Мышечные клетки также известна как миоцит , когда речь идет либо сердечная мышца клетка (кардиомиоцит), или клетка гладкой мышцы , поскольку они оба являются небольшими клетками . [1] скелетные мышечные клетки в длине и нитевидный с многими ядрами и называются мышечными волокнами . [1] Мышечные клетки (включая миоциты и мышечные волокна) развиваются из эмбриональных клеток-предшественников, называемых миобластами . [2]
Мышечная клетка | |
---|---|
Подробности | |
Место расположения | Мышцы |
Идентификаторы | |
латинский | Миоцит |
MeSH | D032342 |
TH | H2.00.05.0.00002 |
FMA | 67328 |
Анатомические термины микроанатомии [ редактировать в Викиданных ] |
Миобласты сливаются с образованием многоядерных клеток скелетных мышц, известных как синцитии, в процессе, известном как миогенез . [3] [4]
Клетки сердечной мышцы образуют камеры сердца и имеют одно центральное ядро . [5] Клетки сердечной мышцы, объединенные в видимую единицу, описываются как волокна сердечной мышцы . [6] Сердечная мышца также поперечно-полосатая, как и скелетная мышца . [7] Клетки гладких мышц контролируют непроизвольные движения, такие как перистальтические сокращения пищевода и желудка .
Состав
Необычная микроскопическая анатомия мышечной клетки породила собственную терминологию. Цитоплазмы в клетках мышц называются саркоплазмой ; гладкая эндоплазматическая сеть из мышечной клетки называется саркоплазматический ретикулум ; а клеточная мембрана в мышечной клетке называется сарколеммой . [8] Сарколемма получает и проводит раздражители.
Клетки скелетных мышц
Клетки скелетных мышц - это отдельные сократительные клетки внутри мышцы, которые чаще называются мышечными волокнами из-за их более длинного нитевидного вида. [9] Одна мышца, такая как двуглавая мышца плеча у молодого взрослого мужчины, содержит около 253 000 мышечных волокон. [10] Волокна скелетных мышц - единственные многоядерные мышечные клетки с ядрами, обычно называемыми миоядрами . Это происходит во время миогенеза со слиянием миобластов, каждый из которых вносит ядро в новообразованную мышечную клетку или мышечную трубку . [11] Слияние зависит от специфических для мышц белков, известных как фузогены, которые называются миомакером и миомергером . [12]
Поперечно-полосатое мышечное волокно содержит миофибриллы, состоящие из длинных белковых цепей миофиламентов . Есть три типа миофиламентов: тонкие, толстые и эластичные, которые работают вместе, вызывая сокращение мышц . [13] Тонкие миофиламенты состоят в основном из актина, а толстые - из миозина, и они скользят друг по другу, сокращая длину волокна при сокращении мышц. Третий тип миофиламентов - это эластичные волокна, состоящие из очень большого белка тайтина .
В стратах мышечных групп , миозин образует темные нити , которые составляют группу A . Тонкие нити актина являются легкими нитями , которые составляют I группы . Самая маленькая сократительная единица в волокне называется саркомером, которая представляет собой повторяющуюся единицу в пределах двух Z-полос . Саркоплазма также содержит гликоген, который обеспечивает клетку энергией во время интенсивных упражнений, и миоглобин , красный пигмент, который сохраняет кислород до тех пор, пока он не понадобится для мышечной активности. [13]
Саркоплазматический ретикулум , специализированный типа гладкой эндоплазматической сети , образует сеть вокруг каждой миофибриллы мышечного волокна. Эта сеть состоит из групп из двух расширенных концевых мешочков, называемых терминальными цистернами, и одного Т-канальца (поперечного канальца), который проходит через клетку и выходит с другой стороны; вместе эти три компонента образуют триады, которые существуют в сети саркоплазматического ретикулума, в котором каждый Т-канальец имеет две терминальные цистерны с каждой стороны. Саркоплазматический ретикулум служит резервуаром для ионов кальция, поэтому, когда потенциал действия распространяется по Т-канальцу, он дает сигнал саркоплазматическому ретикулуму высвободить ионы кальция из закрытых мембранных каналов, чтобы стимулировать сокращение мышц. [13] [14]
В скелетных мышцах, на конце каждого мышечного волокна, внешний слой сарколеммы соединяется с сухожильными волокнами в мышечно-сухожильном соединении . [15] [16] Внутри мышечного волокна, прижатого к сарколемме, находятся несколько уплощенных ядер ; Эмбриологически это многоядерное состояние возникает в результате слияния нескольких миобластов с образованием каждого мышечного волокна, при этом каждый миобласт вносит вклад в одно ядро. [13]
Клетки сердечной мышцы
Клеточная мембрана клетки сердечной мышцы имеет несколько специализированных областей, которые могут включать вставочный диск и поперечные канальцы . Клеточная мембрана покрыта слоистой оболочкой шириной примерно 50 нм. Ламинарное покрытие разделяется на два слоя; пластинка Densa и пластинка люцида . Между этими двумя слоями может находиться несколько различных типов ионов, включая кальций . [17]
Сердечная мышца, такая как скелетная мышца, также имеет поперечнополосатую форму, а клетки содержат миофибриллы, миофиламенты и саркомеры в качестве клеток скелетных мышц. Клеточная мембрана прикреплена к цитоскелету клетки якорными волокнами шириной примерно 10 нм. Обычно они располагаются на Z-линиях, так что образуют бороздки и выходят поперечные канальцы. В сердечных миоцитах это образует зубчатую поверхность. [17]
