Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено с вируса Visna )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Висна вирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Царство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Класс:Revtraviricetes
Приказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Род:Лентивирус
Разновидность:
Висна вирус
Синонимы
  • Вирус Маэди

Вирус висен (также известный как висно-вирус маеди , вирус маеди-висно и баранина лентивирусы [1] ) из рода лентивирусы и подсемейства Orthoretrovirinae , является «прототипом» [2] ретровирус [3] , который вызывает энцефалит и хронический пневмонит в овец . [4] Он известен как висна, когда обнаруживается в головном мозге, и маеди, когда заражает легкие. У овец на протяжении всей жизни стойкие инфекции возникают в легких , лимфатических узлах , селезенке , суставах., центральная нервная система и молочные железы ; [2] [5] Это состояние иногда называют « овечьей прогрессивной пневмонией » (ОРР), в частности , в Соединенных Штатах , [1] или «Монтана болезни овец». [6] Белые клетки крови по моноцитов / макрофагов линии являются основной мишенью вируса висна. [7]

Вирусная инфекция [ править ]

Впервые описан в 1954 году Bjorn Sigurdsson в Исландии , [6] вирус маеди-висна был первым лентивирусов быть выделены и охарактеризованы, осуществляется в 1957 году Sigurdsson. [6] [7] [8] маеди ( исландский маеди « одышка ») и висен (исландский висна „атрофия“ [9] или „сжатие“ из спинного мозга ) относится к эндемическим условиям овцы стада , которые были найдены только быть связаны после работы Сигурдссона. [6]

Инфекция вишны может прогрессировать до полного паралича, приводящего к смерти в результате истощения ; однако, если им будет оказана помощь в еде и питье, инфицированные животные могут выжить в течение длительного периода времени, иногда более десяти лет. [9] Репликация вируса почти исключительно связана с макрофагами в инфицированных тканях; однако репликация в этих клетках ограничена, то есть большинство клеток, содержащих вирусную РНК, не продуцируют инфекционный вирус. [5]

Заболевание было занесено в Исландию после импорта каракульских овец из Германии в 1933 году. [6] Восприимчивость к инфекции maedi-visna варьируется в зависимости от породы овец, причем породы с грубой шерстью, по-видимому, более восприимчивы, чем овцы с тонкой шерстью. [6] Попытки вакцинации против вируса маэди-висны не смогли вызвать иммунитет, иногда вызывая усиление виремии и более тяжелое заболевание. [7] Программы ликвидации были созданы в странах по всему миру. [6]

Сопутствующие заболевания и клинические признаки [ править ]

Вишна-Маэди - хроническое вирусное заболевание, распространенное среди взрослых овец. Заболевание редко встречается у некоторых видов коз. Вирус Маэди Висна также называют прогрессирующей пневмонией овец (OPP). Это заболевание соответствует двум клиническим проявлениям, вызываемым одним и тем же Маэди в форме, которая приводит к хронической прогрессирующей пневмонии. Вишна относится к неврологической форме заболевания и вызывает преимущественно менингоэнцефалит у взрослых овец. Эта болезнь принесла много экономических потерь во всем мире из-за длительного инкубационного периода и высокой смертности овец и коз. Вирус MV может инфицировать овец любого возраста, но клинические симптомы редко возникают у овец моложе двух лет. Заболевания возникают постепенно, что приводит к неуклонной потере веса в дополнение к проблемам с дыханием. Кашель, аборт, учащенное дыхание, депрессия,Также наблюдаются дополнительные симптомы хронического мастита и артрита. Эти симптомы появляются в основном у животных старше трех лет и, следовательно, могут распространяться на другие стада до того, как будет установлен клинический диагноз. Животные, проявляющие вышеуказанные симптомы, могут умереть в течение шести месяцев после заражения. Этот причинный лентивирус может быть обнаружен в моноцитах, лимфоцитах и ​​макрофагах инфицированной овцы при наличии гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа, а также может быть обнаружен путем проведения нескольких серологических тестов.лимфоциты и макрофаги инфицированной овцы при наличии гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа, а также могут быть обнаружены путем проведения нескольких серологических тестов.лимфоциты и макрофаги инфицированной овцы при наличии гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа, а также могут быть обнаружены путем проведения нескольких серологических тестов.[10] Передача болезни чаще всего происходит пероральным путем, при приеме внутрь молозива или молока, содержащего вирус, или при вдыхании инфицированных капель аэрозоля. Из-за вариабельности штаммов MVV некоторые из клинических симптомов ассоциации могут быть более преобладающими в стае по сравнению с другими, наряду с различиями в паттернах генетической предрасположенности. [11]

