Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Альдостерон
Альдостерон-2D-skeletal.svg
Имена
Название ИЮПАК
(8 S , 9 S , 10 R , 11 S , 13 R , 14 S , 17 S ) -11-гидрокси-17- (2-гидроксиацетил) -10-метил-3-оксо-1,2,6,7 , 8,9,11,12,14,15,16,17-додекагидроциклопента [ a ] фенантрен-13-карбальдегид
Другие имена
Альдокортен; Альдокортин; Электрокортин; Reichstein X; 18-альдокортикостерон; 18-оксокортикостерон; 11β, 21-дигидрокси-3,20-диоксопрегн-4-ен-18-al
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.128 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
MeSHАльдостерон
UNII
  • InChI = 1S / C21H28O5 / c1-20-7-6-13 (24) 8-12 (20) 2-3-14-15-4-5-16 (18 (26) 10-22) 21 (15, 11-23) 9-17 (25) 19 (14) 20 / h8,11,14-17,19,22,25H, 2-7,9-10H2,1H3 / t14-, 15-, 16 +, 17 -, 19 +, 20-, 21 + / m0 / с1 проверитьY
    Ключ: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N проверитьY
  • InChI = 1 / C21H28O5 / c1-20-7-6-13 (24) 8-12 (20) 2-3-14-15-4-5-16 (18 (26) 10-22) 21 (15, 11-23) 9-17 (25) 19 (14) 20 / h8,11,14-17,19,22,25H, 2-7,9-10H2,1H3 / t14-, 15-, 16 +, 17 -, 19 +, 20-, 21 + / m0 / с1
    Ключ: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
  • O = C (CO) [C @@ H] 4 [C @@] 3 (C = O) C [C @ H] (O) [C @@ H] 2 ​​[C @@] 1 (/ C ( = C \ C (= O) CC1) CC [C @ H] 2 ​​[C @@ H] 3CC4) C
Характеристики
С 21 Н 28 О 5
Молярная масса360,450  г · моль -1
Фармакология
H02AA01 ( ВОЗ )
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверить  ( что есть   ?)проверитьY☒N
Ссылки на инфобоксы

Альдостерон является основным гормоном минералокортикоидов стероидный гормон , произведенный с помощью клубочковой части коры надпочечников в надпочечниках . [1] [2] Он необходим для сохранения натрия в почках, слюнных железах, потовых железах и толстой кишке. [3] Он играет центральную роль в гомеостатической регуляции артериального давления , уровней натрия в плазме (Na + ) и калия (K + ). Это происходит главным образом за счет воздействия на рецепторы минералокортикоидов в дистальных канальцах.и собирательные трубочки на нефроне . [3] Он влияет на реабсорбцию натрия и выведение калия (из и в канальцевые жидкости, соответственно) почками , тем самым косвенно влияя на задержку или потерю воды , артериальное давление и объем крови . [4] При нарушении регуляции альдостерон является патогенным и способствует развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек . [5] Альдостерон выполняет прямо противоположную функцию предсердного натрийуретического гормона, секретируемого сердцем .[4]

Альдостерон является частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы . Он имеет период полураспада плазмы в возрасте до 20 минут. [6] Лекарства, которые препятствуют секреции или действию альдостерона, используются в качестве гипотензивных средств, например лизиноприл , который снижает кровяное давление, блокируя ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), что приводит к снижению секреции альдостерона. Чистый эффект этих препаратов заключается в уменьшении задержки натрия и воды, но повышении задержки калия. Другими словами, эти препараты стимулируют выведение натрия и воды с мочой, в то время как они блокируют выведение калия.

Другим примером является спиронолактон , калийсберегающий диуретик из группы стероидных спиролактонов , который влияет на рецептор альдостерона (среди прочего), приводя к снижению артериального давления по описанному выше механизму.

Альдостерон был впервые выделен Симпсоном и Тейтом в 1953 г. [7]

Биосинтез [ править ]

В кортикостероиды синтезируются из холестерина в клубочковой из коры надпочечников . Большинство стероидогенных реакций катализируются ферментами семейства цитохрома P450. Они расположены в митохондриях и требуют адренодоксина в качестве кофактора (кроме 21-гидроксилазы и 17α-гидроксилазы ).

