Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из язв диабетической стопы )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Диабетическая язва стопы
Невропатическая язва пятки diabetic.jpg
Невропатическая диабетическая язва стопы
Причинысахарный диабет

Язва диабетической стопы является серьезным осложнением сахарного диабета и, вероятно, основным компонентом диабетической стопы .

Заживление ран - это врожденный механизм действия, который надежно работает большую часть времени. Ключевой особенностью заживления ран является поэтапное восстановление утраченного внеклеточного матрикса (ВКМ), который составляет самый большой компонент кожного слоя дермы. [1] Но в некоторых случаях определенные нарушения или физиологические нарушения нарушают процесс заживления ран. Сахарный диабет - одно из таких нарушений обмена веществ, которое препятствует нормальному процессу заживления ран. Многие исследования показывают длительную воспалительную фазу диабетических ран, которая вызывает задержку образования зрелой грануляционной ткани и параллельное снижение прочности раны на разрыв . [2]

Лечение язв диабетической стопы должно включать: контроль уровня сахара в крови , удаление омертвевших тканей из раны , перевязки ран и снятие давления с раны с помощью таких методов, как полное контактное наложение гипса . В некоторых случаях операция может улучшить результаты. [3] Также может помочь гипербарическая оксигенотерапия, но она стоит дорого. [3]

Это происходит у 15% людей с диабетом [4] и предшествует 84% всех связанных с диабетом ампутаций голени . [5]

Факторы риска [ править ]

Факторы риска , вовлеченные в развитие диабетических язв стопы являются инфекции, пожилой возраст, [6] диабетической невропатии , [7] заболевание периферических сосудов , курение сигарет, плохой гликемический контроль, предыдущие стопы изъязвления [7] или ампутации, [5] и ишемию мелких и крупных кровеносных сосудов. [8] [9] Заболевания стопы в анамнезе, деформации стопы, вызывающие аномально высокие силы давления, мозоли в зонах давления [7]   почечная недостаточность , отек , нарушение способности ухаживать за собой (например, нарушение зрения) являются дополнительными факторами риска. при диабетической язве стопы. [6][5]

У людей с диабетом часто развивается диабетическая невропатия из-за нескольких метаболических и нейроваскулярных факторов. Периферическая невропатия вызывает потерю боли или чувствительности в пальцах ног, ступнях, ногах и руках из-за повреждения дистального нерва и низкого кровотока. Волдыри и язвы появляются на онемевших участках стоп и ног, таких как плюснефаланговые суставы, пяточная область, и в результате давление или травма остаются незамеченными и в конечном итоге становятся воротами для проникновения бактерий и инфекции .

Патофизиология [ править ]

Внеклеточный матрикс [ править ]

Внеклеточный матрикс (или «ЕСМ») - это внешний структурный каркас, к которому клетки прикрепляются в многоклеточных организмах. В дермы лежит ниже эпидермиса , и эти два слоя вместе известны как кожа . Кожная кожа - это, прежде всего, комбинация фибробластов, растущих в этой матрице. Конкретные виды ВКМ соединительных тканей часто различаются химически, но коллаген обычно составляет основную часть структуры.

Благодаря взаимодействию клетки с ее внеклеточным матриксом (передаваемым через закрепляющие молекулы, классифицируемые как интегрины ), образуется постоянная связь между внутренним пространством клетки , клеточной мембраной и компонентами ее внеклеточного матрикса, которая помогает управлять различными клеточными событиями регулируемым образом. [10] Заживление ран - это локализованное событие, включающее реакцию клеток на нанесенное повреждение.

Клетки разрушают поврежденный ECM и заменяют его, обычно увеличиваясь в количестве, чтобы реагировать на повреждение. Этот процесс активируется, хотя, возможно, не исключительно, клетками, реагирующими на фрагменты поврежденного внеклеточного матрикса, и ремонт производится путем повторной сборки матрицы клетками, растущими на ней и через нее. Из-за этого внеклеточный матрикс часто рассматривается как «проводник симфонии заживления ран». [11] В фазе воспаления нейтрофилы и макрофаги привлекают и активируют фибробласты, которые в последующей фазе грануляции мигрируют в рану, откладывая новый коллаген подтипов I и III.