Репликация вирусов [ править ]

Запись [ править ]

Вирус Visna Maedi (VMV) принадлежит к группе лентивирусов мелких жвачных (SRLV). В общем, SRLV проникают в клетку посредством взаимодействия их гликозилированного белка оболочки с клеточным рецептором на плазматической мембране клетки, облегчая слияние вирусной и клеточной мембран. [12] Однако конкретный клеточный рецептор, который связывает VMV, не совсем определен. Несколько исследований предложили белки MHC класса II , CD4 и CXCR4 в качестве возможных рецепторов, однако ни один из этих белков не был установлен в качестве основного рецептора. [13] [14] Другое исследование предполагает, что лектины С-типа, входящие в семейство рецепторов маннозы (MR), играют роль альтернативного рецептора SRLV. [15]Рецептор маннозы представляет собой трансмембранный белок массой 180 кДа с восемью тандемными доменами распознавания углеводов лектина С-типа (CRD), из которых CRD4 и CRD5 необходимы для распознавания остатков маннозы, фукозы и N-ацетилглюкозамина. Исследования показывают, что VMV проникает в клетку через маннозилированные остатки на белках ее оболочки. [15] MR участвует в распознавании поверхности патогенов и участвует в фаго- и эндоцитозе и опосредует процессинг и презентацию антигена в различных клетках, включая моноциты / макрофаги и эндотелиальные клетки . [16] [17]

Репликация [ править ]

Вирус Visna Maedi является ретровирусом, что означает, что его геном состоит из (+) РНК, которая подвергается обратной транскрипции, а затем интегрируется в геном хозяина после заражения. Эта интеграция и приводит к постоянной инфекции VMV на протяжении всей жизни. [7] VMV имеет длительный инкубационный период. Во время первоначальной вспышки среди овец в Исландии не было никаких признаков клинического заболевания в течение шести лет после завоза каракульской овцы, которая принесла вирус из Германии в Исландию. [18] Восприимчивость к инфекции также увеличивается с повышением уровня. VMV инфицирует клетки линии моноцитов, но реплицируется на высоких уровнях только тогда, когда моноциты более зрелые / дифференцированные. [19]зрелости / дифференцировки моноцитов. Инфицированные дифференцированные моноциты, также известные как макрофаги , будут постоянно представлять антигены VMV, индуцируя Т-лимфоциты, чтобы производить цитокины, которые, в свою очередь, вызывают дифференцировку моноцитов. [7]

Вирусная передача [ править ]

Горизонтальная передача [ править ]

Горизонтальная передача инфекции играет важную роль среди домашнего скота из-за того, что они часто находятся близко друг к другу, особенно во время зимнего содержания. Свободный вирус или инфицированные вирусом клетки обычно переносятся через дыхательные пути. Кроме того, фекально-оральная передача часто происходит через загрязнение питьевой воды. [20] Также была доказана возможность передачи половым путем [21]. Связи между передачей инфекции и другими продуктами выделения, такими как слюна и моча, пока не установлено.

Вертикальная передача [ править ]

В эндемически инфицированных стадах домашнего скота свободные вирусы и инфицированные вирусом клетки передаются от матери к ягнятам через молозиво и молоко. [22] Это одна из ключевых особенностей пораженных популяций, поскольку она в значительной степени способствует тому, что вирус становится эндемичным для стада. [23] Ягнята чрезвычайно уязвимы для инфекций из-за проницаемости кишечника новорожденных [24]

Структура вириона [ править ]

Частицы вируса Visna представляют собой сферы диаметром примерно 100 нм. Вирионы состоят из икосаэдрического капсида, окруженного оболочкой, происходящей из плазматической мембраны хозяина . [25] Внутри капсида находятся комплекс нуклеопротеин-геном, а также ферменты обратной транскриптазы и интегразы . Кристаллическая структура вириона не получена, и число триангуляции икосаэдра неизвестно.

Тропизм [ править ]

Термин " вирусный тропизм" относится к типам клеток, которые заражает вирус. Вирус Visna, как известно, поражает клетки иммунной системы, в основном моноциты и их зрелую форму, макрофаги. Исследования показывают, что количество вирусной репликации, по-видимому, имеет прямую корреляцию со зрелостью инфицированных клеток, при относительно небольшой репликации вируса в моноцитах по сравнению с более зрелыми макрофагами. [19]

Инфекция также может происходить в эпителиальных и эндотелиальных клетках молочных желез, что означает, что молочные железы являются основным резервуаром вируса, что свидетельствует о важности вертикальной передачи в распространении вируса. [26]

Структура генома [ править ]

Вирус Visna имеет геном РНК с положительной цепью длиной примерно 9,2 килобаз. В качестве ретровируса в роду lentivirinae , то геном является обратной транскрипцией в провирусную ДНК. Геном вируса висна напоминает геном других лентивирусов с точки зрения присутствующих функций генов. Вирус Visna тесно связан с вирусом энцефалита козьего артрита, но имеет ограниченное сходство нуклеотидной последовательности с другими лентивирусами. [1]

Геном вируса висна кодирует три структурных гена, характерных для ретровирусов: gag (группоспецифический антиген), pol (полимераза) и env (белок оболочки). [25] Геном также кодирует два регуляторных белка, tat (трансактиватор транскрипции ) и rev (регулятор экспрессии белка вириона). Обороты отклик элемент (RRE) существует внутри окр гена. Также кодируется вспомогательный ген vif (фактор вирусной инфекционности). Однако количество и роль вспомогательных генов зависит от штамма вируса висны. Последовательность генома фланкирована 5 'и 3'длинные концевые повторы (LTR).

Вирусные LTR необходимы для вирусной транскрипции. [27] LTR включают TATA-бокс в положении -20 и сайт узнавания для фактора транскрипции AP-4 в положении -60. [28] В вирусных LTR есть несколько сайтов связывания фактора транскрипции AP-1 . Ближайший сайт связывания AP-1 связывается белками Jun и Fos для активации транскрипции. [29] Дублированный мотив в LTR вируса висна связан с клеточным тропизмом и нейровирулентностью . [30]

Ген gag кодирует три конечных продукта гликопротеина : капсид, нуклеокапсид и матричный белок, который связывает капсид и оболочку.

Ген env транслируется в один полипротеин-предшественник, который расщепляется протеазой хозяина на два белка, поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Трансмембранный гликопротеин закреплен внутри липидного бислоя оболочки, в то время как поверхностный гликопротеин нековалентно связан с трансмембранным гликопротеином. [25]

Ген pol кодирует пять ферментативных функций: обратную транскриптазу, РНКазу H, dUTPase, интегразу и протеазу. [25] Обратная транскриптаза представляет собой РНК-зависимую ДНК-полимеразу, которая существует как гетеродимерный белок с активностью РНКазы Н. Фермент dUTPase присутствует не во всех лентивирусах. Роль dUTPase в жизненном цикле вируса висна неясна. Нокаутные по dUTPase штаммы вируса висна не обнаруживают снижения патогенности in vivo. [31] Фермент интеграза существует внутри вирусного капсида, облегчая интеграцию в хромосому хозяина после проникновения и освобождения вириона. Протеаза расщепляет кляпи предшественник полипротеина pol .