Альдостерон и кортикостерон разделяют первую часть своих биосинтетических путей. Последние части опосредуются либо альдостерон-синтазой (для альдостерона), либо 11β-гидроксилазой (для кортикостерона). Эти ферменты почти идентичны (они разделяют функции 11β-гидроксилирования и 18-гидроксилирования ), но альдостерон-синтаза также способна выполнять 18- окисление . Более того, альдостерон-синтаза обнаруживается в клубочковой зоне на внешнем крае коры надпочечников ; 11β-гидроксилаза обнаружена в клубочковой и фасцикулярной зонах .

Стероидогенез , показывающий синтез альдостерона в правом верхнем углу. [8]

Примечание: альдостерон-синтаза отсутствует в других отделах надпочечников .

Стимуляция [ править ]

Синтез альдостерона стимулируется несколькими факторами:

  • повышение плазменной концентрации ангиотензина III, метаболита ангиотензина II
  • повышение уровня ангиотензина II , АКТГ или калия в плазме, которые присутствуют пропорционально дефициту натрия в плазме. (Повышенный уровень калия регулирует синтез альдостерона путем деполяризации клеток клубочковой оболочки , что открывает зависимые от напряжения кальциевые каналы .) Уровень ангиотензина II регулируется ангиотензином I , который, в свою очередь, регулируется ренином , гормоном. секретируется почками.
  • Концентрация калия в сыворотке - самый мощный стимулятор секреции альдостерона.
  • тест на стимуляцию АКТГ , который иногда используется для стимуляции выработки альдостерона вместе с кортизолом для определения наличия первичной или вторичной недостаточности надпочечников . Однако АКТГ играет лишь незначительную роль в регулировании продукции альдостерона; при гипопитуитаризме атрофия клубочковой оболочки отсутствует.
  • плазменный ацидоз
  • эти рецепторы растяжения , расположенные в предсердиях сердца. Если обнаруживается пониженное кровяное давление, эти рецепторы растяжения стимулируют надпочечник для высвобождения альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия с мочой, потом и кишечником. Это вызывает повышенную осмолярность внеклеточной жидкости, которая в конечном итоге вернет кровяное давление к норме.
  • адреногломерулотропин, липидный фактор , получаемый из экстрактов шишковидной железы. Он избирательно стимулирует секрецию альдостерона. [9]

Секреция альдостерона имеет суточный ритм. [10]

Биологическая функция [ править ]

Альдостерон является первичным из нескольких эндогенных представителей класса минералокортикоидов у человека. Дезоксикортикостерон - еще один важный представитель этого класса. Альдостерон способствует удержанию Na + и воды, а также снижению концентрации K + в плазме за счет следующих механизмов:

  1. Воздействуя на ядерные минералокортикоидные рецепторы (MR) в основных клетках дистального канальца и собирательного канала нефрона почки, он активирует и активирует базолатеральные насосы Na + / K + , которые перекачивают три иона натрия из клетки в интерстициальная жидкость и два иона калия попадают в клетку из межклеточной жидкости. Это создает градиент концентрации, который приводит к реабсорбции ионов натрия (Na + ) и воды (которая следует за натрием) в кровь и секреции ионов калия (K + ) в мочу (просвет собирательного канала).
  2. Альдостерон активизирует эпителиальные натриевые каналы ( ENaC ) в собирательном канале и толстой кишке, увеличивая проницаемость апикальной мембраны для Na + и, таким образом, абсорбцию.
  3. Cl - реабсорбируется вместе с катионами натрия для поддержания электрохимического баланса системы.
  4. Альдостерон стимулирует секрецию К + в просвет канальцев. [11]
  5. Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + и воды в кишечнике, слюнных и потовых железах в обмен на K + .
  6. Альдостерон стимулирует секрецию Н + через Н + / АТФазу в интеркалированных клетках кортикальных собирающих канальцев.
  7. Альдостерон постоянно усиливает экспрессию NCC в дистальных извитых канальцах и резко усиливает его активность. [12]

