Страница полузащищенная
Послушайте эту статью
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Перенаправления "Аспергера" и "Аспергера" сюда. Для использования в других целях, см Аспергера (значения) .

синдром Аспергера
Другие именаСиндром Аспергера, расстройство Аспергера (БА), синдром Аспергера, шизоидное расстройство детства, [1] аутистическая психопатия, [1] высокофункциональный аутизм , [2] расстройство аутистического спектра уровня 1 [3]
Мальчик с синдромом Аспергера, играющим с молекулярными структурами.
Ограниченные интересы или повторяющееся поведение, например, интерес этого мальчика к игре с игрушечной моделью молекул, могут быть особенностями Аспергера.
Произношение
СпециальностьКлиническая психология , психиатрия , педиатрия , медицина труда
СимптомыПроблемы с социальным взаимодействием, невербальным общением, ограниченными интересами и повторяющимся поведением [6]
ОсложненияСоциальная изоляция, проблемы с работой, семейный стресс, издевательства , членовредительство [7]
Обычное началоДо двух лет [6]
ПродолжительностьДолгосрочный [6]
ПричиныНеизвестно [6]
Метод диагностикиНа основании симптомов [8]
МедикаментДля связанных условий [9]
Частота37,2 миллиона (2015) [10]

Синдром Аспергера ( СА ), также известный как синдром Аспергера , представляет собой расстройство нервного развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальном общении , а также ограниченными и повторяющимися моделями поведения и интересов. [6] Это расстройство аутистического спектра (РАС), [11] но отличается от других РАС относительно неизменным языком и интеллектом . [12] Хотя это и не требуется для диагностики, физическая неуклюжесть и необычное использование языка являются обычным явлением. [13] [14]Признаки обычно начинаются в возрасте до двух лет и сохраняются на протяжении всей жизни человека. [6]

Точная причина болезни Аспергера неизвестна. [6] Хотя это в основном наследуется , лежащая в основе генетика не была окончательно определена. [13] [15] Считается, что факторы окружающей среды также играют роль. [6] Визуализация головного мозга не выявила общего основного заболевания . [13] В 2013 году диагноз «синдром Аспергера» был удален из Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM-5 ), а симптомы теперь включены в расстройство аутистического спектра наряду с аутизмом и распространенным расстройством развития, не указанными иначе.(PDD-NOS). [6] [16] С 2019 года он остается в Международной классификации болезней ( МКБ-11 ) как подтип расстройства аутистического спектра. [17] [18]

Единого лечения не существует, а эффективность отдельных вмешательств подтверждается лишь ограниченными данными. [13] Лечение направлено на снижение навязчивых или повторяющихся распорядков и улучшение коммуникативных навыков и физической неуклюжести. [9] Вмешательства могут включать обучение социальным навыкам, когнитивно-поведенческую терапию , физиотерапию , логопедию , обучение родителей и прием лекарств от связанных проблем, таких как настроение или тревога. [9] Большинство детей становятся лучше по мере взросления, но социальные и коммуникативные трудности обычно сохраняются. [19] Некоторые исследователи и люди в спектре аутизма выступают за изменение отношенияк мнению, что расстройство аутистического спектра - это скорее разница, чем болезнь, которую нужно лечить или вылечить. [20] [21]

По оценкам, в 2015 году синдром Аспергера поразил 37,2 миллиона человек во всем мире (около 0,5% людей). [10] Расстройство аутистического спектра диагностируется у мужчин чаще, чем у женщин, а у женщин обычно диагностируется в более позднем возрасте. [22] [23] Синдром назван в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера , который в 1944 году описал находящихся на его попечении детей, которые изо всех сил пытались установить дружеские отношения, не понимали жесты или чувства других , участвовали в односторонних разговорах о своих любимые интересы, и были корявыми. [24] Современная концепция синдрома Аспергера возникла в 1981 году и прошла период популяризации. [25][26] [27] Это стало стандартизированным диагнозом в начале 1990-х годов. [28] Многие вопросы и разногласия по поводу этого состояния остаются. [19] Есть сомнения в том, отличается ли он от высокофункционального аутизма (HFA). [29] Отчасти из-за этого процент пострадавших точно не установлен. [13]

Классификация

Степень совпадения между СА и высокофункциональным аутизмом ( HFA  - аутизм без умственной отсталости ) неясна. [29] [30] [31] Классификация РАС в некоторой степени является артефактом того, как был открыт аутизм, [32] и может не отражать истинную природу спектра; [33] методологические проблемы с самого начала преследовали синдром Аспергера как верный диагноз. [34] [35] В пятом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованном в мае 2013 г. [36]АС как отдельный диагноз был исключен и включен в состав расстройства аутистического спектра. [37] Как и диагноз синдрома Аспергера, [38] изменение было спорным [38] [39], и AS не был удален из МКБ-10 или МКБ-11 ВОЗ . [17] [40]

Всемирная Организация Здравоохранения определяется синдром (ВОЗ) Аспергера (АС) в качестве одного из расстройств аутистического спектра (ASD) или распространенных нарушений развития (PDD), которые представляют собой спектр психологических условий , которые характеризуются нарушениями социального взаимодействия и коммуникации , которые пронизывают индивидуального функционирования, а также ограниченными и повторяющимися интересами и поведением. Как и другие расстройства психологического развития, РАС начинается в младенчестве или детстве, имеет устойчивое течение без ремиссии или рецидивов и имеет нарушения, возникающие в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. [41] РАС, в свою очередь, является частью более широкого фенотипа аутизма., который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют аутичные черты характера , такие как социальный дефицит. [42] Из других четырех форм РАС аутизм наиболее похож на СА по признакам и вероятным причинам, но для его диагностики требуется нарушение коммуникации и задержка когнитивного развития ; Синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют несколько общих признаков с аутизмом, но могут иметь не связанные причины; а общее расстройство развития, не определенное иным образом (PDD-NOS) , диагностируется, когда критерии более специфического расстройства не выполняются. [43]

Характеристики

Люди с синдромом Аспергера часто проявляют ограниченные или специализированные интересы, такие как интерес этого мальчика к складированию банок.

Как распространенное нарушение развития синдром Аспергера отличается набором симптомов, а не одним симптомом. Он характеризуется качественным нарушением социального взаимодействия, стереотипными и ограниченными моделями поведения, действий и интересов, а также отсутствием клинически значимой задержки когнитивного развития или общей задержки речи. [44] Сильная озабоченность узким предметом, одностороннее многословие , ограниченная просодия и физическая неуклюжесть типичны для состояния, но не требуются для постановки диагноза. [29] Суицидальное поведение, по-видимому, происходит с такой же частотой, как и у людей без РАС. [45]

Социальное взаимодействие

Дополнительная информация: синдром Аспергера и межличностные отношения

Отсутствие или недостаток , из продемонстрированной эмпатии затрагивает аспекты совместной жизни для людей с синдромом Аспергера. [14] Лица с СА испытывают трудности в основных элементах социального взаимодействия, которые могут включать неспособность развивать дружбу или стремиться к совместным удовольствиям или достижениям с другими (например, показывать другим объекты интереса); отсутствие социальной или эмоциональной взаимности ( механизм компромиссов в социальных «играх»); и нарушение невербального поведения в таких областях, как зрительный контакт , выражение лица , поза и жесты. [13]

Люди с СА могут быть не такими замкнутыми по отношению к другим, по сравнению с людьми с другими, более изнурительными формами аутизма ; они подходят к другим, даже если неловко. Например, человек с СА может вести одностороннюю, многословную речь на любимую тему, не понимая или не осознавая чувства или реакции слушателя , например, желание сменить тему разговора или прекратить общение. [29] Эту социальную неловкость называют «активной, но странной». [13] Такая неспособность правильно отреагировать на социальное взаимодействие может показаться пренебрежением к чувствам других людей и может показаться грубым или бесчувственным. [29]Однако не все люди с СА подходят к другим. Некоторые из них могут даже демонстрировать избирательный мутизм , не разговаривая вообще с большинством людей и чрезмерно с конкретными другими. Некоторые могут говорить только с теми, кто им нравится. [46]

Когнитивные способности детей с СА часто позволяют им сформулировать социальные нормы в лабораторных условиях [13], где они могут продемонстрировать теоретическое понимание эмоций других людей; тем не менее, им обычно трудно использовать это знание в изменчивых реальных жизненных ситуациях. [29] Люди с СА могут анализировать и превращать свои наблюдения за социальным взаимодействием в жесткие правила поведения и применять эти правила неудобным образом, например, принуждать зрительный контакт, что приводит к жесткому или социально наивному поведению. Детское желание общения может притупиться из-за истории неудачных социальных встреч. [13]

Насильственное или преступное поведение

Гипотеза , что люди с AS предрасположены к агрессивному или преступному поведению было исследована , но не подтверждается данными. [ необходимо обновить ] [13] [47] Больше данных свидетельствует о том, что дети с диагнозом синдрома Аспергера являются жертвами, а не правонарушителями. [48]

Обзор 2008 года показал, что у подавляющего числа зарегистрированных жестоких преступников с синдромом Аспергера также были другие сосуществующие психотические психические расстройства, такие как шизоаффективное расстройство . [49] Такое сосуществование психотических расстройств называется коморбидными расстройствами. Коморбидные расстройства могут быть полностью независимыми друг от друга или иметь частичное совпадение симптомов и того, как они выражаются.

