Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гипертрофическая кардиомиопатия
Другие названияАсимметричная гипертрофия перегородки; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; [1] гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (HOCM).
Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.png
СпециальностьКардиология
СимптомыЧувство усталости, отек ног , одышка , боль в груди , обморок [2]
ОсложненияСердечная недостаточность , нерегулярное сердцебиение , внезапная сердечная смерть [3] [4]
ПричиныГенетика , болезнь Фабри , атаксия Фридрейха , некоторые лекарства [5] [6]
Диагностический методЭлектрокардиограмма , эхокардиограмма , стресс-тестирование , генетическое тестирование [7]
Дифференциальный диагнозГипертоническая болезнь сердца , стеноз аорты , атлетическое сердце [5]
УходЛекарства, имплантируемый дефибриллятор сердца , хирургия [7]
МедикаментБета-адреноблокаторы , диуретики , дизопирамид [7]
ПрогнозРиск смерти менее 1% в год (при лечении) [8]
Частота1 из 500 человек [9]

Гипертрофическая кардиомиопатия ( HCM ) является состояние , при котором сердце становится утолщенной без очевидной причины. [9] Чаще всего поражаются межжелудочковая перегородка и желудочки. [10] Это приводит к тому, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, а также может вызвать проблемы с электропроводностью. [3]

Люди с HCM могут иметь ряд симптомов. У людей может быть бессимптомное течение или может наблюдаться утомляемость, отек ног и одышка . [2] Это также может привести к боли в груди или обмороку . [2] Симптомы могут усиливаться при обезвоживании. [10] Осложнения могут включать сердечную недостаточность , нерегулярное сердцебиение и внезапную сердечную смерть . [3] [4]

ГКМП чаще всего наследуется от родителей [6] по аутосомно-доминантному типу. [10] Это часто происходит из-за мутаций в определенных генах, участвующих в создании белков сердечной мышцы . [6] Другие наследственные причины гипертрофии левого желудочка могут включать болезнь Фабри , атаксию Фридрейха и некоторые лекарства, такие как такролимус . [5] Другие причины увеличения сердца - это сердце спортсмена и гипертония (высокое кровяное давление). [10] Для постановки диагноза HCM часто используется семейный анамнез илиродословная , электрокардиограмма , эхокардиограмма , стресс-тестирование . [7] Также может быть проведено генетическое тестирование . [7] HCM можно отличить от других наследственных причин кардиомиопатии по аутосомно-доминантному типу, тогда как болезнь Фабри Х-сцеплена, а атаксия Фридрейха наследуется по аутосомно-рецессивному типу. [10]

Лечение может зависеть от симптомов и других факторов риска. Лекарства могут включать использование бета-блокаторов или дизопирамида . [7] имплантируемый сердечный дефибриллятор может быть рекомендован в тех с определенными типами нерегулярного пульса. [7] Хирургическое вмешательство в виде миэктомии перегородки или трансплантации сердца может быть выполнено тем, у кого другие меры не улучшились. [7] При лечении риск смерти от болезни составляет менее одного процента в год. [8]

HCM поражает примерно одного из 500 человек. [9] Показатели у мужчин и женщин примерно равны. [9] Пострадать могут люди любого возраста. [9] Первое современное описание болезни было дано Дональдом Тиром в 1958 году. [11] [12]

Признаки и симптомы [ править ]

Течение HCM варьируется. Многие люди протекают бессимптомно или имеют легкие симптомы, и многие из тех, кто несет гены болезни ГКМП, не имеют клинически выявляемого заболевания. [13] В симптомах ГКМПА включает одышку из - за жесткости и снижение кровенаполнения желудочков, при физической нагрузке боли в груди (иногда известную как ангина ) из - за снижение кровотока в коронарные артерии, неудобно осознание сердечных сокращений ( учащенное сердцебиение ) , а также нарушение работы электрической системы, проходящей через аномальную сердечную мышцу, головокружение , слабость, обмороки и внезапную сердечную смерть . [14]

Одышка в значительной степени связана с повышенной жесткостью левого желудочка (ЛЖ), которая ухудшает наполнение желудочков, но также приводит к повышению давления в левом желудочке и левом предсердии, вызывая противодавление и интерстициальный застой в легких. Симптомы не тесно связаны с наличием или серьезностью градиента оттока. [15] Часто симптомы напоминают симптомы застойной сердечной недостаточности.(особенно непереносимость активности и одышка), но лечение каждого из них разное. Бета-адреноблокаторы используются в обоих случаях, но лечение диуретиками, являющееся основой лечения ХСН, усугубит симптомы гипертрофической обструктивной кардиомиопатии за счет уменьшения преднагрузки желудочков и, таким образом, увеличения сопротивления оттоку (меньше крови, чтобы отодвинуть утолщенную закупоривающую ткань). [16]

Основные факторы риска внезапной смерти у людей с ГКМП включают в себя предшествующую остановку сердца или фибрилляцию желудочков , спонтанную устойчивую желудочковую тахикардию , аномальное артериальное давление при физической нагрузке и неустойчивую желудочковую тахикардию, [17] [18] необъяснимые обмороки , семейный анамнез преждевременных внезапных заболеваний. смерть и толщина LVW более 15–30 мм на эхокардиограмме.

Пульс «остроконечный и куполообразный» и « апикальный импульс тройной ряби » - два других признака, которые можно обнаружить при физикальном обследовании. [19]

Генетика [ править ]

Генетическая основа
ГенLocusТип
MYH714q12CMH1 ( 192600 )
TNNT21q32CMH2 ( 115195 )
TPM115q22.1CMH3 ( 115196 )
MYBPC311p11.2CMH4 ( 115197 )
??CMH5
ПРКАГ27q36CMH6 ( 600858 )
TNNI319q13.4CMH7 ( 613690 )
MYL33pCMH8 ( 608751 )
TTN2q24.3CMH9 ( 613765 )
MYL212q23-q24CMH10 ( 608758 )
ACTC115q14CMH11 ( 612098 )
CSRP311п15.1CMH12 ( 612124 )

Семейная гипертрофическая кардиомиопатия наследуется как аутосомно-доминантный признак и объясняется мутациями в одном из ряда генов , кодирующих белки саркомера . [10]

В настоящее время около 50–60% людей с высоким индексом клинического подозрения на ГКМП будут иметь мутацию, идентифицированную по крайней мере в одном из девяти саркомерных генов. Примерно 40% этих мутаций происходят в гене тяжелой цепи β- миозина на хромосоме 14 q11.2-3, и примерно 40% связаны с геном сердечного миозин-связывающего протеина C. Поскольку HCM обычно является аутосомно-доминантным признаком, дети от одного родителя HCM имеют 50% шанс унаследовать мутацию, вызывающую заболевание. Когда бы ни была выявлена ​​такая мутация, можно использовать семейное генетическое тестирование для выявления родственников, подверженных риску заболевания, хотя клиническую тяжесть и возраст начала невозможно предсказать. [20]

У лиц без семейного анамнеза ГКМП наиболее частой причиной заболевания является мутация de novo гена, продуцирующего тяжелую цепь β-миозина. [ необходима цитата ]

Полиморфизм вставки / удаления в гене, кодирующем ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), изменяет клинический фенотип заболевания. Генотип D / D (делеция / делеция) АПФ связан с более выраженной гипертрофией левого желудочка и может быть связан с более высоким риском неблагоприятных исходов. [21] [22]

