Синдром Стивенса-Джонсона ( SJS ) - это тип тяжелой кожной реакции . [1] Вместе с токсическим эпидермальным некролизом (TEN) и токсическим эпидермальным некролизом Стивенса – Джонсона (SJS / TEN) он формирует спектр заболеваний , при этом SJS менее тяжелый. [1] [3] Многоформная эритема (МЭ) обычно считается отдельным заболеванием. [5] Ранние симптомы SJS включают лихорадку и симптомы гриппа . [1] Через несколько дней на коже появляются волдыри и шелушение, образуя болезненные участки. [1] Слизистые оболочки., например, рот, также обычно задействованы. [1] Осложнения включают обезвоживание , сепсис , пневмонию и полиорганную недостаточность . [1]
Синдром Стивенса-Джонсона | |
---|---|
Мужчина с характерными кожными поражениями синдрома Стивенса – Джонсона. | |
Специальность | Дерматология |
Симптомы | Лихорадка, волдыри , шелушение кожи, болезненная кожа, красные глаза [1] |
Осложнения | Обезвоживание , сепсис , пневмония , полиорганная недостаточность . [1] |
Обычное начало | Возраст <30 [2] |
Причины | Некоторые лекарства, некоторые инфекции , неизвестно [2] [1] |
Факторы риска | ВИЧ / СПИД , системная красная волчанка , генетика [1] |
Диагностический метод | <10% пораженной кожи, биопсия кожи [2] |
Дифференциальная диагностика | Ветряная оспа , стафилококковый эпидермолиз , стафилококковый синдром ошпаренной кожи , аутоиммунная буллезная болезнь [3] |
Уход | Госпитализация, устранение причины [2] |
Медикамент | Обезболивающие , антигистаминные препараты , антибиотики , кортикостероиды , внутривенные иммуноглобулины [2] |
Прогноз | Смертность ~ 7,5% [1] [4] |
Частота | 1–2 на миллион в год (вместе с TEN) [1] |
Наиболее частой причиной являются некоторые лекарства, такие как ламотриджин , карбамазепин , аллопуринол , сульфонамидные антибиотики и невирапин . [1] Другие причины могут включать инфекции, такие как Mycoplasma pneumoniae и цитомегаловирус , или причина может оставаться неизвестной. [2] [1] К факторам риска относятся ВИЧ / СПИД и системная красная волчанка . [1]
Диагноз синдрома Стивенса-Джонсона основывается на поражении менее 10% кожи. [2] Он известен как TEN, когда поражено более 30% кожи, и считается промежуточной формой, когда поражено 10–30% кожи. [3] Считается, что реакции SJS / TEN следуют механизму гиперчувствительности IV типа . [6] Он также относится к лекарственной реакции с эозинофилией и системными симптомами (синдром DRESS), острым генерализованным экзантематозным пустулезом (AGEP) и токсическим эпидермальным некролизом в группу состояний, известных как тяжелые кожные побочные реакции (SCAR). [7]
Лечение обычно проходит в больнице, например, в ожоговом отделении или отделении интенсивной терапии . [2] Усилия могут включать устранение причины, обезболивающие , антигистаминные препараты , антибиотики , внутривенные иммуноглобулины или кортикостероиды . [2] Вместе с TEN, SJS поражает 1-2 человека на миллион в год. [1] Типичное начало - в возрасте до 30 лет. [2] Кожа обычно отрастает в течение двух-трех недель; однако полное выздоровление может занять месяцы. [2] В целом риск смерти от SJS составляет от 5 до 10%. [1] [4]
Признаки и симптомы
SJS обычно начинается с лихорадки , боли в горле и усталости , которые обычно неправильно диагностируются и поэтому лечатся антибиотиками. SJS, SJS / TEN и TEN часто сопровождаются лихорадкой, болью в горле, кашлем и жжением глаз в течение 1-3 дней. [8] Пациенты с этими заболеваниями часто испытывают жгучую боль в коже в начале заболевания. [8] Язвы и другие поражения начинают появляться на слизистых оболочках, почти всегда во рту и губах, а также в области гениталий и ануса. Они во рту обычно очень болезненны и снижают способность пациента есть или пить. Конъюнктивит встречается примерно у 30% детей, у которых развивается SJS. [9] Сыпь в виде круглых высыпаний около дюйма в поперечнике возникает на лице, туловище, руках и ногах и подошвах ног, но обычно не на коже черепа. [10]
Слизистые шелушение у человека с синдромом Стивенса-Джонсона
Воспаление и шелушение губ - язвы на языке и слизистых оболочках при SJS.
Конъюнктивит при SJS
Причины
Считается, что SJS возникает из-за нарушения иммунной системы. [10] Иммунная реакция может быть вызвана лекарствами или инфекциями. [11] Генетические факторы связаны с предрасположенностью к SJS. [12] Причина SJS неизвестна в четверти или половине случаев. [12] SJS, SJS / TEN и TEN считаются одним заболеванием с общими причинами и механизмами. [8]
Лица, экспрессирующие определенные серотипы лейкоцитарного антигена человека (т. Е. HLA) (т. Е. Генетические аллели ), генетические рецепторы Т-клеток или вариации их эффективности в отношении поглощения , распределения в тканях , метаболизма или выделения (эта комбинация называется ADME ) лекарственного средства, являются предрасположен к развитию SJS.
