Спазм сосудов

Спазм сосудов - это состояние, при котором спазм артерий приводит к сужению сосудов . Это может привести к ишемии тканей и их гибели (некрозу). Спазм сосудов головного мозга может возникать на фоне субарахноидального кровоизлияния . Симптоматический вазоспазм или отсроченная церебральная ишемия являются основным фактором послеоперационного инсульта и смерти, особенно после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Спазм сосудов обычно проявляется через 4–10 дней после субарахноидального кровоизлияния.

Наряду с физическим сопротивлением спазм сосудов является основной причиной ишемии. Как и физическое сопротивление, спазмы сосудов могут возникать из-за атеросклероза . Спазм сосудов - основная причина стенокардии Принцметала .

Патофизиология [ править ]

Обычно эндотелиальные клетки выделяют простациклин и оксид азота (NO), которые вызывают расслабление гладкомышечных клеток и снижают агрегацию тромбоцитов . Агрегация тромбоцитов стимулирует АДФ действовать на эндотелиальные клетки и помогает им вызывать расслабление гладкомышечных клеток. Однако агрегация тромбоцитов также стимулирует тромбоксан А2 и серотонин, которые могут вызывать сокращение гладкомышечных клеток. В общем, расслабление перевешивает сокращения.

При атеросклерозе при обследовании наблюдается дисфункциональный эндотелий. Он не стимулирует столько простациклина и NO, чтобы вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Также наблюдается меньшее подавление агрегации тромбоцитов. В этом случае большая агрегация тромбоцитов производит АДФ, серотонин и тромбоксан А2. Однако серотонин и тромбоксан А2 вызывают большее сокращение гладкомышечных клеток, и в результате сокращения перевешивают расслабление.

Осложнения [ править ]

Вазоспазм может возникать в широком спектре периферических сосудов при плохо изученных механизмах. Стенокардия Принцметала, болезнь Бюргера, селективный почечный вазоспазм, опосредованный контрастом, гиперкоагуляция и криоглобулинемия, вероятно, представляют собой лишь некоторые из известных частей этого загадочного явления.

Ишемия сердца из-за длительного коронарного вазоспазма может привести к стенокардии , инфаркту миокарда и даже смерти. Спазм сосудов в руках и пальцах из-за длительного воздействия вибрации (30–300 МГц) [ неудавшаяся проверка ] [ сомнительно  - обсудить ] и вызванный холодом может привести к синдрому вибрации кисти и руки, при котором теряется чувство и ловкость рук. [1]

Лечение [ править ]

Возникновение вазоспазма можно уменьшить, предотвратив возникновение атеросклероза . Это можно сделать несколькими способами, наиболее важными из которых являются изменения образа жизни - уменьшение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), отказ от курения , физическая активность и контроль других факторов риска, включая диабет , ожирение и гипертензию . Фармакологические методы лечения включают гиполипидемические средства , тромболитики и антикоагулянты . Фармакологические варианты для снижения тяжести и возникновения эпизодов ишемии включают органические нитраты.классифицируются как имеющие длительное действие (например, динитрат изосорбида ) и короткое действие (например, нитроглицерин ).

Эти препараты работают за счет увеличения уровня оксида азота в крови и индукции коронарного расширения сосудов.что позволит увеличить коронарный кровоток из-за снижения коронарного сопротивления, что позволит увеличить приток кислорода к жизненно важным органам (миокарду). Увеличение оксида азота в крови в результате приема этих препаратов также вызывает расширение системных вен, что, в свою очередь, вызывает снижение венозного возврата, нагрузки на желудочки и радиуса желудочка. Все эти сокращения способствуют снижению напряжения стенки желудочка, что является значительным, потому что это приводит к снижению потребности в кислороде. В целом органические нитраты снижают потребность в кислороде и увеличивают поступление кислорода. Именно это благоприятное изменение в организме может уменьшить тяжесть ишемических симптомов, особенно стенокардии.

К другим лекарствам, используемым для уменьшения возникновения и тяжести вазоспазма и, в конечном итоге, ишемии, относятся блокаторы кальциевых каналов L-типа (особенно нимодипин , а также верапамил , дилтиазем , нифедипин ) и антагонисты бета-рецепторов (более известные как бета-блокаторы или бета-блокаторы. ), например пропранолол .

Блокаторы кальциевых каналов L-типа могут вызывать расширение коронарных артерий, а также снижать потребность сердца в кислороде за счет снижения сократимости, частоты сердечных сокращений и напряжения стенок. Уменьшение этих трех последних факторов снижает сократительную силу, которую миокард должен проявить, чтобы достичь того же уровня сердечного выброса .

Антагонисты бета-рецепторов не вызывают вазодилатацию, но, подобно блокаторам кальциевых каналов L-типа, они снижают потребность сердца в кислороде. Это сокращение также является результатом снижения частоты сердечных сокращений, постнагрузки и напряжения стенок.

Побочные эффекты [ править ]

Как и в случае с большинством вариантов фармакологического лечения, есть риски, которые следует учитывать. В частности, для этих препаратов вазодилатация может быть связана с некоторыми побочными эффектами, которые могут включать ортостатическую гипотензию, рефлекторную тахикардию , головные боли и сердцебиение. Толерантность также может развиваться со временем из-за компенсаторной реакции организма, а также истощения -SH групп глутатиона, которые необходимы для метаболизма лекарств до их активных форм.

Возможные побочные эффекты:

• Верапамил : артериальная гипотензия , брадикардия , запор.
• Дилтиазем : артериальная гипотензия, брадикардия, риск сердечной блокады.
• Нифедипин : гипотензия
• Пропранолол : асистолия , приступы удушья.

Противопоказания [ править ]

Органические нитраты не следует принимать с ингибиторами PDE5 (например, силденафилом ), поскольку ингибиторы NO и PDE5 повышают уровни циклического GMP, и сумма их фармакодинамических эффектов значительно превышает оптимальные терапевтические уровни. При одновременном приеме обоих лекарств, вызванных гораздо более высокой индукцией расслабления гладкомышечных клеток, вы можете увидеть резкое падение артериального давления.

Антагонистов бета-рецепторов следует избегать у пациентов с реактивной болезнью легких, чтобы избежать приступов астмы. Также следует избегать применения антагонистов бета-рецепторов пациентам с дисфункцией АВ-узла и / или пациентам, принимающим другие лекарства, которые могут вызвать брадикардию (например, блокаторы кальциевых каналов). Возможность этих противопоказаний и лекарственного взаимодействия может привести к асистолии и остановке сердца.

Некоторых блокаторов кальциевых каналов следует избегать с некоторыми блокаторами бета-рецепторов, поскольку они могут вызвать тяжелую брадикардию и другие возможные побочные эффекты.

Корректирующая терапия [ править ]

Поскольку спазм сосудов может быть вызван атеросклерозом и усугублять тяжесть ишемии, существует несколько хирургических вариантов, которые могут восстановить кровообращение в этих ишемизированных областях. Что касается коронарного вазоспазма, одно хирургическое вмешательство, называемое чрескожным коронарным вмешательством или ангиопластикой, включает размещение стента в месте стеноза в артерии и надувание стента с помощью баллонного катетера. Еще одно хирургическое вмешательство - коронарное шунтирование .

См. Также [ править ]

• Вазоспазм коронарной артерии
• Феномен Рейно , вазоспастическое расстройство
• Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Ссылки [ править ]

Внешние ссылки [ править ]