Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Жизненный цикл вируса гриппа
Вирус Replication.svg

Выделение вирус относится к изгнанию и высвобождению вируса потомства следующего успешному воспроизводства во время хоста-клетки инфекции. После завершения репликации и исчерпания всех ресурсов клетки- хозяина для создания вирусного потомства вирусы могут начать покидать клетку несколькими способами. [1]

Этот термин используется для обозначения выделения из одной клетки, выделения из одной части тела в другую часть тела [2] и выделения из организма в окружающую среду, где вирусы могут инфицировать другие тела. [3]

Выделение вакцины относится к редким случаям, когда потенциально инфекционные вирионы выделяются после вакцинации .

Через budding [ править ]

Родовое вирусное почкование.

«Почкование» через клеточную оболочку - по сути, заимствование из клеточной мембраны для создания собственной вирусной оболочки - наиболее эффективно для вирусов, которым в первую очередь нужна оболочка. К ним относятся вирусы в оболочке, такие как ВИЧ , HSV , SARS или натуральная оспа . В начале процесса почкования вирусный нуклеокапсид взаимодействует с определенной областью мембраны клетки-хозяина. Во время этого взаимодействия гликозилированный белок оболочки вируса встраивается в клеточную мембрану. Чтобы успешно отрастить от клетки-хозяина, нуклеокапсид вируса должен образовать связь с цитоплазматическими хвостами белков оболочки.[4] Хотя почкование не уничтожает немедленно клетку-хозяина, этот процесс будет медленно использовать клеточную мембрану и в конечном итоге привести к гибели клетки. Таким же образом антивирусные реакции могут обнаруживать инфицированные вирусом клетки. [5] Почкование наиболее полно изучено для вирусов эукариот . Однако было продемонстрировано, что вирусы, инфицирующие прокариоты домена Archaea, также используют этот механизм высвобождения вириона. [6]

Через апоптоз [ править ]

Вирус заставляет клетку пройти апоптоз, чтобы заразить макрофаги.

Клетки животных запрограммированы на самоуничтожение, когда они подвергаются вирусной атаке или каким-либо иным образом повреждены. Вынуждая клетку подвергнуться апоптозу или клеточному самоубийству, возможно высвобождение потомства во внеклеточное пространство. Однако апоптоз не обязательно приводит к простому открытию клетки и выбросу ее содержимого во внеклеточное пространство. Скорее, апоптоз обычно контролируется и приводит к тому, что геном клетки разрушается до того, как апоптотические тела мертвого клеточного материала отрываются от клетки и поглощаются макрофагами . Это хороший способ проникнуть вирусу в макрофаги, чтобы заразить их или просто попасть в другие ткани организма.

Хотя этот процесс в основном используется вирусами без оболочки, вирусы с оболочкой также могут его использовать. ВИЧ является примером вируса в оболочке, который использует этот процесс для заражения макрофагов. [7]

Через экзоцитоз [ править ]

Вирус уходит через экзоцитоз .

Вирусы, имеющие оболочки, исходящие из ядерных или эндосомных мембран, могут покидать клетку посредством экзоцитоза , при котором клетка-хозяин не разрушается. [8] Вирусные потомства синтезируются внутри клетки, и транспортная система клетки-хозяина используется для их заключения в пузырьки ; везикулы потомства вируса переносятся на клеточную мембрану и затем высвобождаются во внеклеточное пространство. Это используется в основном вирусами без оболочки, хотя вирусы с оболочкой тоже это показывают. Примером является использование рециркуляции рецепторов вирусных частиц в оболочечном вирусе ветряной оспы . [9]

Зараженность [ править ]

Смотрите также: Передача (медицина)