Лекарства
Хотя ССД может быть вызван вирусными инфекциями и злокачественными новообразованиями, основной причиной являются лекарства. [13] Основной причиной, по-видимому, является использование антибиотиков , особенно сульфамидных препаратов . [12] [14] От 100 до 200 различных препаратов могут быть связаны с SJS. [15] Не существует надежного теста для установления связи между конкретным препаратом и SJS в отдельном случае. [13] Определение того, какое лекарство является причиной, основано на временном интервале между первым применением препарата и началом кожной реакции. Маловероятно, что лекарственные препараты, которые были отменены более чем за 1 месяц до появления клинических проявлений кожно-слизистых оболочек, могли вызвать SJS и TEN. [8] SJS и TEN чаще всего начинаются между 4 и 28 днями после приема лекарственного средства. [8] Опубликованный алгоритм (ALDEN) для оценки причинно-следственной связи лекарств дает структурированную помощь в определении ответственного лекарства. [13] [16]
SJS может быть вызван лекарствами Rivaroxaban , [17] ванкомицин , аллопуринол , вальпроит , левофлоксацин , диклофенак , этравирин , изотретиноины , флуконазол , [18] вальдекоксиб , ситаглиптин , озельтамивир , пенициллины , барбитураты , сульфаниламиды , фенитойны , азитромицин , окскарбазепин , Zonisamide , модафинил , [19] ламотриджин , невирапин , [8] пириметамин , ибупрофен , [20] этосуксимид , карбамазепин , бупропион , телапревир , [21] [22] и нистатин . [23] [24]
Лекарства, которые традиционно вызывают SJS, мультиформную эритему и токсический эпидермальный некролиз, включают сульфонамидные антибиотики, [8] пенициллиновые антибиотики, цефиксим (антибиотик), барбитураты (седативные средства), ламотриджин , фенитоин (например, дилантин ) ( противосудорожные препараты ) и триметоприм. Сочетание ламотриджина с вальпроатом натрия увеличивает риск ССД. [25]
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - редкая причина ССД у взрослых; риск выше для пожилых пациентов, женщин и тех, кто начинает лечение. [26] Обычно симптомы вызванного лекарствами SJS возникают в течение недели после начала приема лекарства. Подобно НПВП, парацетамол (ацетаминофен) также вызывает редкие случаи [27] [28] SJS. Люди с системной красной волчанкой или ВИЧ- инфекцией более восприимчивы к медикаментозному SJS. [10]
Инфекции
Вторая по частоте причина SJS и TEN - инфекция, особенно у детей. Сюда входят инфекции верхних дыхательных путей , средний отит , фарингит , вирус Эпштейна – Барра , Mycoplasma pneumoniae и цитомегаловирусные инфекции. Обычное использование лекарств, таких как антибиотики , жаропонижающие и анальгетики, для лечения инфекций может затруднить определение того, были ли случаи вызваны инфекцией или принятыми лекарствами. [29]
Сообщается, что вирусные заболевания, вызывающие SJS, включают: вирус простого герпеса (возможно; обсуждается), СПИД , вирус Коксаки , грипп , гепатит и эпидемический паротит . [12]
В педиатрических случаях вирус Эпштейна-Барра и энтеровирусы были связаны с SJS. [12]
Недавние инфекции верхних дыхательных путей были зарегистрированы более чем половиной пациентов с SJS. [12]
Бактериальные инфекции, связанные с SJS, включают бета-гемолитические стрептококки группы A, дифтерию , бруцеллез , венерическую лимфогранулему , микобактерии , Mycoplasma pneumoniae , риккетсиозные инфекции , туляремию и брюшной тиф . [12]
Возможными причинами также считаются грибковые инфекции с кокцидиоидомикозом , дерматофитиями и гистоплазмозом . [12] Также сообщалось о причинах малярии и трихомониаза , протозойных инфекций. [12]
Патофизиология
SJS - это реакция гиперчувствительности типа IV, при которой лекарство или его метаболит стимулируют цитотоксические Т-клетки (то есть CD8 + Т-клетки) и Т-хелперы (то есть CD4 + Т-клетки), чтобы инициировать аутоиммунные реакции, которые атакуют собственные ткани. В частности, это реакция гиперчувствительности замедленного типа IV, подтипа IVc, частично зависящая от повреждающего действия естественных клеток-киллеров . [30] Это контрастирует с другими типами нарушений SCAR, то есть синдромом DRESS, который является реакцией гиперчувствительности на лекарственные препараты типа IV, подтипа IVb, частично зависящей от повреждающего действия эозинофилов [30] [31] и острой генерализованной экзантематозный пустулез, который является реакцией гиперчувствительности типа IV , подтипа IVd, частично зависящей от повреждающего действия нейтрофилов . [30] [32]
Подобно другим лекарствам, вызывающим SCAR, препараты, вызывающие SJS, или их метаболиты стимулируют CD8 + T-клетки или CD4 + T-клетки для инициирования аутоиммунных ответов. Исследования показывают, что механизм, с помощью которого лекарство или его метаболиты достигают этого, включает нарушение путей презентации антигена врожденной иммунной системы. Лекарственное средство или метаболит ковалентно связывается с белком-хозяином с образованием несамостоятельного эпитопа, связанного с лекарственным средством . Антигенпрезентирующие клетки (АРС) принимают эти альтер белки; переваривает их в мелкие пептиды; помещает пептиды в бороздку на компоненте человеческого лейкоцитарного антигена (т. е. HLA) их главного комплекса гистосовместимости (т. е. MHC); и представляет пептиды, ассоциированные с MHC, для рецепторов T-клеток на CD8 + T-клетках или CD4 + T-клетках. Эти пептиды, экспрессирующие связанный с лекарственным средством, не собственный эпитоп на одной из своих различных форм белка HLA ( HLA-A , HLA-B , HLA-C , HLA-DM , HLA-DO , HLA-DP , HLA-DQ или HLA-DR ) может связываться с рецептором Т-клетки и тем самым стимулировать несущую рецептор родительскую Т-клетку для инициирования атак на собственные ткани. Альтернативно, лекарство или его метаболит могут стимулировать эти Т-клетки, вставляя в бороздку на белке HLA, чтобы служить несамостоятельным эпитопом, или связываться вне этой бороздки, чтобы изменить белок HLA, так что он образует несамостоятельный эпитоп. Однако во всех этих случаях чужеродный эпитоп должен связываться со специфическим серотипом HLA (т.