В начальных этапах заживления ран в грануляционной ткани преобладает коллаген III, который позже, в фазе ремоделирования, заменяется коллагеном I, придающим заживляющей ткани дополнительную прочность на разрыв . [12] [13] Из известной сборки коллагена очевидно, что прочность на разрыв в основном обусловлена ​​фибриллярным расположением молекул коллагена, которые самоорганизуются в микрофибриллы как в продольном, так и в поперечном направлении, обеспечивая дополнительную прочность и стабильность коллагену. сборка. [13] [14]Метаболически измененный коллаген, как известно, очень негибкий и склонен к разрушению, особенно в зонах давления. Фибронектин является основным гликопротеином, секретируемым фибробластами во время начального синтеза белков внеклеточного матрикса. Он выполняет важные функции, являясь хемоаттрактантом для макрофагов, фибробластов и эндотелиальных клеток.

Базальная мембрана, которая отделяет эпидермис от дермального слоя и эндотелиальная базальная мембрана, в основном содержит коллаген IV, который образует слой и связывается с другими молекулами внеклеточного матрикса, такими как ламинин и протеогликаны. В дополнение к коллагену IV базальная мембрана эпидермиса и эндотелия также содержит ламинин, перлекан и нидоген. [13] [14] Гиалуроновая кислота, чистый гликозаминогликановый компонент, содержится в больших количествах в поврежденных или растущих тканях. Он стимулирует выработку цитокинов макрофагами и, таким образом, способствует ангиогенезу . В нормальной коже хондроитинсульфат протеогликан в основном находится в базальной мембране., но при заживлении ран они активируются по всей грануляционной ткани, особенно в течение второй недели заживления ран, где они обеспечивают временный матрикс с высокой гидратирующей способностью. [15] Связывание факторов роста , несомненно , является важной роли перлекан в заживление ран и ангиогенез . Плохое заживление ран при сахарном диабете может быть связано с экспрессией перлекана . Высокий уровень глюкозы может снизить экспрессию перлекана в некоторых клетках, вероятно, за счет транскрипционной и посттранскрипционной модификации . [15] [16]Фазы заживления ран, особенно фазы грануляции, реэпителизации и ремоделирования, демонстрируют контролируемый оборот компонентов внеклеточного матрикса .

Измененный метаболизм [ править ]

Сахарный диабет - это нарушение обмена веществ, и, следовательно, дефекты, наблюдаемые при заживлении диабетических ран, считаются результатом изменения метаболизма белков и липидов и, следовательно, аномального образования грануляционной ткани . [17] Повышенный уровень глюкозы в организме приводит к неконтролируемому ковалентному связыванию альдозных сахаров с белком или липидом без каких-либо нормальных ферментов гликозилирования . [18] Эти стабильные продукты затем накапливаются на поверхности клеточных мембран, структурных белков и циркулирующих белков. Эти продукты называются конечными продуктами с улучшенным гликированием (AGE) или продуктами Amadori. Образование AGE происходит на внеклеточном матриксебелки с низкой скоростью обновления. AGE изменяют свойства белков матрикса, таких как коллаген, витронектин и ламинин, посредством межмолекулярных ковалентных связей AGE-AGE или поперечного сшивания. [18] [19] [20] Сшивание AGE коллагена и эластина типа I приводит к увеличению жесткости. Известно также, что AGE увеличивают синтез коллагена III типа, который формирует грануляционную ткань . AGE на ламинине приводят к снижению связывания с коллагеном IV типа в базальной мембране, уменьшению удлинения полимера и уменьшению связывания гепарансульфат- протеогликана . [18]