Ограниченные и повторяющиеся интересы и поведение

Люди с синдромом Аспергера могут проявлять ограниченное и повторяющееся поведение, интересы и действия, а иногда и аномально интенсивные или сфокусированные. Они могут придерживаться негибкого распорядка, двигаться стереотипными и повторяющимися способами, занимать себя частями объектов или участвовать в компульсивном поведении, например, выстраивать объекты в ряд для формирования паттернов. [44]

Погоня за конкретными и узкими областями интересов - одна из самых ярких среди возможных особенностей AS. [13] Лица с СА могут собирать объемы подробной информации по относительно узкой теме, такой как данные о погоде или названия звезд, не обязательно имея подлинное понимание более широкой темы. [13] [29] Например, ребенок может запоминать номера моделей фотоаппаратов, мало заботясь о фотографии. [13] Такое поведение обычно проявляется к 5-6 годам. [13]Хотя эти особые интересы могут время от времени меняться, они обычно становятся более необычными и узконаправленными и часто настолько доминируют в социальном взаимодействии, что вся семья может погрузиться в него. Поскольку узкие темы часто вызывают интерес у детей, этот симптом может остаться незамеченным. [29]

Стереотипное и повторяющееся моторное поведение является основной частью диагностики СА и других РАС. [50] Они включают движения рук, такие как взмахи или скручивания, а также сложные движения всего тела. [44] Они обычно повторяются более длинными импульсами и выглядят более произвольными или ритуалистическими, чем тики , которые обычно более быстрые, менее ритмичные и реже симметричные. [51] Однако, в дополнение к этому, в различных исследованиях сообщалось о постоянной коморбидности между АС и синдромом Туретта в диапазоне 8–20%, [51] [52] [53] [54] с одним показателем до 80%. % для тех или иных тиков, [54] для которого было выдвинуто несколько объяснений, включая общие генетические факторы и аномалии дофамина , глутамата или серотонина . [55]

Согласно диагностическому тесту Adult Asperger Assessment (AAA), отсутствие интереса к художественной литературе и положительное предпочтение научной литературы являются обычным явлением среди взрослых с СА. [56]

Речь и язык

Хотя люди с синдромом Аспергера приобретают языковые навыки без значительной общей задержки, а их речь обычно лишена значительных отклонений, овладение и использование языка часто нетипично. [29] Аномалии включают многословие ; резкие переходы; буквальное толкование и непонимание нюансов; использование метафор, значимых только для говорящего; нарушения слухового восприятия ; необычно педантичная , формальная или идиосинкразическая речь; и странности в громкости, высоте тона , интонации , просодии и ритме. [13] Эхолалиятакже наблюдался у людей с AS. [57]

Клинический интерес представляют три аспекта коммуникативных паттернов: плохая просодия, косвенная и обстоятельная речь и выраженная многословность . Хотя интонация и интонация могут быть менее жесткими или монотонными, чем при классическом аутизме, люди с СА часто имеют ограниченный диапазон интонации: речь может быть необычно быстрой, отрывистой или громкой. Речь может передавать ощущение бессвязности ; разговорный стиль часто включает монологи на утомляющие слушателя темы, не раскрывает контекстадля комментариев или не может подавить внутренние мысли. Люди с AS могут не определить, заинтересован ли слушатель в разговоре или участвует в нем. Вывод или мысль говорящего могут никогда не быть сделаны, а попытки слушателя уточнить содержание или логику речи или перейти к связанным темам часто оказываются безуспешными. [29]

Дети с СА могут иметь сложный словарный запас в молодом возрасте, и таких детей часто в просторечии называют «маленькими профессорами» [58], но они испытывают трудности с пониманием образного языка и склонны использовать язык буквально. [13] У детей с СА, по-видимому, есть особые слабости в областях небуквального языка, включая юмор, иронию, поддразнивание и сарказм. Хотя люди с СА обычно понимают когнитивную основу юмора , им, похоже, не хватает понимания намерения юмора, чтобы разделить удовольствие с другими. [30] Несмотря на убедительные доказательства нарушения восприятия юмора, отдельные сообщения о юморе у людей с СА, похоже, бросают вызов некоторым психологическим теориям СА и аутизма.[59]

Моторное и сенсорное восприятие

У людей с синдромом Аспергера могут быть признаки или симптомы, которые не зависят от диагноза, но могут влиять на человека или семью. [60] К ним относятся различия в восприятии и проблемы с моторикой, сном и эмоциями.

Люди с СА часто обладают отличным слуховым и зрительным восприятием . [61] Дети с РАС часто демонстрируют повышенное восприятие небольших изменений в паттернах, таких как расположение предметов или хорошо известных образов; обычно это зависит от предметной области и включает в себя обработку мелких объектов. [62] И наоборот, по сравнению с людьми с высокофункциональным аутизмом , люди с СА имеют дефицит в некоторых задачах, связанных с зрительно-пространственным восприятием, слуховым восприятием или зрительной памятью . [13] Многие люди с СА и РАС сообщают о других необычных сенсорныхи навыки восприятия и опыт. Они могут быть необычно чувствительны или нечувствительны к звукам, свету и другим раздражителям; [63] эти сенсорные реакции обнаруживаются при других нарушениях развития и не специфичны для AS или ASD. Мало кто поддерживает усиление реакции « бей или беги» или отказ от привыкания при аутизме; есть больше доказательств снижения чувствительности к сенсорным стимулам, хотя несколько исследований не показывают различий. [64]

Первоначальные отчеты Ганса Аспергера [13] и другие диагностические схемы [65] включают описания физической неуклюжести. Дети с СА могут задерживаться в приобретении навыков, требующих сноровки , таких как езда на велосипеде или открывание банки, и может казаться, что они неуклюже двигаются или чувствуют себя «некомфортно на собственной шкуре». Они могут быть плохо скоординированы, иметь странную или подвижную походку или осанку, плохой почерк или проблемы с координацией движений . [13] [29] У них могут быть проблемы с проприоцепцией (ощущением положения тела) по показателям расстройства координации развития ( расстройство моторного планирования ), равновесия, тандемной походки., и палец- большой палец . Нет никаких доказательств того, что эти проблемы с моторикой отличают СА от других высокофункциональных РАС. [13]

У детей с СА чаще возникают проблемы со сном, включая трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и ранние утренние пробуждения. [66] [67] СА также ассоциируется с высоким уровнем алекситимии , что затрудняет определение и описание эмоций. [68] Хотя СА, более низкое качество сна и алекситимия связаны друг с другом, их причинная связь неясна. [67]

Причины

Дополнительная информация: Причины аутизма.

Ганс Аспергер описал общие черты у членов семьи своих пациентов, особенно у отцов, и исследования подтверждают это наблюдение и предполагают генетический вклад в синдром Аспергера. Хотя конкретный генетический фактор еще не идентифицирован, считается, что несколько факторов играют роль в проявлении аутизма, учитывая вариабельность симптомов, наблюдаемых у детей. [13] [69] Свидетельством генетической связи является то, что СА имеет тенденцию протекать в семьях, где большее количество членов семьи имеет ограниченные поведенческие симптомы, похожие на СА (например, некоторые проблемы с социальным взаимодействием или с языками и навыками чтения). [9] Большинство поведенческих генетических исследований показывают, что всеРасстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы , но СА может иметь более сильный генетический компонент, чем аутизм. [13] Могут существовать общие гены, в которых определенные аллели делают человека уязвимым, а различные комбинации приводят к разной степени тяжести и симптомам у каждого человека с AS. [9]

Несколько случаев РАС были связаны с воздействием тератогенов (агентов, вызывающих врожденные дефекты ) в течение первых восьми недель после зачатия . Хотя это не исключает возможности того, что РАС может быть инициировано или затронуто позже, это убедительное свидетельство того, что РАС возникает на очень ранней стадии развития. [70] Многие факторы окружающей среды действуют после рождения, но ни один из них не был подтвержден научными исследованиями. [71]

Механизм

Дополнительная информация: Аутизм § Механизм
Функциональная магнитно-резонансная томография дает некоторые доказательства как теории недостаточной связи, так и теории зеркальных нейронов. [72] [73]

Синдром Аспергера, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга, в отличие от локальных эффектов. [74]

Хотя конкретные основы AS или факторы, которые отличают его от других ASD, неизвестны, и не выявлено явной патологии, общей для людей с AS, [13] все же возможно, что механизм AS отделен от других ASD. [75]

Нейроанатомические исследования и связь с тератогенами убедительно свидетельствуют о том, что этот механизм включает изменение развития мозга вскоре после зачатия. [70] Аномальное развитие плода может повлиять на окончательную структуру и связность мозга, что приведет к изменению нейронных цепей, контролирующих мышление и поведение. [76] Доступно несколько теорий механизма; никто не может дать полного объяснения. [77]

Теория связи

Теория недостаточной связности предполагает недостаточную работу нейронных связей и синхронизации высокого уровня, а также избыток процессов низкого уровня. [72] Это хорошо согласуется с теориями общей обработки, такими как теория слабой центральной когерентности , которая предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения в РАС. [78] Родственная теория - усиленное функционирование восприятия - больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивных операций у аутичных людей. [79]

Теория зеркальных нейронных систем (MNS)

Теория системы зеркальных нейронов (MNS) предполагает, что изменения в развитии MNS мешают подражанию и приводят к основной характеристике Аспергера - социальным нарушениям. [73] [80] Одно исследование показало, что активация в основной цепи задерживается для имитации у людей с СА. [81] Эта теория хорошо согласуется с теориями социального познания, такими как теория разума , которая выдвигает гипотезу о том, что аутичное поведение возникает из-за нарушений в приписывании психических состояний себе и другим; [82] или гиперсистематизация, который предполагает, что аутичные люди могут систематизировать внутренние операции для обработки внутренних событий, но менее эффективны в сочувствии при обработке событий, созданных другими агентами. [83]

Обнаружены изменения активности нейротрансмиттеров головного мозга. Повышается дофаминергическая активность, тогда как серотонин снижается из-за пониженного содержания триптофана . [84]

Диагностика

Основная статья: Диагностика синдрома Аспергера

Стандартные диагностические критерии требуют нарушения социального взаимодействия и повторяющихся и стереотипных моделей поведения, действий и интересов без значительной задержки языкового или когнитивного развития. В отличие от международного стандарта, [41] DSM-IV-TR критерии также требуется значительное ухудшение в изо дня в день функционирования; [44] DSM-5 исключил СА как отдельный диагноз в 2013 году и включил его в категорию расстройств аутистического спектра. [37] Другие наборы диагностических критериев были предложены Szatmari et al. [85] и Гиллбергом и Гиллбергом . [86]

Диагноз чаще всего ставится в возрасте от четырех до одиннадцати лет. [13] Комплексная оценка предполагает участие мультидисциплинарной группы [9] [14] [87], которая наблюдает в различных условиях, [13] и включает неврологическую и генетическую оценку, а также тесты на когнитивные способности, психомоторные функции, вербальные и невербальные сильные и слабые стороны. , стиль обучения и навыки самостоятельной жизни. [9] «Золотой стандарт» в диагностике РАС сочетает в себе клиническую оценку с пересмотренным диагностическим интервью для аутизма (ADI-R), полуструктурированным интервью с родителями; и « График наблюдения за диагностикой аутизма» (ADOS), беседа и игровое интервью с ребенком.[19] Запоздалый или ошибочный диагноз может быть травмирующим для отдельных лиц и семей; например, неправильный диагноз может привести к назначению лекарств, ухудшающих поведение. [87] [88]

Недостаточная диагностика и гипердиагностика могут быть проблемами. Стоимость и сложность скрининга и оценки могут задержать постановку диагноза. И наоборот, растущая популярность вариантов лечения наркозависимости и увеличение числа льгот побудили медработников к чрезмерной диагностике РАС. [89] Есть признаки того, что в последние годы СА чаще диагностируется, отчасти как остаточный диагноз у детей с нормальным интеллектом, которые не страдают аутизмом, но имеют социальные трудности. [90]

Возникают вопросы о внешней достоверности диагноза АС. То есть неясно, есть ли практическая польза в различении AS от HFA и от PDD-NOS; [90] разные инструменты скрининга ставят разные диагнозы в зависимости от одного и того же ребенка. [9]

Дифференциальная диагностика

Многим детям с СА изначально ошибочно ставят диагноз синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). [13] Диагностика взрослых является более сложной задачей, поскольку для детей разработаны стандартные диагностические критерии, и выраженность СА изменяется с возрастом. [91] [92] Диагностика взрослого требует кропотливого клинического обследования и подробного анамнеза, полученного как от человека, так и от других людей, знающих человека, с упором на поведение в детстве. [56]

Состояния, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике наряду с СДВГ, включают другие РАС, спектр шизофрении , расстройства личности , обсессивно-компульсивное расстройство , большое депрессивное расстройство , семантическое прагматическое расстройство , невербальное расстройство обучения , социальное тревожное расстройство , [87] [91] Синдром Туретта , [51] стереотипное двигательное расстройство , биполярное расстройство , [69] социально-когнитивный дефицит из-за повреждения мозга в результате злоупотребления алкоголем , [93]и обсессивно-компульсивное расстройство личности (OCPD). [54] [94]

Скрининг

Родители детей с синдромом Аспергера обычно могут проследить различия в развитии своих детей до 30-месячного возраста. [69] Развивающее скрининг во время обычного осмотра с помощью врача общей практики или педиатра может идентифицировать признаки , которые требуют дальнейшего исследования. [9] [13] США профилактических услуг Целевая группа в 2016 году обнаружил, что неясно , если скрининг был полезным или вредным среди детей , у которых нет никаких проблем. [95]

Для диагностики СА используются различные скрининговые инструменты [9] [65], включая диагностическую шкалу синдрома Аспергера (ASDS); Анкета для скрининга аутистического спектра (ASSQ); Тест детского спектра аутизма (CAST), ранее называвшийся детским тестом на синдром Аспергера; [96] Шкала расстройства Гиллиама Аспергера (GADS); Индекс расстройства Круга-Аспергера (KADI); [97] и коэффициент аутистического спектра (AQ) с вариантами для детей, [98] подростков, [99] и взрослых. [100] Ни один из них не продемонстрировал достоверной дифференциации АС от других ДМПП. [13]

Управление

Дополнительная информация: методы лечения аутизма

Лечение синдрома Аспергера направлено на устранение тревожных симптомов и обучение соответствующих возрасту социальных, коммуникативных и профессиональных навыков, которые не приобретаются естественным образом в процессе развития [13], с вмешательством, адаптированным к потребностям человека на основе мультидисциплинарной оценки. [101] Несмотря на достигнутый прогресс, данные, подтверждающие эффективность конкретных вмешательств, ограничены. [13] [102]

Терапии

В идеале, управление СА включает несколько методов лечения, направленных на устранение основных симптомов заболевания. Хотя большинство профессионалов согласны с тем, что чем раньше будет проведено вмешательство, тем лучше, не существует комбинации лечения, рекомендованной выше других. [9] Лечение СА напоминает лечение других высокофункциональных РАС, за исключением того, что оно принимает во внимание языковые возможности, вербальные силы и невербальные уязвимости людей с СА. [13] Типичная программа обычно включает: [9]

  • Прикладные процедуры анализа поведения (ABA), включая поддержку позитивного поведения (PBS) - или обучение и поддержка родителей и школьных преподавателей стратегиям управления поведением для использования дома и в школе, а также обучение социальным навыкам для более эффективного межличностного взаимодействия; [103]
  • Когнитивно-поведенческая терапия для улучшения управления стрессом, связанным с тревогой или взрывными эмоциями [104], и для уменьшения навязчивых интересов и повторяющихся распорядков;
  • Лекарства от сопутствующих состояний, таких как большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства ; [105]
  • Профессиональная или физиотерапия для помощи при плохой сенсорной обработке и моторной координации ; и,
  • Вмешательство в социальную коммуникацию , которое представляет собой специализированную логопедию, помогающую с прагматикой и компромиссом нормального разговора. [106]

Из многих исследований программ раннего вмешательства, основанных на поведении, большинство представляет собой отчеты о случаях с участием до пяти участников и обычно исследуют несколько проблемных форм поведения, таких как самоповреждение , агрессия , неподчинение, стереотипы или спонтанная речь; непреднамеренные побочные эффекты в значительной степени игнорируются. [107] Несмотря на популярность обучения социальным навыкам, его эффективность точно не установлена. [108]Рандомизированное контролируемое исследование модели обучения родителей проблемному поведению их детей с СА показало, что родители, посещавшие однодневный семинар или шесть индивидуальных занятий, сообщали о меньшем количестве поведенческих проблем, в то время как родители, получающие индивидуальные уроки, сообщали о менее серьезных поведенческих проблемах в их СА. дети. [109] Профессиональная подготовка важна для обучения этикету собеседований и поведению на рабочем месте старшим детям и взрослым с СА, а программное обеспечение организации и помощники по персональным данным могут улучшить управление работой и жизнью людей с СА. [13]

Лекарства

Никакие лекарства напрямую не лечат основные симптомы АС. [105] Хотя исследования эффективности фармацевтического вмешательства для лечения АС ограничены, [13] важно диагностировать и лечить сопутствующие заболевания. [14] Недостаток в самоидентификации эмоций или в наблюдении за влиянием своего поведения на других может затруднить людям с СА понять, почему лечение может быть целесообразным. [105] Лекарства могут быть эффективны в сочетании с поведенческими вмешательствами и адаптацией к окружающей среде при лечении сопутствующих симптомов, таких как тревожные расстройства, большое депрессивное расстройство, невнимательность и агрессия. [13] В атипичные антипсихотические препаратырисперидон , оланзапин и арипипразол уменьшают сопутствующие симптомы АС; [13] [110] [111] рисперидон может уменьшить повторяющееся и самоповреждающее поведение, агрессивные вспышки и импульсивность, а также улучшить стереотипные модели поведения и социальные связи. В селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) флуоксетин , флувоксамин и сертралин были эффективны при лечении ограниченных и повторяющихся интересов и поведения, [13] [14] [69] в то время как стимулирующих препаратов, таких как метилфенидат, может уменьшить невнимательность. [112]

Следует проявлять осторожность при приеме лекарств, поскольку побочные эффекты могут быть более распространенными и их труднее оценить у людей с СА, а тесты эффективности лекарств против сопутствующих состояний обычно исключают людей из спектра аутизма. [105] Нарушения метаболизма , сердечной проводимости и повышенный риск диабета 2 типа были подняты в качестве проблем, связанных с приемом антипсихотических препаратов, [113] [114] наряду с серьезными долгосрочными неврологическими побочными эффектами. [107] СИОЗС могут вызывать проявления поведенческой активации, такие как повышенная импульсивность, агрессия и нарушение сна . [69] Увеличение весаи усталость обычно являются побочными эффектами рисперидона, которые также могут приводить к повышенному риску экстрапирамидных симптомов, таких как возбужденное состояние и дистония [69], а также к повышению уровня пролактина в сыворотке крови. [115] Седативный и увеличение веса больше общего с оланзапин , [114] , который также был связан с диабетом. [113] Седативные побочные эффекты у детей школьного возраста [116] имеют разветвления для обучения в классе. Люди с СА могут быть не в состоянии идентифицировать и передавать свои внутренние настроения и эмоции или терпеть побочные эффекты, которые для большинства людей не будут проблемой.[117]

Прогноз

Есть некоторые свидетельства того, что у детей с АС симптомы могут уменьшаться; до 20% детей могут больше не соответствовать диагностическим критериям как взрослые, хотя социальные и коммуникативные трудности могут сохраняться. [19] По состоянию на 2006 г. исследований, посвященных отдаленным результатам у людей с синдромом Аспергера, нет, и нет систематических долгосрочных исследований детей с АС. [29] Люди с AS - видимому, имеют нормальную продолжительность жизни , но имеют повышенную распространенность в коморбидных психических заболеваний, таких как большое депрессивное расстройство и тревожных расстройств , которые могут существенно повлиять на прогноз . [13] [19]Хотя социальные нарушения могут длиться всю жизнь, результат обычно более положительный, чем у людей с расстройствами аутистического спектра с низким уровнем функционирования; [13] например, симптомы РАС с большей вероятностью уменьшатся со временем у детей с АС или HFA. [118] Большинство учеников с AS и HFA имеют средние математические способности и тестируют немного хуже по математике, чем по общему интеллекту, но некоторые одарены в математике. [119]

Хотя многие посещают обычные учебные классы, некоторые дети с СА могут посещать специальные учебные классы, такие как отдельный класс и ресурсная комната, из-за своих социальных и поведенческих трудностей. [29] Подростки с СА могут проявлять постоянные трудности с самообслуживанием или организацией, а также нарушения социальных и романтических отношений. Несмотря на высокий когнитивный потенциал, большинство молодых людей с СА остаются дома, но некоторые все же женятся и работают самостоятельно. [13] Опыт «непохожести» подростков может быть травмирующим. [120]Беспокойство может происходить из-за озабоченности возможными нарушениями распорядка и ритуалов, из-за попадания в ситуацию без четкого расписания или ожиданий или из-за беспокойства о неудачах в социальных контактах ; [13] возникающий в результате стресс может проявляться в виде невнимательности, замкнутости, опоры на навязчивые идеи, гиперактивности или агрессивного или оппозиционного поведения. [104] Депрессия часто является результатом хронического разочарования из-за повторяющейся неспособности вовлечь других в социальную жизнь, и могут развиться расстройства настроения, требующие лечения. [13]Клинический опыт показывает, что уровень самоубийств может быть выше среди людей с СА, но это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями. [121]

Образование семей имеет решающее значение для разработки стратегий понимания сильных и слабых сторон; [14] помощь семье помогает улучшить жизнь детей. [48] Прогноз может быть улучшен путем постановки диагноза в более молодом возрасте, что позволяет проводить ранние вмешательства, в то время как вмешательства во взрослом возрасте имеют ценность, но менее полезны. [14] Существуют юридические последствия для людей с AS, поскольку они подвергаются риску эксплуатации со стороны других и могут быть не в состоянии понять социальные последствия своих действий. [14]

Эпидемиология

Дополнительная информация: Состояния, коморбидные с расстройствами аутистического спектра.

Оценки частоты сильно различаются. По оценкам, в 2015 году во всем мире пострадали 37,2 миллиона человек. [10] Обзор эпидемиологических исследований детей 2003 года показал, что уровень аутизма колеблется от 0,03 до 4,84 на 1000, а соотношение аутизма и синдрома Аспергера колеблется от 1,5: 1 до 16: 1; [122] сочетание среднего геометрического отношения 5: 1 с консервативной оценкой распространенности аутизма 1,3 на 1000 косвенно предполагает, что распространенность АС может составлять около 0,26 на 1000. [123] Частично разница в оценках возникает из-за различий в диагностических критериях.. Например, относительно небольшое исследование в 2007 году 5484 восьмилетних детей в Финляндии показало, что 2,9 ребенка на 1000 соответствовали критериям МКБ-10 для диагноза АС, 2,7 на 1000 - критериям Гиллберга и Гиллберга, 2,5 - по DSM-IV, 1,6. для Szatmari et al. и 4,3 на 1000 для объединения четырех критериев. Мальчики, кажется, более подвержены АС, чем девочки; оценки соотношения полов варьируются от 1,6: 1 до 4: 1 с использованием критериев Гиллберга и Гиллберга. [124] Женщины с расстройствами аутистического спектра могут быть недооценены. [125]

Тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство являются наиболее частыми состояниями, наблюдаемыми одновременно; коморбидность этих заболеваний у лиц с АС оценивается в 65%. [13] Сообщения связывают АС с такими заболеваниями , как аминоацидурия и слабость связок , но это были отчеты о конкретных случаях или небольшие исследования, и никакие факторы не были связаны с АС в разных исследованиях. [13] Одно исследование мужчин с СА выявило повышенный уровень эпилепсии и высокий уровень (51%) невербального нарушения обучаемости . [126] АС ассоциируется с тиками , синдромом Туретта ибиполярное расстройство . Повторяющееся поведение AS имеет много общего с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства личности , [54] и 26% выборкой молодых взрослых с АС были найдены соответствуют критериям шизоидного расстройства личности (который характеризуется серьезной социальной изоляцией и эмоциональной отстраненностью), больше, чем любое другое расстройство личности в выборке. [127] [128] [129] Однако многие из этих исследований основаны на клинических образцах или не имеют стандартизированных показателей; тем не менее, сопутствующие заболевания встречаются относительно часто. [19]

История

Основная статья: История синдрома Аспергера

Названный в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера (1906–1980), синдром Аспергера является относительно новым диагнозом в области аутизма [130], хотя подобный синдром был описан еще в 1925 году советским детским психиатром Груней Сухаревой (1891–1981). ), что привело к тому, что некоторые из тех, у кого был диагностирован синдром Аспергера (особенно те, кто придерживается левых взглядов), вместо этого стали называть свое состояние «синдромом Сухаревой» в противовес ассоциации Ганса Аспергера с нацизмом. [131] В детстве Аспергер, похоже, проявлял некоторые черты того самого состояния, названного в его честь, например, отдаленность и языковой талант. [132] [133] В 1944 году Аспергер описал четырех детей в своей практике.[14], которым было трудно интегрироваться в общество и проявлять сочувствие к сверстникам. Им также не хватало навыков невербального общения и они были физически неуклюжими. Аспергер описал эту «аутистическую психопатию» как социальную изоляцию . [9] Пятьдесят лет спустя было предложено несколько стандартизаций СА в качестве медицинского диагноза , многие из которых существенно расходятся с оригинальной работой Аспергера. [134]

В отличие от сегодняшнего АС, аутистическая психопатия может быть обнаружена у людей с любым уровнем интеллекта, в том числе с умственной отсталостью. [135] Аспергер отстаивал ценность так называемых «высокофункциональных» аутичных людей, написав: «Итак, мы убеждены, что аутичные люди занимают свое место в организме социального сообщества. Они выполняют свою роль хорошо, возможно, лучше, чем любой другой мог, и мы говорим о людях, которые в детстве испытывали самые большие трудности и причиняли невыразимые беспокойства своим опекунам ". [24] Аспергер также считал, что некоторые из них будут способны к исключительным достижениям и оригинальному мышлению в более позднем возрасте. [14]

Статья Аспергера была опубликована во время Второй мировой войны на немецком языке, поэтому в других местах она не получила широкого распространения. Лорна Уинг использовала термин синдром Аспергера в 1976 г. [136] и популяризировала его среди англоязычного медицинского сообщества в своей публикации [137] [138] [139] от февраля 1981 г. [137] [138] [139] тематических исследований детей, демонстрирующих симптомы, описанные Аспергером, [ 130], а Ута Фрит перевела его статью на английский язык в 1991 году. [24] Набор диагностических критериев был изложен Гиллбергом и Гиллбергом в 1989 году и Сатмари и др. в том же году. [124]В 1992 году АС стал стандартным диагнозом, когда он был включен в десятое издание диагностического руководства Всемирной организации здравоохранения , Международной классификации болезней ( МКБ-10 ). Он был добавлен к четвертому изданию диагностического справочника Американской психиатрической ассоциации « Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» ( DSM-IV ), опубликованного в 1994 году [9].

Сотни книг, статей и веб-сайтов в настоящее время описывают СА, и оценки распространенности РАС резко возросли, при этом СА признана важной подгруппой. [130] Следует ли рассматривать его в отличие от высокофункционального аутизма - фундаментальный вопрос, требующий дальнейшего изучения [14], и есть вопросы по поводу эмпирической проверки критериев DSM-IV и МКБ-10. [29] В 2013 году DSM-5 исключил СА как отдельный диагноз, включив его в спектр аутизма по шкале тяжести. [37]

Общество и культура

Смотрите также: Социальные и культурные аспекты движения за аутизм и за права инвалидов
Студенты и семьи ходят пешком, чтобы поддержать Месяц осведомленности об аутизме.

Люди, идентифицирующие себя с синдромом Аспергера, могут в повседневной беседе называть себя аспиами (термин, впервые использованный в печати Лиан Холлидей Уилли в 1999 году). [140] Некоторые аутисты выступают за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как сложных синдромов, а не болезней, которые необходимо лечить. Сторонники этой точки зрения отвергают представление о том, что существует «идеальная» конфигурация мозга и что любое отклонение от нормы является патологическим ; они способствуют толерантности к тому, что они называют нейроразнообразием . [141] Эти представления являются основой для аутичных прав и аутичных гордость движений. [142]Существует контраст между отношением взрослых с самоидентифицированным СА, которые, как правило, не хотят лечиться и гордятся своей идентичностью; и родители детей с СА, которые обычно обращаются за помощью и лекарством для своих детей. [143]

Некоторые исследователи утверждали, что СА можно рассматривать как другой когнитивный стиль, а не как расстройство [20], и что его следует удалить из стандартного диагностического и статистического руководства , так же как гомосексуализм был удален. [144] В статье 2002 года Саймон Барон-Коэнписал о тех, у кого есть AS: «В социальном мире нет особой пользы от точного зрения на детали, но в мирах математики, вычислений, каталогизации, музыки, лингвистики, инженерии и науки такое внимание к деталям может приведет к успеху, а не к поражению ". Барон-Коэн привел две причины, по которым все еще может быть полезно рассматривать СА как инвалидность: для обеспечения юридически необходимой специальной поддержки и для признания эмоциональных трудностей из-за снижения эмпатии. [21] Барон-Коэн утверждает, что гены, отвечающие за комбинацию способностей Аспергера, действовали на протяжении всей недавней эволюции человека и внесли замечательный вклад в историю человечества. [145]

Напротив, Пьер Ярсма и Велин писали в 2011 году, что «широкая версия утверждения о нейроразнообразии, охватывающая как низкофункциональный, так и высокофункциональный аутизм, проблематична. Только узкая концепция нейроразнообразия, относящаяся исключительно к высокофункциональным аутистам, разумно ". [146] Они говорят, что «высокофункциональным» людям с аутизмом может «не принести пользу такой диагноз, основанный на психических дефектах, [...] некоторым из них он причиняет вред, из-за неуважения к диагнозу. их естественный способ существования », но« думаю, что все же разумно включить другие категории аутизма в психиатрическую диагностику. Узкая концепция утверждения о нейроразнообразии должна быть принята, но более широкое утверждение - нет ».[146] Джонатан Митчелл, писатель- аутист и блоггер, пропагандирующий лекарство от аутизма, описал аутизм как «не позволяющий мне зарабатывать на жизнь или когда-либо иметь девушку. Из-за этого у меня возникли серьезные проблемы с координацией движений, из-за которых я с трудом могу писать. общаться с людьми. Я не могу сконцентрироваться или сделать что-то ». [147] Он описывает нейроразнообразие как «заманчивый спусковой клапан». [148]

дальнейшее чтение

  • Синдром Аспергера при Керли
Послушайте эту статью ( 45 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 октября 2016 г. и не отражает последующих правок. ( 2016-10-19 )
( Аудио справка  · Больше устных статей )
  • Империя аутизма, вы аутист? Пройдите тест - онлайн-версию оценки Аспергера для взрослых, разработанную Коэном, С. и др. (2005) [100]
  • Хус В. и Лорд К. (2014). График диагностического наблюдения за аутизмом, модуль 4: пересмотренный алгоритм и стандартизированные оценки степени тяжести . Журнал аутизма и нарушений развития, 44 (8), 1996–2012. https://doi.org/10.1007/s10803-014-2080-3 - общедоступный документ, в котором проводится повторная калибровка расписания диагностических наблюдений аутизма для соответствующей оценки аутичных взрослых, которые обычно получают более низкие баллы по критериям нарушения, чем аутичные дети из-за компенсирующей стратегии.
  • Королевский колледж психиатров (2017), Руководство по проведению интервью для диагностической оценки дееспособных взрослых с расстройством аутистического спектра - на основе пересмотренного интервью по диагностике аутизма (ADI-R)

Рекомендации

  1. ^ a b Всемирная организация здравоохранения (2016 г.). «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-е издание (МКБ-10): F84.5 Синдром Аспергера» . Проверено 2 ноября 2018 .
  2. ^ Шиланд, Бетси Дж. (2014). Медицинская терминология и анатомия для кодирования по МКБ-10 (электронная книга) . Elsevier Health Sciences. п. 518. ISBN  9780323290784.
  3. ^ "Расстройства нервного развития" . Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5-е изд.). Американская психиатрическая ассоциация. 18 мая 2013. С.  50–59 . ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ^ "Определение синдрома Аспергера и значение | Словарь английского языка Коллинза" . www.collinsdictionary.com . Проверено 16 мая 2018 .
  5. ^ «Синдром Аспергера» . Оксфордские словари . Проверено 16 мая 2018 .
  6. ^ a b c d e f g h i "Расстройство аутистического спектра" . Национальный институт психического здоровья . Сентябрь 2015. Архивировано 12 марта 2016 года . Проверено 12 марта +2016 .
  7. ^ «Расстройство аутистического спектра - Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Дата обращения 13 июля 2019 .
  8. ^ "Расстройства аутистического спектра - Педиатрия" . Руководство Merck Professional Edition . Проверено 26 января 2019 .
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (31 июля 2007 г.). «Информационный бюллетень по синдрому Аспергера» . Архивировано 21 августа 2007 года . Проверено 24 августа 2007 года . Публикация NIH № 05-5624.
  10. ^ а б в Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р. М., Бхутта З. А., Браун А. и др. (Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  11. ^ "Какие типы расстройств аутистического спектра?" . WebMD . Дата обращения 10 сентября 2020 .
  12. ^ «F84.5 Синдром Аспергера» . Всемирная организация здравоохранения . 2015. Архивировано 2 ноября 2015 года . Проверено 13 марта 2016 .
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq McPartland J, Klin A ( Октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi :10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (неактивен с 19 января 2021 г.). PMID  17030291 .CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  14. ^ Б с д е е г ч я J K Баскин JH, Спербер М, Цена BH (2006). «Повторный визит к синдрому Аспергера». Обзоры в неврологических заболеваниях . 3 (1): 1–7. PMID 16596080 . 
  15. ^ Klauck SM (июнь 2006). «Генетика расстройства аутистического спектра» . Европейский журнал генетики человека . 14 (6): 714–20. DOI : 10.1038 / sj.ejhg.5201610 . PMID 16721407 . S2CID 17382203 .  
  16. ^ "Расстройство аутистического спектра" . Национальный институт психического здоровья . Архивировано 9 марта 2016 года . Проверено 12 марта +2016 .
  17. ^ a b «Синдром Аспергера» . Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS . Проверено 26 января 2019 .
  18. ^ «МКБ-11» . icd.who.int . Проверено 12 февраля 2019 .
  19. ^ a b c d e f Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера» . Европейская детская и подростковая психиатрия (Представленная рукопись). 18 (1): 2–11. DOI : 10.1007 / s00787-008-0701-0 . PMID 18563474 . S2CID 12808995 .  
  20. ^ a b Кларк Дж, ван Амером G (2007). « « Избыточные страдания »: различия между организационными представлениями о синдроме Аспергера и теми людьми, которые заявляют о« расстройстве » ». Инвалидность и общество . 22 (7): 761–76. DOI : 10.1080 / 09687590701659618 . S2CID 145736625 . 
  21. ^ a b Барон-Коэн S (2002). «Обязательно ли рассматривать синдром Аспергера как инвалидность?». Focus Autism Other Dev Disabl . 17 (3): 186–91. DOI : 10.1177 / 10883576020170030801 . S2CID 145629311 . Предварительный, свободно читаемый черновик с несколько иной формулировкой в ​​цитируемом тексте находится в: Baron-Cohen S (2002). «Обязательно ли синдром Аспергера - инвалидность?» (PDF) . Кембридж: Центр исследования аутизма. Архивировано из оригинального (PDF) 17 декабря 2008 года . Проверено 2 декабря 2008 года .
  22. ^ Ферри, Фред Ф. (2014). Клинический консультант Ферри 2015 (электронная книга) . Elsevier Health Sciences. п. 162. ISBN.  9780323084307.
  23. ^ Лай MC, Барон-Коэн S (ноябрь 2015 г.). «Выявление потерянного поколения взрослых с состояниями аутистического спектра». Ланцет. Психиатрия . 2 (11): 1013–27. DOI : 10.1016 / S2215-0366 (15) 00277-1 . PMID 26544750 . 
  24. ^ а б в Фрит У (1991). « „ Аутистическая психопатия“в детстве». Аутизм и синдром Аспергера . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр.  37 -92. ISBN 978-0-521-38608-1.
  25. Перейти ↑ Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (апрель 2005 г.). «Три диагностических подхода к синдрому Аспергера: значение для исследования». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 221–34. DOI : 10.1007 / s10803-004-2001-у . PMID 15909408 . S2CID 19076633 .  
  26. Перейти ↑ Wing L (1998). «История синдрома Аспергера» . В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Пленум пресс. С. 11–25. ISBN 978-0-306-45746-3. Архивировано 13 марта 2016 года.
  27. Перейти ↑ Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F (апрель 2005 г.). «Синдром Аспергера: сравнение клинических диагнозов и диагнозов, поставленных согласно МКБ-10 и DSM-IV». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 235–40. DOI : 10.1007 / s10803-004-2002-х . PMID 15909409 . S2CID 12417580 .  
  28. Перейти ↑ Baker L (2004). Синдром Аспергера: вмешательство в школы, клиники и сообщества . Рутледж. п. 44. ISBN 978-1-135-62414-9. Архивировано 13 марта 2016 года.
  29. ^ a b c d e f g h i j k l m n Клин A (май 2006 г.). « Аутизм и синдром Аспергера: uma visão geral» [Аутизм и синдром Аспергера: обзор]. Revista Brasileira de Psiquiatria (на испанском языке). 28 (Дополнение 1): S3–11. DOI : 10.1590 / S1516-44462006000500002 . PMID 16791390 . S2CID 34035031 .  
  30. ^ a b Kasari C, Ротерам-Фуллер E (сентябрь 2005 г.). «Современные тенденции в психологических исследованиях детей с высокофункциональным аутизмом и расстройством Аспергера». Текущее мнение в психиатрии . 18 (5): 497–501. DOI : 10.1097 / 01.yco.0000179486.47144.61 . PMID 16639107 . S2CID 20438728 .  
  31. ^ Витвер А.Н., Лекавалье L (октябрь 2008). «Изучение обоснованности подтипов расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (9): 1611–24. DOI : 10.1007 / s10803-008-0541-2 . PMID 18327636 . S2CID 5316399 .  
  32. ^ Сандерс JL (ноябрь 2009 г.). «Качественные или количественные различия между расстройством Аспергера и аутизмом? Исторические соображения». Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (11): 1560–67. DOI : 10.1007 / s10803-009-0798-0 . PMID 19548078 . S2CID 26351778 .  
  33. ^ Szatmari P (октябрь 2000). «Классификация аутизма, синдрома Аспергера и общего расстройства развития» . Канадский журнал психиатрии . 45 (8): 731–38. DOI : 10.1177 / 070674370004500806 . PMID 11086556 . S2CID 37243752 .  
  34. ^ Мэтсон JL, Minshawi NF (2006). «История и развитие расстройств аутистического спектра» . Раннее вмешательство при расстройствах аутистического спектра: критический анализ . Амстердам: Elsevier Science. п. 21. ISBN 978-0-08-044675-2.
  35. ^ Schopler E (1998). «Преждевременная популяризация синдрома Аспергера» . В Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ (ред.). Синдром Аспергера или высокофункциональный аутизм? . Нью-Йорк: Пленум пресс. С. 388–90. ISBN 978-0-306-45746-3.
  36. ^ "Развитие DSM-5" . Американская психиатрическая ассоциация. 2010. Архивировано 13 февраля 2010 года . Проверено 20 февраля 2010 года .
  37. ^ a b c "299.80 синдром Аспергера" . DSM-5 Разработка . Американская психиатрическая ассоциация. Архивировано 25 декабря 2010 года . Проверено 21 декабря 2010 года .
  38. ^ a b Ghaziuddin M (сентябрь 2010 г.). «Следует ли DSM V отказаться от синдрома Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (9): 1146–48. DOI : 10.1007 / s10803-010-0969-Z . PMID 20151184 . S2CID 7490308 .  
  39. ^ Фарас Н, Аль Ateeqi N, Тидмарш L (2010). «Расстройства аутистического спектра» . Анналы саудовской медицины . 30 (4): 295–300. DOI : 10.4103 / 0256-4947.65261 . PMC 2931781 . PMID 20622347 .  
  40. ^ «Версия МКБ-10: 2016» . apps.who.int . Проверено 6 ноября 2018 .
  41. ^ a b Всемирная организация здравоохранения (2006 г.). «F84. Распространенные нарушения развития» . Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-е ( МКБ-10 ) изд.). ISBN 978-92-4-154419-1.
  42. Перейти ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные из семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом» . Американский журнал психиатрии . 154 (2): 185–90. DOI : 10,1176 / ajp.154.2.185 . PMID 9016266 . S2CID 14403967 .  
  43. ↑ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (ноябрь 2000 г.). "Расстройства аутистического спектра". Нейрон . 28 (2): 355–63. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 00115-X . PMID 11144346 . S2CID 7100507 .  
  44. ^ a b c d Американская психиатрическая ассоциация (2000). «Диагностические критерии для расстройства Аспергера 299.80 (AD)» . Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е, редакция текста ( DSM-IV-TR ) изд.). ISBN 978-0-89042-025-6.
  45. ^ Ханнон G, Taylor EP (декабрь 2013). «Суицидальное поведение у подростков и молодых людей с РАС: результаты систематического обзора» (PDF) . Обзор клинической психологии . 33 (8): 1197–204. DOI : 10.1016 / j.cpr.2013.10.003 . PMID 24201088 .  
  46. ^ Brasic JR (7 июля 2010). «Синдром Аспергера» . Medscape eMedicine . Архивировано 23 декабря 2010 года . Проверено 25 ноября 2010 года .
  47. Перейти ↑ Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (апрель 2008 г.). «Оскорбительное поведение у взрослых с синдромом Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (4): 748–58. DOI : 10.1007 / s10803-007-0442-9 . PMID 17805955 . S2CID 12999370 .  
  48. ^ а б Цацанис К.Д. (январь 2003 г.). «Результаты исследования синдрома Аспергера и аутизма». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 47–63, vi. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00056-1 . PMID 12512398 . 
  49. ^ Newman SS, Ghaziuddin M (ноябрь 2008). «Насильственные преступления при синдроме Аспергера: роль психиатрической коморбидности». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (10): 1848–52. DOI : 10.1007 / s10803-008-0580-8 . PMID 18449633 . S2CID 207158193 .  
  50. ^ Южная M, S Ozonoff, McMahon WM (апрель 2005). «Профили повторяющегося поведения при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (2): 145–58. DOI : 10.1007 / s10803-004-1992-8 . PMID 15909401 . S2CID 36078197 .  
  51. ^ a b c Rapin I (2001). «Расстройства аутистического спектра: отношение к синдрому Туретта». Успехи в неврологии . 85 : 89–101. PMID 11530449 . 
  52. ^ Стеяерт JG, Де ла Marche W (2008). "Что нового в аутизме?" . Eur J Pediatr . 167 (10): 1091–101. DOI : 10.1007 / s00431-008-0764-4 . PMID 18597114 . S2CID 11831418 .  
  53. ^ Mazzone L, Ruta L, Reale L (июнь 2012 г.). «Сопутствующие психические заболевания при синдроме Аспергера и высокофункциональном аутизме: диагностические проблемы» . Анналы общей психиатрии . 11 (1): 16. DOI : 10.1186 / 1744-859X-11-16 . PMC 3416662 . PMID 22731684 .  
  54. ^ a b c d Gillberg C, Billstedt E (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica . 102 (5): 321–30. DOI : 10.1034 / j.1600-0447.2000.102005321.x . PMID 11098802 . S2CID 40070782 .  
  55. ^ Zafeiriou DI, Вервери A, E Vargiami (июнь 2007). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие . 29 (5): 257–72. DOI : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID 17084999 . S2CID 16386209 .  
  56. ^ a b Рой М., Дилло В., Эмрих Х.М., Олмайер, доктор медицины (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера в зрелом возрасте» . Deutsches Ärzteblatt International . 106 (5): 59–64. DOI : 10,3238 / arztebl.2009.0059 . PMC 2695286 . PMID 19562011 .  
  57. Перейти ↑ Frith U (январь 1996). «Социальная коммуникация и ее нарушение при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал психофармакологии . 10 (1): 48–53. DOI : 10.1177 / 026988119601000108 . PMID 22302727 . S2CID 978233 .  
  58. ↑ Осборн, Лоуренс (18 июня 2000 г.). «Синдром маленького профессора» . Нью-Йорк Таймс .
  59. Перейти ↑ Lyons V, Fitzgerald M (октябрь 2004 г.). «Юмор при аутизме и синдроме Аспергера». Журнал аутизма и нарушений развития . 34 (5): 521–31. DOI : 10.1007 / s10803-004-2547-8 . PMID 15628606 . S2CID 22187553 .  
  60. ^ Filipek PA, Аккардо PJ, Baranek GT, Кук EH, Доусон G, Гордон B, Гравий JS, Джонсон CP, Каллен RJ Леви SE, Minshew NJ, Ozonoff S, Prizant Б.М., Rapin I, Роджерс SJ, Камень WL, Теплин S, Tuchman RF, Volkmar FR (декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–84. DOI : 10,1023 / A: 1021943802493 . PMID 10638459 . S2CID 145113684 .  
  61. ↑ Frith U (май 2004 г.). «Лекция Эмануэля Миллера: заблуждения и споры о синдроме Аспергера». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 45 (4): 672–86. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2004.00262.x . PMID 15056300 . 
  62. ^ До М, Ozonoff S (2007). «Психологические факторы аутизма». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. С. 69–128. ISBN 978-0-521-54957-8.
  63. ^ Bogdashina O (2003). Проблемы сенсорного восприятия при аутизме и синдроме Аспергера: разные сенсорные переживания, разные миры восприятия . Джессика Кингсли. ISBN 978-1-84310-166-6.
  64. ^ Роджерс SJ, Ozonoff S (декабрь 2005). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 46 (12): 1255–68. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2005.01431.x . PMID 16313426 . 
  65. ^ a b Ehlers S, Gillberg C (ноябрь 1993 г.). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Всеобщее популяционное исследование». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 34 (8): 1327–50. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.1993.tb02094.x . PMID 8294522 . 
  66. ^ Полимени М.А., Richdale А.Л., Фрэнсис AJ (апрель 2005). «Обзор проблем со сном при аутизме, расстройстве Аспергера и типично развивающихся детей». Журнал исследований интеллектуальной инвалидности . 49 (Pt 4): 260–68. DOI : 10.1111 / j.1365-2788.2005.00642.x . PMID 15816813 . 
  67. ^ а б Тани П., Линдберг Н., Йукамаа М., Ниеминен-фон Вендт Т., фон Вендт Л., Аппельберг Б., Римон Р., Поркка-Хейсканен Т. (2004). «Синдром Аспергера, алекситимия и восприятие сна». Нейропсихобиология . 49 (2): 64–70. DOI : 10.1159 / 000076412 . PMID 14981336 . S2CID 45311366 .  
  68. ^ Алекситимия и AS:
    • Фицджеральд М., Беллгроув Массачусетс (май 2006 г.). «Перекрытие между алекситимией и синдромом Аспергера» . Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (4): 573–76. DOI : 10.1007 / s10803-006-0096-Z . PMC  2092499 . PMID  16755385 .
    • Hill EL, Berthoz S (ноябрь 2006 г.). «Ответ на письмо редактору: совпадение алекситимии и синдрома Аспергера», Фитцджеральд и Беллгроув, Журнал аутизма и нарушений развития, 36 (4) ». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (8): 1143–45. DOI : 10.1007 / s10803-006-0287-7 . PMID  17080269 . S2CID  28686022 .
    • Ломбардо М.В., Барнс Дж. Л., Уилрайт С. Дж., Барон-Коэн С. (сентябрь 2007 г.). Зак П. (ред.). «Самореференциальное познание и сочувствие при аутизме» . PLOS ONE . 2 (9): e883. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..883L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000883 . PMC  1964804 . PMID  17849012 .
  69. ^ a b c d e f Фостер Б., король Б. Х. (октябрь 2003 г.). «Синдром Аспергера: быть или не быть?». Текущее мнение в педиатрии . 15 (5): 491–94. DOI : 10.1097 / 00008480-200310000-00008 . PMID 14508298 . S2CID 21415556 .  
  70. ^ а б Арндт TL, Стоджелл CJ, Родье PM (2005). «Тератология аутизма». Международный журнал нейробиологии развития . 23 (2–3): 189–99. DOI : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001 . PMID 15749245 . S2CID 17797266 .  
  71. Перейти ↑ Rutter M (январь 2005 г.). «Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x . PMID 15858952 . S2CID 79259285 .  
  72. ^ a b Just MA, Черкасский В.Л., Келлер Т.А., Кана РК, Minshew NJ (апрель 2007 г.). «Функциональная и анатомическая недостаточная взаимосвязь коры при аутизме: данные FMRI исследования задачи исполнительной функции и морфометрии мозолистого тела» . Кора головного мозга . 17 (4): 951–61. DOI : 10.1093 / cercor / bhl006 . PMC 4500121 . PMID 16772313 .  
  73. ^ a b Iacoboni M, Dapretto M (декабрь 2006 г.). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции». Обзоры природы. Неврология . 7 (12): 942–51. DOI : 10.1038 / nrn2024 . PMID 17115076 . S2CID 9463011 .  
  74. Перейти ↑ Müller RA (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства» . Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 13 (1): 85–95. DOI : 10.1002 / mrdd.20141 . PMC 3315379 . PMID 17326118 .  
  75. ^ Райнхарт NJ, Bradshaw JL, Бреретон А.В., Tonge BJ (декабрь 2002). «Клинический и нейроповеденческий обзор высокофункционального аутизма и расстройства Аспергера». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 36 (6): 762–70. DOI : 10.1046 / j.1440-1614.2002.01097.x . PMID 12406118 . S2CID 563134 .  
  76. ^ Бертье ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). «Корковые аномалии развития при синдроме Аспергера: нейрорадиологические данные у двух пациентов». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 2 (2): 197–201. DOI : 10,1176 / jnp.2.2.197 . PMID 2136076 . 
  77. ^ Хаппа F, Ronald A, Plomin R (октябрь 2006). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Природа Неврологии . 9 (10): 1218–20. DOI : 10.1038 / nn1770 . PMID 17001340 . S2CID 18697986 .  
  78. ^ Хаппа F, Фрит U (январь 2006). «Слабая связность: когнитивный стиль, ориентированный на детали при расстройствах аутистического спектра» Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 5–25. DOI : 10.1007 / s10803-005-0039-0 . PMID 16450045 . S2CID 14999943 .  
  79. ^ Моттрон л, Доусон М, Soulières я, Гюбер В, Бурак J (январь 2006). «Улучшенное перцептивное функционирование при аутизме: обновление и восемь принципов аутичного восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 27–43. DOI : 10.1007 / s10803-005-0040-7 . PMID 16453071 . S2CID 327253 .  
  80. ↑ Рамачандран В.С., Оберман Л.М. (ноябрь 2006 г.). «Разбитые зеркала: теория аутизма» (PDF) . Scientific American . 295 (5): 62–69. Bibcode : 2006SciAm.295e..62R . DOI : 10.1038 / Scientificamerican1106-62 . PMID 17076085 . Архивировано 5 февраля 2009 года (PDF) .  
  81. ^ Нишитани N, S Avikainen Хари R (апрель 2004). «Аномальные последовательности корковой активации, связанные с имитацией при синдроме Аспергера». Анналы неврологии . 55 (4): 558–62. DOI : 10.1002 / ana.20031 . PMID 15048895 . S2CID 43913942 .  
  82. ^ Барон-Коэн S, Лесли AM, Фрит U (октябрь 1985). «Есть ли у аутичного ребенка« теория разума »?». Познание . 21 (1): 37–46. DOI : 10.1016 / 0010-0277 (85) 90022-8 . PMID 2934210 . S2CID 14955234 .   Pdf.
  83. ↑ Baron-Cohen S (июль 2006 г.). "Гиперсистемизирующая ассортативная теория спаривания аутизма" (PDF) . Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 30 (5): 865–72. DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2006.01.010 . PMID 16519981 . S2CID 13271448 . Архивировано из оригинального (PDF) 14 июня 2007 года.   
  84. ^ Фариди Ф, Хосровабади Р (сентябрь – октябрь 2017 г.). «Поведенческие, когнитивные и нейронные маркеры синдрома Аспергера» . Фундаментальная и клиническая неврология . 8 (5): 349–59. DOI : 10.18869 / nirp.bcn.8.5.349 . PMC 5691167 . PMID 29167722 .  
  85. ^ Szatmari P, R Бремнер, Nagy J (август 1989). «Синдром Аспергера: обзор клинических проявлений». Канадский журнал психиатрии . 34 (6): 554–60. DOI : 10.1177 / 070674378903400613 . PMID 2766209 . S2CID 45611340 .  
  86. ^ Gillberg IC, Gillberg C (июль 1989). «Синдром Аспергера - некоторые эпидемиологические соображения: примечание к исследованию». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 30 (4): 631–38. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.1989.tb00275.x . PMID 2670981 . 
  87. ^ а б в Фицджеральд М, Корвин А (2001). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера» . Adv Психиатрическое лечение . 7 (4): 310–18. DOI : 10,1192 / apt.7.4.310 . Архивировано 10 сентября 2007 года.
  88. ^ Leskovec TJ, Rowles Б.М., Findling RL (2008). «Варианты фармакологического лечения расстройств аутистического спектра у детей и подростков». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (2): 97–112. DOI : 10.1080 / 10673220802075852 . PMID 18415882 . S2CID 26112061 .  
  89. ^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Вопросы диагностики и лечения расстройств аутистического спектра». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 13 (2): 129–35. DOI : 10.1002 / mrdd.20143 . PMID 17563895 . 
  90. ^ a b Клин A, Volkmar FR (январь 2003 г.). «Синдром Аспергера: диагностика и внешняя валидность». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 1-13, v. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00052-4 . PMID 12512395 . 
  91. ^ a b Lehnhardt FG, Gawronski A, Pfeiffer K, Kockler H, Schilbach L, Vogeley K (ноябрь 2013 г.). «Исследование и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера у взрослых» . Deutsches Ärzteblatt International . 110 (45): 755–63. DOI : 10,3238 / arztebl.2013.0755 . PMC 3849991 . PMID 24290364 .  
  92. ^ Tantam D (январь 2003). «Проблема подростков и взрослых с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 143–63, vii – viii. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00053-6 . PMID 12512403 . 
  93. ^ Uekermann J, Daum I (май 2008). «Социальное познание при алкоголизме: связь с дисфункцией префронтальной коры?». Зависимость . 103 (5): 726–35. DOI : 10.1111 / j.1360-0443.2008.02157.x . PMID 18412750 . 
  94. Перейти ↑ Fitzgerald M (1 июля 2001 г.). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера» . Достижения в психиатрическом лечении . 7 (4): 310–18. DOI : 10,1192 / apt.7.4.310 . S2CID 3814840 . 
  95. ^ Сия А.Л., Bibbins-Доминго К, Гроссман DC, Baumann LC, Дэвидсон кВт, Эбелл М, Гарсиа Ф., Гиллман М, Херцштейн Дж, Kemper А.Р., Кристы АГИ, Курта А.Е., Оуэнс ДК, Филлипс WR, Фипс М.Г., Пиньон М.П. (Февраль 2016). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . JAMA . 315 (7): 691–96. DOI : 10,1001 / jama.2016.0018 . PMID 26881372 . 
  96. ^ Тест CAST был переименован из Детского теста с синдромом Аспергера в Детский тест спектра аутизма , что отражает удаление синдрома Аспергера из DSM-5 . Архивировано 3 июля 2013 года в Wayback Machine.
  97. ^ Campbell JM (февраль 2005). «Диагностическая оценка расстройства Аспергера: обзор пяти сторонних рейтинговых шкал». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (1): 25–35. DOI : 10.1007 / s10803-004-1028-4 . PMID 15796119 . S2CID 16437469 .  
  98. ^ Auyeung B, Baron-Cohen S, S Колесник, Allison C (август 2008). «Коэффициент аутистического спектра: детская версия (AQ-Child)» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (7): 1230–40. DOI : 10.1007 / s10803-007-0504-Z . PMID 18064550 . S2CID 12682486 . Архивировано 5 февраля 2009 года (PDF) .   
  99. ^ Baron-Cohen S, Хоекстра RA, Knickmeyer R, S Колесник (апрель 2006). «Коэффициент аутистического спектра (AQ) - подростковая версия» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (3): 343–50. CiteSeerX 10.1.1.654.1966 . DOI : 10.1007 / s10803-006-0073-6 . PMID 16552625 . S2CID 12934864 . Архивировано 5 февраля 2009 года (PDF) .    
  100. ^ a b Вудбери-Смит MR, Робинсон J, Уилрайт S, Барон-Коэн S (июнь 2005 г.). «Скрининг взрослых на синдром Аспергера с использованием AQ: предварительное исследование его диагностической достоверности в клинической практике» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (3): 331–35. CiteSeerX 10.1.1.653.8639 . DOI : 10.1007 / s10803-005-3300-7 . PMID 16119474 . S2CID 13013701 . Архивировано из оригинального (PDF) 17 декабря 2008 года.    
  101. ^ Khouzam HR, Эль-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). «Расстройство Аспергера: обзор его диагностики и лечения». Комплексная психиатрия . 45 (3): 184–91. DOI : 10.1016 / j.comppsych.2004.02.004 . PMID 15124148 . 
  102. ^ Эттвуд T (январь 2003). «Рамки поведенческих вмешательств». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 65–86, vi. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00054-8 . PMID 12512399 . 
  103. ^ Красный L, Уильямс BJ, Провансальский S, Ozonoff S (январь 2003 г.). «Вмешательства социальных навыков для аутистического спектра: основные компоненты и типовая учебная программа». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 107–22. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00051-2 . PMID 12512401 . 
  104. ^ a b Майлз Б.С. (январь 2003 г.). «Поведенческие формы управления стрессом для людей с синдромом Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 123–41. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00048-2 . PMID 12512402 . 
  105. ^ a b c d Towbin KE (январь 2003 г.). «Стратегии фармакологического лечения высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 23–45. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00049-4 . PMID 12512397 . 
  106. ↑ Paul R (январь 2003 г.). «Содействие социальному общению у высокофункциональных людей с расстройствами аутистического спектра». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 87–106, vi – vii. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00047-0 . PMID 12512400 . 
  107. ^ а б Matson JL (2007). «Определение результатов лечения в программах раннего вмешательства для расстройств аутистического спектра: критический анализ вопросов измерения в вмешательствах, основанных на обучении». Исследование нарушений развития . 28 (2): 207–18. DOI : 10.1016 / j.ridd.2005.07.006 . PMID 16682171 . 
  108. ^ Рао PA, Beidel DC, Мюррей MJ (февраль 2008). «Вмешательства социальных навыков для детей с синдромом Аспергера или высокофункциональным аутизмом: обзор и рекомендации». Журнал аутизма и нарушений развития . 38 (2): 353–61. DOI : 10.1007 / s10803-007-0402-4 . PMID 17641962 . S2CID 2507088 .  
  109. ^ Sofronoff K, Лесли A, W Brown (сентябрь 2004). «Обучение родителей и синдром Аспергера: рандомизированное контролируемое исследование для оценки вмешательства родителей». Аутизм . 8 (3): 301–17. DOI : 10.1177 / 1362361304045215 . PMID 15358872 . S2CID 23763353 .  
  110. ^ Hirsch LE, Прингсгейм T (июнь 2016). «Арипипразол при расстройствах аутистического спектра (РАС)» . Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD009043. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009043.pub3 . PMC 7120220 . PMID 27344135 .  
  111. Перейти ↑ Blankenship K, Erickson CA, Stigler KA, Posey DJ, McDougle CJ (сентябрь 2010 г.). «Арипипразол от раздражительности, связанной с аутичным расстройством, у детей и подростков в возрасте 6–17 лет» . Педиатрическое здоровье . 4 (4): 375–81. DOI : 10,2217 / phe.10.45 . PMC 3043611 . PMID 21359119 .  
  112. Перейти ↑ Myers SM, Johnson CP (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 120 (5): 1162–82. DOI : 10.1542 / peds.2007-2362 . PMID 17967921 . 
  113. ^ a b Новичок JW (2007). «Антипсихотические препараты: метаболический и сердечно-сосудистый риск». Журнал клинической психиатрии . 68 (Дополнение 4): 8–13. PMID 17539694 . 
  114. ^ a b Чавес Б., Чавес-Браун М., Сопко М.А., Рей Дж. А. (2007). «Атипичные антипсихотические препараты у детей с распространенными нарушениями развития». Педиатрические препараты . 9 (4): 249–66. CiteSeerX 10.1.1.659.4150 . DOI : 10.2165 / 00148581-200709040-00006 . PMID 17705564 . S2CID 6690106 .   
  115. ^ Staller J (июнь 2006). «Влияние длительного лечения антипсихотиками на пролактин». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (3): 317–26. DOI : 10,1089 / cap.2006.16.317 . PMID 16768639 . 
  116. ^ Stachnik JM, Нанна-Томпсон С (апрель 2007). «Использование атипичных антипсихотиков в лечении аутистического расстройства». Летопись фармакотерапии . 41 (4): 626–34. DOI : 10.1345 / aph.1H527 . PMID 17389666 . S2CID 31715163 .  
  117. ^ Blacher Дж, Кремер В, Schalow М (2003). «Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм: проблемы исследования и новые фокусы». Текущее мнение в психиатрии . 16 (5): 535–42. DOI : 10.1097 / 00001504-200309000-00008 . S2CID 146839394 . 
  118. ^ Coplan J, Джавад AF (июль 2005). «Моделирование клинического исхода у детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 116 (1): 117–22. DOI : 10.1542 / peds.2004-1118 . PMID 15995041 . S2CID 8440775 .  
  119. ^ Chiang HM, Лин YH (ноябрь 2007). «Математические способности студентов с синдромом Аспергера и высокофункциональным аутизмом: обзор литературы». Аутизм . 11 (6): 547–56. DOI : 10.1177 / 1362361307083259 . PMID 17947290 . S2CID 37125753 - через журналы SAGE.  
  120. Перейти ↑ Moran M (2006). «Аспергер может быть ответом на диагностические загадки». Психиатрические новости . 41 (19): 21–36. DOI : 10,1176 / pn.41.19.0021 .
  121. ^ Gillberg C (2008). «Синдром Аспергера - смертность и заболеваемость». В Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (ред.). Болезнь Аспергера . Informa Healthcare. С. 63–80. ISBN 978-0-8493-8360-1.
  122. ^ Fombonne E, Тидмарш L (январь 2003). «Эпидемиологические данные о расстройстве Аспергера». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 12 (1): 15–21, v – vi. DOI : 10.1016 / S1056-4993 (02) 00050-0 . PMID 12512396 . 
  123. ^ Fombonne E (2007). «Эпидемиологические исследования распространенных нарушений развития». В Volkmar FR (ред.). Аутизм и распространенные нарушения развития (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. С. 33–68. ISBN 978-0-521-54957-8.
  124. ^ a b Mattila ML, Kielinen M, Jussila K, Linna SL, Bloigu R, Ebeling H, Moilanen I (май 2007 г.). «Эпидемиологическое и диагностическое исследование синдрома Аспергера в соответствии с четырьмя наборами диагностических критериев». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (5): 636–46. DOI : 10.1097 / chi.0b013e318033ff42 . PMID 17450055 . 
  125. ^ Галанопулос А, Робертсон Д, Й Вудхаус (4 января 2016). «Оценка расстройств аутистического спектра у взрослых». Достижения в области аутизма . 2 (1): 31–40. DOI : 10.1108 / AIA-09-2015-0017 .
  126. ^ Cederlund M, Gillberg C (октябрь 2004). «Сто мужчин с синдромом Аспергера: клиническое исследование фона и сопутствующих факторов». Медицина развития и детская неврология . 46 (10): 652–60. DOI : 10.1111 / j.1469-8749.2004.tb00977.x . PMID 15473168 . S2CID 5931902 .  
  127. ^ Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Комплексная психиатрия . 53 (4): 333–40. DOI : 10.1016 / j.comppsych.2011.05.014 . PMID 21821235 . 
  128. ^ Tantam D (декабрь 1988). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–91. DOI : 10.1192 / bjp.153.6.783 . PMID 3256377 . 
  129. ^ Ekleberry SC (2008). «Кластер А - шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» . Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимость . Рутледж. С. 31–32. ISBN 978-0789036933.
  130. ^ a b c Барон-Коэн S, Клин A (июнь 2006 г.). «Что такого особенного в синдроме Аспергера?». Мозг и познание . 61 (1): 1–4. DOI : 10.1016 / j.bandc.2006.02.002 . PMID 16563588 . S2CID 12554302 .  
  131. ^ Manouilenko I, Bejerot S (август 2015). «Сухарева - до Аспергера и Каннера» . Nordic Journal of Psychiatry (Report) (опубликовано 31 марта 2015 г.). 69 (6): 479–82. DOI : 10.3109 / 08039488.2015.1005022 . PMID 25826582 . S2CID 207473133 .  
  132. Перейти ↑ Lyons V, Fitzgerald M (ноябрь 2007 г.). «Был ли у Ганса Аспергера (1906–1980) синдром Аспергера?». Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (10): 2020–21. DOI : 10.1007 / s10803-007-0382-4 . PMID 17917805 . S2CID 21595111 .  
  133. Перейти ↑ Osborne L (2002). American Normal: Скрытый мир синдрома Аспергера . Коперник. п. 19 . ISBN 978-0-387-95307-6.
  134. ^ Хипплер K, Клицперы C (февраль 2003). «Ретроспективный анализ историй болезни« аутичных психопатов », диагностированных Гансом Аспергером и его командой в Университетской детской больнице в Вене» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 358 (1430): 291–301. DOI : 10.1098 / rstb.2002.1197 . PMC 1693115 . PMID 12639327 .  
  135. ↑ Крыло L (1991). «Связь между синдромом Аспергера и аутизмом Каннера». В Фрит У (ред.). Аутизм и синдром Аспергера . Издательство Кембриджского университета. С. 93–121. ISBN 978-0-521-38608-1.
  136. ↑ Cole C (24 января 2018 г.). «Что такое синдром Аспергера» . Логотип заголовка Guiding Pathways . Проверено 21 июля 2019 .
  137. ↑ Wing L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клинический отчет» . Психологическая медицина . 11 (1): 115–29. DOI : 10.1017 / S0033291700053332 . PMID 7208735 . Архивировано 17 августа 2007 года. 
  138. ^ Mnookin S (18 июня 2018). «Дети Аспергера» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 22 июля 2019 .
  139. ↑ Wing L (февраль 1981 г.). «Синдром Аспергера: клинический отчет» . Психологическая медицина . Проверено 22 июля 2019 .
  140. ^ Уилли LH (1999). Притворяться нормальным: жить с синдромом Аспергера . Джессика Кингсли. С.  71 , 104. ISBN 978-1-85302-749-9.
  141. Перейти ↑ Williams CC (2005). «В поисках Аспергера» . В Стоддарт КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: объединение нескольких точек зрения . Джессика Кингсли. С.  242–52 . ISBN 978-1-84310-319-6. Жизненные перспективы людей с СА изменились бы, если бы мы перешли от рассмотрения СА как набора дисфункций к рассмотрению его как набора отличий, имеющих достоинства.
  142. ^ Дакин CJ (2005). «Жизнь снаружи: личный взгляд на синдром Аспергера» . В Стоддарт КП (ред.). Дети, молодежь и взрослые с синдромом Аспергера: объединение нескольких точек зрения . Джессика Кингсли. С.  352–61 . ISBN 978-1-84310-319-6.
  143. ^ Кларк J, ван Amerom G (2008). «Синдром Аспергера: различия между пониманием родителей и диагностированными». Социальная работа в здравоохранении . 46 (3): 85–106. DOI : 10.1300 / J010v46n03_05 . PMID 18551831 . S2CID 10181053 .  
  144. Перейти ↑ Allred S (2009). «Переосмысление синдрома Аспергера: уроки других проблем для диагностического и статистического руководства и подходов ICIDH». Инвалидность и общество . 24 (3): 343–55. DOI : 10.1080 / 09687590902789511 . S2CID 144506657 . 
  145. ^ Барон-Коэн S (2008). «Эволюция мозговых механизмов социального поведения». В Crawford C, Krebs D (ред.). Основы эволюционной психологии . Лоуренс Эрльбаум. С. 415–32. ISBN 978-0-8058-5957-7.
  146. ^ a b Jaarsma P, Welin S (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие» (PDF) . Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. DOI : 10.1007 / s10728-011-0169-9 . PMID 21311979 . S2CID 18618887 . Архивировано из оригинального (PDF) 1 ноября 2013 года.   
  147. ^ Гамильтон, Джон. «Нехватка мозговой ткани препятствует исследованиям аутизма» . NPR . Архивировано 11 марта 2015 года . Дата обращения 10 мая 2015 .
  148. ↑ Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма» . Нью-Йорк . Архивировано 27 мая 2008 года . Проверено 27 мая 2008 года .


Классификация
D
  • МКБ - 10 : F84.5
  • МКБ - 9-CM : 299.80
  • OMIM : 608638
  • MeSH : D020817
  • ЗаболеванияDB : 31268
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001549
  • eMedicine : ped / 147
  • Пациент Великобритания : синдром Аспергера