Альдостерон отвечает за реабсорбцию примерно 2% отфильтрованного натрия в почках, что почти равно общему содержанию натрия в крови человека при нормальной скорости клубочковой фильтрации . [13]

Альдостерон, вероятно, действуя через минералокортикоидные рецепторы, может положительно влиять на нейрогенез в зубчатой ​​извилине . [14]

Минералокортикоидные рецепторы [ править ]

Стероидные рецепторы являются внутриклеточными . Комплекс рецепторов альдостерона и минералокортикоидов (MR) связывается на ДНК со специфическим элементом гормонального ответа , что приводит к специфической транскрипции гена . Некоторые из генов транскрибируемых имеют решающие значение для трансэпителиального транспорта натрия, в том числе трех субъединиц в канале эпителиального натрия (ENaC), то Na + / K + насосы и их регуляторные белки сыворотки и глюкокортикоид-индуцированные киназы , и канал индуцирующего фактор , соответственно .

MR стимулируется как альдостероном, так и кортизолом, но механизм защищает организм от избыточной стимуляции рецепторов альдостерона глюкокортикоидами (такими как кортизол), которые, как оказалось, присутствуют в гораздо более высоких концентрациях, чем минералокортикоиды, у здорового человека. Механизм состоит из фермента, называемого 11 β-гидроксистероид дегидрогеназа (11β-HSD). Этот фермент совместно локализуется с внутриклеточными стероидными рецепторами надпочечников и превращает кортизол в кортизон, относительно неактивный метаболит с небольшим сродством к MR. Солодка , содержащая глицирретиновую кислоту , может подавлять 11β-HSD и приводить к синдрому избытка минералокортикоидов.

Контроль высвобождения альдостерона из коры надпочечников [ править ]

Система ренин-ангиотензин , показывающая роль альдостерона между надпочечники и почек [15]

Основные регуляторы [ править ]

Роль ренин-ангиотензиновой системы [ править ]

Ангиотензин участвует в регуляции альдостерона и является основной регуляцией. [16] Ангиотензин II действует синергетически с калием, и калиевая обратная связь практически не действует, когда ангиотензин II отсутствует. [17] Небольшая часть регуляции, происходящая от ангиотензина II, должна происходить косвенно из-за снижения кровотока через печень из-за сужения капилляров. [18] Когда кровоток уменьшается, уменьшается и разрушение альдостерона ферментами печени.

Хотя для устойчивого производства альдостерона требуется постоянное поступление кальция через активируемые низким напряжением каналы Ca 2+ , изолированные клетки клубочковой оболочки считаются невозбудимыми, с зарегистрированными мембранными напряжениями, которые слишком гиперполяризованы, чтобы обеспечить доступ каналов Ca 2+ . [19] Однако клетки клубочковой оболочки мыши в срезах надпочечников спонтанно генерируют колебания мембранного потенциала с низкой периодичностью; эта врожденная электрическая возбудимость клеток клубочковой оболочки обеспечивает платформу для производства повторяющегося сигнала каналов Ca 2+, который может контролироваться ангиотензином II и внеклеточным калием, 2 основных регулятора производства альдостерона. [19] потенциалзависимые Ca 2+ каналы были обнаружены в клубочковом из человеческих надпочечников, что свидетельствует о том , что Ca 2+ блокаторы канала могут непосредственно влиять на адренокортикальный биосинтезе альдостерона в естественных условиях. [20]

Концентрация калия в плазме [ править ]

Количество секретируемого ренина в плазме является косвенной функцией сывороточного калия [21] [22], что, вероятно, определяется датчиками в сонной артерии. [23] [24]

Адренокортикотропный гормон [ править ]

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), пептид гипофиза, также оказывает некоторое стимулирующее действие на альдостерон, вероятно, за счет стимуляции образования дезоксикортикостерона , предшественника альдостерона. [25] Уровень альдостерона повышается при кровопотере, [26] беременности, [27] и, возможно, при других обстоятельствах, таких как физическая нагрузка, эндотоксиновый шок и ожоги. [28] [29]

