Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирус кустистого трюка на помидорах
2tbv capsid ray.png
Капсид вируса кустистости томатов с тремя симметрично разными мономерами белка оболочки (p41), окрашенными в оранжевый, зеленый и синий цвета. [1]
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Учебный класс:Tolucaviricetes
Заказ:Толивиралес
Семья:Tombusviridae
Род:Томбусвирус
Разновидность:
Вирус кустистого трюка на помидорах

Вирус томатного кустарника ( TBSV ) - это вирус, который является типовым видом семейства tombusvirus . [2] Впервые он был зарегистрирован на помидорах в 1935 году и в основном поражает овощные культуры, хотя обычно не считается экономически значимым патогеном растений. В зависимости от хозяина, TBSV вызывает задержку роста, пятнистость листьев и деформированные или отсутствующие плоды. Вирус, вероятно, передается через почву в естественных условиях, но также может передаваться механическим путем, например, через загрязненные режущие инструменты. TBSV использовался в качестве модельной системы в вирусологических исследованиях жизненного цикла вирусов растений., особенно при экспериментальных инфекциях модельного растения-хозяина Nicotiana benthamiana . [3] [4]

Диапазон хостов [ править ]

N. benthamiana , обычный экспериментальный хозяин TBSV.

TBSV имеет широкий спектр хозяев в экспериментальных условиях и, как сообщается, заражает более 120 видов растений, относящихся к 20 семействам. Однако в естественных условиях его ареал гораздо более узкий и обычно включает овощные культуры и декоративные растения. Впервые он был обнаружен в растениях томатов, а также задокументирован как поражающий яблоко , артишок , вишню , виноградную лозу , хмель и перец . Хотя он вызывает значительную потерю урожая томатов, он не считается экономически значимым патогеном. [4] [5] Однако это очень хорошо известнаямодельная система для изучения вирусов растений, обычно путем экспериментального заражения Nicotiana benthamiana или Nicotiana clevelandii , родственников растений табака, у которых TBSV может вызывать системную инфекцию. Примечательно, что обычное модельное растение Arabidopsis thaliana не является хозяином. [3] [4] TBSV также может реплицироваться в дрожжах в лабораторных условиях. [6]

Знаки [ править ]

Признаки TBSV зависят от хозяина. Местные инфекции могут вызывать некротические или хлоротичные поражения. Системные инфекции могут вызвать задержку роста, деформацию или отсутствие плодов и повреждение листьев; в сельскохозяйственных условиях урожайность может быть значительно снижена. Низкорослый, «густой» вид томатов, в которых впервые был обнаружен вирус, дал этому патогену название. У некоторых хозяев, особенно у N. benthamiana , TBSV может вызывать летальный системный некроз. [4] [5]

Передача [ править ]

Считается, что TBSV пассивно передается в дикой природе, в основном через почву или воду. Нет известных организмов- переносчиков ; передача тлей , клещей и грибком Olpidium brassicae была специально исключена. [5] Тем не менее, было обнаружено, что близкородственный tombusvirus вирус некроза огурца (CNV) передается зооспорами Olpidiumbornovanus , поэтому передача TBSV еще неизвестным вектором остается возможной. [4] TBSV также может передаваться через семена или при механической инокуляции. [4] [5]В экспериментальных тестах вирус может выжить при прохождении через пищеварительную систему человека при употреблении с пищей и останется заразным; была выдвинута гипотеза, что может происходить распространение через сточные воды . [7]

Распространение и управление [ править ]

TBSV довольно широко распространен в Центральной и Западной Европе, Северной Африке, Северной и Южной Америке. [4] [5] Никаких специальных мер борьбы с вирусом не рекомендуется, хотя руководящие принципы борьбы с вредителями, распространенные Калифорнийским университетом, рекомендуют избегать полей с историей TBSV или использовать длинные севообороты . [8]

Таксономия [ править ]

TBSV является типовым видом этого tombusvirus рода в семье Tombusviridae . [9] И род, и семейство получили свои названия от аббревиатуры «томатный вирус кустистого трюка». [10]

Структура [ править ]

Схематические изображения вириона Tombusviridae (поперечный разрез и вид сбоку)

TBSV представляет собой икосаэдрический вирус без оболочки с вирусным капсидом T = 3, состоящим из 180 субъединиц одного капсидного белка . Его структура широко изучалась методами рентгеновской кристаллографии с конца 1950-х годов; его икосаэдрическая симметрия была впервые определена структурным биологом Дональдом Каспаром , который также стал пионером исследования вируса табачной мозаики . [11] Карта с разрешением, близким к атомному, была получена в 1978 году исследовательской группой, в которую входил Стивен К. Харрисон . [12] [13]

Геном и белковый комплемент [ править ]