Цитоскелет - это то, из чего строится остальная клетка, и он выполняет две основные задачи; первая - стабилизировать топографию внутриклеточных компонентов, а вторая - помочь контролировать размер и форму клетки. Хотя первая функция важна для биохимических процессов, последняя имеет решающее значение для определения отношения поверхности к объему клетки. Это сильно влияет на потенциальные электрические свойства возбудимых клеток. Кроме того, отклонение от стандартной формы и размера клетки может иметь негативный прогностический эффект. [17]
Гладкомышечные клетки
Гладкомышечные клетки называются так, потому что на них нет бороздок . Они обнаруживаются в стенках полых органов , включая желудок , кишечник , мочевой пузырь и матку , в стенках кровеносных сосудов , а также в путях дыхательной , мочевыделительной и репродуктивной систем . В глазах , в цилиарной мышцы расширяются и напрячь диафрагму и изменить форму линзы . В коже гладкие мышечные клетки, такие как клетки arrector pili, заставляют волосы встать дыбом в ответ на холод или страх . [18]
Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму с широкой серединой и сужающимися концами. Они имеют одно ядро и имеют длину от 30 до 200 микрометров . Это в тысячи раз короче волокон скелетных мышц. Диаметр их клеток также намного меньше, что устраняет необходимость в Т-канальцах, обнаруженных в поперечно-полосатых мышечных клетках. В гладкомышечных клетках отсутствуют саркомеры и миофибриллы, но они содержат большое количество сократительных белков актина и миозина. Нити актина прикреплены плотными телами (подобными Z-дискам в саркомерах) к сарколемме. [18]
Миофибриллы
Каждое мышечное волокно содержит миофибриллы , которые представляют собой очень длинные цепочки саркомеров , сократительных единиц клетки. Клетка двуглавой мышцы может содержать 80 000 саркомеров. [19] Миофибриллы гладкомышечных клеток не расположены в саркомеры. Саркомеры состоят из тонких и толстых нитей. Тонкие нити состоят из актина и прикрепляются к Z-линиям, которые помогают им правильно выстраиваться друг с другом. [20] Тропонины находятся на интервалах вдоль тонких волокон. Толстые нити состоят из удлиненного белкового миозина . [21] Саркомер не содержит органелл или ядра. Саркомеры отмечены Z линиями, которые показывают начало и конец саркомера. Отдельные мышечные клетки окружены эндомизием .
Разработка
Миобластов является эмбриональной клеток - предшественников , которые дифференциаты , чтобы привести к различным типам мышечных клеток. [22] Дифференцировка регулируется миогенными регуляторными факторами , включая MyoD , Myf5 , миогенин и MRF4 . [23] GATA4 и GATA6 также играют роль в дифференцировке миоцитов. [24]
Волокна скелетных мышц образуются при слиянии миобластов; Таким образом, мышечные волокна представляют собой клетки с несколькими ядрами , известные как миоядра , причем каждое клеточное ядро происходит из одного миобласта. Слияние миобластов характерно для скелетных мышц (например, двуглавой мышцы плеча ), а не для сердечной мышцы или гладких мышц .
Миобласты в скелетных мышцах, которые не образуют мышечные волокна, дедифференцируются обратно в миоспателлитные клетки . Эти клетки - сателлитов остаются рядом с скелетными мышечными волокнами, расположенными между сарколеммой и базальной мембраной [25] в эндомизии (инвестиции соединительной ткани , которая делит мышечные пучки на отдельные волокна). Чтобы повторно активировать миогенез, необходимо стимулировать сателлитные клетки, чтобы они дифференцировались в новые волокна.
Миобласты и их производные, в том числе спутниковых клеток, теперь могут быть получены в пробирке путем направленной дифференцировки из плюрипотентных стволовых клеток . [26]
Киндлин-2 играет роль в удлинении развития во время миогенеза. [27]
Функция
Сокращение мышц
При сокращении тонкие и толстые нити скользят друг относительно друга за счет аденозинтрифосфата . Это сближает Z-диски друг с другом в процессе, называемом механизмом скользящей нити. Сокращение всех саркомеров приводит к сокращению всего мышечного волокна. Это сокращение миоцита запускается потенциалом действия над клеточной мембраной миоцита. Потенциал действия использует поперечные канальцы, чтобы добраться от поверхности до внутренней части миоцита, который непрерывно находится внутри клеточной мембраны. Саркоплазматические ретикулы представляют собой перепончатые мешки, которые соприкасаются поперечными канальцами, но остаются отдельными от них. Они обертываются вокруг каждого саркомера и наполнены Ca 2+ . [21]
Возбуждение миоцита вызывает деполяризацию его синапсов, нервно-мышечных соединений , что запускает потенциал действия. Благодаря единственному нервно-мышечному соединению каждое мышечное волокно получает сигнал только от одного соматического эфферентного нейрона. Потенциал действия в соматическом эфферентном нейроне вызывает высвобождение нейромедиатора ацетилхолина . [28]
Когда ацетилхолин высвобождается, он диффундирует через синапс и связывается с рецептором на сарколемме , термин, уникальный для мышечных клеток, который относится к клеточной мембране. Это инициирует импульс, который проходит через сарколемму. [29]