е. вариацией), чтобы стимулировать Т-клетки. Поскольку человеческая популяция экспрессирует около 13000 различных серотипов HLA, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, и поскольку препарат или метаболит, вызывающий SJS, взаимодействует только с одним или несколькими серотипами HLA, способность препарата вызывать SCAR ограничена теми людьми, которые экспрессируют серотипы HLA, на которые нацелено лекарство или его метаболит. [33] [34] Соответственно, только редкие люди предрасположены к развитию SCAR в ответ на конкретное лекарство на основе их экспрессии серотипов HLA: [35] Исследования выявили несколько серотипов HLA, связанных с развитием SJS, SJS / ДЕСЯТЬ или ДЕСЯТЬ в ответ на определенные лекарства. [30] [36] Как правило, эти ассоциации ограничены указанными группами населения. [37]
В некоторых изученных популяциях Восточной Азии ( ханьцы и тайцы ) карбамазепин- и фенитоин- индуцированный SJS прочно связан с HLA-B * 1502 ( HLA-B75 ), серотипом HLA-B более широкого серотипа HLA-B15 . [38] [39] [40] Исследование, проведенное в Европе, показало, что генный маркер актуален только для жителей Восточной Азии. [41] [42] Это имеет клиническое значение, поскольку все согласны с тем, что перед началом приема лекарств, таких как аллопуринол, у пациента китайского происхождения следует рассмотреть возможность тестирования HLA-B * 58: 01. [8]
Основываясь на результатах азиатских исследований, аналогичные исследования в Европе показали, что 61% пациентов с SJS / TEN, индуцированными аллопуринолом, несут HLA-B58 ( частота фенотипа аллеля B * 5801 у европейцев обычно составляет 3%). Одно исследование пришло к выводу: «Даже когда аллели HLA-B действуют как сильные факторы риска, как в случае аллопуринола, они не являются ни достаточными, ни необходимыми для объяснения болезни». [43]
Другие ассоциации HLA с развитием SJS, SJS / TEN или TEN и приемом определенных лекарств, определенные в определенных популяциях, приведены в ассоциациях HLA со SCAR .
Рецепторы Т-клеток
Помимо действия через белки HLA для связывания с Т-клеточным рецептором, лекарство или его метаболит могут обходить белки HLA, чтобы напрямую связываться с Т-клеточным рецептором и тем самым стимулировать CD8 + T или CD4 + T-клетки для инициирования аутоиммунных ответов. В любом случае это связывание, по-видимому, развивается только на определенных рецепторах Т-клеток. Поскольку гены этих рецепторов сильно отредактированы , т.е. изменены для кодирования белков с различными аминокислотными последовательностями, и поскольку человеческая популяция может экспрессировать более 100 триллионов различных (т.е. различных аминокислотных последовательностей) Т-клеточных рецепторов, в то время как индивидуум экспрессирует только один Часть из них, способность лекарственного средства или его метаболита вызывать синдром DRESS путем взаимодействия с Т-клеточным рецептором ограничена теми людьми, у которых Т-клетки экспрессируют Т-клеточный рецептор (ы), который может взаимодействовать с лекарством или его метаболитом. [33] [44] Таким образом, только редкие люди предрасположены к развитию SJS в ответ на конкретное лекарство на основе их экспрессии определенных типов рецепторов Т-клеток. [35] Хотя доказательства, подтверждающие избирательность этого Т-клеточного рецептора, ограничены, одно исследование выявило преимущественное присутствие TCR-Vb и определяющей комплементарность области 3 в Т-клеточных рецепторах, обнаруженных на Т-клетках в волдырях пациентов с аллопуринолом. -индуцированный DRESS-синдром. Это открытие согласуется с представлением о том, что определенные типы рецепторов Т-клеток участвуют в развитии специфических SCAR, индуцированных лекарствами. [36]
ADME
Было обнаружено, что вариации ADME , то есть индивидуальной эффективности всасывания, распределения в тканях, метаболизма или выделения лекарственного средства, возникают при различных тяжелых кожных побочных реакциях (SCARS), а также при других типах побочных реакций на лекарства. [45] Эти изменения влияют на уровни и продолжительность действия лекарства или его метаболита в тканях и, таким образом, влияют на способность лекарства или метаболита вызывать эти реакции. [7] Например, CYP2C9 является важным цитохромом P450, метаболизирующим лекарственные средства ; он метаболизирует и тем самым инактивирует фенитоин . Тайваньцы, японцы и малайзийцы, экспрессирующие вариант CYP2C9 * 3 [46] CYP2C9, который имеет пониженную метаболическую активность по сравнению с цитохромом дикого типа (т.е. CYP2c9 * 1), имеют повышенные уровни фенитоина в крови и высокую частоту SJS ( а также SJS / TEN и TEN) при приеме препарата. [7] [47] Предполагается, что помимо аномалий ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, нарушения функций почек, печени или желудочно-кишечного тракта, которые повышают уровни лекарств или метаболитов, индуцирующих SCAR, способствуют развитию SCAR-ответов. [7] [4] Предполагается, что эти аномалии ADME могут взаимодействовать с определенными белками HLA и рецепторами Т-клеток, способствуя развитию SCARs. [7] [48]
Диагностика
Диагноз ставится на основании поражения менее 10% кожи. [2] Он известен как TEN, когда поражено более 30% кожи, и промежуточная форма с поражением от 10 до 30%. [3] Положительный знак Никольского помогает в диагностике SJS и TEN. [8] Биопсия кожи полезна, но не обязательна, для установления диагноза SJS и TEN. [8]
Патология
SJS, как TEN и мультиформная эритема, характеризуется сливным эпидермальным некрозом с минимальным ассоциированным воспалением. Острота зрения очевидна по (нормальному) образцу плетеного плетения рогового слоя .