Разные регуляторы [ править ]

Роль симпатических нервов [ править ]

На производство альдостерона также в той или иной степени влияет нервный контроль, который объединяет обратное давление в сонной артерии [23], боль, осанку [27] и, возможно, эмоции (тревогу, страх и враждебность) [30] (включая хирургический стресс ). [31] Тревога увеличивает уровень альдостерона [30], который, должно быть, развился из-за временной задержки, связанной с миграцией альдостерона в ядро ​​клетки. [32] Таким образом, есть преимущество в том, что животное может предвидеть будущую потребность во взаимодействии с хищником, поскольку слишком высокое содержание калия в сыворотке крови оказывает очень неблагоприятное воздействие на нервную передачу.

Роль барорецепторов [ править ]

Чувствительные к давлению барорецепторы обнаруживаются в стенках сосудов почти всех крупных артерий грудной клетки и шеи, но их особенно много в синусах сонных артерий и в дуге аорты. Эти специализированные рецепторы чувствительны к изменениям среднего артериального давления. Увеличение ощущаемого давления приводит к увеличению скорости возбуждения барорецепторов и отрицательной обратной связи, что снижает системное артериальное давление. Высвобождение альдостерона вызывает задержку натрия и воды, что вызывает увеличение объема крови и последующее повышение артериального давления, которое определяется барорецепторами. [33] Для поддержания нормального гомеостаза эти рецепторы также обнаруживают низкое кровяное давление или низкий объем крови, вызывая высвобождение альдостерона. Это приводит к задержке натрия в почках, что приводит к задержке воды и увеличению объема крови. [34]

Концентрация натрия в плазме [ править ]

Уровни альдостерона изменяются как функция, обратная потреблению натрия, определяемому через осмотическое давление. [35] Крутизна реакции альдостерона на сывороточный калий почти не зависит от потребления натрия. [36] Уровень альдостерона повышается при низком потреблении натрия, но скорость повышения уровня альдостерона в плазме при повышении уровня калия в сыворотке не намного ниже при высоком потреблении натрия, чем при низком. Таким образом, калий строго регулируется альдостероном при любом потреблении натрия, когда поступление калия является адекватным, что обычно бывает в «примитивных» диетах.

Отзыв об альдостероне [ править ]

Обратная связь по концентрации альдостерона сама по себе не имеет морфологического характера (то есть отличается от изменений числа или структуры клеток) и является слабой, поэтому обратная связь по электролиту преобладает в краткосрочной перспективе. [28]

Сопутствующие клинические состояния [ править ]

Гиперальдостеронизм - это аномально повышенный уровень альдостерона, тогда как гипоальдостеронизм - это аномально пониженный уровень альдостерона.

Измерение уровня альдостерона в крови можно назвать концентрацией альдостерона в плазме ( PAC ), которую можно сравнить с активностью ренина в плазме (PRA) как соотношением альдостерона к ренину .

Гиперальдостеронизм [ править ]

Первичный альдостеронизм , также известный как первичный гиперальдостеронизм , характеризуется гиперпродукцией альдостерона надпочечниками , [37] , когда не является результатом избыточной секреции ренина. Это приводит к артериальной гипертензии (высокому кровяному давлению), связанной с гипокалиемией, что обычно является диагностическим признаком. Вторичный гиперальдостеронизм , с другой стороны, возникает из-за повышенной активности ренин-ангиотензиновой системы .

Синдром Конна - это первичный гиперальдостеронизм, вызванный аденомой, продуцирующей альдостерон.

В зависимости от причины и других факторов гиперальдостеронизм можно лечить хирургическим путем и / или медикаментозно, например антагонистами альдостерона .