Когда потенциал действия достигает саркоплазматического ретикулума, он запускает высвобождение Ca 2+ из каналов Ca 2+ . Са 2+ течет из саркоплазматического ретикулума в саркомер обоими его нитями. Это приводит к тому, что нити начинают скользить, а саркомеры становятся короче. Для этого требуется большое количество АТФ, поскольку он используется как для прикрепления, так и для высвобождения каждой миозиновой головки. Очень быстро Ca 2+ активно транспортируется обратно в саркоплазматический ретикулум, который блокирует взаимодействие между тонкой и толстой нитью. Это, в свою очередь, заставляет мышечную клетку расслабляться. [29]
Виды сокращения
Существует четыре основных типа мышечных сокращений: подергивание, треппа, столбняк и изометрические / изотонические. Сокращение подергивания - это процесс, в котором один стимул сигнализирует об одном сокращении. При сокращении подергивания длина сокращения может варьироваться в зависимости от размера мышечной клетки. Во время треппе (или суммирования) сокращение мышц не запускается с максимальной эффективностью; вместо этого они достигают повышенной силы сокращения из-за повторяющихся раздражителей. Столбняк включает в себя длительное сокращение мышц из-за серии быстрых раздражителей, которое может продолжаться до тех пор, пока мышцы не утомятся. Изометрические сокращения - это сокращения скелетных мышц, которые не вызывают движения мышцы. Однако изотонические сокращения - это сокращения скелетных мышц, которые вызывают движение. [29]
Специализированные кардиомиоциты, расположенные в синоатриальном узле , отвечают за генерацию электрических импульсов, контролирующих частоту сердечных сокращений. Эти электрические импульсы координируют сокращение остальной сердечной мышцы через систему электропроводности сердца . Активность синоатриального узла, в свою очередь, модулируется нервными волокнами как симпатической, так и парасимпатической нервной системы. Эти системы действуют, увеличивая и уменьшая, соответственно, скорость производства электрических импульсов синоатриальным узлом.
Типирование волокна
Существует множество методов, используемых для типирования волокон, и неспециалисты часто путают их. Часто путают два метода: гистохимическое окрашивание для определения активности миозин-АТФазы и иммуногистохимическое окрашивание для определения типа тяжелой цепи миозина (MHC). Активность миозин-АТФазы обычно - и правильно - называют просто «типом волокна», и она является результатом прямого анализа активности АТФазы в различных условиях (например, pH ). [30] Окрашивание тяжелой цепи миозина наиболее точно называют «типом волокна MHC», например «волокном MHC IIa», и оно является результатом определения различных изоформ MHC . [30] Эти методы тесно связаны физиологически, поскольку тип MHC является основным фактором, определяющим активность АТФазы. Однако ни один из этих методов типирования не имеет прямого метаболического характера; они не касаются непосредственно окислительной или гликолитической способности волокна.
Когда волокна «типа I» или «типа II» упоминаются в общем, это наиболее точно относится к сумме числовых типов волокон (I против II), оцениваемой по окрашиванию активности миозиновой АТФазы (например, волокна «типа II» относятся к типу IIA + тип IIAX + тип IIXA ... и т. Д.).
Ниже приведена таблица, показывающая взаимосвязь между этими двумя методами, ограниченная типами клетчатки, обнаруженными у людей. Заглавные буквы подтипа используются при типировании волокон по сравнению с типированием MHC, а некоторые типы ATPase фактически содержат несколько типов MHC. Кроме того, подтип B или b не экспрессируется у людей ни одним из методов . [31] Ранние исследователи полагали, что люди экспрессируют MHC IIb, что привело к классификации IIB по АТФазе. Однако более поздние исследования показали, что человеческий MHC IIb на самом деле был IIx, [31] указывая, что IIB лучше называть IIX. IIb экспрессируется у других млекопитающих, поэтому до сих пор точно встречается (вместе с IIB) в литературе. Типы волокон, отличных от человека, включают настоящие волокна IIb, IIc, IId и т. Д.
Тип АТФазы | Тяжелая цепь (и) MHC |
---|---|
Тип I | MHC Iβ |
Тип IC | MHC Iβ> MHC IIa |
Тип IIC | MHC IIa> MHC Iβ |
Тип IIA | MHC IIa |
Тип IIAX | MHC IIa> MHC IIx |
Тип IIXA | MHC IIx> MHC IIa |
Тип IIX | MHC IIx |
Дальнейшие методы типирования волокон менее формально определены и существуют в большей части спектра. Они, как правило, больше сосредоточены на метаболических и функциональных возможностях (например, окислительное или гликолитическое , быстрое или медленное сокращение). Как отмечалось выше, типирование волокон с помощью АТФазы или MHC напрямую не измеряет и не определяет эти параметры. Однако многие из различных методов механически связаны, в то время как другие коррелируют in vivo . [34] [35] Например, тип волокна АТФазы связан со скоростью сокращения, потому что высокая активность АТФазы позволяет быстрее переключаться между мостиками . [30] В то время как активность АТФазы является только одним из компонентов скорости сокращения, волокна типа I «медленные», отчасти потому, что они имеют низкую скорость активности АТФазы по сравнению с волокнами типа II. Однако измерение скорости сокращения - это не то же самое, что типирование волокна с помощью АТФазы.
