Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Иерсиний псевдотуберкулез
Yersinia pestis, сканированная с помощью электронной микрофотографии.jpg
Иерсиния сканирована с помощью электронной микрофотографии
СпециальностьИнфекционное заболевание

Иерсиний псевдотуберкулез
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Гаммапротеобактерии
Заказ:
Enterobacterales
Семья:
Yersiniaceae
Род:
Иерсиния
Разновидность:
Ю. псевдотуберкулез
Биномиальное имя
Иерсиний псевдотуберкулез
(Pfeiffer 1889)
Smith & Thal 1965

Yersinia pseudotuberculosis - это грамотрицательная бактерия , вызывающая дальневосточную скарлатину у людей, которые иногда заражаются зоонозным путем, чаще всего через пищевые продукты. [1] Животные также инфицированы Y. pseudotuberculosis . Бактерияположительна на уреазу .

Патогенез [ править ]

У животных Y. pseudotuberculosis может вызывать симптомы, похожие на туберкулез , включая локализованный некроз тканей и гранулемы в селезенке , печени и лимфатических узлах .

У людей симптомы дальневосточной скарлатины сходны с симптомами инфекции Yersinia enterocolitica (лихорадка и боль в животе справа), за исключением того, что диарейный компонент часто отсутствует, что иногда затрудняет диагностику возникшего состояния. Инфекции, вызванные Y. pseudotuberculosis, могут имитировать аппендицит , особенно у детей и молодых людей, и в редких случаях заболевание может вызывать кожные жалобы ( узловатую эритему ), жесткость суставов и боль ( реактивный артрит ) или распространение бактерий в кровь ( бактериемия). ).

Дальневосточная скарлатина обычно проявляется через 5-10 дней после заражения и обычно длится от одной до трех недель без лечения. В сложных случаях или в случаях, когда у пациентов с ослабленным иммунитетом могут потребоваться антибиотики для лечения; могут быть эффективны ампициллин , аминогликозиды , тетрациклин , хлорамфеникол или цефалоспорин .

Недавно описанный синдром «Идзуми-лихорадка» был связан с инфицированием Y. pseudotuberculosis . [2]

Симптомы лихорадки и боли в животе, имитирующие аппендицит (фактически от мезентериального лимфаденита) [3] [4] [5], связанные с инфекцией Y. pseudotuberculosis , не типичны для диареи и рвоты в результате классических случаев пищевого отравления. Хотя Y. pseudotuberculosis обычно может колонизировать хозяев только периферическими путями и вызывать серьезное заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом, если эта бактерия получает доступ к кровотоку, ее LD 50, сравнимая с Y. pestis, составляет всего 10 КОЕ. [6]

Отношение к Y. pestis [ править ]

Генетически возбудителем чумы , Ю. Pestis , очень похож на Y. псевдотуберкулеза . Чума, по-видимому, произошла от Y. pseudotuberculosis примерно от 1500 до 20 000 лет назад. [7] В статье 2015 года в Cell приводятся аргументы в пользу более старого расхождения. [8]

Факторы вирулентности [ править ]

Чтобы облегчить прикрепление, инвазию и колонизацию своего хозяина, эта бактерия обладает многими факторами вирулентности . Суперантигены, бактериальные адгезии и действия Yops (которые являются бактериальными белками, которые когда-то считались « белками внешней мембраны Yersinia »), которые кодируются на «[плазмиде] вирулентности Yersinia », широко известной как pYV, вызывают патогенез хозяина и позволяют бактериям паразитировать.

pYV [ править ]

PYV размером 70 т.п.н. критически важен для патогенности Yersinia , поскольку он содержит много генов, кодирующих факторы вирулентности, и его потеря приводит к авирулентности всех видов Yersinia . [6] «Центральная область» размером 26 т.п.н. в pYV содержит гены ysc , которые регулируют экспрессию и секрецию Yops. [5] Многие белки Ysc также объединяются с образованием секреторного аппарата типа III, который секретирует множество Yops в цитоплазму клетки-хозяина с помощью «аппарата транслокации», сконструированного из YopB и YopD. [9] [10] Область ядра также включает yopN , yopB , yopD, tyeA , lcrG и lcrV , которые также регулируют экспрессию гена Yops и помогают перемещать секреторные Yops к клетке-мишени. [5] Например, YopN и TyeA позиционируются как заглушка на устройстве, поэтому только их конформационное изменение, вызванное их взаимодействием с определенными белками мембраны клетки-хозяина, вызовет разблокировку секреторного пути. [5] [11] Секреция регулируется таким образом, чтобы белки не попадали во внеклеточный матрикс и не вызывали иммунный ответ . Поскольку этот путь обеспечивает селективность секреции, он является фактором вирулентности.