Отношение ренина к альдостерону является эффективным скрининговым тестом для выявления первичного гиперальдостеронизма, связанного с аденомами надпочечников . [38] [39] Это наиболее чувствительный анализ сыворотки крови, позволяющий отличить первичные от вторичных причин гиперальдостеронизма. [40] Кровь, полученная при стоянии пациента более 2 часов, более чувствительна, чем кровь, полученная при лежании. Перед тестом людям не следует ограничивать потребление соли, а низкий уровень калия следует скорректировать перед тестом, поскольку он может подавить секрецию альдостерона. [40]

Гипоальдостеронизм [ править ]

Тест стимуляции АКТГ для альдостерона может помочь в определении причины гипоальдостеронизма , с низким ответом альдостерона , указывающим первичный гипоальдостеронизмом надпочечников, в то время как большой ответ , указывающим вторичный гипоальдостеронизм. Наиболее частой причиной этого состояния (и связанных с ним симптомов) является болезнь Аддисона ; его обычно лечат флудрокортизоном , который гораздо дольше сохраняется (1 день) в кровотоке.

Дополнительные изображения [ править ]

  • Путь биосинтеза кортикостероидов у крыс

  • Кортикостерон

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jaisser F, Фарман N (январь 2016). «Новые роли рецепторов минералокортикоидов в патологии» . Фармакологические обзоры . 68 (1): 49–75. DOI : 10.1124 / pr.115.011106 . PMID  26668301 .
  2. ^ Мариеб, Элейн Никпон; Хоэн, Катя (2013). «Глава 16». Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Бостон: Пирсон. стр. 629, вопрос 14. OCLC 777127809 . 
  3. ^ а б Араи, Кейко; Хрусос, Джордж П. (2000-01-01). «Дефицит и резистентность к альдостерону» . В Де Гроот, Лесли Дж .; Хрусос, Джордж; Дунган, Кэтлин; Feingold, Kenneth R .; Гроссман, Эшли; Хершман, Джером М .; Кох, Кристиан; Корбонитс, Марта; Маклахлан, Роберт (ред.). Эндотекст . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID 25905305 . 
  4. ^ a b Мариеб Анатомия и физиология человека 9-е издание, глава: 16, страница: 629, номер вопроса: 14
  5. ^ Гаджала, Пратхибха Редди; Санати, Марьям; Янковский, Иоахим (2015-07-08). «Клеточные и молекулярные механизмы хронической болезни почек с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями как его сопутствующими заболеваниями» . Границы иммунологии . 6 : 340. DOI : 10.3389 / fimmu.2015.00340 . ISSN 1664-3224 . PMC 4495338 . PMID 26217336 .   
  6. ^ «Фармакокинетика кортикостероидов» . 2003 . Дата обращения 15 июня 2016 .
  7. Перейти ↑ Williams JS, Williams GH (июнь 2003 г.). «50 лет альдостерону» . J Clin Endocrinol Metab . 88 (6): 2364–72. DOI : 10.1210 / jc.2003-030490 . PMID 12788829 . 
  8. ^ Häggström, Микаэль; Ричфилд, Дэвид (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . WikiJournal of Medicine . 1 (1). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.005 . ISSN 2002-4436 . 
  9. ↑ Фаррелл G (май 1960). «Адреногломерулотропин» . Тираж . 21 (5): 1009–15. DOI : 10.1161 / 01.CIR.21.5.1009 . PMID 13821632 . 
  10. Перейти ↑ Hurwitz S , Cohen RJ, Williams GH (апрель 2004 г.). «Суточные колебания активности альдостерона и ренина плазмы: временная зависимость от мелатонина и кортизола и консистенция после длительного постельного режима». J Appl Physiol . 96 (4): 1406–14. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00611.2003 . PMID 14660513 . 
