2012). «Факторы риска рака желчного пузыря и холангиокарциномы: сходства, различия и обновления». Журнал рака желудочно-кишечного тракта . 43 (2): 137–47. DOI : 10.1007 / s12029-011-9284-у . PMID 21597894 . 
  6. ^ a b Отчет о канцерогенных веществах, одиннадцатое издание, архивировано 20 апреля 2009 г. в Wayback Machine ; Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальная токсикологическая программа (2011 г.).
  7. ^ Верт, Мишель; Дои, Йошихару; Хеллвич, Карл-Хайнц; Гесс, Майкл; Ходж, Филипп; Кубиса, Пшемыслав; Ринаудо, Маргарита; Шуэ, Франсуа (2012). «Терминология для биорелированных полимеров и приложений (Рекомендации IUPAC 2012 г.)» (PDF) . Чистая и прикладная химия . 84 (2): 377–410. DOI : 10.1351 / PAC-REC-10-12-04 .
  8. ^ Ачарья, ПВН; Влияние ионизирующего излучения на образование возрастно-зависимых олигодезоксирибонуклеофосфорилпептидов в клетках млекопитающих; 10-й Международный конгресс геронтологов, Иерусалим. Реферат №1; Январь 1975 г. Работа была выполнена в отделении патологии Висконсинского университета в Мэдисоне.
  9. ^ Ачарья, ПВН; Последствия действия низкоуровневого ионизирующего излучения на индукцию непоправимого повреждения ДНК, ведущего к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу. 10-й Международный конгресс биохимиков, Гамбург, Германия. Реферат № 01-1-079; Июль 1976 г. Работа была выполнена в отделении патологии Висконсинского университета в Мэдисоне.
  10. ^ Ачарья, П.В. Нарасимх; Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и гипертрофии сердца: эксперименты и теория; 1-е международное совещание руководителей лабораторий клинической биохимии, Иерусалим, Израиль. Апрель 1977 г. Работы проводились в Институте промышленной безопасности и в лаборатории поведенческой кибернетики Университета Висконсина, Мэдисон.
  11. Перейти ↑ Richter E, Berman T, Ben-Michael E, Laster R, Westin JB (2000). «Рак у техников-радаров, подвергшихся воздействию радиочастотного / микроволнового излучения: дозорные эпизоды». Международный журнал гигиены труда и окружающей среды . 6 (3): 187–93. DOI : 10.1179 / oeh.2000.6.3.187 . PMID 10926722 . 
  12. ^ "Факты и цифры рака кожи" . Проверено 2 июля 2010 .
  13. ^ Ген тонуса кожи может предсказать риск рака
  14. ^ Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания (20 апреля 2020 г.). «Облучение пищевых продуктов: что нужно знать» . FDA . Проверено 20 января 2021 года .
  15. ^ «Обработанное мясо действительно вызывает рак - ВОЗ» . BBC . 26 октября 2015 г.
  16. ^ Scanlan RA (май 1983). «Образование и появление нитрозаминов в пище». Исследования рака . 43 (5 доп.): 2435–2440. PMID 6831466 . 
  17. ^ Вэй Чжэн, Дебора Р. Густафсон, Рашми Синха, Джеймс Р. Серхан и др. «Правильно прожаренное мясо и риск рака груди». Журнал Национального института рака . Оксфорд: 18 ноября 1998 г. 90, вып. 22; стр. 1724, 6 стр.
  18. ^ "Национальный институт рака, 2004 анализ и рекомендации" . Cancer.gov. 2004-09-15 . Проверено 22 сентября 2010 .
  19. ^ «Акриламид» .
  20. ^ Villeneuve PJ, Мао Y (1994). «Пожизненная вероятность развития рака легких по курению, Канада». Канадский журнал общественного здравоохранения . 85 (6): 385–8. PMID 7895211 . 
  21. ^ «Вред курения сигарет и польза для здоровья от отказа от курения» . Национальный институт рака . 2017-12-21.