Классификация
Синдром Стивенса – Джонсона (SJS) - более легкая форма токсического эпидермального некролиза (TEN). [49] Эти состояния были впервые обнаружены в 1922 году. [26] Классификация, впервые опубликованная в 1993 году и принятая в качестве согласованного определения, идентифицирует синдром Стивенса – Джонсона, токсический эпидермальный некролиз и перекрытие SJS / TEN. Все три являются частью спектра тяжелых кожных реакций (SCAR), которые влияют на кожу и слизистые оболочки. [13] Различие между SJS, SJS / TEN overlap и TEN основано на типе повреждений и величине площади поверхности тела с волдырями и эрозиями. [13] Принято считать, что наиболее надежный метод классификации EM, SJS и TEN основан на морфологии поражения и степени отслоения эпидермиса. [8] Волдыри и эрозии покрывают от 3% до 10% тела при SJS, 11–30% при SJS / TEN перекрываются и более 30% при TEN. [13] Кожный узор, чаще всего связанный с SJS, широко распространен, часто соединяется или соприкасается ( сливается ), папурические пятна ( пятна ) или плоские маленькие или большие пузыри, которые также могут соединяться вместе. [13] Это происходит в основном на туловище . [13]
Частицы SJS, TEN и SJS / TEN могут быть ошибочно приняты за многоформную эритему . [50] Многоформная эритема, которая также относится к спектру SCAR, отличается по клинической картине и этиологии. [13] Хотя и SJS, и TEN также могут быть вызваны инфекциями, чаще всего они являются побочными эффектами лекарств. [13]
Профилактика
Перед началом лечения определенными препаратами, индуцирующими SJS, TEN / SJS или TEN, рекомендуется или изучается скрининг людей на наличие определенных вариантов предрасполагающих генов. Эти рекомендации обычно ограничиваются конкретными популяциями, которые демонстрируют значительную вероятность наличия указанного варианта гена, поскольку скрининг популяций с чрезвычайно низкой частотой экспрессии этого варианта считается неэффективным с точки зрения затрат. [51] Лица, экспрессирующие аллель HLA, связанный с чувствительностью к указанному препарату, не должны лечиться этим препаратом. Эти рекомендации включают следующее. [7] [52] Перед лечением карбамазепином Управления по контролю за продуктами и лекарствами Тайваня и США рекомендуют пройти скрининг на HLA-B * 15: 02 в некоторых азиатских группах. Это было реализовано в Тайване, Гонконге, Сингапуре и во многих медицинских центрах Таиланда и материкового Китая. Перед лечением аллопуринолом в рекомендациях Американского колледжа ревматологии по лечению подагры рекомендуется скрининг на HLA-B * 58: 01. Это предоставляется во многих медицинских центрах Тайваня, Гонконга, Таиланда и материкового Китая. Перед лечением абакавиром Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует провести скрининг на HLA-B * 57: 01 у жителей европеоидной расы. Этот скрининг широко применяется. [ необходима цитата ] Это также было предложено [ кем? ], что все люди, у которых обнаружено экспрессирование этого серотипа HLA, избегают лечения абаковиром. Текущие испытания проводятся на Тайване для определения экономической эффективности отказа от фенитоина при SJS, SJS / TEN и TEN для лиц, экспрессирующих аллель CYP2C9 * 3 CYP2C9. [52]
Уход
SJS представляет собой неотложную дерматологическую ситуацию. Пациентов с подтвержденной микоплазменной инфекцией можно лечить пероральными макролидами или пероральным доксициклином . [10]
Первоначально лечение аналогично лечению пациентов с термическими ожогами, и продолжение лечения может быть только поддерживающим (например, внутривенное введение жидкости и назогастральное или парентеральное кормление ) и симптоматическим (например, обезболивающее полоскание рта при язве во рту ). Дерматологи и хирурги, как правило, расходятся во мнениях относительно необходимости очистки кожи . [10]
Помимо этого вида поддерживающей терапии, лечение SJS не допускается. Лечение кортикостероидами неоднозначно. Ранние ретроспективные исследования показали, что кортикостероиды увеличивают продолжительность госпитализации и частоту осложнений. Никаких рандомизированных испытаний кортикостероидов для лечения SJS не проводилось, и без них можно успешно справиться. [10]
Были использованы и другие агенты, включая циклофосфамид и циклоспорин , но ни один из них не продемонстрировал значительного терапевтического успеха. Внутривенное введение иммуноглобулинов показало некоторые перспективы в сокращении продолжительности реакции и улучшении симптомов. Другие распространенные поддерживающие меры включают использование местных обезболивающих и антисептиков , поддержание тепла и внутривенное введение анальгетиков.