  11. ^ Палмер, LG; Фриндт, Г. (2000). «Секреция альдостерона и калия кортикальным собирательным протоком». Kidney International . 57 (4): 1324–8. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2000.00970.x . PMID 10760062 . 
  12. ^ Ко, Бенджамин; Мистри, Абинаш С .; Хэнсон, Лорен; Маллик, Рикта; Винн, Брэнди М .; Thai, Tiffany L .; Бейли, Джеймс Л .; Klein, Janet D .; Гувер, Роберт С. (01.09.2013). «Альдостерон резко стимулирует активность NCC через SPAK-опосредованный путь» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 305 (5): F645-652. DOI : 10,1152 / ajprenal.00053.2013 . ISSN 1522-1466 . PMC 3761211 . PMID 23739593 .   
  13. ^ Sherwood, Lauralee (2001). Физиология человека: от клеток к системам . Пасифик Гроув, Калифорния: Брукс / Коул. ISBN 0-534-56826-2. OCLC  43702042 .
  14. ↑ Fischer AK, von Rosenstiel P, Fuchs E, Goula D, Almeida OF, Czéh B (август 2002). «Прототипический агонист минералокортикоидных рецепторов альдостерон влияет на нейрогенез в зубчатой ​​извилине адреналэктомированной крысы». Brain Res . 947 (2): 290–3. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (02) 03042-1 . PMID 12176172 . S2CID 24099239 .  
  15. ^ Page 866-867 (Интеграция соли и водного баланса) и 1059 (надпочечниками) в: Уолтер Ф. Бор (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier / Saunders. п. 1300. ISBN 1-4160-2328-3.
  16. ^ Williams GH, Dluhy RG (ноябрь 1972). «Биосинтез альдостерона. Взаимосвязь регуляторных факторов». Am J Med . 53 (5): 595–605. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (72) 90156-8 . PMID 4342886 . 
  17. ^ Pratt JH (сентябрь 1982). «Роль ангиотензина II в опосредованной калием стимуляции секреции альдостерона у собак» . J Clin Invest . 70 (3): 667–72. DOI : 10.1172 / JCI110661 . PMC 370270 . PMID 6286729 .  
  18. ^ Messerli FH, Nowaczynski W, Honda M и др. (Февраль 1977 г.). «Влияние ангиотензина II на метаболизм стероидов и кровоток в печени у человека» . Циркуляционные исследования . 40 (2): 204–7. DOI : 10.1161 / 01.RES.40.2.204 . PMID 844145 . 
  19. ↑ a b Hu C, Rusin CG, Tan Z, Guagliardo NA, Barrett PQ (июнь 2012 г.). «Клетки Zona glomerulosa коры надпочечников мыши являются собственными электрическими осцилляторами» . J Clin Invest . 122 (6): 2046–2053. DOI : 10.1172 / JCI61996 . PMC 3966877 . PMID 22546854 .  
  20. ^ Felizola SJ, Маекава Т, Накамура Y, Сато F, Ono Y, Кикучи К, Aritomi С, Икэда К, Yoshimura М, Тохо К, Sasano Н (2014). «Управляемые напряжением кальциевые каналы в надпочечниках человека и первичный альдостеронизм» . J Стероид Biochem Mol Biol . 144 (часть B): 410–416. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2014.08.012 . PMID 25151951 . S2CID 23622821 .  
  21. ^ Bauer JH, Gauntner WC (март 1979). «Влияние хлорида калия на активность ренина плазмы и альдостерон плазмы при ограничении натрия у нормального человека». Kidney Int . 15 (3): 286–93. DOI : 10.1038 / ki.1979.37 . PMID 513492 . 
  22. ^ Линас SL, Петерсон Л., Андерсон RJ, Aisenbrey GA, Simon FR, Берл T (июнь 1979). «Механизм почечной консервации калия у крысы». Kidney Int . 15 (6): 601–11. DOI : 10.1038 / ki.1979.79 . PMID 222934 . 
  23. ^ a b Gann DS Mills IH Bartter 1960 О параметрах гемодинамики, опосредующих увеличение секреции альдостерона у собак. Кормили. Proceedings 19; 605–610.