Нарушение синтеза NO
Оксид азота известен как важный стимулятор пролиферации, созревания и дифференцировки клеток . Таким образом, оксид азота увеличивает пролиферацию фибробластов и, следовательно, выработку коллагена при заживлении ран. Кроме того, L- аргинин и оксид азота необходимы для правильного сшивания коллагеновых волокон через пролин, чтобы минимизировать рубцевание и максимизировать прочность на разрыв зажившей ткани. [21] Синтаза оксида азота, специфичная для эндотелиальных клеток.(EcNOS) активируется пульсирующим током крови по сосудам. Оксид азота, производимый EcNOS, поддерживает диаметр кровеносных сосудов и правильный кровоток в тканях. В дополнение к этому оксид азота также регулирует ангиогенез , который играет важную роль в заживлении ран . [22] Таким образом, пациенты с диабетом обладают пониженной способностью вырабатывать оксид азота из L- аргинина . Причины, которые постулируются в литературе, включают накопление ингибитора синтазы оксида азота из-за дисфункции почек, связанной с высоким уровнем глюкозы, и снижение выработки синтазы оксида азота из-за кетоацидоза.наблюдается у больных сахарным диабетом и зависит от рН синтазы оксида азота . [18] [23]
Структурные и функциональные изменения фибробластов
Диабетическая язва фибробласты показывают различные морфологические различия по сравнению с фибробластами от возраста контрольной группы . Фибробласты диабетической язвы обычно имеют большие размеры и широко распространены в культуральной колбе по сравнению с веретенообразной морфологией фибробластов в контрольной группе того же возраста. Они часто показывают расширенную эндоплазматическую сеть , многочисленные везикулярные тела и отсутствие микротрубочковой структуры при исследовании с помощью просвечивающей электронной микроскопии . Следовательно, интерпретация этих наблюдений будет заключаться в том, что, несмотря на высокую продукцию белка и обмен белка в фибробластах диабетической язвы, везикулы, содержащие секреторные белки, не могут перемещаться по микротрубочкам для высвобождения продуктов наружу. [24] [25]Фибробласты из диабетической язвы демонстрируют нарушение пролиферации, которое, вероятно, способствует снижению выработки белков внеклеточного матрикса и замедлению сокращения раны и нарушению заживления ран. [24]
Повышенная активность матричных металлопротеиназ (ММП)
Чтобы рана зажила, внеклеточный матрикс не только должен быть заложен, но также должен быть способен подвергаться деградации и ремоделированию с образованием зрелой ткани с соответствующей прочностью на разрыв . [26] Протеазы, а именно матриксные металлопротеиназы, как известно, разрушают почти все компоненты внеклеточного матрикса . Известно, что они участвуют в миграции фибробластов и кератиноцитов , реорганизации тканей, воспалении и ремоделировании поврежденной ткани. [2] [26] Из-за постоянно высоких концентраций провоспалительных цитокиновИзвестно, что при диабетических язвах активность ММП увеличивается в 30 раз по сравнению с острым заживлением ран . [27] MMP-2 и MMP-9 демонстрируют стойкую сверхэкспрессию при хронических незаживающих диабетических язвах. [2] [28] Баланс активности ММП обычно достигается с помощью тканевого ингибитора металлопротеиназ (ТИМП). Вместо абсолютных концентраций любого из двух, это соотношение MMP и TIMP, которое поддерживает протеолитический баланс, и это соотношение, как обнаружено, нарушается при диабетической язве. [29] [30] Несмотря на эти открытия, точный механизм, ответственный за повышение активности ММП при диабете, еще не известен. Один из возможных вариантов мышления рассматривает трансформирующий фактор ростаbeta (TGF-β) как активный игрок. Большинство генов MMP имеют в своих промоторных областях элемент, ингибирующий TGF-β, и, таким образом, TGF-β регулирует экспрессию как MMP, так и их ингибитора TIMP. [31] Помимо важности взаимодействий клетка-клетка и клетка-матрица, все фазы заживления ран контролируются множеством различных факторов роста и цитокинов . Точнее говоря, факторы роста способствуют переключению ранней фазы воспаления на формирование грануляционной ткани . Уменьшение факторов роста, ответственных за восстановление тканей, таких как TGF-β, зарегистрировано в диабетических ранах. Таким образом, сниженные уровни TGFβ в случаях диабета снижают эффект ингибирующего регулирующего воздействия на гены ММП и, таким образом, вызывают чрезмерную экспрессию ММП.[4] [32] [33]