Из-за этих типов взаимоотношений волокна Типа I и Типа II обладают относительно разными метаболическими, сократительными и моторными свойствами. В таблице ниже эти типы свойств различаются. Эти типы свойств - хотя они частично зависят от свойств отдельных волокон - имеют тенденцию быть значимыми и измеряются на уровне двигательной единицы , а не отдельного волокна. [30]
Характеристики | Волокна типа I | Волокна типа IIA | Волокна типа IIX |
---|---|---|---|
Тип блока двигателя | Медленное окисление (SO) | Быстрое окисление / гликолитик (FOG) | Быстрый гликолитик (ФГ) |
Скорость подергивания | Медленный | Быстрый | Быстрый |
Сила подергивания | Небольшой | Середина | Большой |
Устойчивость к переутомлению | Высокая | Высокая | Низкий |
Содержание гликогена | Низкий | Высокая | Высокая |
Капиллярная подача | Богатый | Богатый | Бедные |
Капиллярная плотность | Высокая | Средний | Низкий |
Миоглобин | Высокая | Высокая | Низкий |
красный цвет | Темный | Темный | Бледный |
Плотность митохондрий | Высокая | Высокая | Низкий |
Емкость окислительного фермента | Высокая | Средний-высокий | Низкий |
Ширина Z-линии | Средний | Широкий | Узкий |
Активность щелочной АТФазы | Низкий | Высокая | Высокая |
Кислая активность АТФазы | Высокая | Средней высоты | Низкий |
Цвет волокна
Традиционно волокна классифицировались в зависимости от их цвета, который отражает содержание миоглобина . Волокна типа I кажутся красными из-за высокого уровня миоглобина. Красные мышечные волокна, как правило, имеют больше митохондрий и большую локальную плотность капилляров. Эти волокна больше подходят для выносливости и медленно утомляются, поскольку они используют окислительный метаболизм для выработки АТФ ( аденозинтрифосфата ). Менее окислительные волокна типа II белые из-за относительно низкого уровня миоглобина и зависимости от гликолитических ферментов.
Скорость подергивания
Волокна также можно разделить на быстрые и медленные по их способности сокращаться. Эти признаки в значительной степени, но не полностью, перекрывают классификации, основанные на цвете, АТФазе или MHC.
Некоторые авторы определяют быстро сокращающееся волокно как волокно, в котором миозин может очень быстро расщеплять АТФ. В основном это волокна АТФазы типа II и MHC типа II. Однако быстросокращающиеся волокна также демонстрируют более высокую способность к электрохимической передаче потенциалов действия и быстрый уровень высвобождения и поглощения кальция саркоплазматической сетью. Быстро сокращающиеся волокна полагаются на хорошо развитую анаэробную краткосрочную гликолитическую систему для передачи энергии и могут сокращаться и развивать напряжение в 2–3 раза быстрее, чем медленные волокна. Быстро сокращающиеся мышцы намного лучше генерируют короткие всплески силы или скорости, чем медленные, и поэтому быстрее утомляются. [36]
Медленно сокращающиеся волокна генерируют энергию для повторного синтеза АТФ посредством долгосрочной системы аэробной передачи энергии. В основном это волокна АТФазы типа I и MHC типа I. У них, как правило, низкий уровень активности АТФазы, более низкая скорость сокращения с менее развитой гликолитической способностью. Они содержат большой объем митохондрий и высокий уровень миоглобина, который придает им красную пигментацию. Было продемонстрировано, что они имеют высокие концентрации митохондриальных ферментов, поэтому они устойчивы к усталости. Медленно сокращающиеся мышцы работают медленнее, чем быстро сокращающиеся волокна, но способны сокращаться дольше, прежде чем утомятся. [36]
- Распределение типов
Отдельные мышцы, как правило, представляют собой смесь различных типов волокон, но их пропорции различаются в зависимости от действия этой мышцы и вида. Например, у человека четырехглавые мышцы содержат ~ 52% волокон типа I, в то время как камбаловидная мышца составляет ~ 80% типа I. [37] Круговая мышца глаза составляет только ~ 15% типа I. [37] Двигательные единицы внутри мышцы, однако, имеют минимальные различия между волокнами этой единицы. Именно этот факт делает жизнеспособным принцип размера рекрутирования моторных единиц .
Традиционно считалось, что общее количество волокон скелетных мышц не меняется. Считается, что в распределении волокон нет никаких половых или возрастных различий; однако пропорции типов волокон значительно различаются от мышцы к мышце и от человека к человеку.
Сидячие мужчины и женщины (а также маленькие дети) имеют 45% волокон типа II и 55% волокон типа I. [ необходима цитата ] Люди, занимающиеся более высокими уровнями в любом виде спорта, склонны демонстрировать закономерности распределения волокон, например, у спортсменов на выносливость наблюдается более высокий уровень волокон типа I. С другой стороны, спортсменам-спринтерам требуется большое количество волокон типа IIX. Спортсмены на средние дистанции демонстрируют примерно равное распределение двух типов. То же самое часто случается с атлетами, такими как метатели и прыгуны. Было высказано предположение, что различные виды упражнений могут вызывать изменения в волокнах скелетных мышц. [38]
Считается, что если вы выполняете упражнения на выносливость в течение длительного периода времени, некоторые волокна типа IIX превращаются в волокна типа IIA. Однако единого мнения по этому поводу нет. Вполне возможно, что волокна типа IIX демонстрируют повышение окислительной способности после высокоинтенсивных тренировок на выносливость, что приводит их к уровню, на котором они способны осуществлять окислительный метаболизм так же эффективно, как медленно сокращающиеся волокна нетренированных субъектов. Это может быть вызвано увеличением размера и количества митохондрий и связанными с ними изменениями, а не изменением типа волокна.