Вирусный ген tat кодирует белок из 94 аминокислот. Tat - самый загадочный из белков вируса висна. Большинство исследований показали, что Tat является фактором транскрипции, необходимым для вирусной транскрипции из LTR. Tat содержит как супрессорный домен, так и мощный кислотный активаторный домен на N-конце . [32] Было высказано предположение, что Tat взаимодействует с клеточными факторами транскрипции AP-1 Fos и Jun, чтобы связываться с TATA-связывающим белком и активировать транскрипцию. [29] Однако другие исследования показали, что белок «Tat» вируса висна не является трансактиватором транскрипции, а вместо этого проявляет функцию, связанную с остановкой клеточного цикла, что делает его более близким к белку Vpr ВИЧ-1, чем к Tat. [33]

Ген вирусного rev кодирует посттранскрипционный регуляторный белок. [34] Rev необходим для экспрессии несплайсированной или частично сплайсированной мРНК, кодирующей белок вирусной оболочки, включая gag и env, аналогично белку Rev ВИЧ. [35] Rev связывается как мультимер с элементом Rev Response Element (RRE), который имеет вторичную структуру «стержень-петля».

Функция вспомогательного гена vif полностью не известна. Продукт гена vif , белок 29 кДа, вызывает у животных слабый иммунный ответ . [36] Эксперименты по удалению показали, что ген vif необходим для инфекционности. [37]

Программа контроля маэди-висны Шведского совета по сельскому хозяйству

Модельная система для ВИЧ-инфекции [ править ]

Хотя он не вызывает тяжелого иммунодефицита , висна имеет много общих характеристик с вирусом иммунодефицита человека , включая установление стойкой инфекции с хронической активной лимфопролиферацией; [2] однако вирус висны не заражает Т-лимфоциты . [7] Взаимосвязь висны и ВИЧ как лентивирусов была впервые опубликована в 1985 году исследователем висны Дженис Э. Клементс и ее коллегами в области ВИЧ. [38] Было высказано предположение, что эффекты инфекции maedi-visna у овец являются «эквивалентом» заболевания центральной нервной системы и синдрома истощения, обнаруживаемого у пациентов со СПИДом. [1] [39]Несмотря на ограниченную гомологию последовательностей с ВИЧ [1], геномная организация висны очень похожа, что позволяет использовать висну-инфекцию в качестве модельной системы in vivo [40] и in vitro для ВИЧ-инфекции. [41] [42] [43]