Эффектор Йопс [ править ]

В отличие от генов ysc и yop, перечисленных выше, Yops, которые действуют непосредственно на клетки-хозяева, вызывая цитопатологические эффекты - «эффекторные Yops» - кодируются генами pYV, внешними по отношению к этой основной области. [5] Единственным исключением является LcrV, который также известен как «универсальный Yop» за свои две роли: эффекторный Yop и регуляторный Yop. [5] Комбинированная функция этих эффекторных Yops позволяет бактериям сопротивляться интернализации иммунными и кишечными клетками и уклоняться от бактерицидного действия нейтрофилов и макрофагов . Внутри бактерии эти Yops связаны pYV-кодированные Sycs (специфические шапероны Yop), которые предотвращают преждевременное взаимодействие с другими белками и направляют Yops к секреторному аппарату типа III. [10] В дополнение к комплексу Syc-Yop, Yops также помечены для секреции типа III либо первыми 60nt в их соответствующем транскрипте мРНК, либо их соответствующими первыми 20 N-концевыми аминокислотами . [4] LcrV, YopQ, YopE, YopT, YopH, YpkA, YopJ, YopM и YadA все секретируются секреторным путем типа III. [4] [5] [11] LcrV подавляет хемотаксис нейтрофилов и выработку цитокинов , что приводит к Y. pseudotuberculosisобразовывать большие колонии, не вызывая системной недостаточности [11], и, с YopQ, вносит вклад в процесс транслокации, доставляя YopB и YopD на мембрану эукариотической клетки для образования пор. [4] [12] Вызывая деполимеризацию актиновых филаментов, YopE, YopT и YpkA сопротивляются эндоцитозу со стороны кишечных клеток и фагоцитозу , вызывая цитотоксические изменения в клетке-хозяине. YopT нацелен на Rho GTPase, обычно называемую «RhoA», и отделяет ее от мембраны, оставляя ее в неактивном состоянии, связанном с RhoA-GDI (ингибитор диссоциации гуаниновых нуклеотидов) [13], тогда как YopE и YpkA превращают Rho-белки в их неактивные GDP- связанные состояния, выражающие активность GTPase.[11] YpkA также катализирует аутофоспорилирование серина , поэтому он можетвыполнятьрегуляторные функции в Yersinia [14] или подрывать каскады сигналов иммунного ответа клетки-хозяина, поскольку YpkA направлен на цитоплазматическую сторону мембраны клетки-хозяина. [15] YopH действует на сайты фокальной адгезии хозяина, дефосфорилируя несколькоостатков фосфотирозина на киназе фокальной адгезии (FAK) и белках фокальной адгезии паксиллин и p130 . [16] Поскольку фосфорилирование FAK участвует в поглощении иерсиний [17], а также вответах Т-клеток и В-клеток на связывание антигена, [11]YopH вызывает антифагоцитарный и другие антииммунные эффекты. YopJ, который имеет общий оперон с YpkA, «... препятствует активности митоген-активированного протеина (MAP) киназы N-концевой киназы c-Jun (JNK), p38 и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами», [18] приводящий к апоптозу макрофагов . [4] Кроме того, YopJ подавляет высвобождение TNF-α из многих типов клеток, возможно, посредством ингибирующего действия на NF-κB, подавляя воспаление и иммунный ответ. [19] Посредством секреции по пути типа III и локализации в ядре с помощью ассоциированного с везикулами, микротрубочки-зависимого метода YopM может изменять рост клетки-хозяина путем связывания с RSK (рибосомная S6-киназа), которая регулирует гены регуляции клеточного цикла.[11] YadA утратил свои функции адгезии, [20] устойчивости к опсонизации, устойчивости к фагоцитозу иустойчивости к респираторным взрывам [21] [22] при Y. pseudotuberculosis из-за мутации сдвига рамки считывания, вызванной делецией одной пары оснований в yadA. по сравнению с yadA у Y. enterocolitica , но он все еще секретируется секрецией типа III. [23] В Yop гены, йада , ylpA и virC оперон считаются «Yop регулона»так как они coregulated от PYV-кодированного VirF. virF , в свою очередь, терморегулируется. При 37 градусах Цельсия хромосомно кодируемый Ymo, который регулирует суперспирализацию ДНК вокруг гена virF , изменяет конформацию, обеспечивая экспрессию VirF, которая затем активирует регулон Yop. [24]