Офтальмолога следует обращаться немедленно, так как SJS часто вызывает образование рубцовой ткани внутри век, что приводит к васкуляризации роговицы, нарушение зрения, а также множество других глазных проблем. Те, у кого хроническое заболевание глазной поверхности, вызванное SJS, могут найти некоторое улучшение с помощью лечения PROSE ( протезная замена лечения экосистемы глазной поверхности ). [53]
Прогноз
SJS (с вовлечением менее 10% площади поверхности тела) имеет уровень смертности около 5%. Смертность от токсического эпидермального некролиза (ТЭН) составляет 30–40%. Риск смерти можно оценить с помощью шкалы SCORTEN , которая учитывает ряд прогностических показателей. [54] Полезно рассчитать SCORTEN в течение первых 3 дней госпитализации. [8] Другие исходы включают повреждение / отказ органа, царапание роговицы и слепоту. [ необходима цитата ] . Рестриктивное заболевание легких может развиться у пациентов с SJS и TEN после начального острого легочного поражения. [8] У пациентов с ССД или ТЭН, вызванными лекарством, прогноз тем лучше, чем раньше будет отменено лекарство, вызывающее причину. [8]
Эпидемиология
SJS - редкое заболевание, частота которого составляет от 2,6 [10] до 6,1 [26] случаев на миллион человек в год. В США ежегодно ставится около 300 новых диагнозов. Заболевание чаще встречается у взрослых, чем у детей.
История
SJS назван в честь Альберта Мэйсона Стивенса и Фрэнка Чамблисса Джонсона, американских педиатров, которые совместно опубликовали описание расстройства в Американском журнале болезней детей в 1922 году. [55] [56]
Известные случаи
- Ab-Soul , американский хип - хоп исполнитель записи и член Black Hippy [57]
- Падма Лакшми , актриса, модель, телеведущая и автор поваренных книг [58]
- Мануте Бол , бывший игрок НБА . Бол умер от осложнений синдрома Стивенса-Джонсона, а также от почечной недостаточности. [59]
- Джин Зауэрс , трехкратный победитель PGA Tour [60]
- Саманта Reckis, семь-летний Плимут, штат Массачусетс , девушка , которая потеряла оболочку , покрывающую 95% ее тела после того , детский Motrin в 2003 г. В 2013 году жюри присудило ей $ 63M в иске против Джонсон и Джонсон , один из крупнейшие судебные процессы в своем роде. [61] Решение было оставлено в силе в 2015 году. [62]
- Карен Элейн Мортон , модель и актриса, которая снялась в видео Томми Тутона « 867-5309 / Jenny » и была лучшей подругой месяца в июльском номере журнала Playboy за 1978 год . [63]
Исследовать
В 2015 году NIH и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) организовали семинар под названием «Направления исследований генетически-опосредованного синдрома Стивенса-Джонсона / токсического эпидермального некролиза». [8]
Рекомендации
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q "Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз" . Домашний справочник по генетике . Июль 2015. Архивировано 27 апреля 2017 года . Проверено 26 апреля 2017 года .
- ^ Б с д е е г ч я J K L «Синдром Стивенса-Джонсона» . ГАРД . Архивировано 28 августа 2016 года . Проверено 26 августа +2016 .
- ^ а б в г «Орфанет: токсический эпидермальный некролиз» . Сиротка . Ноябрь 2008. Архивировано 27 апреля 2017 года . Проверено 26 апреля 2017 года .
- ^ а б в Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Harr T (2017). «Современные перспективы синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Клинические обзоры в аллергии и иммунологии . 54 (1): 147–176. DOI : 10.1007 / s12016-017-8654-Z . PMID 29188475 . S2CID 46796285 .
- ^ Шварц, РА; McDonough, PH; Ли, Б.В. (август 2013 г.). «Токсический эпидермальный некролиз: Часть I. Введение, история, классификация, клинические особенности, системные проявления, этиология и иммунопатогенез». Журнал Американской академии дерматологии . 69 (2): 173.e1–13, викторина 185–6. DOI : 10.1016 / j.jaad.2013.05.003 . PMID 23866878 .
- ^ Хизи, Роберт С. (2017). Доказательная критическая помощь: подход к тематическому исследованию . Springer. п. 761. ISBN 9783319433417.
- ^ а б в г д е Адлер Н.Р., Аунг А.К., Эрген Э.Н., Трубиано Дж., Го М.С., Филлипс Э.Д. (2017). «Последние достижения в понимании серьезных кожных побочных реакций» . Британский журнал дерматологии . 177 (5): 1234–1247. DOI : 10.1111 / bjd.15423 . PMC 5582023 . PMID 28256714 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Маверакис, Эмануэль; Ван, Элизабет А .; Шинкай, Канаде; Махасиримонгкол, Суракамет; Марголис, Дэвид Дж .; Авиган, Марк; Чунг, Вен-Хунг; Гольдман, Дженнифер; Граната, Лоис Ла (2017). "Стандартные отчеты и рекомендации по оценке синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза" (PDF) . JAMA Dermatology . 153 (6): 587–592. DOI : 10,1001 / jamadermatol.2017.0160 . PMID 28296986 . S2CID 205110875 .
- ^ Адван MH (январь 2017 г.). «Лекарственная реакция с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS) и ревматолог». Текущие отчеты ревматологии . 19 (1): 3. DOI : 10.1007 / s11926-017-0626-г . PMID 28138822 . S2CID 10549742 .
- ^ Б с д е е г Tigchelaar, H .; Kannikeswaran, N .; Камат, Д. (декабрь 2008 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона: интригующий диагноз» . pediatricsconsultantlive.com . UBM Medica . Архивировано 17 августа 2012 года.
- ^ Тан С.К., Тай Ю.К .; Тай (2012). «Профиль и характер синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза в больнице общего профиля в Сингапуре: результаты лечения» . Acta Dermato-Venereologica . 92 (1): 62–6. DOI : 10.2340 / 00015555-1169 . PMID 21710108 .
- ^ Б с д е е г ч I Фостер, С. Стивен; Ба-Аббад, Рола; Летко, Эрик; Parrillo, Стивен Дж .; и другие. (12 августа 2013 г.). Рой-старший, Хэмптон (редактор статьи). «Синдром Стивенса-Джонсона» . Ссылка на Medscape . Этиология. Архивировано 22 января 2013 года.