Человек с вирусным заболеванием заразен, если он распространяет вирусы. Поэтому значительный интерес представляет скорость, с которой инфицированный человек выделяет вирусы с течением времени. Некоторые вирусы, такие как HSV-2 (вызывающий генитальный герпес ), могут вызывать бессимптомное выделение и, следовательно, передаваться от человека к человеку незамеченным, поскольку никакие лихорадка или другие признаки не указывают на заразную природу хозяина во время такого выделения. [10]Еще одним важным компонентом распространения вируса является то, играет ли возраст инфицированного человека роль в том, как долго он будет распространять вирус. Миланский университет провел исследование вируса гриппа A / H1N1 / 2009, чтобы определить, происходит ли распространение новой пандемии у молодежи дольше, чем у взрослых. В исследование были включены только дети, у которых были симптомы, появившиеся за два дня до обращения в больницу, в возрасте до 15 лет и не столкнувшиеся с какими-либо серьезными осложнениями. После физического осмотра и носоглоткиобразцы из всех положительных случаев, результаты показали, что продолжительность выделения вируса (в днях) не соответствует возрасту. Распространение вируса не было связано с возрастом, потому что не было различий между детьми в разных возрастных группах. Заражение в этой ситуации может длиться до 15 дней, а это означает, что, когда вирусные заболевания поражают значительную часть локализованного населения, необходимо принять надлежащие карантинные меры, чтобы предотвратить дальнейшее распространение вируса путем выделения вируса. [11]

Ссылки [ править ]

  1. ^ NJ Dimmock et al. «Введение в современную вирусологию, 6-е издание». Blackwell Publishing, 20hif ilikr 07.
  2. ^ [1] Департамент общественного здравоохранения Массачусетса - План борьбы с бешенством - Глава 1: Общая информация - «Определения, используемые в этом документе [...] Выделение - выброс вируса бешенства из слюнных желез в слюну».
  3. Перейти ↑ Hall CB, Douglas RG, Geiman JM, Meagher MP (октябрь 1979 г.). «Модели вирусного выделения у детей с инфекцией гриппа B». Журнал инфекционных болезней . 140 (4): 610–3. DOI : 10.1093 / infdis / 140.4.610 . PMID  512419 .
  4. ^ Пейн, Сьюзан (2017). «Взаимодействие вируса с клеткой» . Вирусы : 23-25. DOI : 10.1016 / B978-0-12-803109-4.00003-9 . ISBN 9780128031094. S2CID  90650541 . Проверено 7 апреля 2020 .
  5. ^ Pornillos O, Гаррус JE, Sundquist WI (декабрь 2002). «Механизмы почкования вируса с оболочкой РНК». Тенденции в клеточной биологии . 12 (12): 569–79. DOI : 10.1016 / s0962-8924 (02) 02402-9 . PMID 12495845 . 
  6. ^ Quemin ER, Chlanda P, Sachse M, Forterre P, Prangishvili D, Krupovic M (сентябрь 2016 г.). «Эукариотическое почкование вируса в архее» . mBio . 7 (5). DOI : 10,1128 / mBio.01439-16 . PMC 5021807 . PMID 27624130 .  
  7. Перейти ↑ Stewart SA, Poon B, Song JY, Chen IS (апрель 2000 г.). «Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 вызывает апоптоз через активацию каспазы» . Журнал вирусологии . 74 (7): 3105–11. DOI : 10.1128 / jvi.74.7.3105-3111.2000 . PMC 111809 . PMID 10708425 .  
  8. ^ Пейн, Сьюзан (2017). «Взаимодействие вируса с клеткой» . Вирусы : 23-25. DOI : 10.1016 / B978-0-12-803109-4.00003-9 . ISBN 9780128031094. S2CID  90650541 . Проверено 7 апреля 2020 .
  9. ^ Olson JK, Grose C (май 1997). «Эндоцитоз и рециркуляция гликопротеина рецептора Fc вируса ветряной оспы gE: интернализация, опосредованная мотивом YXXL в цитоплазматическом хвосте» . Журнал вирусологии . 71 (5): 4042–54. DOI : 10,1128 / JVI.71.5.4042-4054.1997 . PMC 191557 . PMID 9094682 .  
  10. ^ Дэниел Дж., ДеНун. «Тихое распространение генитального герпеса» . WebMD . Проверено 29 января 2019 .
  11. ^ Эспозито, Сюзанна; Далено, Кристина; Балданти, Фаусто; Скала, Алессия; Кампанини, Джулия; Тарони, Франческа (13 июля 2011 г.). «Распространение вируса у детей, инфицированных пандемическим вирусом гриппа A / H1N1 / 2009» . Вирусология . 8 . PMID 21752272 . Проверено 7 апреля 2020 .