Карта генома томбусвируса

TBSV представляет собой вирус с одноцепочечной РНК с положительным смыслом и линейным геномом из ~ 4800 нуклеотидов . [14] [15] Геном содержит пять генов, которые кодируют репликазу, состоящую из двух белков (p33 и p92), капсидного белка (называемого CP или p41) и двух дополнительных белков, супрессора подавления РНК p19 и белка движения p22 . [4] Эти два белка экспрессируются перекрывающимися генами, расположенными так, что открытая рамка считывания p19 полностью находится в пределах ORF p22. [16]Геном содержит еще один возможный ген, называемый pX, функции которого неизвестны. [4]

p33 и p92 [ править ]

Вместе p33 и p92 составляют комплекс вирусной репликазы . P33 меньше, а p92 продуцируется рибосомным считыванием стоп-кодона p33 , что приводит к общей N-концевой аминокислотной последовательности и большому избытку p33 по сравнению с p92. Белки P33 кооперативно связывают одноцепочечные нуклеиновые кислоты, тогда как белок p92 представляет собой РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp). Оба имеют важное значение для распространения вируса. Оба белка связаны с клеточными мембранами . [4]

p41 (белок капсида) [ править ]

Белок вирусного капсида CP, или p41, представляет собой белок двойного желеобразного валика, который собирается в икосаэдрический капсид, содержащий 180 копий белка. Формирование вирионов не всегда необходимо для локализованного распространения вируса в соседние растительные клетки, поскольку частицы рибонуклеопротеина, содержащие вирусный генетический материал, могут распространяться к ближайшим соседям через плазмодесмы . Однако капсидный белок необходим для системной инфекции. [4]

p19 [ править ]

Белок p19 в комплексе с двухцепочечной РНК.

Белок р19 является фактором патогенности и функции путем подавления РНК Глушащий пути, общий вид противовирусной защиты. Белок p19 связывает короткие интерферирующие РНК и предотвращает их включение в РНК-индуцированный комплекс сайленсинга (RISC), тем самым обеспечивая размножение вируса в растении-хозяине. [3] [17] [18] Присутствие p19 необходимо для системной инфекции или для летальной инфекции у некоторых хозяев; у экспериментального хозяина N. benthamiana p19 в значительной степени опосредует летальный системный некроз , являющийся результатом инфекции TBSV. [4] [17]

p22 [ править ]

Белок p22 - это белок движения, который необходим вирусу для распространения от клетки к клетке. P22 представляет собой РНК-связывающий белок, который связан с клеточной стенкой и облегчает перемещение вирусного генетического материала от одной клетки к соседней через соединяющиеся плазмодесмы . [4]

Репликация [ править ]

Вирион TBSV содержит одну копию своего позитивно-смыслового генома одноцепочечной РНК , которая является линейной и не имеет 3 ' полиаденинового хвоста или 5' шапки . Тем не менее белки p33 и p92 транслируются непосредственно с геномной РНК. Когда геном реплицируется, образуются две субгеномные молекулы РНК , которые действуют как информационная РНК ; один из генов p41 (CP), и один из генов p19 и p22. Эти перекрывающиеся гены P19 и P22 оба переводятся через эффекты вытекающей сканирования . [4]Было установлено, что несколько дистанционных взаимодействий между линейно хорошо разделенными областями генома имеют функциональное значение для обеспечения эффективной репликации. [16]

Дефектная интерферирующая РНК [ править ]