Адгезия [ править ]

Y. pseudotuberculosis прочно прилипает к клеткам кишечника через хромосомно-кодируемые белки [4], так что может происходить секреция Yop, чтобы избежать удаления из-за перистальтики и проникнуть в клетки-мишени. Трансмембранный белок, инвазин , облегчает эти функции, связываясь с интегринами αβ1 клетки-хозяина . [25] Посредством этого связывания интегрины объединяются, тем самым активируя FAK и вызывая соответствующую реорганизацию цитоскелета. [4] [25] Последующая интернализация связанных бактерий происходит, когда актин-деполимеризирующие Yops не экспрессируются. [11] Белок, кодируемый в «локусе инвазии прикрепления» под названием Ail, также наделяет Yersiniae способностями прикрепления и инвазии [26] , препятствуя связыванию комплемента на бактериальной поверхности. [27] Для повышения специфичности связывания фибриллярный антиген pH6 нацеливает бактерии на клетки кишечника только при термоиндукции. [28]

Суперантигены [ править ]

Некоторые штаммы Yersinia pseudotuberculosis экспрессируют суперантигенный экзотоксин, YPM, или митоген, полученный из Y. pseudotuberculosis , из хромосомного гена ypm . [29] YPM специфически связывается и вызывает пролиферацию Т - лимфоцитов , экспрессирующих Vβ3, Vβ7, Vβ8, Vβ9, Vβ13.1 и областей переменной Vβ13.2 [30] с CD4 + Т - клеток предпочтение, хотя активация некоторых CD8 + Т - клеток происходит . [3] Это увеличение Т-лимфоцитов может вызвать спленомегалию, связанную с гиперпродукцией ИЛ-2 и ИЛ-4 . [31] С момента введения анти- TNF-αи анти - IFN-γ моноклональных антител нейтрализует YPM токсичность в естественных условиях , [29] эти цитокины в значительной степени ответственны за ущерб , причиненный косвенно экзотоксин . Штаммы, несущие ген экзотоксина, редко встречаются в западных странах, где болезнь, когда она вообще очевидна, проявляется в основном незначительными симптомами, тогда как более 95% штаммов из стран Дальнего Востока содержат ypm [32] и коррелируют с лихорадкой Идзуми. и болезнь Кавасаки . [33] Хотя суперантиген представляет наибольшую угрозу для здоровья хозяина, все факторы вирулентности способствуют жизнеспособности Y. pseudotuberculosis.in vivo и определить патогенные характеристики бактерии. Y. pseudotuberculosis может жить внеклеточно благодаря своим грозным механизмам устойчивости к фагоцитозу и опсонизации за счет экспрессии Yops и пути типа III; [10] тем не менее, ограничивая действие pYV, он может заселять клетки-хозяева, особенно макрофаги, внутриклеточно, чтобы избежать иммунных ответов и распространиться по всему телу. [34]

YpM
кристаллическая структура митогена, полученного из yersinia pseudotuberculosis (ypm)
Идентификаторы
СимволYpM
PfamPF09144
ИнтерПроIPR015227
SCOP213:00 4 / SCOPe / SUPFAM
Доступные белковые структуры:
Pfam  структуры / ECOD  
PDBRCSB PDB ; PDBe ; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Функция [ править ]

Митогены, производные Yersinia pseudotuberculosis (YpM), являются суперантигенами , которые способны чрезмерно активировать Т-клетки , связываясь с рецептором Т-клеток . Поскольку YpM может активировать большое количество популяции Т-клеток, это приводит к высвобождению воспалительных цитокинов .