Некоторые мутации могут иметь более опасный потенциал по сравнению с другими (тяжелая цепь β-миозина). Например, мутации тропонина Т изначально были связаны с 50% смертностью в возрасте до 40 лет. Однако более недавнее и более крупное исследование обнаружило аналогичный риск для других мутаций саркомерного белка. [23] Возраст начала заболевания HCM с MYH7 более ранний и приводит к более серьезным симптомам. [24] Более того, мутации тропонина С могут изменять чувствительность к Ca +2 при развитии силы в сердечной мышце, эти мутации названы в честь аминокислоты, которая была изменена после того, как это произошло, например, A8V , A31S, C84Y и D145E. . [25]

Диагноз [ править ]

ЭКГ, показывающая HOCM

Диагноз гипертрофической кардиомиопатии основывается на ряде особенностей процесса заболевания. Хотя для диагностики заболевания используются эхокардиография , катетеризация сердца или МРТ сердца, другие важные соображения включают ЭКГ , генетическое тестирование (хотя в основном не используется для диагностики) [26] и любой семейный анамнез ГКМП или необъяснимой внезапной смерти. у здоровых людей. [ необходима цитата ]Примерно в 60-70% случаев МРТ сердца показывает утолщение более чем на 15 мм нижней части межжелудочковой перегородки. Визуализация, взвешенная по T1, может выявить рубцевание сердечных тканей, в то время как T2-взвешенная визуализация может выявить отек и воспаление сердечной ткани, которые связаны с острыми клиническими признаками боли в груди и эпизодами обморока. [27]

При осмотре иногда можно обнаружить Pulsus bisferiens . [28]

Обструктивный или необструктивный [ редактировать ]

В зависимости от того, вызывает ли искажение нормальной анатомии сердца препятствие оттоку крови из левого желудочка сердца, ГКМП можно классифицировать как обструктивный или необструктивный. [ необходима цитата ]

  • Обструктивный вариант HCM, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (HOCM), также исторически известен как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (IHSS) и асимметричная гипертрофия перегородки (ASH).
  • Другой, необструктивный вариант ГКМП - апикальная гипертрофическая кардиомиопатия [29], также называемая синдромом Ямагути или гипертрофией Ямагути, впервые описанная у лиц японского происхождения.

Катетеризация сердца [ править ]

График давления, демонстрирующий знак Брокенбро – Браунвальда – Морроу
AO = нисходящая аорта; LV = левый желудочек; ЭКГ = электрокардиограмма.
После третьего комплекса QRS у желудочка больше времени для заполнения. Поскольку у него больше времени для наполнения, левый желудочек будет иметь больший объем в конце диастолы (увеличенная преднагрузка ). В соответствии с законом Франка – Старлинга для сердца сокращение левого желудочка (и давление, создаваемое левым желудочком) будет больше при следующем сокращении (удар № 4 на этом рисунке). Из-за динамического характера обструкции оттока при ГКМП обструкция увеличивается в большей степени.чем повышение давления в левом желудочке. Это вызывает падение аортального давления по мере повышения давления в левом желудочке (на рисунке это заштрихованная желтая область).

При катетеризации сердца , катетеры могут быть размещены в левом желудочке и восходящей аорте , для измерения разности давлений между этими структурами. У здоровых людей во время систолы желудочков давление в восходящей аорте и левом желудочке выравнивается, а аортальный клапан открыт. У людей со стенозом аорты или с HCM с градиентом тракта оттока будет градиент (разница) давления между левым желудочком и аортой, причем давление в левом желудочке будет выше, чем давление в аорте. Этот градиент представляет собой степень обструкции, которую необходимо преодолеть, чтобы выбросить кровь из левого желудочка. [цитата необходима ]

Признак Брокенбро – Браунвальда – Морроу наблюдается у лиц с ГКМП с градиентом тракта оттока. По этому признаку можно отличить ГКМП от стеноза аорты. У людей со стенозом аорты после преждевременного сокращения желудочков (PVC) последующее сокращение желудочков будет более сильным, а давление, создаваемое в левом желудочке, будет выше. Из-за фиксированной обструкции, которую представляет стенозирующий аортальный клапан, давление в восходящей аорте после ЖХ также будет увеличиваться. Однако у людей с HCM степень обструкции увеличится больше, чем сила сокращения в толчке после PVC. В результате повышается давление в левом желудочке и снижается давление в восходящей аорте., с увеличением градиента LVOT. [ необходима цитата ]

В то время как симптом Брокенбро-Браунвальда-Морроу наиболее ярко проявляется при одновременном использовании внутрисердечных и внутриаортальных катетеров, его можно увидеть при обычном физикальном обследовании как снижение пульсового давления в сокращениях после ЖЭ у лиц с ГКМП. [ необходима цитата ]

Скрининг [ править ]

Основная статья: Скрининг гипертрофической кардиомиопатии

Хотя ГКМП может протекать бессимптомно, у пораженных людей симптомы могут варьироваться от легкой до критической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти в любой момент от раннего детства до старшинства. [13] [30] ГКМП является основной причиной внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов в США и наиболее распространенным генетическим сердечно-сосудистым заболеванием. [4] Одно исследование показало, что частота внезапной сердечной смерти у молодых конкурентоспособных спортсменов снизилась в регионе Венето в Италии на 89% с момента введения в 1982 году рутинного кардиологического скрининга спортсменов с необычно высокого начального уровня. [31] Однако по состоянию на 2010 год исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти среди всех людей с ГКМП снизилась до одного процента или меньше.[32] Лицам с положительным результатом скрининга, у которых диагностировано заболевание сердца, обычно советуют избегать соревнований по легкой атлетике. [ необходима цитата ]

НСМ могут быть обнаружены с помощью эхокардиографии (ЭХО) с 80% + точность, [ править ] , который может предшествовать скрининг с электрокардиограммы (ЭКГ) , чтобы проверить на сердечных аномалий. Магнитно-резонансная томография сердца ( МРТ ), считающаяся золотым стандартом для определения физических свойств стенки левого желудочка, может служить альтернативным инструментом скрининга, когда эхокардиограмма дает неубедительные результаты. [33]Например, выявить сегментарную гипертрофию бокового желудочка нельзя только с помощью эхокардиографии. Также гипертрофия левого желудочка может отсутствовать у детей до тринадцати лет. Это подрывает результаты эхокардиограмм у подростков. [13] Исследователи, однако, изучили бессимптомных носителей мутации, вызывающей HCM, с помощью CMR и смогли идентифицировать крипты в ткани межжелудочковой перегородки у этих людей. Было высказано предположение, что образование этих крипт является признаком беспорядка миоцитов и измененных стенок сосудов, что может позже привести к клинической экспрессии HCM. [33]Возможное объяснение этого состоит в том, что типичный сбор семейного анамнеза сосредотачивается только на том, произошла ли внезапная смерть или нет. Он не учитывает возраст, в котором родственники умерли от сердечной смерти, а также частоту сердечных приступов. Более того, учитывая несколько факторов, которые необходимо учитывать в качестве факторов риска внезапной сердечной смерти, хотя большинство факторов не имеют сильной прогностической ценности по отдельности, существует неопределенность в отношении того, когда применять специальное лечение. [34]

Соединенные Штаты [ править ]