Исследования с использованием висны сыграли важную роль в идентификации и характеристике ВИЧ. Анализ нуклеотидной последовательности показал, что вирус СПИДа является ретровирусом, родственным висне, и дал первые ключи к разгадке механизма ВИЧ-инфекции. [9]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в г д Тормар H (2005). «Вирус Маэди-висны и его связь с вирусом иммунодефицита человека». Rev СПИДа . 7 (4): 233–45. PMID  16425963 .
  2. ^ a b c Райан С., Тайли Л., МакКоннелл I, Blacklaws B (ноябрь 2000 г.). «Заражение дендритных клеток лентивирусом Маэди-Висны» . J. Virol . 74 (21): 10096–103. DOI : 10.1128 / JVI.74.21.10096-10103.2000 . PMC 102048 . PMID 11024138 .  
  3. ^ У С, Barbezange C, Макконнелл I, Blacklaws BA (октябрь 2008). «Картирование и характеристика эпитопов цитотоксических Т-лимфоцитов вируса висна / маеди» . J. Gen. Virol . 89 (Pt 10): 2586–96. DOI : 10.1099 / vir.0.2008 / 002634-0 . PMID 18796728 . 
  4. ^ Бенавидес Дж, Гарсия-Париенте С, Фуэртес М и др. (Январь 2009 г.). «Маэди-висна: менингоэнцефалит в естественных случаях». J. Comp. Патол . 140 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / j.jcpa.2008.07.010 . PMID 18922546 . 
  5. ^ a b Дэвис JL, Molineaux S, Clements JE (май 1987). «Вирус Visna демонстрирует сложный транскрипционный паттерн: один аспект экспрессии гена разделяет с ретровирусом синдрома приобретенного иммунодефицита» . J. Virol . 61 (5): 1325–31. DOI : 10,1128 / JVI.61.5.1325-1331.1987 . PMC 254106 . PMID 3033262 .  
  6. ^ a b c d e f g Straub OC (январь 2004 г.). «Инфекция вируса Маэди-Висна у овец. История и современные знания». Комп. Иммунол. Microbiol. Заразить. Дис . 27 (1): 1–5. DOI : 10.1016 / S0147-9571 (02) 00078-4 . PMID 14656537 . 
  7. ^ Б с д е е Torsteinsdottir S, Andresdottir V, H, Арнарсон Петурссон G (2007). «Иммунный ответ на вирус маэди-висна». Фронт. Biosci . 12 : 1532–43. DOI : 10,2741 / 2166 . PMID 17127400 . 
  8. ^ Sigurdsson В, Пальссон Р, Гримссон Н (июль 1957). «Вишна, демиелинизирующая инфекционная болезнь овец». J. Neuropathol. Exp. Neurol . 16 (3): 389–403. DOI : 10.1097 / 00005072-195707000-00010 . PMID 13439402 . S2CID 43432826 .  
    СИГУРДССОН Б., ПАЛССОН П.А. (октябрь 1958 г.). «Вишна из овец. Медленная демиелинизирующая инфекция» . Br J Exp Pathol . 39 (5): 519–28. PMC  2082258 . PMID  13584702 .
  9. ^ а б в Сониго П., Ализон М., Стаскус К. и др. (Август 1985 г.). «Нуклеотидная последовательность лентивируса висна: связь с вирусом СПИДа». Cell . 42 (1): 369–82. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (85) 80132-X . PMID 2410140 . S2CID 13636891 .  
  10. ^ Lamontagne, L .; Рой, Р .; Girard, A .; Самаг, BS (1983). «Сероэпидемиологическое исследование заражения вирусом маэди-висна у овец и коз в Квебеке» . Канадский журнал сравнительной медицины . 47 (3): 309–315. PMC 1235944 . PMID 6315198 .  
  11. ^ Ларрускейн, А .; Джуго, БМ (2013). «Ретровирусные инфекции у овец и коз: лентивирусы мелких жвачных и взаимодействие с хозяином» . Вирусы . 5 (8): 2043–2061. DOI : 10,3390 / v5082043 . PMC 3761241 . PMID 23965529 .  