Структура [ править ]

Члены этого семейства митогенов Yersinia pseudotuberculosis имеют сэндвич- структуру, состоящую из 9 нитей в двух бета-листах, в топологии складчатого желе . Молекулярная масса YpM составляет около 14 кДа. Структурно он не похож ни на один другой суперантиген, но очень похож на фактор некроза опухоли и белки вирусного капсида. Это наводит на мысль о возможных эволюционных отношениях. [35]

Подсемейства [ править ]

Были охарактеризованы некоторые очень похожие гомологичные варианты YPM, включая YPMa, YPMb и YPMc.

малая некодирующая РНК [ править ]

Было установлено, что многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК выполняют регуляторные функции. Некоторые могут регулировать гены вирулентности. 150 неаннотированных мРНК были идентифицированы путем секвенирования библиотек РНК Y. pseudotuberculosis из бактерий, выращенных при 26 ° C и 37 ° C, что позволяет предположить, что они могут играть роль в патогенезе. [36] С помощью метода одномолекулярной флуоресценции in situ гибридизации smFISH было показано, что количество РНК YSR35 увеличивается в 2,5 раза при изменении температуры с 25 ° C до 37 ° C. [37]Другое исследование показало, что глобальное перепрограммирование центральных метаболических функций, вызванное температурой, вероятно, будет поддерживать кишечную колонизацию патогена. Регулирующие РНК, контролируемые окружающей средой, координируют контроль метаболизма и вирулентности, обеспечивая быструю адаптацию и высокую гибкость при изменении образа жизни. [38] Высокопроизводительное зондирование структуры РНК позволило идентифицировать многие термореактивные структуры РНК. [39]

См. Также [ править ]