Есть несколько потенциальных проблем, связанных с рутинным скринингом на HCM в Соединенных Штатах. [35] Во-первых, 15 миллионов спортсменов в США почти в два раза больше, чем в Италии. [35] Во-вторых, эти события являются редкими: менее 100 смертей в США из-за HCM у соревнующихся спортсменов в год [36] или около 1 смерти на 220 000 спортсменов. [37] Наконец, окончательный диагноз поставит генетическое тестирование; однако из-за многочисленных мутаций, вызывающих ГКМП, этот метод скрининга сложен и не является рентабельным. [13]Следовательно, генетическое тестирование в Соединенных Штатах ограничено людьми, у которых проявляются явные симптомы HCM, и членами их семей. Это гарантирует, что тест не будет потрачен впустую на обнаружение других причин гипертрофии желудочков (из-за его низкой чувствительности), и что члены семьи человека будут осведомлены о потенциальном риске быть носителями мутантного гена (ов). [38]

Канада [ править ]

Канадские руководящие принципы и рекомендации по генетическому тестированию для людей с диагнозом ГКМП следующие: [26]

  • Основная цель генетического тестирования - проверка членов семьи.
    • Согласно результатам, родственникам из группы риска может быть предложено пройти всестороннее обследование.
  • Генетическое тестирование не предназначено для подтверждения диагноза.
    • Если у диагностированного человека нет родственников из группы риска, генетическое тестирование не требуется.
  • Генетическое тестирование не предназначено для оценки риска или принятия решений о лечении.
    • Доказательства подтверждают только клинические испытания для прогнозирования прогрессирования и риска развития осложнений ГКМП.

Для лиц с подозрением на ГКМП:

  • Не рекомендуется генетическое тестирование для определения других причин гипертрофии левого желудочка (таких как « сердце спортсмена », гипертония и амилоидоз сердца).
    • ГКМП можно отличить от других состояний, вызывающих гипертрофию, с помощью истории болезни и клинических испытаний.

Великобритания [ править ]

Вскрытие после смерти телеведущего Дэвида Фроста в 2013 году показало, что у него был HCM, хотя это не способствовало его смерти, и его семья не была проинформирована. Внезапная сердечная смерть его 31-летнего сына в 2015 году побудила его семью сотрудничать с British Heart Foundation, чтобы собрать средства для лучшего обследования. [39]

Лечение [ править ]

Бессимптомные люди [ править ]

Значительное количество людей с гипертрофической кардиомиопатией не имеют никаких симптомов и имеют нормальную продолжительность жизни, хотя им следует избегать особо напряженных занятий или соревнований по легкой атлетике. Бессимптомных людей следует обследовать на предмет факторов риска внезапной сердечной смерти. У людей с нарушением оттока жидкости в состоянии покоя или с индуцируемой обструкцией следует избегать ситуаций, которые могут вызвать обезвоживание или расширение сосудов (например, использование сосудорасширяющих или диуретических лекарств от кровяного давления). У бессимптомных людей терапия по уменьшению перегородки не рекомендуется. [7]

Лекарства [ править ]

Основная цель лекарств - облегчить такие симптомы, как боль в груди, одышка и сердцебиение. Бета-адреноблокаторы считаются препаратами первой линии, поскольку они могут замедлять частоту сердечных сокращений и уменьшать вероятность эктопических сокращений. Для людей, которые не переносят бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил.могут быть использованы, но потенциально опасны для людей с низким артериальным давлением или сильной одышкой в ​​состоянии покоя. Эти лекарства также снижают частоту сердечных сокращений, хотя их следует применять у людей с тяжелой обструкцией оттока, повышенным давлением заклинивания легочной артерии и низким кровяным давлением. Людям с признаками обструкции следует избегать применения блокаторов дигидропиридиновых кальциевых каналов. Людям, симптомы которых не облегчаются вышеуказанными методами лечения, назначают дизопирамид.можно рассмотреть для дальнейшего облегчения симптомов. Диуретики могут быть рассмотрены для людей с признаками перегрузки жидкостью, но с осторожностью применяться у людей с признаками обструкции. Люди, у которых симптомы не исчезают, несмотря на лекарственную терапию, могут рассмотреть более инвазивные методы лечения. Внутривенный фенилэфрин (или другой чистый сосудосуживающий агент) можно использовать при острой стадии низкого кровяного давления у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, которые не реагируют на введение жидкости. [7]

Хирургическая миэктомия перегородки [ править ]

Основная статья: Миэктомия перегородки

Хирургическая миэктомия перегородки - это операция на открытом сердце, которая проводится для облегчения симптомов у людей, у которых симптомы остаются тяжелыми, несмотря на медикаментозное лечение. Успешно проводится с начала 1960-х годов. [17] Хирургическая миэктомия с перегородкой равномерно снижает обструкцию выводящего тракта левого желудочка и улучшает симптомы, а в опытных центрах хирургическая летальность составляет менее 1%, а также вероятность успеха 85%. [30] Он включает срединную стернотомию (общая анестезия, вскрытие грудной клетки и искусственное кровообращение ) и удаление части межжелудочковой перегородки. [13]Хирургическая миэктомия, направленная только на субаортальную перегородку с целью увеличения размера оттока и уменьшения сил Вентури, может быть недостаточной для устранения систолического переднего движения (SAM) передней створки митрального клапана. При такой ограниченной резекции остаточная выпуклость в середине перегородки по-прежнему перенаправляет кровоток назад; SAM сохраняется, потому что поток по-прежнему остается позади митрального клапана. Только после резекции более глубокой части выступа перегородки поток перенаправляется кпереди от митрального клапана, устраняя SAM. Имея это в виду, модификация миэктомии Морроу, называемая расширенной миэктомией, мобилизацией и частичным иссечением папиллярных мышц, стала предпочтительной. [40] [41] [42] [43]У людей с особенно большими избыточными митральными клапанами может быть добавлена ​​складка передней створки для полного разделения митрального клапана и оттока. [43] Осложнения миэктомии перегородки включают возможную смерть, аритмию, инфекцию, непрекращающееся кровотечение, перфорацию / дефект перегородки и инсульт. [30]

Спиртовая абляция перегородки [ править ]

Основная статья: Алкогольная абляция перегородки

Спиртовая абляция перегородки , представленная Ульрихом Сигвартом в 1994 году, представляет собой чрескожную технику, которая включает инъекцию алкоголя в одну или несколько перегородок левой передней нисходящей артерии . Это катетерЭта техника дает результаты, аналогичные хирургической процедуре миэктомии перегородки, но является менее инвазивной, поскольку не требует общей анестезии и вскрытия грудной стенки и перикарда (которые выполняются при миэктомии перегородки). В избранной популяции с симптомами, вторичными по отношению к высокому градиенту оттока, абляция спиртовой перегородки может уменьшить симптомы ГКМП. Кроме того, пожилые люди и люди с другими медицинскими проблемами, для которых хирургическая миэктомия представляет собой повышенный процедурный риск, вероятно, выиграют от менее инвазивной процедуры аблации перегородки. [13] [44]

При правильном выполнении абляция спиртовой перегородки вызывает контролируемый сердечный приступ , при котором часть межжелудочковой перегородки, которая включает отток левого желудочка, подвергается инфаркту и сокращается до рубца. Ведутся споры о том, каким людям лучше всего подходит хирургическая миэктомия, абляция перегородки спиртом или медикаментозное лечение. [45]

Митральный зажим [ править ]