Биомеханика [ править ]

Осложнения в диабетической стопы и ноги-лодыжки комплекса шире и более разрушительным, чем ожидалось, и может поставить под угрозу структуру и функцию нескольких систем: сосудистой, нервной, соматосенсорных, опорно-двигательного аппарата. Таким образом, более глубокое понимание изменения походки и биомеханики стопы при диабетической стопе представляет большой интерес и может сыграть роль в разработке и начале профилактических, а также терапевтических действий.

Вкратце влияние диабета на основные структуры комплекса стопа-лодыжка можно описать следующим образом:

  • Воздействие на кожу: кожа и мягкие ткани, находящиеся непосредственно под кожей, подвергаются большему сжатию и сдвиговым нагрузкам, чем обычно, что объясняет начало повреждения тканей, столь тесно связанное с процессами травматических изъязвлений. Помимо этого, кожа диабетической стопы страдает от потери вегетативного нервного контроля и, как следствие, снижения гидратации, что делает ее менее эластичной и, следовательно, более уязвимой к действию повышенного механического напряжения;
  • воздействие на сухожилия и связки: гликозилирование белков и возникающие в результате аномалии коллагена приводят к большему поперечному сечению - т.е. утолщению - сухожилий и связок и большему коэффициенту эластичности. Особенно сильно этот процесс влияет на подошвенную фасцию и ахиллово сухожилие. Обе причины приводят к повышенной жесткости этих структур;
  • Воздействие на хрящ: подобно тому, что происходит с сухожилиями и связками, хрящ изменяет свой состав в основном из-за модификации волокон коллагена. Это увеличивает его жесткость и уменьшает диапазон движений всех суставов стопы и голеностопа.
  • Воздействие на мышцы: сахарный диабет вызывает серьезное повреждение нервной проводимости, что приводит к ухудшению управления соответствующими мышечными волокнами. Как следствие, как внутренние, так и внешние мышцы комплекса стопа-лодыжка повреждаются как по структуре (уменьшение объема мышц), так и по функциям (уменьшение силы мышц);
  • Воздействие на периферическую сенсорную систему: нарушение нервной проводимости оказывает драматическое влияние на периферическую сенсорную систему, так как приводит к потере защитных ощущений под подошвой стопы. Это подвергает диабетическую стопу термической или механической травме, а также позднему выявлению инфекционных процессов или разрушению тканей;
  • влияние на морфологию стопы (деформации): из-за большинства вышеперечисленных изменений в стопе возникает значительный дисбаланс периферической мускулатуры и мягких тканей, который серьезно меняет ее морфологию и определяет начало деформации стопы. Наиболее частые деформации диабетической стопы представлены высоким продольным сводом (ригидная полая стопа), молотковыми пальцами и вальгусной деформацией большого пальца стопы. Совершенно другая морфологическая дегенерация представлена нейропатической артропатией , анализ которой не является частью данного обсуждения. [34] [35] [36] [37] [38]

Диагноз [ править ]

Оценка диабетической язвы стопы включает определение факторов риска, таких как диабетическая периферическая нейропатия, с учетом того, что у 50 процентов людей симптомы отсутствуют, и исключение других причин периферической невропатии, таких как злоупотребление алкоголем и травмы позвоночника. [6]

Необходимо учитывать расположение язвы, ее размер, форму, глубину и то, гранулирует ли ткань или нет. Дальнейшие соображения включают наличие неприятного запаха , состояние границы раны и пальпируемой кости, а также образование пазух. Необходимо учитывать такие признаки инфекции, как образование серой или желтой ткани, гнойные выделения, неприятный запах, носовые пазухи, подрезанные края и обнажение кости или сухожилия . [39]

Идентификация диабетической стопы в медицинских базах данных, таких как коммерческие заявления и данные о рецептах, осложняется отсутствием конкретного кода МКБ-9 для диабетической стопы и вариациями в методах кодирования. Следующие коды указывают на язву нижней конечности или стопы:

  • 707.1 Язва нижних конечностей, кроме пролежней
  • 707.14 Язва пятки и средней части стопы
  • 707.15 Язва другой части стопы
  • 707.19 Язва другой части нижней конечности

Один или несколько кодов в сочетании с текущим или предыдущим диагнозом диабета могут быть достаточными для заключения о диабетической стопе:

  • 250.0 Сахарный диабет
  • 250.8 Диабет с другими уточненными проявлениями

Классификация [ править ]

Язва диабетической стопы - осложнение сахарного диабета. Язвы диабетической стопы подразделяются на нейропатические , нейроишемические или ишемические . [39]

Врачи также используют шкалу Вагнера для описания тяжести язвы. Назначение шкал Вагнера - позволить специалистам лучше контролировать и лечить язвы диабетической стопы. Эта система оценок классифицирует язвы диабетической стопы по цифрам от 0 до 5.

Вагнер классы с 0 по 5 следующие:

  • 0. Язвы диабетической стопы нет, но есть высокий риск ее развития.
  • 1. Поверхностная язва поражает всю толщину кожи, но еще не затрагивает подлежащие ткани.
  • 2. Глубокая язва проникает сквозь поверхность, вплоть до связок и мышц. Пока нет ни абсцесса, ни кости.
  • 3. Глубокая язва возникает при воспалении подкожной соединительной ткани или абсцесса. Это может включать инфекции мышц, сухожилий, суставов и / или костей.
  • 4. Ткань вокруг области язвы (ограниченная пальцами ног и передним отделом стопы) начала разрушаться. Это состояние называется гангреной.
  • 5. Гангрена распространилась из локализованной области язвы и стала обширной. Это касается всей стопы.

[40]

Профилактика [ править ]

Меры по предотвращению диабетических язв стопы включают частый осмотр стопы специалистом и многопрофильной командой [7], соблюдение правил гигиены стопы, диабетические носки [41] и обувь , а также предотвращение травм. Обучение уходу за ногами в сочетании с усиленным наблюдением может снизить частоту серьезных повреждений стопы. [42]

Нет высококачественных исследований, которые оценивали бы комплексное вмешательство, сочетающее две или более превентивных стратегий для предотвращения язвы диабетической стопы. [43]

Обувь [ править ]

Доказательства того, что специальная обувь предотвращает образование язв на ногах, недостаточны. [37]

Клинические данные рассмотрели эту тему и пришли к выводу: «Людей со значительными деформациями стопы следует рассматривать для направления и оценки для получения индивидуальной обуви, которая может адаптироваться к измененной анатомии стопы. При отсутствии значительных деформаций высококачественная, хорошо сидящая обувь без рецепта, кажется, разумный вариант ». [44] Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства пришел к выводу, что людям с «высоким риском возникновения язв стопы (невропатия или отсутствие пульса плюс деформация, изменения кожи или предыдущая язва») следует предоставить «специальную обувь и стельки» [45].

Люди с потерей чувствительности ног должны ежедневно осматривать свои ступни, чтобы убедиться, что на них не начинают развиваться раны. [46] [47] Им не следует ходить босиком, но всегда носить подходящую обувь.

Лечение [ править ]

Язвы стопы при диабете требуют мультидисциплинарной оценки, как правило, медсестрой-диабетологом, медсестрой [39] по изучению жизнеспособности тканей, ортопедами , диабетиками и хирургами . Стремление улучшить гликемический контроль, если он плохой, является частью лечения, чтобы замедлить прогрессирование заболевания. [6] Лица , которые имеют сосиски фасонные пальцев, положительный «зонд к костям» испытаний, доказательств того, остеомиелит, подозреваемый Шарко neuroarthropathy , или те , чьи язва не улучшится в течение 4 -х недель стандартной терапии и где есть доказательства того, что экссудат имеет синовиальный мембрана по происхождению. Если есть подозрение на то, что остеомиелит связан с язвой стопы, но не обнаружен нарентген , нужно сделать МРТ . [39]

Что касается инфицированных язв стопы, то одного наличия микроорганизмов недостаточно для определения наличия инфекции. Такие признаки, как воспаление и гнойные выделения, являются лучшими индикаторами активной инфекции. Наиболее частым возбудителем инфекции является стафилококк . [5] Лечение состоит из санации раны , соответствующих повязок, лечения заболеваний периферических артерий и соответствующего использования антибиотиков [5] (против синегнойной палочки , стафилококка , стрептококка и анаэробных штаммов) и реваскуляризации артерий.