  • Термометр межгенной РНК

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан KJ; Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ↑ Яни, Асим (2003). «Псевдотуберкулез (Ерсина)» . Проверено 4 марта 2006 .
  3. ^ а б Карной, С .; Lemaitre, N .; Симоне, М. (2005). «Суперантигенный токсин Yersinia pseudotuberculosis» . В Ладанте, Даниэль; Alouf, Joseph E .; Попофф, Мишель Р. (ред.). Всеобъемлющий справочник токсинов бактериального белка . Академическая пресса. С. 862–871. ISBN 978-0-08-045698-0.
  4. ^ a b c d e f g Робинс-Браун, Р.; Хартленд, Э. (2003). «Вид иерсиний» . В Miliotis, Marianne D .; Бир, Джеффри В. (ред.). Международный справочник патогенов пищевого происхождения . CRC Press. С. 323–355. ISBN 978-0-203-91206-5.
  5. ^ Б с д е е г Lindler, L. (2004). «Плазмиды вирулентности иерсиний : характеристика и сравнение». В Funnell, BE; Филлипс, GJ (ред.). Биология плазмид . ASM Press. С. 423–437. ISBN 978-1555812652.
  6. ^ а б Брубейкер Р. Р. (1983). «Фактор вирулентности Vwa + иерсиний: молекулярная основа сопутствующей пищевой потребности Са ++». Rev. Infect. Dis . 5 (Дополнение 4): S748–58. DOI : 10.1093 / clinids / 5.supplement_4.s748 . PMID 6195719 . 
  7. ^ Achtman, M .; Zurth, K .; Морелли, G .; Torrea, G .; Guiyoule, A .; Карниэль, Э. (23 ноября 1999 г.). « Yersinia pestis , вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (24): 14043–8. DOI : 10.1073 / pnas.96.24.14043 . ЧВК 24187 . PMID 10570195 .  
  8. ^ Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьегрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Мольин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А.; Лар, Марта Миразон; Нильсен, Расмус; и другие. (2015). "Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад" . Cell . 163 (3): 571–582. DOI : 10.1016 / j.cell.2015.10.009 .PMC  4644222 . PMID  26496604 .
  9. Перейти ↑ Iriarte M, Cornelis GR (1999). «Идентификация SycN, YscX и YscY, трех новых элементов вирулона Yersinia yop» . J. Bacteriol . 181 (2): 675–80. PMC 93427 . PMID 9882687 .  
  10. ^ a b c Корнелис Г. Р., Боланд А., Бойд А. П., Гейджен К., Ириарте М., Нейт С., Сори М. П., Стейнир I (1998). «Плазмида вирулентности Yersinia , антихозяинный геном» . Microbiol. Мол. Биол. Ред . 62 (4): 1315–52. DOI : 10.1128 / MMBR.62.4.1315-1352.1998 . PMC 98948 . PMID 9841674 .  
  11. ^ Б с д е е г Ли VT, Tam C, Schneewind O (2000). «LcrV, субстрат для секреции Yersinia enterocolitica типа III, необходим для нацеливания токсина в цитозоль клеток HeLa» . J. Biol. Chem . 275 (47): 36869–75. DOI : 10.1074 / jbc.M002467200 . PMID 10930402 . 
  12. ^ Zumbihl R, Aepfelbacher М, Андор А, Jacobi СА, Ruckdeschel К, Rouot В, Heesemann J (1999). «Цитотоксин YopT из Yersinia enterocolitica индуцирует модификацию и клеточное перераспределение небольшого GTP-связывающего белка RhoA» . J. Biol. Chem . 274 (41): 29289–93. DOI : 10.1074 / jbc.274.41.29289 . PMID 10506187 . 
  13. ^ Перссон С, Carballeira Н, Вольф-Watz Н, Fällman М (1997). «PTPase YopH ингибирует поглощение Yersinia , фосфорилирование тирозина p130Cas и FAK и связанное с этим накопление этих белков в периферических фокальных адгезиях» . EMBO J . 16 (9): 2307–18. DOI : 10.1093 / emboj / 16.9.2307 . PMC 1169832 . PMID 9171345 .  
  14. ^ Хоканссон S, Galyov Е.Е., Rosqvist R, Вольф-Watz Н (1996). « Киназа Yersinia YpkA Ser / Thr перемещается и впоследствии направляется на внутреннюю поверхность плазматической мембраны клетки HeLa». Мол. Microbiol . 20 (3): 593–603. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.1996.5251051.x . PMID 8736538 . 
  15. ^ Ruckdeschel К, Machold Дж, Roggenkamp А, Шуберта S, Пьер Дж, Zumbihl R, Liautard JP, Heesemann Дж, Rouot В (1997). « Yersinia enterocolitica способствует дезактивации макрофагов, активируемых митогеном протеинкиназ, регулируемых внеклеточным сигналом киназы-1/2, p38 и c-Jun NH2-терминальной киназы. Корреляция с ее ингибирующим действием на продукцию фактора некроза опухоли альфа» . J. Biol. Chem . 272 (25): 15920–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.25.15920 . PMID 9188492 . 