  24. Перейти ↑ Gann DS, Cruz JF, Casper AG, Bartter FC (май 1962 г.). «Механизм, с помощью которого калий увеличивает секрецию альдостерона у собак». Am J Physiol . 202 (5): 991–6. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1962.202.5.991 . PMID 13896654 . 
  25. ^ Brown RD, Strott CA, Liddle GW (июнь 1972 г.). «Сайт стимуляции биосинтеза альдостерона ангиотензином и калием» . J Clin Invest . 51 (6): 1413–8. DOI : 10.1172 / JCI106937 . PMC 292278 . PMID 4336939 .  
  26. ^ Рух TC Fulton JF 1960 Медицинская физиология и биофизика. WB Saunders and Co., Phijl & London. На p1099.
  27. ^ a b Фаррелл G (октябрь 1958 г.). «Регуляция секреции альдостерона». Физиологические обзоры . 38 (4): 709–28. DOI : 10.1152 / Physrev.1958.38.4.709 . PMID 13590935 . 
  28. ^ a b Vecsei, Пал; Глаз, Эдит (1971). Альдостерон . Нью-Йорк: Pergamon Press. ISBN 0-08-013368-1. OCLC  186705 .
  29. ^ Farrell GL, Rauschkolb EW (ноябрь 1956). «Доказательства диэнцефальной регуляции секреции альдостерона». Эндокринология . 59 (5): 526–31. DOI : 10,1210 / эндо-59-5-526 . PMID 13375573 .  на 529
  30. ^ a b Веннинг EH, DyrenfurthY I, Beck JC (август 1957 г.). «Влияние тревоги на экскрецию альдостерона у человека». J Clin Endocrinol Metab . 17 (8): 1005–8. DOI : 10,1210 / jcem-17-8-1005 . PMID 13449153 . 
  31. ↑ Elman R, Shatz BA, Keating RE, Weichselbaum TE (июль 1952 г.). «Внутриклеточный и внеклеточный дефицит калия у хирургических больных» . Анналы хирургии . 136 (1): 111–31. DOI : 10.1097 / 00000658-195208000-00013 . PMC 1802239 . PMID 14934025 .  
  32. ^ Sharp GUG Leaf A 1966 в; Недавний прогресс в исследованиях гормонов. (Пинкус Г., изд.
  33. ^ Copstead, EC & Banasik, JL (2010) Патофизиология. (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевьер.
  34. ^ Мариеб, EN (2004) Анатомия и физиология человека (6-е изд) Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс.
  35. ^ Schneider EG, Радке KJ, Ulderich Д., Тейлор RE (апрель 1985). «Влияние осмоляльности на секрецию альдостерона». Эндокринология . 116 (4): 1621–6. DOI : 10,1210 / эндо-116-4-1621 . PMID 3971930 . 
  36. ^ Dluhy RG, Аксельрод L, Underwood RH, Williams GH (август 1972). «Исследования контроля концентрации альдостерона в плазме у нормального человека: II. Влияние диетического калия и острой инфузии калия» . J Clin Invest . 51 (8): 1950–7. DOI : 10.1172 / JCI107001 . PMC 292351 . PMID 5054456 .  
  37. ^ Conn JW, Луи LH (1955). «Первичный альдостеронизм: новое клиническое явление». Пер. Доц. Являюсь. Врачи . 68 : 215–31, обсуждение, 231–3. PMID 13299331 . 
  38. Перейти ↑ Rayner, BL (2000). «Соотношение альдостерон / ренин как скрининговый тест на первичный альдостеронизм». S Афр Med J . 90 (4): 394–400. PMID 10957926 . 
  39. ^ Дучер, М; Mounier-Véhier, C; Багет, JP; Tartière, JM; Соснер, П; Ренье-Ле Коз, S; Perez, L; Фуркад, Дж; Jabourek, O; Lejeune, S; Штольц, А; Фовель, JP (декабрь 2012 г.). «Отношение альдостерона к ренину для диагностики аденомы, продуцирующей альдостерон: многоцентровое исследование» . Архив сердечно-сосудистых заболеваний . 105 (12): 623–30. DOI : 10.1016 / j.acvd.2012.07.006 . PMID 23199617 . 
  40. ^ a b Хоффман, Роберт (19 октября 2018 г.). «Какова роль отношения альдостерона к ренину (ARR) в диагностике гиперальдостеронизма?» . www.medscape.com . Дата обращения 18 мая 2019 .