- ^ Б с д е е г ч я J Mockenhaupt M (2011). «Современное понимание синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза» . Обзор клинической иммунологии . 7 (6): 803–15. DOI : 10.1586 / eci.11.66 . PMID 22014021 .
- ^ Тераки Ю., Сибуя М., Изаки С.; Сибуя; Идзаки (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз из-за противосудорожных препаратов имеют общие клинические и лабораторные особенности с синдромом лекарственной гиперчувствительности, несмотря на различия в кожных проявлениях». Clin. Exp. Дерматол . 35 (7): 723–8. DOI : 10.1111 / j.1365-2230.2009.03718.x . PMID 19874350 . S2CID 12561369 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Купер К.Л. (2012). «Реакция на лекарства, уход за кожей, потеря кожи». Медсестра-критик . 32 (4): 52–9. DOI : 10.4037 / ccn2012340 . PMID 22855079 .
- ^ Сассолас Б., Хаддад С., Моккенхаупт М., Дюнан А., Лисс И., Борк К., Хауштайн Ю.Ф., Виелуф Д., Ружо Дж. К., Ле Луэ Х; Хаддад; Моккенгаупт; Дюнан; Лисс; Борк; Хауштайн; Vieluf; Ружо; Ле Луэ (2010). "ALDEN, алгоритм оценки лекарственной причинности при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе: сравнение с анализом случай-контроль" . Клиническая фармакология и терапия . 88 (1): 60–8. DOI : 10.1038 / clpt.2009.252 . PMID 20375998 . S2CID 11611291 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ «Научные выводы и основания для изменения условий регистрационного удостоверения» (PDF) (лист данных). Европейское агентство по лекарственным средствам . 6 апреля 2017.
- ^ «Дифлюкан Один» (техпаспорт). Медсейф ; Министерство здравоохранения Новой Зеландии . 29 апреля 2008. Архивировано из оригинала 3 июня 2010 года.
- ^ «Провигил (модафинил) в таблетках» . MedWatch . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 24 октября 2007 г. Архивировано 11 декабря 2013 г.
- ^ Ракша депутат, Марфатия Ю.С.; Марфатия (2008). «Клиническое исследование кожных высыпаний у 200 пациентов» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 74 (1): 80. DOI : 10,4103 / 0378-6323.38431 . PMID 18193504 .
- ^ «Инсивек» (PDF) ( вкладыш в упаковке ). Vertex Pharmaceuticals . Декабрь 2012. Архивировано (PDF) из оригинала 15 марта 2013 года.
- ^ Суровик Дж., Риддел С., Чон С.Ю .; Риддел; Чон (2010). «Случай индуцированного бупропионом синдрома Стивенса-Джонсона с острым псориатическим обострением» . Журнал лекарственных средств в дерматологии . 9 (8): 1010–2. PMID 20684153 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Fagot JP, Mockenhaupt M, Bouwes-Bavinck JN, Naldi L., Viboud C, Roujeau JC; Моккенгаупт; Був-Бавинк; Нальди; Вибуд; Ружо; Исследование Euroscar (2001). «Невирапин и риск синдрома Стивенса-Джонсона или токсического эпидермального некролиза». СПИД . 15 (14): 1843–8. DOI : 10.1097 / 00002030-200109280-00014 . PMID 11579247 . S2CID 25014092 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Деви К., Джордж С., Критон С., Суджа В., Шридеви П. К.; Джордж; Критон; Суджа; Шридеви (2005). «Карбамазепин - наиболее частая причина токсического эпидермального некролиза и синдрома Стивенса – Джонсона: исследование, продолжающееся 7 лет» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 71 (5): 325–8. DOI : 10.4103 / 0378-6323.16782 . PMID 16394456 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Коджак С., Гирисгин С.А., Гуль М., Кандер Б., Кая Н., Кая Е. (2007). «Синдром Стивенса-Джонсона из-за одновременного приема ламотриджина и вальпроевой кислоты». Am J Clin Dermatol . 8 (2): 107–11. DOI : 10.2165 / 00128071-200708020-00007 . PMID 17428116 . S2CID 36720720 .
- ^ а б в Ward KE, Archambault R, Mersfelder TL; Аршамбо; Мерсфельдер (2010). «Тяжелые побочные реакции кожи на нестероидные противовоспалительные препараты: обзор литературы». Американский журнал фармации системы здравоохранения . 67 (3): 206–213. DOI : 10,2146 / ajhp080603 . PMID 20101062 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Хаваджа А., Шахаб А., Хуссейн С.А.; Шахаб; Хуссейн (2012). «Ацетаминофен индуцировал синдром Стивена Джонсона - токсический эпидермальный некролиз» . Журнал Пакистанской медицинской ассоциации . 62 (5): 524–7. PMID 22755330 . Архивировано 30 декабря 2014 года.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Трухильо К., Гаго С., Рамос С.; Гаго; Рамос (2010). «Синдром Стивенса-Джонсона после приема парацетамола, подтвержденный контрольным тестом у одиннадцатилетнего пациента». Allergol Immunopathol (Мадр) . 38 (2): 99–100. DOI : 10.1016 / j.aller.2009.06.009 . PMID 19875224 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Бентли, Джон; Си, Дэвид (8 октября 2014 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз» . Фармацевтический журнал . 293 (7832). Архивировано 12 октября 2014 года . Проверено 8 октября 2014 года .
- ^ а б в г Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid-Grendelmeier P, Guenova E, Cozzio A, French LE (январь 2016 г.). "Неблагоприятные кожные высыпания: текущее понимание". Семинары по иммунопатологии . 38 (1): 75–86. DOI : 10.1007 / s00281-015-0540-2 . PMID 26553194 . S2CID 333724 .