Основная статья: MitraClip

С 2013 года митральные зажимы имплантируются через катетер в качестве новой стратегии коррекции движения митрального клапана у людей с тяжелой обструктивной ГКМП. Устройство скрепляет створки митрального клапана, чтобы улучшить отток крови из сердца. Клипса для митрального клапана еще не доказала долговременную надежность миэктомии перегородки или алкогольной аблации перегородки, но специалисты по HCM все чаще предлагают клипсу как менее инвазивный вариант лечения. [46] [47]

Имплантируемый кардиостимулятор или дефибриллятор [ править ]

Дополнительная информация: кардиостимулятор и устройство ICD

Использование кардиостимулятора рекомендуется в подгруппе людей, чтобы вызвать асинхронное сокращение левого желудочка. Поскольку кардиостимулятор активирует межжелудочковую перегородку раньше, чем свободная стенка левого желудочка, градиент по выходному тракту левого желудочка может уменьшаться. Было показано, что эта форма лечения обеспечивает меньшее облегчение симптомов и меньшее уменьшение градиента выходного тракта левого желудочка по сравнению с хирургической миэктомией. [48]Технологические достижения также привели к разработке двухкамерного кардиостимулятора, который включается только при необходимости (в отличие от обычного кардиостимулятора, который обеспечивает постоянный стимул). Несмотря на то, что двухкамерный кардиостимулятор снижает обструкцию выводного тракта желудочков, экспериментальные испытания выявили лишь несколько человек с улучшенными симптомами. [34] Исследователи подозревают, что эти сообщения об улучшении симптомов связаны с эффектом плацебо . [30]

Процедура включает разрез в переднебоковой области ниже ключицы. Затем вставляются два отведения; один в правое предсердие, а другой в верхушку правого желудочка через подключичные вены. На месте они закрепляются и прикрепляются к генератору, который остается внутри фасции перед грудной мышцей. [30] Осложнения этой процедуры включают инфекцию, неисправность электрического провода и генератора, которые потребуют замены. [30]

Людям с ГКМП, у которых наблюдается один или несколько основных факторов риска внезапной сердечной смерти, в качестве надлежащей меры предосторожности можно рекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) или комбинированный кардиостимулятор / ИКД. [7] [17] [49] [50] В 2014 году Европейское общество кардиологов предложило практическую оценку риска для расчета этого риска. [51]

Трансплантация сердца [ править ]

Дополнительная информация: трансплантация сердца

В случаях, когда все остальные формы лечения не поддаются лечению, одним из вариантов является трансплантация сердца . Это также единственный доступный метод лечения сердечной недостаточности в терминальной стадии. [34] Однако трансплантация должна быть проведена до появления таких симптомов, как гипертензия легочных сосудов, нарушение функции почек и тромбоэмболия, чтобы она была успешной. Исследования показали, что семилетняя выживаемость у людей с ГКМП после трансплантации составляет 94%. [34]

Прогноз [ править ]

Систематический обзор, проведенный в 2002 году, пришел к выводу, что: «В целом, HCM дает ежегодный уровень смертности около 1% ... HCM может быть связан с важными симптомами и преждевременной смертью, но чаще с отсутствием или относительно легкой инвалидностью и нормальной продолжительностью жизни». [13]

Дети [ править ]

Несмотря на то, что гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) может присутствовать в раннем возрасте и, скорее всего, является врожденной, это одна из наиболее редких сердечных аномалий, встречающихся в детской кардиологии, в основном потому, что симптомы обычно отсутствуют, неполные или проявляются позже во взрослом возрасте. . Большая часть текущей информации, относящейся к ГКМП, получена в результате исследований среди взрослого населения, и значение этих наблюдений для педиатрической популяции часто остается неопределенным. [52] Тем не менее, недавние исследования в детской кардиологии показали, что на ГКМП приходится 42% детских кардиомиопатий, с ежегодным уровнем заболеваемости 0,47 на 100 000 у детей. [53]Кроме того, в бессимптомных случаях внезапная смерть считается одним из самых страшных осложнений, связанных с заболеванием в отдельных педиатрических группах. Следовательно, рекомендуемая практика состоит в том, чтобы обследовать детей пострадавших людей на протяжении всего детства для выявления сердечных аномалий на ранней стадии в надежде предотвратить дальнейшие осложнения заболевания. [52]

Как правило, диагноз HCM в педиатрической популяции ставится во время оценки шума, застойной сердечной недостаточности, физического истощения и генетического тестирования детей пострадавших людей. [52] В частности, эхокардиограмма (ЭХО) использовалась как окончательный неинвазивный диагностический инструмент почти у всех детей. ECHO оценивает размер желудочка сердца, толщину стенки, систолическую и диастолическую функцию, а также обструкцию оттока. Таким образом, ECHO был выбран как идеальное средство для обнаружения чрезмерного утолщения стенки сердечной мышцы при HCM. [52]

Стратегии лечения детей с ГКМП направлены на уменьшение симптомов болезни и снижение риска внезапной смерти. [54] Из-за неоднородности заболевания лечение обычно изменяется в соответствии с индивидуальными потребностями. [54] β-адреноблокаторы улучшают наполнение и расслабление левого желудочка и тем самым улучшают симптомы. У некоторых детей β-адреноблокаторы (например, пропранолол) показали свою эффективность в снижении риска внезапной смерти. [54] Кроме того, блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмические препараты могут использоваться в качестве дополнительной терапии к β-адреноблокаторам у детей с симптомами. Тем не менее, необходимы дальнейшие испытания, чтобы определить их окончательные преимущества. [54]

Другие животные [ править ]

Эхокардиография гипертрофически-обструктивной кардиомиопатии (ГОКМ) у кошки.
Седловой тромб в аорте кошек. 1 открытая аорта с тромбом, 2 A. iliaca externa, 3 общий ствол для обеих Aa. iliacae internae, 4 A. circflexa ilium profunda, 5 A. mesenterica caudalis, 6 Colon descendens.

Кошки [ править ]

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) - наиболее распространенное заболевание сердца у домашних кошек ; [55] [56] [57] процесс болезни и генетика, как полагают, аналогичны болезни у людей. [58] У кошек мейн-кун HCM был подтвержден как аутосомно-доминантный наследственный признак. [59] Многие породы кошек имеют HCM как проблему в породе. [60] Первая генетическая мутация (в сердечном миозин-связывающем протеине С), ответственная за ГКМП у кошек, была обнаружена в 2005 году у кошек мейн-кун. [61] Доступен тест на эту мутацию (A31P). [62]Около одной трети кошек мейн-кунов, протестированных на мутацию, являются либо гетерозиготными, либо гомозиготными по мутации, хотя многие из гетерозиготных кошек не имеют явных признаков заболевания на эхокардиограмме (низкая пенетрантность). У некоторых кошек мейн-кун с клиническими признаками гипертрофической кардиомиопатии тест отрицательный на эту мутацию, что убедительно свидетельствует о существовании другой причины в породе. Мутация сердечного миозинсвязывающего протеина C, идентифицированная у кошек мейн-кун, не была обнаружена ни у одной другой породы кошек с HCM, но совсем недавно другая мутация миозинсвязывающего протеина C была идентифицирована у кошек Ragdoll с HCM. [63] [64]Как и у людей, HCM у кошек не присутствует при рождении, но со временем развивается. Впервые он был обнаружен у кошек в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. [ необходима цитата ]