Эволюция
Эволюционное происхождение мышечных клеток животных широко обсуждается. Согласно одной точке зрения, мышечные клетки эволюционировали один раз, и поэтому все мышечные клетки имеют одного общего предка. Другая точка зрения состоит в том, что мышечные клетки эволюционировали более одного раза, и любое морфологическое или структурное сходство связано с конвергентной эволюцией и генами, предшествовавшими эволюции мышц и даже мезодермы - зародышевого слоя , дающего начало мышечным клеткам позвоночных.
Шмид и Зайпель утверждают, что происхождение мышечных клеток - это монофилетическая черта, которая возникла одновременно с развитием пищеварительной и нервной систем всех животных, и что это происхождение можно проследить до единственного предка многоклеточных животных, в котором присутствуют мышечные клетки. Они утверждают, что молекулярные и морфологические сходства между мышечными клетками у cnidaria и ctenophora достаточно похожи на таковые у bilaterians , чтобы у многоклеточных животных был один предок, от которого произошли мышечные клетки. В этом случае Шмид и Зайпель утверждают, что последним общим предком bilateria, ctenophora и cnidaria был триплобласт или организм с тремя зародышевыми листками , и эта диплобластика , то есть организм с двумя зародышевыми листками , эволюционировала вторично благодаря их наблюдениям отсутствие мезодермы или мышц, обнаруженное у большинства книдарий и гребневиков. Сравнивая морфологию книдарий и гребневиков с билатериями, Шмид и Зайпель смогли сделать вывод о наличии миобластоподобных структур в щупальцах и кишечнике некоторых видов книдарий и в щупальцах гребневиков. Поскольку это структура, уникальная для мышечных клеток, эти ученые определили на основе данных, собранных их сверстниками, что это маркер поперечно-полосатых мышц, аналогичный тому, который наблюдается у билатерий. Авторы также отмечают, что мышечные клетки, обнаруженные у книдарий и гребневиков, часто являются конкурирующими из-за того, что происхождение этих мышечных клеток является эктодермой, а не мезодермой или мезендодермой. Другие утверждают, что происхождение настоящих мышечных клеток - это часть энтодермы мезодермы и энтодерма. Однако Шмид и Зайпель опровергают этот скептицизм относительно того, являются ли мышечные клетки гребневиков и книдарий истинными мышечными клетками, учитывая, что книдарии развиваются через стадию медузы и стадию полипа. Они наблюдают, что на стадии Hydrozoan medusa существует слой клеток, который отделяется от дистальной стороны эктодермы, чтобы сформировать поперечно-полосатые мышечные клетки, что кажется сходным с таковым в мезодерме, и называют этот третий отделенный слой клеток эктокодоном. . Они также утверждают, что не все мышечные клетки происходят из мезендодермы у билатерий, ключевыми примерами являются то, что как в глазных мышцах позвоночных, так и в мышцах спиралей эти клетки происходят из эктодермальной мезодермы, а не из энтодермальной мезодермы. Более того, Шмид и Зайпель утверждают, что, поскольку миогенез действительно происходит у книдарий с помощью молекулярных регуляторных элементов, обнаруженных в спецификации мышечных клеток у билатерий, есть доказательства единственного происхождения поперечно-полосатой мышцы. [39]
В отличие от этого аргумента в пользу единственного происхождения мышечных клеток, Steinmetz et al. утверждают, что молекулярные маркеры, такие как белок миозин II, используемые для определения этого единственного источника поперечно-полосатой мышцы, на самом деле предшествуют формированию мышечных клеток. Этот автор использует пример сократительных элементов, присутствующих в пориферах или губках, у которых действительно отсутствует эта поперечно-полосатая мышца, содержащая этот белок. Кроме того, Steinmetz et al. представляют доказательства полифилетического происхождения развития поперечно-полосатых мышечных клеток посредством анализа морфологических и молекулярных маркеров, которые присутствуют у билатерий и отсутствуют у книдарий, гребневиков и билатерий. Steimetz et al. показали, что традиционные морфологические и регуляторные маркеры, такие как актин , способность связывать фосфорилирование боковых цепей миозина с более высокими концентрациями положительных концентраций кальция, и другие элементы MyHC присутствуют у всех многоклеточных животных , а не только у организмов, у которых были обнаружены мышцы. клетки. Таким образом, использование любого из этих структурных или регуляторных элементов для определения того, достаточно ли сходны мышечные клетки книдарий и гребневиков с мышечными клетками билатерий, чтобы подтвердить единственное происхождение, является сомнительным согласно Steinmetz et al. Кроме того, Steinmetz et al. объясняют, что ортологи генов MyHc, которые использовались для предположения о происхождении поперечно-полосатой мышцы, произошли в результате дублирования гена, предшествовавшего появлению первых настоящих мышечных клеток (то есть поперечно-полосатой мышцы), и они показывают, что гены MyHc присутствуют в губках. которые имеют сократительные элементы, но не имеют настоящих мышечных клеток. Более того, Steinmetz et all показали, что локализация этого дублированного набора генов, которые служат как для облегчения формирования генов поперечно-полосатых мышц, так и для клеточной регуляции и гены движения, уже были разделены на поперечно-полосатые myhc и немышечные myhc. Это разделение дублированного набора генов показано через локализацию полосатых myhc в сократительной вакуоли в губках, в то время как немышечные myhc более диффузно экспрессировались во время формы и изменения онтогенетических клеток. Steinmetz et al. обнаружили аналогичную картину локализации у книдарий, за исключением книдарий N. vectensis, имеющего этот поперечно-полосатый мышечный маркер, присутствующий в гладких мышцах пищеварительного тракта. Таким образом, Steinmetz et al. утверждают, что плейсиоморфный признак отдельных ортологов myhc не может быть использован для определения монофилогении мышцы, и дополнительно утверждают, что присутствие поперечно-полосатого мышечного маркера в гладкой мышце этого книдария показывает принципиально иной механизм развития и структуры мышечных клеток. у книдарийцев. [40]