  12. ^ Санчес А. Б., Родригес Д, Гарсон А, Amorena В, Эстебан М, Родригес JR (2002). «Белок Env вируса Visna / maedi, экспрессируемый рекомбинантным вирусом осповакцины, индуцирует слияние клеток разного происхождения при очевидном отсутствии расщепления Env: роль гликозилирования и протеогликанов». Arch Virol . 147 (12): 2377–2392. DOI : 10.1007 / s00705-002-0874-7 . PMID 12491104 . S2CID 22240337 .  
  13. ^ Далзил Р., Хопкинс Дж, штат Нью - Джерси Вт, Dutia Б.М., Кларк HA, Макконнелл I (1991). «Идентификация предполагаемого клеточного рецептора лентивируса вируса висны» . J Gen Virol . 72 (8): 1905–1911. DOI : 10.1099 / 0022-1317-72-8-1905 . PMID 1651984 . 
  14. ^ Hovden А.О., Sommerfelt М.А. (2002). «Влияние CD4 и CXCR4 на образование синцития, вызванное вирусом маэди-висна». АПМИС . 110 (10): 697–708. DOI : 10.1034 / j.1600-0463.2002.1101003.x . PMID 12583436 . S2CID 24400058 .  
  15. ^ а б Креспо Х, Рейна Р., Глария I, Рамирес Х, де Андрес Х, Хауреги П., Лухан Л., Мартинес-Помарес Л., Аморена Б., де Андрес Д. Ф. (2011). «Идентификация рецептора маннозы овцы и его возможная роль в вирусной инфекции Visna / Maedi» . Вет. Res . 42 : 28. DOI : 10,1186 / 1297-9716-42-28 . PMC 3041668 . PMID 21314911 .  
  16. Перейти ↑ Kerrigan AM, Brown GD (2009). «Лектины С-типа и фагоцитоз» . Иммунобиология . 214 (7): 562–575. DOI : 10.1016 / j.imbio.2008.11.003 . PMC 2702671 . PMID 19261355 .  
  17. ^ Linehan SA, Мартинес-Помарес L, Stahl PD, Gordon S (1999). «Рецептор маннозы и его предполагаемые лиганды в нормальных лимфоидных и нелимфоидных органах мыши: экспрессия рецептора маннозы in situ выбранными макрофагами, эндотелиальными клетками, периваскулярной микроглией и мезангиальными клетками, но не дендритными клетками» . J Exp Med . 189 (12): 1961–1972. DOI : 10,1084 / jem.189.12.1961 . PMC 2192961 . PMID 10377192 .  
  18. ^ Пальссон PA (1976). «Маэди и вишна в овцах». Front Biol . 44 : 17–43. PMID 182560 . 
  19. ^ a b Gendelman HE, Narayan O, Kennedy-Stoskopf S, Kennedy PG, Ghotbi Z, Clements JE, Stanley J, Pezeshkpour G (1986). «Тропизм лентивирусов овец к моноцитам: восприимчивость к инфекции и экспрессия вирусных генов увеличиваются при созревании моноцитов до макрофагов» . J. Virol . 58 (1): 67–74. DOI : 10,1128 / JVI.58.1.67-74.1986 . PMC 252877 . PMID 3005660 .  
  20. ^ http://www.oie.int/doc/ged/D1226.PDF
  21. ^ Al Ahmad М.З., Chebloune Y, Chatagnon G, Пеллерен JL, Fieni F (2012). «Передается ли вирус энцефалита козьего артрита (CAEV) вертикально на ранние стадии развития эмбриона (морулы или бластоцисты) через замороженную сперму, инфицированную in vitro?». Териогенология . 77 (8): 1673–8. DOI : 10.1016 / j.theriogenology.2011.12.012 . PMID 22341707 . 
  22. ^ де Бур GF; Terpstra C .; Хауэрс ди-джей; Хендрикс Дж. (1979). «Исследования по эпидемиологии маэди / висны у овец». Res.Vet.Sci . 26 (2): 202–208. DOI : 10.1016 / S0034-5288 (18) 32917-5 . PMID 233619 . 
  23. ^ Руссо П .; Vitu C .; Гигуэн Ф. (1991). "La maladie maedi-visna du mouton: ревю и перспективы". Point Vét . 23 : 33–38.
  24. ^ Houwers, DJ Эпидемиология, диагностика и контроль инфекций SRLV. Universidad de Zaragoza. 1997. Хака - Испания, Университет Сарагосы. Бадиола, Дж. Дж., Гонсалес, Л., Лухан, Л., Аморена, Б., и Юсте, Университет Сарагосы, РА. 3-й. Европейский семинар по ретровирусам овец и коз. Хака, испания. 2–5 марта 1997 г.
  25. ^ a b c d Pepin M, Vitu C, Russo P, Mornex JF, Peterhans E (1998). «Инфекция вирусом Маэди-висна у овец: обзор». Ветеринарные исследования . 29 (3): 341–367. PMID 9689746 . 
  26. ^ Lechat, Е., Milhau, Н., Brun., П., Bellaton, К., Гренландия, Т., Mornex J., Le Jan, С. (2005). «Эндотелиальные клетки коз могут быть инфицированы in vitro путем трансмиграции лейкоцитов, инфицированных вирусом энцефалита козьего артрита». Ветеринарная иммунология и иммунопатология . 104 (3–4): 257–263. DOI : 10.1016 / j.vetimm.2004.12.005 . PMID 15734546 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Gabuzda DH, Hess JL, Малый JA Клементс JE (1989). «Регуляция длинного концевого повтора вируса висна в макрофагах включает клеточные факторы, которые связывают последовательности, содержащие сайты AP-1» . Молекулярная и клеточная биология . 9 (6): 2728–2733. DOI : 10.1128 / mcb.9.6.2728 . PMC 362346 . PMID 2548087 .  
  28. ^ Hess JL, Малый JA Клементс JE (1989). «Последовательности длинного концевого повтора вируса висна, которые контролируют транскрипционную активность и отвечают на вирусную трансактивацию: участие сайтов AP-1 в основной активности и трансактивации» . J. Virol . 63 (7): 3001–30015. DOI : 10,1128 / JVI.63.7.3001-3015.1989 . PMC 250855 . PMID 2542608 .  
  29. ^ a b Морс Б.А., Каррут Л.М., Клементс Дж. Э. (1999). «Нацеливание белка Tat вируса Visna на сайты AP-1: взаимодействие с доменами bZIP Fos и Jun in vitro и in vivo» . J. Virol . 73 (1): 37–45. DOI : 10,1128 / JVI.73.1.37-45.1999 . PMC 103805 . PMID 9847304 .  
  30. ^ Oskarsson Т, Hreggvidsdóttir HS, Agnarsdóttir G, Matthíasdóttir S, Ogmundsdóttir MH, ЙОНССОН SR, Georgsson G, S Ингварссон, Andrésson ОС, Andrésdóttir В (2007). «Мотив дублированной последовательности в длинном концевом повторе вируса Мадивисна расширяет клеточный тропизм и связан с нейровирулентностью» . J. Virol . 81 (8): 4052–4057. DOI : 10.1128 / jvi.02319-06 . PMC 1866131 . PMID 17287273 .  
  31. ^ Петурссон G, Turelli Р, Matthíasdóttir S, Georgsson G, Andrésson ОС, Torsteinsdóttir S, R Винь, Andrésdóttir В, Гуннарссон Е, G Agnarsdóttir, Quérat G (1998). «ДУТФаза вируса Висна не обязательна из-за нейропатогенности» . J. Virol . 72 (2): 1657–1661. DOI : 10,1128 / JVI.72.2.1657-1661.1998 . PMC 124651 . PMID 9445073 .  
  32. ^ Carruth LM, Хардвик JM, Морзе Б.А., Clements JE (октябрь 1994). «Белок Tat вируса Visna: мощный фактор транскрипции с активаторными и супрессорными доменами» . J. Virol . 68 (10): 6137–6146. DOI : 10,1128 / JVI.68.10.6137-6146.1994 . PMC 237033 . PMID 8083955 .  
  33. ^ Villet S, Бузар Б.А., Морин Т, G Вердье, Легра С, Chebloune Y (2003). «Геномы вируса Маэди-Висны и вируса энцефалита артрита коз кодируют Vpr-подобный, но не белок Tat» . J. Virol . 77 (17): 9632–9638. DOI : 10.1128 / jvi.77.17.9632-9638.2003 . PMC 187391 . PMID 12915575 .  
  34. ^ Тили LS, Браун PH, Le SY, Майзель СП, Clements JE, Каллен BR (1990). «Вирус Visna кодирует посттранскрипционный регулятор экспрессии структурных генов вируса» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 87 (19): 7497–7501. Bibcode : 1990PNAS ... 87.7497T . DOI : 10.1073 / pnas.87.19.7497 . PMC 54774 . PMID 2170981 .  
  35. ^ Тили LS, Каллен BR (1992). «Структурно-функциональный анализ элемента Rev-ответа вируса висна» . J. Virol . 66 (6): 3609–3615. DOI : 10,1128 / JVI.66.6.3609-3615.1992 . PMC 241143 . PMID 1316470 .  
  36. ^ Audoly G, Соз N, Harkiss G, Вицу С, Р Руссо, Querat О, Сюзан М, Винь Р (август 1992 г.). «Идентификация и субклеточная локализация продукта гена Q вируса висна». J. Virol . 189 (2): 734–739. DOI : 10.1016 / 0042-6822 (92) 90596-час . PMID 1322597 . 
  37. ^ Kristbjörnsdóttir HB, Andrésdóttir V, Svansson V, Torsteinsdóttir S, S Matthíasdóttir, Andrésson OS (январь 2004). «Ген vif вируса maedi-visna необходим для инфекционности in vivo и in vitro» . J. Virol . 318 (1): 350–359. DOI : 10.1016 / j.virol.2003.09.044 . PMID 14972560 . 
  38. ^ Гонда, Массачусетс; Wong-Staal, F; Галло, RC; Clements, JE; Нараян, О; Гилден, Р.В. (январь 1985 г.). «Гомология последовательностей и морфологическое сходство HTLV-III и вируса висна, патогенного лентивируса» . Наука . 227 (4683): ​​173–7. Bibcode : 1985Sci ... 227..173G . DOI : 10.1126 / science.2981428 . PMID 2981428 . 
  39. ^ Forsman А, Вайс РА (декабрь 2008). «Почему ВИЧ - патоген?». Trends Microbiol . 16 (12): 555–60. DOI : 10.1016 / j.tim.2008.09.004 . PMID 18977141 . 
  40. ^ Adv Pharmacol. 2000; 49: 315-85. «Дисфункция центральной нервной системы, связанная с ВИЧ-1». Кребс, Росс Х., Макаллистер Дж., Вигдал Б.
  41. ^ Франк KB, McKernan PA, Smith RA, Сми DF (сентябрь 1987). «Вирус Visna как модель in vitro вируса иммунодефицита человека и ингибирование рибавирином, фосфоноформиатом и 2 ', 3'-дидезоксинуклеозидами» . Противомикробный. Агенты Chemother . 31 (9): 1369–74. DOI : 10.1128 / aac.31.9.1369 . PMC 174944 . PMID 2445282 .  
  42. ^ Salvatori D, Vincenzetti S, Мори G, Госслин G, Gaubert G, Vita A (апрель 2001). «Вирус Маэди-висна, модель для тестирования потенциальных препаратов против ВИЧ in vitro». Комп. Иммунол. Microbiol. Заразить. Дис . 24 (2): 113–22. DOI : 10.1016 / S0147-9571 (00) 00021-7 . PMID 11247044 . 
  43. ^ Сальватори Д., Вольпини Р., Винченцетти С. и др. (Сентябрь 2002 г.). «Аденин и деазааденин нуклеозид и аналоги дезоксинуклеозида: ингибирование репликации вируса MVV овец (модель ВИЧ in vitro) и BHV-1 крупного рогатого скота». Биоорг. Med. Chem . 10 (9): 2973–80. DOI : 10.1016 / S0968-0896 (02) 00131-1 . PMID 12110319 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Visna / maedi virus ICTVdB - Универсальная база данных вирусов, версия 4
  • Прогрессирующая пневмония у овец , Расширение Университета Миннесоты