Клинически кошки с гипертрофической кардиомиопатией обычно имеют систолическое переднее движение (SAM) митрального клапана (см. Рисунок). [65] У кошек с тяжелой формой ГКМП часто развивается левожелудочковая сердечная недостаточность (отек легких; плевральный выпот) из-за тяжелой диастолической дисфункции левого желудочка. У них также может развиться тромб левого предсердия, который чаще всего поражает терминальную часть аорты, вызывая острую боль и паралич задних конечностей (см. Ниже). Внезапная смерть тоже может произойти, но это случается редко. [66] [67]

Ультразвуковое исследование сердца ( эхокардиография ) необходимо для диагностики ГКМП у кошек. [68] [69] [70] Измерение циркулирующих сердечных биомаркеров , таких как N-terminal-proBNP ( NT-proBNP ) [71] [72] и тропонин I (TnI), может быть использовано у кошек, чтобы усилить подозрение на сердечное заболевание. . [73] Существует точка-в-санитарной тест для кошачьего NT-проМНП доступны , которые могут быть использованы в ветеринарной клинике при эхокардиографии не представляется возможным выполнить. [74] [75] [76]

Лекарства от HCM у кошек нет. У многих, но не у всех кошек шумы в сердце. У многих кошек с шумом в сердце ГКМП отсутствует. Часто первыми признаками ГКМП у кошки являются тахипноэ / одышка из-за сердечной недостаточности или острая боль и паралич из-за системной тромбоэмболии. Хотя лекарства обычно назначают кошкам с ГКМП, у которых нет клинических признаков, на этой стадии не было показано, что лекарства полезны, и было показано, что ингибитор АПФ бесполезен до тех пор, пока не появится сердечная недостаточность [77] (в это время мочегонное средство наиболее полезно). Дилтиазем обычно не дает очевидных преимуществ. Атенолол обычно назначают при сильном систолическом движении митрального клапана вперед. [ необходима цитата ]

Артериальная тромбоэмболия кошек (FATE) - относительно частое и разрушительное осложнение HCM кошек и других кардиомиопатий кошек. Тромб обычно образуется в левом предсердии, чаще всего в левом предсердии. Считается, что образование происходит в первую очередь из-за застоя кровотока. Классически тромбоэмболия оседает в подвздошной трифуркации аорты, перекрывая одну или обе общие подвздошные артерии. Поскольку это расщепление называется седловым тромбом и является наиболее частой локализацией тромба, судьба обычно известна как седловой тромб. [78]Клинически это проявляется как у кошки с полной потерей функции одной или обеих задних конечностей. Задние конечности холодные, кошка испытывает сильную боль. В редких случаях эмболы могут оседать в других местах, чаще всего в правой передней конечности и почечных артериях. [ необходима цитата ]

Клопидогрель используется для предотвращения образования тромба левого предсердия у кошек с HCM и большим левым предсердием. Исследование FATCAT в Университете Пердью продемонстрировало, что он превосходит аспирин в предотвращении образования второго тромба у кошек, которые уже испытали тромб. Тромболитические агенты (например, тканевой активатор плазминогена) с некоторым успехом использовались для разрушения существующей тромбоэмболии аорты, но их стоимость высока, и результат, по-видимому, не лучше, чем дать кошке время (48-72 часа), чтобы разложить ее собственный сгусток. Обезболивание чрезвычайно важно. Прогноз для кошек с FATE часто плохой, так как у них, вероятно, уже будет значительный HCM, и вероятен повторный приступ FATE. [79] По этой причине эвтаназия часто является обоснованным соображением.[ необходима цитата ]

Гориллы [ править ]