Steinmetz et al. продолжают аргументировать множественное происхождение поперечно-полосатых мышц у многоклеточных животных, объясняя, что ключевой набор генов, используемых для формирования комплекса тропонина для регуляции и формирования мышц у билатерий, отсутствует у книдарий и гребневиков, а также у 47 наблюдаемых структурных и регуляторных белков, Steinmetz et al. не смогли найти даже на уникальных поперечно-полосатых мышечных клетках белок, который экспрессировался как у книдарий, так и у билатерий. Более того, Z-диск, по-видимому, эволюционировал по-разному даже у билатерий, и существует большое разнообразие белков, разработанных даже между этой кладой, демонстрируя большую степень радиации для мышечных клеток. Из-за этого расхождения Z-диска Steimetz et al. утверждают, что есть только четыре общих белковых компонента, которые присутствовали у всех предков мышц билатерий, и что из них для необходимых компонентов Z-диска только белок актин, который, как они уже утверждали, является неинформативным маркером из-за его плейсиоморфного состояния, присутствует у книдарий. В ходе дальнейшего тестирования молекулярных маркеров Steinmetz et al. Обратите внимание, что у небилатерийцев отсутствуют многие регуляторные и структурные компоненты, необходимые для формирования мышц у билатерий, и они не находят какого-либо уникального набора белков как у билатерий, так и у книдарий и гребневиков, которые не присутствовали у более ранних, более примитивных животных, таких как губки и амебозойные . Посредством этого анализа авторы приходят к выводу, что из-за отсутствия элементов, от которых мышцы bilaterian зависят в своей структуре и использовании, небилатериальные мышцы д. Иметь другое происхождение с другим набором регуляторных и структурных белков. [40]
В другом подходе к аргументу Andrikou и Arnone используют недавно доступные данные о сетях регуляции генов, чтобы посмотреть, как иерархия генов и морфогенов и другие механизмы спецификации ткани расходятся и сходны между ранними дейтеростомами и протостомами. Понимая не только то, какие гены присутствуют у всех билатерий, но также время и место развертывания этих генов, Андрику и Арноне обсуждают более глубокое понимание эволюции миогенеза. [41]
В своей статье Андрику и Арноне утверждают, что для истинного понимания эволюции мышечных клеток необходимо понимать функцию регуляторов транскрипции в контексте других внешних и внутренних взаимодействий. Путем своего анализа Андрику и Арноне обнаружили, что существуют консервативные ортологи регуляторной сети генов как у беспозвоночных билатерий, так и у книдарий. Они утверждают, что наличие этой общей, общей регулирующей схемы допускает высокую степень отклонения от единой хорошо функционирующей сети. Андрику и Арноне обнаружили, что ортологи генов, обнаруженных у позвоночных, были изменены в результате различных типов структурных мутаций в дейтеростомах и протостомах беспозвоночных, и они утверждают, что эти структурные изменения в генах допускают большое расхождение мышечной функции и мышечного образования у позвоночных. эти виды. Андрику и Арноне смогли распознать не только любые различия, связанные с мутациями в генах, обнаруженных у позвоночных и беспозвоночных, но и интеграцию видоспецифичных генов, которые также могли вызвать отклонение от функции исходной регуляторной сети генов. Таким образом, хотя общая система формирования мышечного паттерна была определена, они утверждают, что это может быть связано с более наследственной регуляторной сетью генов, координируемой несколько раз по клонам с дополнительными генами и мутациями, вызывающими очень дивергентное развитие мышц. Таким образом, кажется, что структура формирования миогенного паттерна может быть наследственной чертой. Однако Андрику и Арноне объясняют, что базовая структура формирования мышечного паттерна также должна рассматриваться в сочетании с цис-регуляторными элементами, присутствующими в разное время во время развития. В отличие от высокого уровня структуры аппаратов семейства генов, Andrikou и Arnone обнаружили, что цис-регуляторные элементы не были хорошо законсервированы как во времени, так и в месте в сети, что может демонстрировать большую степень дивергенции в формировании мышечных клеток. Благодаря этому анализу кажется, что миогенная GRN является наследственной GRN с фактическими изменениями миогенной функции и структуры, возможно, связанными с более поздними кооптами генов в разное время и в разных местах. [41]
Эволюционно специализированные формы скелетных и сердечных мышц предшествовали дивергенции эволюционной линии позвоночных / членистоногих . [42] Это указывает на то, что эти типы мышц развились у общего предка примерно 700 миллионов лет назад (млн лет назад) . Было обнаружено, что гладкие мышцы позвоночных развивались независимо от типов скелетных и сердечных мышц.
Смотрите также
- Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков
Рекомендации
- ^ a b Саладин, Кеннет С. (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 72–73. ISBN 9780071222075.