  22. ^ Tomar, Rajpal C .; Бомонт и Се (август 2009 г.). «Доказательства канцерогенности дыма марихуаны» (PDF) . Отдел оценки рисков для репродуктивной системы и рака Управления по оценке рисков для здоровья в окружающей среде, Калифорнийское агентство по охране окружающей среды . Проверено 23 июня 2012 года .
  23. ^ "Энциклопедия рака: руководство по раку и его лечению, второе издание. Страница № 137".
  24. ^ "Монографии МАИР" . Monographs.iarc.fr . Проверено 22 сентября 2010 .
  25. ^ Раздел 301 (b) (4) Закона об общественном здравоохранении с поправками, внесенными статьей 262, Pub. Л. 95–622.
  26. ^ https://echa.europa.eu/documents/10162/13562/cmr_report_en.pdf
  27. ^ Safe Work Australia Архивировано 01 декабря 2010 г.в Wayback Machine , NOHSC. (1999). Утвержденные критерии классификации опасных веществ [NOHSC: 1008 (1999)] § 4.76. Доступ 21.05.2011.
  28. ^ Бейерсманн, Детмар; Хартвиг, Андреа (2008). «Канцерогенные соединения металлов: недавнее понимание молекулярных и клеточных механизмов». Архив токсикологии . 82 (8): 493–512. DOI : 10.1007 / s00204-008-0313-у . PMID 18496671 . 
  29. ^ Хартвиг, Андреа (2013). «Глава 15. Кадмий и рак». В Астрид Сигель, Гельмут Сигель и Роланд К.О. Сигель (ред.). Кадмий: от токсикологии к сущности . Ионы металлов в науках о жизни. 11 . Springer. С. 491–507. DOI : 10.1007 / 978-94-007-5179-8_15 . ISBN 978-94-007-5178-1. PMID  23430782 .
  30. ^ Tricker, AR; Preussmann, R. (1991). «Канцерогенные N-нитрозамины в диете: возникновение, образование, механизмы и канцерогенный потенциал». Мутационные исследования / Генетическая токсикология . 259 (3–4): 277–289. DOI : 10.1016 / 0165-1218 (91) 90123-4 . PMID 2017213 . 
  31. ^ «Программа монографий МАИР обнаруживает опасности рака, связанные со сменной работой, покраской и тушением пожаров, Международное агентство по изучению рака» . Архивировано из оригинала на 2011-07-21 . Проверено 1 июля 2011 .
  32. Табачный дым и недобровольное курение. Архивировано 15 марта2015 г. в Wayback Machine , Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей, Том 83 (2004).
  33. ^ Выживаемость, причины смерти и оценочные дозы тканей в группе людей, которым вводили плутоний , 751053 , RE Rowland и Patricia W. Durbin, 1975.
  34. ^ Таблица 6-2 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса . Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1. 8-е издание.
  35. ^ Бернштейн Н, Payne СМ, Бернштейн С, Garewal Н, Дворжак К (2008). Рак и старение как последствия неремонтированного повреждения ДНК. В: Новое исследование повреждений ДНК (редакторы: Хонока Кимура и Аой Судзуки) Nova Science Publishers, Inc. , Нью-Йорк, Глава 1, стр. 1-47. открытый доступ, но только чтение https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 Архивировано 25 октября2014 г. в ISBN Wayback Machine 978-1604565812 
  36. ^ a b c d Ферли Дж, Шин Х. Р., Брей Ф, Форман Д., Мазерс С., Паркин Д. М. (декабрь 2010 г.). «Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008». Международный журнал рака . 127 (12): 2893–917. DOI : 10.1002 / ijc.25516 . PMID 21351269 . 
  37. ^ Alberg AJ, Ford JG, Самет JM (сентябрь 2007). «Эпидемиология рака легких: руководящие принципы клинической практики ACCP (2-е издание)». Сундук . 132 (3 доп.): 29S – 55S. DOI : 10.1378 / chest.07-1347 . PMID 17873159 . 
  38. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, M Johnson, Meredith C (ноябрь 2011). «Новое применение подхода маржи воздействия: разделение токсичных веществ табачного дыма». Пищевая и химическая токсикология . 49 (11): 2921–33. DOI : 10.1016 / j.fct.2011.07.019 . PMID 21802474 . 