Дефектные молекулы интерферирующей РНК (ДИ) - это РНК, которые производятся из вирусного генома, но не способны самостоятельно инфицировать клетки; вместо этого они требуют коинфекции интактным «вспомогательным» вирусом. Инфекции TBSV часто вызывают значительное количество DI из согласованных частей генома в экспериментальных условиях, но такое поведение не наблюдалось в дикой природе. Их производство, вероятно, будет зависеть от конкретного хоста. Инфекции, вызывающие ДИ, обычно имеют более легкие признаки. [4] [19]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Хоппер, P; Харрисон, Южная Каролина; Зауэр, RT (25 августа 1984 г.). "Структура вируса кустистости томатов. V. Определение последовательности белков оболочки и ее структурные последствия". Журнал молекулярной биологии . 177 (4): 701–13. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (84) 90045-7 . PMID  6481803 .
  2. ^ Махи, Брайан WJ; Регенмортель, Марк Х.В. Ван (15 октября 2009 г.). Настольная энциклопедия вирусологии растений и грибов . Академическая пресса. С. 445–. ISBN 978-0-12-375148-5. Проверено 4 декабря 2012 года .
  3. ^ a b c Scholthof, Герман Б. (6 марта 2006 г.). «P19, кодируемый вирусом Tombus: от неуместности к элегантности». Обзоры природы микробиологии . 4 (5): 405–411. DOI : 10.1038 / nrmicro1395 . PMID 16518419 . S2CID 30361458 .  
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Ямамурах, Y; Scholthof, HB (1 сентября 2005 г.). «Tomato bushy stunt virus: устойчивая модельная система для изучения взаимодействий вируса и растения». Молекулярная патология растений . 6 (5): 491–502. DOI : 10.1111 / j.1364-3703.2005.00301.x . PMID 20565674 . 
  5. ^ a b c d e Мартелли, ГП; Руссо, М .; Рубино, Л. (декабрь 2001 г.). «Вирус кустистого каскадерства томатов» . Описание вирусов растений . Ассоциация прикладных биологов . Проверено 15 декабря 2016 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  6. ^ Панавас, Тадас; Надь, Питер Д. (15 сентября 2003 г.). «Дрожжи в качестве модельного хозяина для изучения репликации и рекомбинации дефектной интерферирующей РНК вируса кустистости томатов». Вирусология . 314 (1): 315–325. DOI : 10.1016 / S0042-6822 (03) 00436-7 . PMID 14517084 . 
  7. ^ Балик, Фанни; Лекок, Эрве; Рауль, Дидье; Колсон, Филипп (20 апреля 2015 г.). «Могут ли вирусы растений пересекать границу царства и быть патогенными для людей?» . Вирусы . 7 (4): 2074–2098. DOI : 10,3390 / v7042074 . PMC 4411691 . PMID 25903834 .  
  8. ^ «Комплексная программа борьбы с вредителями» . Руководство UC по борьбе с вредителями . Отделение сельского хозяйства и природных ресурсов Калифорнийского университета. Декабрь 2013 . Проверено 16 декабря +2016 .
  9. ^ "История Таксономии ICTV для вируса кустистого трюка Tomato" . Международный комитет по таксономии вирусов . Июль 2015 . Проверено 16 декабря +2016 .
  10. ^ Харрисон, BD; Финч, JT; Гиббс, AJ; Hollings, M .; Shepherd, RJ; Валента, В .; Веттер, К. (1 августа 1971 г.). «Шестнадцать групп вирусов растений». Вирусология . 45 (2): 356–363. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (71) 90336-9 . PMID 5106891 . 
  11. ^ Россманн, Майкл Г. (1 мая 2013 г.). «Структура вирусов: краткая история» . Ежеквартальные обзоры биофизики . 46 (2): 133–180. DOI : 10.1017 / S0033583513000012 . ISSN 0033-5835 . PMID 23889891 .  
  12. ^ Харрисон, Южная Каролина; Олсон, AJ; Schutt, CE; Винклер, Ф.К .; Бриконь, Г. (23 ноября 1978 г.). «Вирус кустистого каскадерства томатов с разрешением 2,9 Å». Природа . 276 (5686): 368–373. Bibcode : 1978Natur.276..368H . DOI : 10.1038 / 276368a0 . PMID 19711552 . S2CID 4341051 .  
  13. ^ Геллеманс, Александр; Букет, Брайан Х. (1988). Расписания науки: хронология важнейших людей и событий в истории науки . Саймон и Шустер. п. 582. ISBN. 978-0-671-62130-8. Проверено 7 сентября 2020 .
  14. ^ Hearne, Патрик Q .; Knorr, David A .; Хиллман, Брэдли I .; Моррис, Томас Дж. (1 июля 1990 г.). «Полная структура генома и синтез инфекционной РНК из клонов томатного вируса кустарникового роста». Вирусология . 177 (1): 141–151. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (90) 90468-7 . PMID 2353450 . 
  15. ^ Вагнер, Эдвард К .; Hewlett, Martinez J .; Блум, Дэвид С .; Дэвид Камерини (6 ноября 2007 г.). Основы вирусологии . Джон Вили и сыновья. С. 268–. ISBN 9781405147156. Проверено 4 декабря 2012 года .
  16. ^ а б Ву, Баодун; Григулл, Йорг; Ore, Moriam O .; Морин, Сильви; Уайт, К. Эндрю (23 мая 2013 г.). «Глобальная организация генома вируса с положительной цепью РНК» . PLOS Патогены . 9 (5): e1003363. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003363 . ISSN 1553-7374 . PMC 3662671 . PMID 23717202 .   
  17. ^ a b Scholthof, Herman B .; Scholthof, Karen-Beth G .; Киккерт, Марджолейн; Джексон, АО (1995). «Распространение вируса Tomato Bushy Stunt регулируется двумя вложенными генами, которые участвуют в перемещении от клетки к клетке и системном вторжении, зависимом от хозяина». Вирусология . 213 (2): 425–38. DOI : 10.1006 / viro.1995.0015 . PMID 7491767 . 
  18. ^ Джонс, Ричард В .; Джексон, АО; Моррис, Томас Дж. (1990). «Дефектно-интерферирующие РНК и повышенные температуры подавляют репликацию вируса кустистости томатов в инокулированных протопластах». Вирусология . 176 (2): 539–45. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (90) 90024-L . PMID 2345965 . 
  19. ^ Scholthof, Карен-Бет G .; Scholthof, Herman B .; Джексон, Эндрю О. (1 августа 1995 г.). «Влияние дефектных интерферирующих РНК на накопление белков вируса Tomato Bushy Stunt и последствия для ослабления болезни». Вирусология . 211 (1): 324–328. DOI : 10.1006 / viro.1995.1410 . PMID 7645230 .