  16. ^ Alrutz MA, Isberg RR (1998). «Участие киназы фокальной адгезии в инвазин-опосредованном захвате» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 95 (23): 13658–63. DOI : 10.1073 / pnas.95.23.13658 . PMC 24875 . PMID 9811856 .  
  17. ^ Galyov Е.Е., Хоканссон S, Форсберг А, Вольф-Watz Н (1993). «Секретируемая протеинкиназа Yersinia pseudotuberculosis является незаменимым детерминантом вирулентности». Природа . 361 (6414): 730–2. DOI : 10.1038 / 361730a0 . PMID 8441468 . 
  18. Перейти ↑ Boland A, Cornelis GR (1998). «Роль YopP в подавлении высвобождения альфа-фактора некроза опухоли макрофагами во время инфекции Yersinia » . Заразить. Иммун . 66 (5): 1878–84. PMC 108138 . PMID 9573064 .  
  19. ^ Skurnik М, эль Тахир Y, Сааринен М, Ялканен S, Тойванен P (1994). «YadA опосредует специфическое связывание энтеропатогенной Yersinia enterocolitica с подслизистой оболочкой кишечника человека» . Заразить. Иммун . 62 (4): 1252–61. PMC 186266 . PMID 8132332 .  
  20. ^ Китай B, Сори MP, N'Guyen BT, De Bruyere M, Корнелис GR (1993). «Роль белка YadA в предотвращении опсонизации Yersinia enterocolitica молекулами C3b» . Заразить. Иммун . 61 (8): 3129–36. PMC 280979 . PMID 8335343 .  
  21. ^ Китай B, N'Guyen BT де Bruyere M, Корнелис GR (1994). «Роль YadA в устойчивости Yersinia enterocolitica к фагоцитозу полиморфно- ядерными лейкоцитами человека» . Заразить. Иммун . 62 (4): 1275–81. PMC 186269 . PMID 8132334 .  
  22. ^ Хан YW, Миллер В.Л. (1997). «Переоценка фенотипа вирулентности двойных мутантов inv yadA Yersinia pseudotuberculosis » . Заразить. Иммун . 65 (1): 327–30. PMC 174597 . PMID 8975933 .  
  23. ^ Корнелис Г. Р., Слютерс С, Делор I, Гейб Д., Канига К., Ламберт де Рувруа С, Сори М. П., Ванутегем Дж. С., Михильс Т. (1991). «ymoA, хромосомный ген Yersinia enterocolitica , модулирующий экспрессию функций вирулентности». Мол. Microbiol . 5 (5): 1023–34. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.1991.tb01875.x . PMID 1956283 . 
  24. ^ Isberg RR, Van Nhieu GT (1994). «Две стратегии интернализации клеток млекопитающих, используемые патогенными бактериями». Анну. Преподобный Жене . 28 : 395–422. DOI : 10.1146 / annurev.ge.28.120194.002143 . PMID 7893133 . 
  25. ^ a b Миллер, В. (1992). « Гены инвазии иерсиний и их продукты». Новости ASM . 58 : 26–33.
  26. ^ Bliska JB, Falkow S (1992). «Бактериальная устойчивость к уничтожению комплемента, опосредованная белком Ail Yersinia enterocolitica » . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 89 (8): 3561–5. DOI : 10.1073 / pnas.89.8.3561 . PMC 48908 . PMID 1565652 .  
  27. ^ Lindler Л.Е., Высокий BD (1993). « Антиген Yersinia pestis pH 6 образует фимбрии и индуцируется внутриклеточной ассоциацией с макрофагами» . Мол. Microbiol . 8 (2): 311–24. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.1993.tb01575.x . PMID 8100346 . 
  28. ^ Миёси-Акияма Т, Fujimaki Вт, Ян XJ, Яги Дж, Иманиши К, Като Н, Tomonari К, Учияма Т (1997). «Идентификация мышиных Т-клеток, реактивных с бактериальным суперантигеном, производным от Yersinia pseudotuberculosis митогеном (YPM), и факторами, участвующими в YPM-индуцированной токсичности у мышей» . Microbiol. Иммунол . 41 (4): 345–52. DOI : 10.1111 / j.1348-0421.1997.tb01211.x . PMID 9159409 . 
  29. ^ a b Учияма Т., Миёси-Акияма Т., Като Х., Фудзимаки В., Иманиши К., Ян XJ (1993). «Суперантигенные свойства нового митогенного вещества, продуцируемого Yersinia pseudotuberculosis, изолированного от пациентов с острыми и системными симптомами» . J. Immunol . 151 (8): 4407–13. PMID 8409410 . 