В июле 2013 года Риго, 42-летняя западная низинная горилла , проживающая в зоопарке Мельбурна и отец Мзури, первой гориллы, родившейся в результате искусственного оплодотворения , неожиданно умер в результате HCM. Это состояние не редкость у самцов горилл старше 30 лет, и во многих случаях признаки болезни отсутствуют до внезапной смерти человека. [80]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Другие названия кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года архивации из первоисточника 28 июля 2016 . Проверено 31 августа 2016 года .
  2. ^ a b c «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года архивация с оригинала на 28 июля 2016 года . Проверено 10 ноября 2017 года .
  3. ^ a b c "Что такое кардиомиопатия?" . НХЛБИ . 22 июня 2016. Архивировано 10 ноября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 года .
  4. ^ a b c Баршешет А., Бреньо А., Мосс А. Дж., Гольденберг I (октябрь 2011 г.). «Генетика внезапной сердечной смерти». Текущие кардиологические отчеты . 13 (5): 364–76. DOI : 10.1007 / s11886-011-0209-у . PMID 21789574 . S2CID 25887172 .  
  5. ^ а б в Ферри Ф.Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 246. ISBN. 9780323529570. Архивировано 10 ноября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 .
  6. ^ a b c "Что вызывает кардиомиопатию?" . НХЛБИ . 22 июня 2016. Архивировано 5 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 года .
  7. ^ Б с д е е г ч я J K Герш BJ, Марон BJ, Bonow RO, Dearani JA, Фифер М.А., Ссылка МС и др. (Декабрь 2011 г.). «Руководство ACCF / AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 142 (6): 1303–38. DOI : 10.1016 / j.jtcvs.2011.10.019 . PMID 22093712 . 
  8. ^ a b Марон Б.Дж., Оммен С.Р., Семзарян С., Спирито П., Оливотто I, Марон М.С. (июль 2014 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: настоящее и будущее с переводом на современную сердечно-сосудистую медицину» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 64 (1): 83–99. DOI : 10.1016 / j.jacc.2014.05.003 . PMID 24998133 . 
  9. ^ a b c d e "Типы кардиомиопатии" . НХЛБИ . 22 июня 2016. Архивировано 4 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 года .
  10. ^ a b c d e f Басит, Хаджира; Брито, Даниэль; Шарма, Саураб (2020), «Гипертрофическая кардиомиопатия» , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28613539 , получено 20 сентября 2020 г. 
  11. ^ Тир D (январь 1958). «Асимметричная гипертрофия сердца у молодых людей» . Британский журнал сердца . 20 (1): 1–8. DOI : 10.1136 / hrt.20.1.1 . PMC 492780 . PMID 13499764 .  
  12. ^ McKenna WJ, Сен-Chowdhry S (декабрь 2008). «От Teare до наших дней: пятидесятилетняя одиссея гипертрофической кардиомиопатии, парадигма логики процесса открытия» . Revista Espanola de Cardiologia . 61 (12): 1239–44. DOI : 10.1016 / S1885-5857 (09) 60050-5 . PMID 19080961 . Архивировано 11 ноября 2017 года . Проверено 6 февраля 2017 . 
  13. ^ Б с д е е г Maron BJ (март 2002 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор» . ДЖАМА . 287 (10): 1308–20. DOI : 10,1001 / jama.287.10.1308 . PMID 11886323 . 
  14. ^ Fifer М.А., Vlahakes GJ (январь 2008). «Управление симптомами гипертрофической кардиомиопатии» . Тираж . 117 (3): 429–39. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.694158 . PMID 18212300 . 
  15. ^ Bonow R, Браунвальд Е, Zipes ДП, Либби P (2005). «Кардиомиопатии» . Болезнь Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины (7-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN 978-1-4160-0014-3.
  16. ^ Wigle ED, Раковский H, Кимбалл BP, Williams WG (октябрь 1995). «Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинический спектр и лечение». Тираж . 92 (7): 1680–92. DOI : 10.1161 / 01.cir.92.7.1680 . PMID 7671349 . 
  17. ^ a b c Марон Б.Дж., МакКенна В.Дж., Дэниэлсон Г.К., Каппенбергер Л.Дж., Кун Г.Дж., Зейдман К.Э. и др. (Ноябрь 2003 г.). «Документ о консенсусе клинических экспертов Американского колледжа кардиологов / Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии. Отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по документам консенсуса клинических экспертов и Комитету Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям». Журнал Американского колледжа кардиологии . 42 (9): 1687–713. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (03) 00941-0 . PMID 14607462 . 
  18. ^ Kalyva A, Parthenakis FI, Marketou ME, Kontaraki JE, Vardas PE (апрель 2014). «Биохимическая характеристика мутаций тропонина С, вызывающих гипертрофические и дилатационные кардиомиопатии». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 35 (2): 161–78. DOI : 10.1007 / s10974-014-9382-0 . PMID 24744096 . S2CID 1726747 .  
  19. ^ Мерфи JG, Ллойд М. (2007). Краткий учебник по кардиологии клиники Мэйо и обзорные вопросы и ответы Совета по кардиологии клиники Мэйо: (ТЕКСТ И НАБОР ВОПРОСОВ) . CRC Press. п. 1159. ISBN 9781439825457. Архивировано 23 октября 2018 года . Проверено 22 октября 2018 .
  20. ^ Чирино А.Л., Хо С (2014). «Обзор гипертрофической кардиомиопатии» . В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (ред.). GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID 20301725 . 
  21. ^ Doolan G, Нгуен л, Чанг Дж, J Ingles, Semsarian С (август 2004 г.). «Прогрессирование гипертрофии левого желудочка и полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии». Международный журнал кардиологии . 96 (2): 157–63. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2004.05.003 . PMID 15314809 . 
  22. ^ Мариан AJ, Yu QT, Workman R, Greve G, Roberts R (октябрь 1993 г.). «Полиморфизм ангиотензин-превращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии и внезапной сердечной смерти». Ланцет . 342 (8879): 1085–6. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (93) 92064-Z . PMID 8105312 . S2CID 39088276 .  
  23. ^ Паскуале Р, Р Syrris, Kaski JP, Могенсен Дж, Маккенна WJ, Эллиот Р (февраль 2012). «Отдаленные результаты при гипертрофической кардиомиопатии, вызванной мутациями в гене сердечного тропонина Т» . Тираж: сердечно-сосудистая генетика . 5 (1): 10–7. DOI : 10,1161 / CIRCGENETICS.111.959973 . PMID 22144547 . 
  24. ^ Седагхат-Хамедани Ф, Кайванпур Э, Тугрул О.Ф., Лай А, Амр А, Хаас Дж и др. (Январь 2018). «Клинические результаты, связанные с мутациями саркомера при гипертрофической кардиомиопатии: метаанализ на 7675 человек». Клинические исследования в кардиологии . 107 (1): 30–41. DOI : 10.1007 / s00392-017-1155-5 . PMID 28840316 . S2CID 23723131 .  
  25. ↑ Cheng Y, Regnier M (июль 2016 г.). «Структура-функция сердечного тропонина и влияние мутаций, связанных с гипертрофической кардиомиопатией, на модуляцию сократительной способности» . Архивы биохимии и биофизики . 601 : 11–21. DOI : 10.1016 / j.abb.2016.02.004 . PMC 4899195 . PMID 26851561 .  
  26. ^ а б Голлоб М.Х., Блиер Л., Бругада Р., Шампанское Дж., Чаухан В., Коннорс С. и др. (2011). «Рекомендации по использованию генетического тестирования при клинической оценке наследственных сердечных аритмий, связанных с внезапной сердечной смертью: совместный документ с изложением позиции Канадского сердечно-сосудистого общества / Канадского общества сердечного ритма». Канадский журнал кардиологии . 27 (2): 232–45. DOI : 10.1016 / j.cjca.2010.12.078 . PMID 21459272 . 
  27. ↑ Амано Ю., Китамура М., Такано Н., Янагисава Ф., Тачи М., Сузуки Ю. и др. (Апрель 2018 г.). «Кардиологическая МРТ гипертрофической кардиомиопатии: методы, результаты и клиническая значимость» . Магнитный резонанс в медицинских науках . 17 (2): 120–131. DOI : 10.2463 / mrms.rev.2017-0145 . PMC 5891337 . PMID 29343659 .  
  28. Перейти ↑ Sievert H, Qureshi SA, Wilson N, Hijazi ZM (2015). Вмешательства при структурных, клапанных и врожденных пороках сердца (второе изд.). CRC Press. п. 46. ISBN 9781482215649. Архивировано 03 января 2018 года . Проверено 2 января 2018 .