- ^ Уззаман А, Чо Ш. (2012). «Глава 28: Классификация реакций гиперчувствительности». Аллергия и астма . 33 Дополнение 1 (3): S96–9. DOI : 10.2500 / aap.2012.33.3561 . PMID 22794701 .
- ^ Фельдмейер Л., Хайдемейер К., Явалкар Н. (2016). «Острый генерализованный экзантематозный пустулез: патогенез, генетические предпосылки, клинические варианты и терапия» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (8): 1214. DOI : 10,3390 / ijms17081214 . PMC 5000612 . PMID 27472323 .
- ^ а б Duong TA, Валейри-Алланор L, Wolkenstein P, Chosidow O (2017). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Ланцет . 390 (10106): 1996–2011. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 30378-6 . PMID 28476287 . S2CID 9506967 .
- ^ Bachelez H (январь 2018). «Пустулезный псориаз и связанные с ним гнойничковые заболевания кожи». Британский журнал дерматологии . 178 (3): 614–618. DOI : 10.1111 / bjd.16232 . PMID 29333670 . S2CID 4436573 .
- ^ а б Пихлер WJ, Hausmann O (2016). «Классификация лекарственной гиперчувствительности на аллергические, псевдоаллергические и псевдоаллергические формы» . Международный архив аллергии и иммунологии . 171 (3–4): 166–179. DOI : 10.1159 / 000453265 . PMID 27960170 .
- ^ а б Ван Ч.В., Дао Р.Л., Чанг У.Х. (2016). «Иммунопатогенез и факторы риска тяжелых кожных побочных реакций аллопуринола». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 16 (4): 339–45. DOI : 10.1097 / ACI.0000000000000286 . PMID 27362322 . S2CID 9183824 .
- ^ Фань В.Л., Сиао М.С., Хуэй Р.С., Су СК, Ван Ч.В., Чанг Ю.С., Чанг У.Х. (2017). «Ассоциация HLA с побочными реакциями, вызванными лекарственными средствами» . Журнал иммунологических исследований . 2017 : 3186328. дои : 10,1155 / 2017/3186328 . PMC 5733150 . PMID 29333460 .
- ^ Чанг У.Х., Хун С.И., Хун ХС, Ши М.С., Ян Л.К., Хо ХК, Ву Джи, Чен Ю.Т .; Повесили; Хонг; Ши; Ян; Хо; Ву; Чен (2004). «Медицинская генетика: маркер синдрома Стивенса-Джонсона» . Краткие сообщения. Природа . 428 (6982): 486. Bibcode : 2004Natur.428..486C . DOI : 10.1038 / 428486a . PMID 15057820 . S2CID 4423593 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Лохарернкул С., Лоплумлерт Дж., Лимотай С., Коркий В., Десудчит Т., Тонгобпетч С., Кангванширатада О, Хиранкарн Н., Суфапэтипорн К., Шотелерсук В.; Лоплумлерт; Лимотай; Коркий; Десудчит; Tongkobpetch; Кангванширатада; Хиранкарн; Suphapeetiporn; Шотелерсук (2008). «Синдром Стивенса-Джонсона, индуцированный карбамазепином и фенитоином, связан с аллелем HLA-B * 1502 у населения Таиланда». Эпилепсия . 49 (12): 2087–91. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2008.01719.x . PMID 18637831 . S2CID 23063530 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Ман CB, Kwan P, Baum L, Yu E, Lau KM, Cheng AS, Ng MH; Кван; Баум; Ю; Лау; Ченг; Нг (2007). «Связь между аллелем HLA-B * 1502 и кожными реакциями, вызванными противоэпилептическими препаратами, у китайцев хань» . Эпилепсия . 48 (5): 1015–8. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.01022.x . PMID 17509004 . S2CID 34728720 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Альфиревич А., Йоргенсен А.Л., Уильямсон ПР, Чедвик Д.В., Парк Б.К., Пирмохамед М; Йоргенсен; Уильямсон; Чедвик; Парк; Пирмохамед (2006). «Локус HLA-B у кавказских пациентов с гиперчувствительностью к карбамазепину». Фармакогеномика . 7 (6): 813–8. DOI : 10.2217 / 14622416.7.6.813 . PMID 16981842 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Лонжу К., Томас Л., Борот Н., Леджер Н., де Тома С., ЛеЛуэ Н., Граф Е., Шумахер М., Овнанян А., Мокенхаупт М., Ружо Дж. К.; Томас; Бороть; Бухгалтерская книга; Де Тома; Лелуэ; Граф; Шумахер; Овнанян; Моккенгаупт; Ружо; Регискар (2006). «Маркер синдрома Стивенса-Джонсона ...: Этническая принадлежность имеет значение» . Журнал фармакогеномики . 6 (4): 265–8. DOI : 10.1038 / sj.tpj.6500356 . PMID 16415921 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Lonjou C, Borot N, Sekula P, Ledger N, Thomas L, Halevy S, Naldi L, Bouwes-Bavinck JN, Sidoroff A, de Toma C, Schumacher M, Roujeau JC, Hovnanian A, Mockenhaupt M; Бороть; Секула; Бухгалтерская книга; Томас; Халеви; Нальди; Був-Бавинк; Сидоров; Де Тома; Шумахер; Ружо; Овнанян; Моккенгаупт; Исследование Regiscar (2008). «Европейское исследование HLA-B при синдроме Стивенса – Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе, связанное с пятью препаратами высокого риска» . Фармакогенетика и геномика . 18 (2): 99–107. DOI : 10.1097 / FPC.0b013e3282f3ef9c . PMID 18192896 . S2CID 35512622 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Гарон С.Л., Павлос Р.К., Белый К.Д., Браун, штат Нью-Джерси, Стоун, Калифорния, Филлипс, Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых нежелательных лекарственных реакций» . Британский журнал клинической фармакологии . 83 (9): 1896–1911. DOI : 10.1111 / bcp.13294 . PMC 5555876 . PMID 28345177 .
- ^ Альфиревич А., Пирмохамед М. (январь 2017 г.). «Геномика побочных реакций на лекарства». Направления фармакологических наук . 38 (1): 100–109. DOI : 10.1016 / j.tips.2016.11.003 . PMID 27955861 .
- ^ snpdev. «Отчет кластера эталонных SNP (refSNP): rs1057910 ** с аллелем лекарственного ответа **» . www.ncbi.nlm.nih.gov .
- ^ Chung WH, Chang WC, Lee YS, Wu YY, Yang CH, Ho HC, Chen MJ, Lin JY, Hui RC, Ho JC, Wu WM, Chen TJ, Wu T, Wu YR, Hsih MS, Tu PH, Chang CN , Hsu CN, Wu TL, Choon SE, Hsu CK, Chen DY, Liu CS, Lin CY, Kaniwa N, Saito Y, Takahashi Y, Nakamura R, Azukizawa H, Shi Y, Wang TH, Chuang SS, Tsai SF, Chang CJ, Чанг Ю.С., Хунг С.И. (август 2014 г.). «Генетические варианты, связанные с тяжелыми кожными побочными реакциями, связанными с фенитоином» . ДЖАМА . 312 (5): 525–34. DOI : 10,1001 / jama.2014.7859 . PMID 25096692 .
- ^ Чунг У.Х., Ван Ч.В., Дао Р.Л. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Журнал дерматологии . 43 (7): 758–66. DOI : 10.1111 / 1346-8138.13430 . PMID 27154258 . S2CID 45524211 .
- ^ Ремус, WE (ноябрь 2013 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) и токсический эпидермальный некролиз (TEN)» . В Портер, RS (ред.). Руководство Merck ((онлайн-версия), 19-е изд.). Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co.
- ^ Auquier-Dunant A, Mockenhaupt M, Naldi L, Correia O, Schröder W., Roujeau JC; Моккенгаупт; Нальди; Коррейя; Шредер; Ружо; Исследовательская группа СКАР. Тяжелые кожные побочные реакции (2002). «Корреляция между клиническими паттернами и причинами мультиформной эритемы Majus, синдрома Стивенса-Джонсона и результатов токсического эпидермального некролиза по результатам международного проспективного исследования» . Архив дерматологии . 138 (8): 1019–24. DOI : 10.1001 / archderm.138.8.1019 . PMID 12164739 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Chong HY, Mohamed Z, Tan LL, Wu DB, Shabaruddin FH, Dahlui M, Apalasamy YD, Snyder SR, Williams MS, Hao J, Cavallari LH, Chaiyakunapruk N (2017). «Является ли универсальный скрининг HLA-B * 15: 02 экономически эффективным вариантом для этнически разнообразного населения? Пример из Малайзии» . Британский журнал дерматологии . 177 (4): 1102–1112. DOI : 10.1111 / bjd.15498 . PMC 5617756 . PMID 28346659 .
- ^ а б Су СК, Хунг С.И., Фань В.Л., Дао Р.Л., Чанг У.Х. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции: фармакогеномика от исследований до клинического применения» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (11): 1890. DOI : 10,3390 / ijms17111890 . PMC 5133889 . PMID 27854302 .
- ^ Чиральский, JB; Sippel, KC; Грегори, Д.Г. (июль 2013 г.). «Современные офтальмологические стратегии лечения острого и хронического синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Текущее мнение в офтальмологии . 24 (4): 321–8. DOI : 10.1097 / icu.0b013e3283622718 . PMID 23680755 . S2CID 205671529 .
- ^ Foster et al. 2013 , Прогноз .
- ^ Энерсон, Оле Даниэль (редактор), «Синдром Стивенса-Джонсона» , Whonamedit? , архивировано 3 декабря 2013 года.
- ^ Стивенс, AM; Джонсон, ФК (1922). «Новая сыпь, связанная со стоматитом и офтальмией; отчет о двух случаях у детей» . Американский журнал болезней детей . 24 (6): 526–33. DOI : 10,1001 / archpedi.1922.04120120077005 . Архивировано 3 января 2014 года.
- ^ Рамирес, Эрика (8 августа 2012 г.). «Хронология Ab-Soul: жизнь рэпера от 5 лет до наших дней» . billboard.com . Рекламный щит . Архивировано 17 февраля 2013 года . Проверено 7 декабря 2012 года .
- ^ Картнер-Морли, Джесс (8 апреля 2006 г.). «Прекрасный и проклятый» . Хранитель .
- ^ «Мануте Бол умирает в возрасте 47 лет» . Фанхаус . AOL . 19 июня 2010. Архивировано из оригинала 21 июня 2010.
- ^ Графф, Чад (31 июля 2013 г.). «Гольф 3M: Джин Зауэрс процветает после мучительной борьбы с кожным заболеванием» . Св. Павла Pioneer Press . Архивировано 3 октября 2014 года.
- ^ «Семья присудила 63 миллиона долларов по делу Мотрина» . The Boston Globe . 13 февраля 2013. Архивировано 5 сентября 2017 года.
- ^ «Вердикт на сумму 63 миллиона долларов по делу Children's Motrin оставлен в силе» . The Boston Globe . 17 апреля 2015. Архивировано 31 октября 2016 года.
- ^ Мортон, Карен. «Карен Мортон Биография» . imdb.com . Архивировано 2 октября 2016 года.
Внешние ссылки
- Бентли, Джон; Си, Дэвид (8 октября 2014 г.). «Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз» . Фармацевтический журнал . 293 (7832) . Проверено 8 октября 2014 года .
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|