  30. ^ Карный С, Loiez С, Faveeuw С, Grangette С, Desreumaux Р, Симонут М (2003). Влияние митогена, производного от Yersinia pseudotuberculosis (YPM), на иммунную систему мышей . Adv. Exp. Med. Биол . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 529 . С. 133–5. DOI : 10.1007 / 0-306-48416-1_26 . ISBN 978-0-306-47759-1. PMID  12756744 .
  31. ↑ Yoshino K, Ramamurthy T, Nair GB, Fukushima H, Ohtomo Y, Takeda N, Kaneko S, Takeda T (1995). «Географическая неоднородность между Дальним Востоком и Европой в распространенности гена ypm, кодирующего новый суперантиген, среди штаммов Yersinia pseudotuberculosis » . J. Clin. Microbiol . 33 (12): 3356–8. PMC 228710 . PMID 8586739 .  
  32. ^ Фукусима Н, Мацуда Y, R Секи, Tsubokura М, Такеда Н, Шубин Ф., Пайк И.К., Чжэн XB (2001). «Географическая неоднородность между странами Дальнего Востока и Запада в распространенности плазмиды вирулентности, митогена, производного от суперантигена Yersinia pseudotuberculosis , и островка высокой патогенности среди штаммов Yersinia pseudotuberculosis » . J. Clin. Microbiol . 39 (10): 3541–7. DOI : 10.1128 / JCM.39.10.3541-3547.2001 . PMC 88386 . PMID 11574570 .  
  33. ^ Николова S, Найденский H, Весселинова D, Веселинова A, Kazatchca D, Neikov P (1997). «Иммунологические и электронно-микроскопические исследования свиней, инфицированных Yersinia enterocolitica 0: 3». Zentralbl. Бактериол . 286 (4): 503–10. DOI : 10.1016 / s0934-8840 (97) 80053-9 . PMID 9440199 . 
  34. Перейти ↑ Smith MG (1992). «Уничтожение бактерий на свежем мясе горячей водой» . Эпидемиол. Заразить . 109 (3): 491–6. DOI : 10.1017 / s0950268800050482 . PMC 2271933 . PMID 1468533 .  
  35. ^ Donadini R, Лью CW, Kwan AH, Mackay JP Филдс BA (январь 2004). «Кристаллическая структура и структура раствора суперантигена из Yersinia pseudotuberculosis выявляют складку желеобразной формы». Структура . 12 (1): 145–56. DOI : 10.1016 / j.str.2003.12.002 . PMID 14725774 . 
  36. ^ Ку, Йованка Т .; Alleyne, Trevis M .; Скиано, Челси А .; Джафари, Надере; Латем, Уиндем У. (13 сентября 2011 г.). «Глобальное открытие малых РНК у Yersinia pseudotuberculosis позволяет идентифицировать специфичные для Yersinia малые некодирующие РНК, необходимые для вирулентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (37): E709–717. DOI : 10.1073 / pnas.1101655108 . ISSN 1091-6490 . PMC 3174644 . PMID 21876162 .   
  37. ^ Шеперд, Дуглас П .; Ли, Нан; Мичева-Витева, София Н .; Мунски, Брайан; Хонг-Геллер, Элизабет; Вернер, Джеймс Х. (21 мая 2013 г.). «Подсчет малых РНК в патогенных бактериях» . Аналитическая химия . 85 (10): 4938–4943. DOI : 10.1021 / ac303792p . ISSN 1520-6882 . PMID 23577771 .  
  38. ^ Нусс, Аарон М .; Героевен, Энн Катрин; Вальдманн, Барбара; Рейнкенсмайер, Ян; Ярек, Майкл; Бекстетт, Майкл; Дерш, Петра (01.03.2015). «Транскриптомное профилирование Yersinia pseudotuberculosis выявляет перепрограммирование регулона Crp под действием температуры и раскрывает Crp как главный регулятор малых РНК» . PLoS Genetics . 11 (3): e1005087. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1005087 . ISSN 1553-7404 . PMC 4376681 . PMID 25816203 .   
  39. ^ Ригетти, Франческо; Нусс, Аарон М .; Твиттенхофф, Кристиан; Биле, Саша; Урбан, Кристина; Уилл, Себастьян; Bernhart, Stephan H .; Стадлер, Питер Ф .; Дерш, Петра (28.06.2016). «Температурно-чувствительная структура РНК in vitro Yersinia pseudotuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (26): 7237–7242. DOI : 10.1073 / pnas.1523004113 . ISSN 1091-6490 . PMC 4932938 . PMID 27298343 .   
Эта статья включает текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR015227

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : A04.8 , A28.2
  • MeSH : D015012
  • ЗаболеванияDB : 14237
Внешние ресурсы
  • eMedicine : статья / 226871
  • Геном иерсинии псевдотуберкулеза
  • « Иерсиний псевдотуберкулез » . Браузер таксономии NCBI . 632.
  • Типовой штамм Yersinia pseudotuberculosis в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию