Буферизация кальция описывает процессы, которые помогают стабилизировать концентрацию свободных ионов кальция в клетках, аналогично тому, как буферы pH поддерживают стабильную концентрацию ионов водорода. [1] Большинство ионов кальция в клетке связаны с внутриклеточными белками, оставляя меньшую часть свободно диссоциированной. [2] Когда кальций добавляется в цитоплазму или удаляется из нее путем транспорта через клеточную мембрану или саркоплазматический ретикулум.кальциевые буферы минимизируют влияние на изменения концентрации свободного кальция в цитоплазме за счет связывания кальция с внутриклеточными белками или высвобождения кальция из них. В результате 99% кальция, добавляемого в цитозоль кардиомиоцита во время каждого сердечного цикла, связывается с кальциевыми буферами, создавая относительно небольшое изменение свободного кальция. [2]
Регулирование свободного кальция имеет особое значение в возбудимых клетках, таких как кардиомиоциты [3] и нейроны . [4] Внутри этих клеток многие внутриклеточные белки могут действовать как кальциевые буферы. В клетках сердечной мышцы наиболее важными буферами в цитоплазме являются тропонин C , SERCA , кальмодулин и миозин , в то время как наиболее важным буфером в составе кальциевого буфера в саркоплазматическом ретикулуме является кальсеквестрин . [2] [5]
Клиническое значение
Изменения буферизации кальция в цитозоле связаны с тенденцией к аритмиям (аномальным сердечным ритмам) в некоторых генетических мутациях, которые, как известно, вызывают гипертрофическую кардиомиопатию . [6] Генетические мутации, влияющие на кальсеквестрин , ответственны за аутосомно-рецессивную форму катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии , наследственного сердечного заболевания, которое может привести к внезапной смерти. [7] На буферизацию кальция в миоцитах предсердий влияет старение в моделях на крупных животных, повышая содержание кальция в саркоплазматическом ретикулуме, что потенциально может способствовать тенденции к фибрилляции предсердий . [8]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Gilabert JA (2012). «Цитоплазматическая буферизация кальция». Успехи экспериментальной медицины и биологии . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 740 : 483–98. DOI : 10.1007 / 978-94-007-2888-2_20 . ISBN 978-94-007-2887-5. PMID 22453955 .
- ^ а б в М., Берс Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сердечная сократительная сила (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371588. OCLC 47659382 .
- ^ Смит Г.Л., Эйснер Д.А. (май 2019 г.). «Буферизация кальция в сердце при здоровье и болезни» . Тираж . 139 (20): 2358–2371. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.039329 . PMC 6520234 . PMID 31082292 .
- ^ Шваллер Б. (ноябрь 2010 г.). «Цитозольные буферы Ca2 +» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (11): a004051. DOI : 10.1101 / cshperspect.a004051 . PMC 2964180 . PMID 20943758 .
- ^ Бристон С.Дж., Дибб К.М., Соларо Р.Дж., Эйснер Д.А., Траффорд А.В. (ноябрь 2014 г.). «Сбалансированные изменения буферизации Са с помощью SERCA и тропонина способствуют обработке Са во время β-адренергической стимуляции сердечных миоцитов» . Сердечно-сосудистые исследования . 104 (2): 347–54. DOI : 10.1093 / CVR / cvu201 . PMC 4240166 . PMID 25183792 .
- ^ Шобер Т., Хук С., Венкатараман Р., Грищенко О., Крыштал Д., Хванг Х.С., Бауденбахер Ф. Дж., Кнолльманн BC (июль 2012 г.). «Миофиламентная сенсибилизация к кальцию увеличивает сродство цитозольного связывания кальция, изменяет внутриклеточный гомеостаз кальция и вызывает зависимую от паузы аритмию, запускаемую кальцием» . Циркуляционные исследования . 111 (2): 170–9. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.112.270041 . PMC 3393041 . PMID 22647877 .
- ^ Ливе К.В., ван дер Верф С., Уайльд А.А. (май 2016 г.). «Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия» . Тираж журнала . 80 (6): 1285–91. DOI : 10,1253 / circj.CJ-16-0326 . PMID 27180891 .
- ^ Кларк Дж. Д., Колдуэлл Дж. Л., Пирман К. М., Эйснер Д. А., Траффорд А. В., Дибб К. М. (октябрь 2017 г.). «Обработка 2+ в миоцитах предсердий старых овец» . Журнал физиологии . 595 (19): 6263–6279. DOI : 10,1113 / JP274053 . PMC 5621500 . PMID 28752958 .