Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Углеродная катаболитная репрессия , или просто катаболитная репрессия , является важной частью глобальной системы контроля над различными бактериями и другими микроорганизмами. Подавление катаболитов позволяет микроорганизмам быстро адаптироваться к предпочтительному (быстро метаболизирующемуся) источнику углерода и энергии. Обычно это достигается за счет ингибирования синтеза ферментов, участвующих в катаболизме источников углерода, отличных от предпочтительных. Впервые было показано, что катаболическая репрессия инициируется глюкозой и поэтому иногда упоминается как эффект глюкозы . Однако термин «эффект глюкозы» на самом деле неправильный.поскольку известно, что другие источники углерода вызывают подавление катаболизма. [ необходима цитата ]

Кишечная палочка [ править ]

Репрессия катаболитов широко изучалась на Escherichia coli . E. coli на глюкозе растет быстрее, чем на любом другом источнике углерода. Например, если E. coli поместить на чашку с агаром, содержащую только глюкозу и лактозу , бактерии сначала будут использовать глюкозу, а потом лактозу. Когда глюкоза доступна в окружающей среде, синтез β-галактозидазы подавляется из-за эффекта катаболитной репрессии, вызванной глюкозой. Катаболическая репрессия в этом случае достигается за счет использования фосфотрансферазной системы .

Важный фермент фосфотрансферазной системы, называемый ферментом II A ( EIIA ), играет центральную роль в этом механизме. Существуют разные специфичные для катаболитов EIIA в одной клетке, даже несмотря на то, что разные группы бактерий обладают специфичностью по отношению к разным наборам катаболитов. У кишечных бактерий один из ферментов EIIA в их наборе специфичен только для транспорта глюкозы. Когда уровень глюкозы в бактериях высок , EIIA в основном существует в нефосфорилированной форме. Это приводит к ингибированию аденилатциклазы и лактозопермеазы , поэтому уровни цАМФ низкие и лактоза не может переноситься внутри бактерий.

Как только глюкоза израсходована, бактерии должны использовать второй предпочтительный источник углерода (то есть лактозу). Отсутствие глюкозы «выключит» репрессию катаболитов. Когда уровни глюкозы низкие, фосфорилированная форма EIIA накапливается и, следовательно, активирует фермент аденилатциклазу , который будет производить высокие уровни цАМФ . цАМФ связывается с белком-активатором катаболита (CAP), и вместе они будут связываться с промоторной последовательностью на lac-опероне . Однако этого недостаточно для транскрибирования генов лактозы. Лактоза должна присутствовать внутри клетки, чтобы удалить репрессор лактозы из операторной последовательности ( регуляция транскрипции). Когда эти два условия выполнены, это означает, что для бактерий глюкоза отсутствует, а лактоза доступна. Затем бактерии начинают транскрибировать lac-оперон и продуцировать ферменты β-галактозидазы для метаболизма лактозы. Приведенный выше пример представляет собой упрощение сложного процесса. Репрессия катаболитов считается частью глобальной системы контроля и поэтому влияет на большее количество генов, а не только на транскрипцию гена лактозы. [1] [2]

Bacillus subtilis [ править ]

Грамположительные бактерии, такие как Bacillus subtilis, обладают цАМФ- независимым механизмом катаболической репрессии, контролируемым катаболическим контрольным белком А ( CcpA ). В этом альтернативном пути CcpA отрицательно подавляет другие сахарные опероны, поэтому они отключаются в присутствии глюкозы. Он работает благодаря тому факту, что Hpr фосфорилируется по определенному механизму, когда глюкоза входит через белок клеточной мембраны EIIC, и когда Hpr фосфоралируется, он может затем позволить CcpA блокировать транскрипцию оперонов альтернативного сахарного пути на их соответствующих сайтах связывания последовательностей cre . Обратите внимание, что кишечная палочка имеет аналогичный цАМФ-независимый механизм репрессии катаболита, который использует белок, называемый активатором репрессора катаболита (Cra).

Ссылки [ править ]

  1. ^ Дойчер, Йозеф (апрель 2008 г.). «Механизмы репрессии углеродных катаболитов у бактерий». Текущее мнение в микробиологии . 11 (2): 87–93. DOI : 10.1016 / j.mib.2008.02.007 . ISSN  1369-5274 . PMID  18359269 .
  2. Перейти ↑ Madigan, MT, JM Martinko, PV Dunlap, and DP Clark. Брок-биология микроорганизмов . 12-е изд. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон / Бенджамин Каммингс, 2009.

Внешние ссылки [ править ]