- ^ Миоциты в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ^ Скотт, Вт; Стивенс, Дж; Биндер-Маклеод, С.А. (2001). «Классификация типов волокон скелетных мышц человека» . Физическая терапия . 81 (11): 1810–1816. DOI : 10.1093 / рц / 81.11.1810 . PMID 11694174 . Архивировано из оригинального 13 февраля 2015 года.
- ^ «Кто-нибудь знает, почему волокна скелетных мышц имеют периферические ядра, а кардиомиоциты нет? Каковы функциональные преимущества?» . Архивировано 19 сентября 2017 года.
- ^ «Мышечные ткани» . Архивировано из оригинального 13 октября 2015 года . Проверено 29 сентября 2015 года .
- ^ «Структура предсердий, волокна и проводимость» (PDF) . Проверено 5 июня 2021 года .
- ^ «Ткань сердечной мышцы» . Дата обращения 3 мая 2021 .
- ^ Саладин, Кеннет С. (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 244–246. ISBN 9780071222075.
- ^ "Структура скелетных мышц | SEER Training" . training.seer.cancer.gov .
- ^ Klein, CS; Marsh, GD; Petrella, RJ; Райс, CL (июль 2003 г.). «Количество мышечных волокон в двуглавой мышце плеча молодых и пожилых мужчин». Мышцы и нервы . 28 (1): 62–8. DOI : 10.1002 / mus.10386 . PMID 12811774 . S2CID 20508198 .
- ^ Cho, CH; Ли, KJ; Ли, EH (август 2018 г.). «С большой осторожностью белки молекулы стромального взаимодействия (STIM) проверяют, что делают скелетные мышцы» . BMB Reports . 51 (8): 378–387. DOI : 10.5483 / bmbrep.2018.51.8.128 . PMC 6130827 . PMID 29898810 .
- ^ Прасад, V; Миллей, Д.П. (8 мая 2021 г.). «Волокна скелетных мышц зависят от числа ядер для роста». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . DOI : 10.1016 / j.semcdb.2021.04.015 . PMID 33972174 .
- ^ а б в г Саладин, К. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 403–405. ISBN 978-0-07-337825-1.
- ^ Суги, Харуо; Абэ, Т; Кобаяши, Т; Chaen, S; Охнуки, Ю. Саэки, Й; Sugiura, S; Герреро-Эрнандес, Агустин (2013). «Повышение силы, создаваемой отдельными миозиновыми головками в ободранных мышечных волокнах поясничной мышцы кролика при низкой ионной силе» . PLOS ONE . 8 (5): e63658. Bibcode : 2013PLoSO ... 863658S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0063658 . PMC 3655179 . PMID 23691080 .
- ^ Charvet, B; Руджеро, Ф; Ле Геллек, Д. (апрель 2012 г.). «Развитие мышечно-сухожильного перехода. Обзор». Журнал мышц, связок и сухожилий . 2 (2): 53–63. PMID 23738275 .
- ^ Бенцингер, CF; Ван, YX; Рудницкий, Массачусетс (1 февраля 2012 г.). «Наращивание мышц: молекулярная регуляция миогенеза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (2): a008342. DOI : 10.1101 / cshperspect.a008342 . PMC 3281568 . PMID 22300977 .
- ^ а б в Феррари, Роберто. «Здоровые миоциты по сравнению с больными: метаболизм, структура и функции» (PDF) . oxfordjournals.org/en . Издательство Оксфордского университета. Архивировано из оригинального (PDF) 19 февраля 2015 года . Проверено 12 февраля 2015 года .
- ^ а б «Гладкая мышца» . Проверено 10 июня 2021 года .
- ^ Такидзава, Питер. «Мышцы и нервно-мышечные соединения» (PDF) . Йельский университет.
- ^ Тамаркин, Заря. «Состав миофибрилл» . www.stcc.edu/faculty/webpages.asp . Издательство STCC Foundation. Архивировано из оригинала 8 сентября 2006 года . Проверено 12 февраля 2015 года .
- ^ а б «Строение и функции скелетных мышц» . course.washington.edu . Архивировано 15 февраля 2015 года . Проверено 13 февраля 2015 года .
- ^ страница 395, Биология, пятое издание, Кэмпбелл, 1999
- ^ Перри Р., Рудник М. (2000). «Молекулярные механизмы, регулирующие миогенную детерминацию и дифференциацию» . Передние биоски . 5 : D750–67. DOI : 10.2741 / Перри . PMID 10966875 .
- ^ Чжао Р., Ватт А.Дж., Battle MA, Ли Дж., Бондоу Б.Дж., Дункан С.А. (май 2008 г.). «Потеря как GATA4, так и GATA6 блокирует дифференцировку сердечных миоцитов и приводит к акардии у мышей» . Dev. Биол . 317 (2): 614–9. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.03.013 . PMC 2423416 . PMID 18400219 .
- ^ Заммит, PS; Куропатка, TA; Яблонька-Реувени, Z (ноябрь 2006 г.). «Сателлитная клетка скелетных мышц: стволовая клетка, пришедшая из холода» . Журнал гистохимии и цитохимии . 54 (11): 1177–91. DOI : 10,1369 / jhc.6r6995.2006 . PMID 16899758 .
- ^ Чал Дж., Огинума М., Аль Танури З., Гоберт Б., Сумара О, Хик А., Буссон Ф., Зидуни И., Мурш С., Монкуке П., Тасси О, Винсент С., Миянари А., Бера А., Гарнье Дж. М., Гевара Дж., Хестин М, Кеннеди Л., Хаяши С., Дрейтон Б., Шерье Т., Гайро-Морель Б., Гуссони Э., Релеикс Ф, Таджбахш С., Пурке О. (август 2015 г.). «Дифференциация плюрипотентных стволовых клеток в мышечные волокна для моделирования мышечной дистрофии Дюшенна» . Природа Биотехнологии . 33 (9): 962–9. DOI : 10.1038 / nbt.3297 . PMID 26237517 . S2CID 21241434 .