  39. ^ Yager JD, Дэвидсон NE (январь 2006). «Канцерогенез эстрогенов при раке груди». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (3): 270–82. DOI : 10.1056 / NEJMra050776 . PMID 16421368 . 
  40. ^ Ansell PJ, Эспиноса-Николас С, Керрэн Е.М., Judy Б.М., Philips BJ, Hannink М, Lubahn БД (январь 2004). «In vitro и in vivo регуляция экспрессии генов, зависимых от элемента антиоксидантного ответа, эстрогенами» . Эндокринология . 145 (1): 311–7. DOI : 10.1210 / en.2003-0817 . PMID 14551226 . 
  41. ^ Белоус А.Р., Hachey Д.Л., Dawling S, Roodi N, pärl FF (январь 2007). «Цитохром P450 1B1-опосредованный метаболизм эстрогена приводит к образованию аддукта эстроген-дезоксирибонуклеозид» . Исследования рака . 67 (2): 812–7. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-2133 . PMID 17234793 . 
  42. Болтон Дж. Л., Тэтчер Г. Р. (январь 2008 г.). «Возможные механизмы канцерогенеза эстроген-хинона» . Химические исследования в токсикологии . 21 (1): 93–101. DOI : 10.1021 / tx700191p . PMC 2556295 . PMID 18052105 .  
  43. ^ а б Юэ В., Сантен Р. Дж., Ван Дж. П., Ли Ю., Вердераме М. Ф., Бочинфусо В. П., Корах К. С., Деванесан П., Тодорович Р., Роган Е. Г., Кавальери Е. Л. (сентябрь 2003 г.). «Генотоксические метаболиты эстрадиола в груди: потенциальный механизм канцерогенеза, вызванного эстрадиолом». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 86 (3–5): 477–86. DOI : 10.1016 / s0960-0760 (03) 00377-7 . PMID 14623547 . 
  44. ^ Джованнуччи Э, Мартинес МЭ (декабрь 1996). «Табак, колоректальный рак и аденомы: обзор доказательств» . Журнал Национального института рака . 88 (23): 1717–30. DOI : 10.1093 / JNCI / 88.23.1717 . PMID 8944002 . 
  45. ^ a b c Бернштейн Х, Бернштейн С., Пейн С.М., Дворжак К. (июль 2009 г.). «Желчные кислоты как эндогенные этиологические агенты при раке желудочно-кишечного тракта» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 15 (27): 3329–40. DOI : 10,3748 / wjg.15.3329 . PMC 2712893 . PMID 19610133 .  
  46. ^ Bernstein C, H Голубец, Бхаттачариа А.К., Нгуен H, Payne CM, Zaitlin B, Бернштейн H (август 2011). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты» . Архив токсикологии . 85 (8): 863–71. DOI : 10.1007 / s00204-011-0648-7 . PMC 3149672 . PMID 21267546 .  
  47. ^ Ding SZ, Minohara Y, Fan XJ, Wang J, Reyes VE, Patel J, Dirden-Kramer B, Boldogh I, Ernst PB, Crowe SE (август 2007). «Инфекция Helicobacter pylori вызывает окислительный стресс и запрограммированную гибель клеток в эпителиальных клетках желудка человека» . Инфекция и иммунитет . 75 (8): 4030–9. DOI : 10.1128 / IAI.00172-07 . PMC 1952011 . PMID 17562777 .  
  48. ^ Ханда О, Найт Y, Ёшикав Т (2011). «Редокс-биология и канцерогенез желудка: роль Helicobacter pylori» . Редокс-отчет . 16 (1): 1–7. DOI : 10.1179 / 174329211X12968219310756 . PMID 21605492 . 
  49. ^ «Риски и причины рака желудка» . Cancer Research UK .

Внешние ссылки [ править ]

  • Отчет Национальной токсикологической программы США по канцерогенам
  • CDC - Профессиональный рак - Список канцерогенов - Тема безопасности и здоровья NIOSH
  • Признанные канцерогены
  • Американское онкологическое общество
  • База данных канцерогенов грызунов
  • Сравнение возможных опасностей рака от воздействия на человека канцерогенов грызунов