  29. ^ Ривера-Диас Дж, Moosvi АР (июль 1996 года). «Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия». Южный медицинский журнал . 89 (7): 711–3. DOI : 10.1097 / 00007611-199607000-00012 . PMID 8685759 . 
  30. ^ a b c d e f Behr ER, McKenna WJ (декабрь 2002 г.). "Гипертрофическая кардиомиопатия". Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 4 (6): 443–453. DOI : 10.1007 / s11936-002-0039-8 . PMID 12408787 . S2CID 8041261 .  
  31. ^ Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Тиене G (октябрь 2006). «Тенденции внезапной сердечно-сосудистой смерти у молодых конкурентоспособных спортсменов после реализации программы предварительного обследования» . ДЖАМА . 296 (13): 1593–601. DOI : 10,1001 / jama.296.13.1593 . PMID 17018804 . 
  32. ^ Critoph C, Эллиот P (декабрь 2010). "Гипертрофическая кардиомиопатия". Клиники кардиологической электрофизиологии . 2 (4): 587–598. DOI : 10.1016 / j.ccep.2010.09.010 . PMID 28770721 . 
  33. ^ a b Germans T, Wilde AA, Dijkmans PA, Chai W, Kamp O, Pinto YM, van Rossum AC (декабрь 2006 г.). «Структурные аномалии инферосептальной стенки левого желудочка, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии сердца у носителей мутаций гипертрофической кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 48 (12): 2518–23. DOI : 10.1016 / j.jacc.2006.08.036 . PMID 17174192 . 
  34. ^ a b c d Coats CJ, Elliott PM (декабрь 2008 г.). «Современное лечение гипертрофической кардиомиопатии». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 10 (6): 496–504. DOI : 10.1007 / s11936-008-0042-9 . PMID 19026180 . S2CID 318803 .  
  35. ^ а б Марон BJ (март 2010). «Национальный скрининг электрокардиографии для конкурентоспособных спортсменов: возможно ли в Соединенных Штатах?». Анналы внутренней медицины . 152 (5): 324–6. CiteSeerX 10.1.1.668.3787 . DOI : 10.7326 / 0003-4819-152-5-201003020-00012 . PMID 20194239 . S2CID 37588552 .   
  36. ^ Марон BJ, Doerer JJ, Haas TS, Тирни DM, Mueller FO (март 2009). «Внезапные смерти молодых конкурентоспособных спортсменов: анализ 1866 смертей в США, 1980-2006» . Тираж . 119 (8): 1085–92. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.804617 . PMID 19221222 . 
  37. ^ Марон BJ, Гохман TE, Aeppli D (декабрь 1998). «Распространенность внезапной сердечной смерти во время соревновательных спортивных мероприятий у спортсменов средней школы Миннесоты». Журнал Американского колледжа кардиологии . 32 (7): 1881–4. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (98) 00491-4 . PMID 9857867 . 
  38. ^ Хершбергер RE, Lindenfeld Дж, Mestroni л, Сайдман CE, Тейлор М. Р., Towbin и JA (март 2009 г.). «Генетическая оценка кардиомиопатии - практическое руководство Американского общества сердечной недостаточности». Журнал сердечной недостаточности . 15 (2): 83–97. DOI : 10.1016 / j.cardfail.2009.01.006 . hdl : 1805/15853 . PMID 19254666 . 
  39. ↑ Espinoza J (31 января 2016 г.). «Сын сэра Дэвида Фроста,« не подозревающий о смертельной болезни сердца » » . Daily Telegraph . Архивировано 20 января 2019 года . Проверено 1 февраля +2016 .
  40. ^ Sherrid М.В., Чоудхури FA, Swistel DG (февраль 2003). «Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: эхокардиография, патофизиология и продолжающаяся эволюция хирургии обструкции». Анналы торакальной хирургии . 75 (2): 620–32. DOI : 10.1016 / S0003-4975 (02) 04546-0 . PMID 12607696 . 
  41. ↑ Messmer BJ (август 1994 г.). «Расширенная миэктомия при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Анналы торакальной хирургии . 58 (2): 575–7. DOI : 10.1016 / 0003-4975 (94) 92268-3 . PMID 8067875 . 
  42. ^ Schoendube FA, Klues HG, Рейт S, Flachskampf FA, Hanrath P, Месмер BJ (ноябрь 1995). «Длительное клинико-эхокардиографическое наблюдение после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с расширенной миэктомией и реконструкцией подклапанного митрального аппарата». Тираж . 92 (9 Suppl): II122-7. DOI : 10.1161 / 01.CIR.92.9.122 . PMID 7586394 . 
  43. ^ a b Баларам С.К., Шерид М.В., Дероз Дж. Дж., Хиллель З., Винсон Дж., Свистел Д. Г. (июль 2005 г.). «Помимо расширенной миэктомии при гипертрофической кардиомиопатии: восстановление после резекции-пликации-высвобождения (RPR)». Анналы торакальной хирургии . 80 (1): 217–23. DOI : 10.1016 / j.athoracsur.2005.01.064 . PMID 15975370 . 
  44. ^ Sigwart U (июль 1995). «Безоперационное уменьшение миокарда при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Ланцет . 346 (8969): 211–4. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (95) 91267-3 . PMID 7616800 . S2CID 32959772 .  
  45. ^ Heldman AW, Wu KC, Abraham TP, Cameron DE (январь 2007). «Миэктомия или операция по удалению спиртовой перегородки и чрескожное вмешательство - это еще один раунд». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (3): 358–60. DOI : 10.1016 / j.jacc.2006.10.029 . PMID 17239718 . 
  46. ^ Dimitrow PP, Rajtar-Сальва R (май 2016). «Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии - градиент оттока левого желудочка: новые методы провокации, мониторинг биомаркеров и последние достижения в лечении» . BioMed Research International . 2016 : 1575130. дои : 10,1155 / 2016/1575130 . PMC 4877458 . PMID 27247935 .  
  47. ^ Sorajja Р, Педерсен WA, Баэ R, Мала JR, Джей D, D Лин, и др. (Июнь 2016 г.). «Первый опыт чрескожной пластики митрального клапана в качестве первичной терапии симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (24): 2811–8. DOI : 10.1016 / j.jacc.2016.03.587 . PMID 27311518 . 
  48. ^ Оммен СР, Нисимура Р.А., Сквайр RW, Шафф HV, Дэниелсон ГК, Таджикский AJ (июль 1999 года). «Сравнение двухкамерной кардиостимуляции и септальной миэктомии для лечения пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией: сравнение объективных конечных точек гемодинамики и физической нагрузки». Журнал Американского колледжа кардиологии . 34 (1): 191–6. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (99) 00173-4 . PMID 10400010 . 
  49. ^ Марон Б.Дж., Спирито П., Шен В.К., Хаас Т.С., Формизано Ф., Линк М.С. и др. (Июль 2007 г.). «Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы и профилактика внезапной сердечной смерти при гипертрофической кардиомиопатии» . ДЖАМА . 298 (4): 405–12. DOI : 10,1001 / jama.298.4.405 . PMID 17652294 . 
  50. ^ «ИКД и кардиостимуляторы» . Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии. Архивировано 15 ноября 2016 года . Проверено 14 ноября 2016 года .
  51. ^ Рекомендации ESC 2014 по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии
  52. ^ a b c d Colan SD (октябрь 2010 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия в детстве» . Клиники сердечной недостаточности . 6 (4): 433–44, vii – iii. DOI : 10.1016 / j.hfc.2010.05.004 . PMC 2946944 . PMID 20869644 .  
  53. ^ Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, Lowe AM, Orav EJ, Cox GF и др. (Апрель 2003 г.). «Заболеваемость детской кардиомиопатией в двух регионах США». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (17): 1647–55. DOI : 10.1056 / NEJMoa021715 . PMID 12711739 . 
  54. ^ а б в г Маскатия С.А. (2012). «Гипертрофическая кардиомиопатия: младенцы, дети и подростки». Врожденный порок сердца . 7 (1): 84–92. DOI : 10.1111 / j.1747-0803.2011.00613.x . PMID 22222117 . 
  55. ^ Payne JR, Brodbelt DC, Луис Фуэнтес V (декабрь 2015). «Распространенность кардиомиопатии у 780 практически здоровых кошек в центрах переселения (исследование CatScan)» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 Приложение 1: S244-57. DOI : 10.1016 / j.jvc.2015.03.008 . PMID 26776583 .  
  56. ^ Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, Пайл RL (июнь 2009). «Распространенность кардиомиопатии у практически здоровых кошек» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 234 (11): 1398–403. DOI : 10,2460 / javma.234.11.1398 . hdl : 10919/43704 . PMID 19480619 . 
  57. ^ Wagner T, Фуэнтес VL, Payne JR, McDermott N, Brodbelt D (декабрь 2010). «Сравнение результатов аускультативных и эхокардиографических исследований у здоровых взрослых кошек». Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (3): 171–82. DOI : 10.1016 / j.jvc.2010.05.003 . PMID 21075067 . 
  58. ^ «Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) у кошек» . Больница Корнельского университета для животных . Архивировано 22 января 2018 года . Проверено 24 февраля 2017 года .
  59. ^ Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, Kittleson JA, Лю SK, пион PD, Towbin JA (июнь 1999). «Семейная гипертрофическая кардиомиопатия у кошек породы мейн-кун: модель человеческого заболевания на животных» . Тираж . 99 (24): 3172–80. DOI : 10.1161 / 01.CIR.99.24.3172 . PMID 10377082 . 
  60. ^ Киттлсон М., Гомпф Р., Литтл С. «Гипертрофическая кардиомиопатия кошек: советы заводчикам» . Ассоциация любителей кошек. Архивировано из оригинального 13 мая 2008 года.
  61. ^ Meurs KM, Sanchez X, David RM, Bowles NE, Towbin JA, Reiser PJ и др. (Декабрь 2005 г.). «Мутация сердечного миозин-связывающего протеина С у кошек мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией» . Молекулярная генетика человека . 14 (23): 3587–93. DOI : 10,1093 / HMG / ddi386 . PMID 16236761 . 
  62. ^ "Генетика: Гипертрофическая кардиомиопатия кошек мейн-кун" . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано 3 сентября 2019 года . Проверено 29 декабря 2016 года .
  63. ^ Meurs К.М., Norgard М.М., Ederer М.М., Hendrix К.П., Kittleson MD (август 2007). «Мутация замещения в гене миозинсвязывающего протеина С при гипертрофической кардиомиопатии рэгдолла». Геномика . 90 (2): 261–4. DOI : 10.1016 / j.ygeno.2007.04.007 . PMID 17521870 . 
  64. ^ "Генетика: Гипертрофическая кардиомиопатия Рэгдолла" . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано 14 декабря 2016 года . Проверено 29 декабря 2016 года .
  65. Перейти ↑ Schober K, Todd A (апрель 2010 г.). «Эхокардиографическая оценка геометрии левого желудочка и аппарата митрального клапана у кошек с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (1): 1–16. DOI : 10.1016 / j.jvc.2009.09.004 . PMID 20185379 . 
  66. ↑ Fox PR, Keene BW, Lamb K, Schober KA, Chetboul V, Luis Fuentes V и др. (Май 2018). «Международное совместное исследование по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний и долгосрочного здоровья у кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией и практически здоровых кошек: исследование REVEAL» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 32 (3): 930–943. DOI : 10.1111 / jvim.15122 . PMC 5980443 . PMID 29660848 .  
  67. ↑ Fox PR, Keene BW, Lamb K, Schober KE, Chetboul V, Luis Fuentes V и др. (Ноябрь 2019 г.). «Долгосрочная частота и риск несердечно-сосудистой и общей смертности у практически здоровых кошек и кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 33 (6): 2572–2586. DOI : 10.1111 / jvim.15609 . PMC 6872868 . PMID 31605422 .  
  68. ^ Луис Фуэнтес В, Уилки LJ (сентябрь 2017 г.). «Бессимптомная гипертрофическая кардиомиопатия: диагностика и терапия» (PDF) . Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика мелких животных . 47 (5): 1041–1054. DOI : 10.1016 / j.cvsm.2017.05.002 . PMID 28662873 .  
  69. ^ Haggstrom Дж, Луис Фуэнтес В, С весс (декабрь 2015). «Скрининг гипертрофической кардиомиопатии у кошек». Журнал ветеринарной кардиологии . 17 Дополнение 1: С134-49. DOI : 10.1016 / j.jvc.2015.07.003 . PMID 26776573 . 
  70. ^ Луис Фуэнтес V, Abbott J, Chetboul V, Côté E, Fox PR, Häggström J и др. (Май 2020 г.). «Рекомендации ACVIM по классификации, диагностике и лечению кардиомиопатий у кошек» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 34 (3): 1062–1077. DOI : 10.1111 / jvim.15745 . PMC 7255676 . PMID 32243654 .  
  71. ^ Fox PR, Rush JE, Reynolds CA, Defrancesco TC, Keene BW, Atkins CE и др. (Сентябрь 2011 г.). «Многоцентровая оценка N-концевого натрийуретического пептида пробрена в плазме (NT-pro BNP) в качестве биохимического скринингового теста на бессимптомную (скрытую) кардиомиопатию у кошек» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 25 (5): 1010–6. DOI : 10.1111 / j.1939-1676.2011.00776.x . PMID 21985136 . 
  72. ^ Весс G, Daisenberger Р, Mahling М, Хиршбергер Дж, Хартманн К (июнь 2011 г.). "Полезность измерения N-концевого натрийуретического пептида мозга в плазме при обнаружении гипертрофической кардиомиопатии и дифференцировании степени тяжести у кошек". Ветеринарная клиническая патология . 40 (2): 237–44. DOI : 10.1111 / j.1939-165X.2011.00305.x . PMID 21434959 . 
  73. ^ Borgeat К, Коннолли ди - джей, Луис Фуэнтес V (декабрь 2015). «Сердечные биомаркеры у кошек» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 Приложение 1: С74-86. DOI : 10.1016 / j.jvc.2015.08.001 . PMID 26776596 .  
  74. ^ Hanås S, Гольст Б.С., Хёглунд К, Haggstrom Дж, Tidholm А, Ljungvall я (май 2020). «Влияние характеристик кошек на концентрацию натрийуретического пептида N-концевого прогормона B-типа в плазме и сравнение теста в месте оказания медицинской помощи и теста ELISA» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 34 (3): 1187–1197. DOI : 10.1111 / jvim.15754 . PMC 7255655 . PMID 32200578 .  
  75. ^ Machen MC, Oyama MA, Gordon SG, Rush JE, Achen SE, Stepien RL, et al. (Декабрь 2014 г.). «Многоцентровое исследование анализа NT-proBNP ELISA в месте оказания медицинской помощи для выявления скрытых (доклинических) болезней сердца кошек от умеренной до тяжелой степени у кошек, направленных на кардиологическое обследование». Журнал ветеринарной кардиологии . 16 (4): 245–55. DOI : 10.1016 / j.jvc.2014.09.002 . PMID 25456274 . 
  76. ^ Харрис А.Н., Битти С.С., Эстрада А.Х., Винтер Б., Боханнон М., Соса I и др. (Июль 2017 г.). "Исследование N-концевого прогормона мозгового натрийуретического пептида в месте лечения ELISA у клинически нормальных кошек и кошек с сердечными заболеваниями" . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 31 (4): 994–999. DOI : 10.1111 / jvim.14776 . PMC 5508306 . PMID 28617995 .  
  77. ^ Макдональд KA, Киттлсон MD, Ларсон RF, Kass P, Klose T, Wisner ER (2006). «Влияние рамиприла на массу левого желудочка, фиброз миокарда, диастолическую функцию и нейрогормоны плазмы у кошек породы мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией без сердечной недостаточности» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 20 (5): 1093–105. DOI : 10.1111 / j.1939-1676.2006.tb00707.x . PMID 17063701 . 
  78. ^ "Хрупкая судьба судьбы: управление и прогноз тромбоэмболии аорты у кошек" . Массачусетское общество по предотвращению жестокого обращения с животными-Энджелл. Архивировано 9 октября 2018 года . Проверено 8 октября, 2016 .
  79. ^ Borgeat К, Райт Дж, Гаррод О, Payne JR, Фуэнтес В.Л. (2014). «Артериальная тромбоэмболия у 250 кошек общей практики: 2004-2012 гг.» . Журнал внутренней ветеринарной медицины . 28 (1): 102–8. DOI : 10.1111 / jvim.12249 . PMC 4895537 . PMID 24237457 .  
  80. ^ Smith B (2013-07-26). «Горилла Silverback Риго умер от сердечной недостаточности в Melbourne Zoo» . Возраст . Архивировано 03 января 2017 года . Проверено 26 июля 2013 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : I42.1 - I42.2
  • МКБ - 9-СМ : 425,1
  • OMIM : 192600
  • MeSH : D002312
  • ЗаболеванияDB : 6373
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000192
  • eMedicine : med / 290 ped / 1102 radio / 129
  • Пациент Великобритания : гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Сиротка : 217569
  • Гипертрофическая кардиомиопатия в Керли
  • GeneReviews / NIH / NCBI / UW запись об обзоре семейной гипертрофической кардиомиопатии
  • Страница кардиомиопатии Национального института сердца, крови и легких