- ^ Доулинг Дж. Дж., Фрид А. П., Ким С., Голден Дж., Фельдман Е. Л. (2008). «Киндлин-2 необходим для удлинения миоцитов и необходим для миогенеза» . BMC Cell Biol . 9 : 36. DOI : 10,1186 / 1471-2121-9-36 . PMC 2478659 . PMID 18611274 .
- ^ «Возбуждение мышечных волокон» . course.washington.edu . Вашингтонский университет. Архивировано 27 февраля 2015 года . Проверено 11 февраля 2015 года .
- ^ а б в Зисер, Стивен. «Анатомия и функции мышечных клеток» (PDF) . www.austincc.edu . Архивировано 23 сентября 2015 года (PDF) . Проверено 12 февраля 2015 года .
- ^ а б в г д е Макинтош, Брайан Р .; Гардинер, Филипп Ф .; МакКомас, Алан Дж. (2006). Скелетные мышцы: форма и функции . Кинетика человека. ISBN 978-0-7360-4517-9.
- ^ а б Смерду, В .; Карш-Мизрахи, I; Кампионе, М; Leinwand, L; Скьяффино, S (декабрь 1994 г.). «Транскрипты тяжелой цепи миозина типа IIx экспрессируются в волокнах типа IIb скелетных мышц человека». Американский журнал физиологии . 267 (6, часть 1): C1723–8. DOI : 10.1152 / ajpcell.1994.267.6.C1723 . PMID 7545970 .
- ^ Петте, D; Старон, РС (15 сентября 2000 г.). «Изоформы миозина, типы мышечных волокон и переходы». Микроскопические исследования и техника . 50 (6): 500–9. DOI : 10.1002 / 1097-0029 (20000915) 50: 6 <500 :: АИД-JEMT7> 3.0.CO; 2-7 . PMID 10998639 .
- ^ Staron, Роберт S .; Джонсон, Питер (ноябрь 1993 г.). «Полиморфизм миозина и дифференциальная экспрессия в скелетных мышцах взрослого человека». Сравнительная биохимия и физиология Б . 106 (3): 463–475. DOI : 10.1016 / 0305-0491 (93) 90120-Т . PMID 8281747 .
- ^ Buchthal, F .; Шмальбрух, Х. (август 1970 г.). «Время сокращения и типы волокон в неповрежденной мышце человека». Acta Physiologica Scandinavica . 79 (4): 435–452. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1970.tb04744.x . PMID 5472111 .
- ^ Гарнетт, РА; О'Донован, MJ; Стивенс, JA; Тейлор, А. (февраль 1979 г.). "Организация двигательных единиц медиальной икроножной мышцы человека" . Журнал физиологии . 287 (1): 33–43. DOI : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012643 . PMC 1281479 . PMID 430414 .[ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ а б «Тип мышечных волокон» . About.com . Спортивная медицина. Архивировано 21 ноября 2007 года . Проверено 27 ноября 2007 года .
- ^ а б Джонсон, Массачусетс; Polgar, J .; Weightman, D .; Эпплтон, Д. (1973). «Данные о распределении типов волокон в тридцати шести мышцах человека. Исследование вскрытия». Журнал неврологических наук . 18 (1): 111–129. DOI : 10.1016 / 0022-510x (73) 90023-3 . PMID 4120482 .
- ^ Майкл Йессис (2006). Постройте лучшего спортсмена . Абсолютные концепции спортсмена. ISBN 978-1-930546-78-3.
- ^ Зайпель, Катя; Шмид, Фолькер (1 июня 2005 г.). «Эволюция поперечно-полосатой мышцы: медузы и происхождение триплобласты». Биология развития . 282 (1): 14–26. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2005.03.032 . PMID 15936326 .
- ^ а б Стейнмец, Патрик Р.Х .; Краус, Йоханна Э.М.; Ларру, Клэр; Hammel, Jörg U .; Амон-Хассенцаль, Аннет; Хоулистон, Эвелин; Верхайде, Герт; Никель, Майкл; Дегнан, Бернард М. (2012). «Независимая эволюция поперечнополосатых мышц у книдарий и билатерий» . Природа . 487 (7406): 231–234. Bibcode : 2012Natur.487..231S . DOI : 10.1038 / nature11180 . PMC 3398149 . PMID 22763458 .
- ^ а б Андрику, Кармен; Арноне, Мария Ина (1 мая 2015 г.). «Слишком много способов сделать мышцу: эволюция GRN, управляющих миогенезом». Zoologischer Anzeiger . Специальный выпуск: Материалы 3-го Международного конгресса по морфологии беспозвоночных. 256 : 2–13. DOI : 10.1016 / j.jcz.2015.03.005 .
- ^ OOta, S .; Сайто, Н. (1999). «Филогенетическая взаимосвязь мышечных тканей, выведенная из наложения генов деревьев» . Молекулярная биология и эволюция . 16 (6): 856–867. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026170 . ISSN 0737-4038 . PMID 10368962 .
Внешние ссылки
- СМИ, связанные с миоцитами, на Викискладе?
- Структура мышечной клетки