Антибиотики [ править ]

Продолжительность курсов антибиотиков зависит от тяжести инфекции и наличия инфекции костей, но может варьироваться от 1 недели до 6 недель и более. Текущие рекомендации состоят в том, что антибиотики следует использовать только при наличии признаков инфекции и продолжать до тех пор, пока не появятся свидетельства того, что инфекция исчезла, а не свидетельства заживления язвы. Выбор антибиотика зависит от распространенных местных бактериальных штаммов, которые, как известно, заражают язвы. Считается, что микробиологические мазки имеют ограниченную ценность для выявления штамма, вызывающего заболевание. [6] Микробиологическое исследование имеет значение при остеомиелите . [39] В большинстве язвенных инфекций участвуют несколько микроорганизмов. [5]

Данные о безопасности и эффективности местных антибиотиков при лечении язв диабетической стопы ограничены. [48]

Повязки на рану [ править ]

Есть много типов повязок, используемых для лечения язв диабетической стопы, таких как абсорбирующие наполнители, гидрогелевые повязки и гидроколлоиды. [49] Нет убедительных доказательств того, что один тип повязки лучше другого при язвах диабетической стопы. [50] При выборе повязок для хронических незаживающих ран рекомендуется учитывать стоимость продукта. [51]

Гидрогелевые повязки могли показать небольшое преимущество перед стандартными повязками, но качество исследований вызывает беспокойство. [52] [53] Повязки и кремы, содержащие серебро , не были должным образом изучены [54], и у них нет альгинатных повязок . [55] Доступны биологически активные повязки, сочетающие в себе свойства гидрогеля и гидроколлоида, однако необходимо провести дополнительные исследования эффективности этого варианта по сравнению с другими. [49]

Всего контактов [ править ]

Повязка с полным контактом (TCC) - это специально разработанная гипсовая повязка, предназначенная для восприятия веса стопы (без нагрузки) у пациентов с DFU. Снижение давления на рану за счет увеличения веса стопы оказалось очень эффективным при лечении DFU. DFU являются основным фактором, приводящим к ампутации голени среди диабетиков в США, причем 85% ампутаций у диабетиков предшествуют DFU. [56] Кроме того, 5-летний уровень смертности после ампутации среди диабетиков оценивается примерно в 45% для тех, кто страдает нейропатическими DFUs. [56]

TCC используется для разгрузки DFU в США с середины 1960-х годов и рассматривается многими практикующими специалистами как «эталонный стандарт» для разгрузки нижней поверхности (подошвы) стопы. [57]

TCC помогает пациентам поддерживать качество жизни. Заключая всю стопу пациента, включая пальцы ног и голень, в специальный гипс для перераспределения веса и давления со ступни на голень во время повседневных движений, пациенты могут оставаться мобильными. [58] Способ, которым ТСС перераспределяет давление, защищает рану, позволяя поврежденной ткани регенерировать и заживать. [59] TCC также предотвращает вращение голеностопного сустава во время ходьбы, что помогает предотвратить срезание и скручивание, которые могут еще больше повредить рану. [60]

Эффективная разгрузка является ключевым методом лечения DFU, особенно при повреждении нервов стоп (периферическая невропатия). Наряду с управлением инфекциями и оценкой сосудов, ОКР является жизненно важным аспектом для эффективного лечения DFU. [60] TCC - самый эффективный и надежный метод разгрузки DFU. [61] [62] [63]

В метаанализе 2013 года, проведенном Кокрановским сотрудничеством, сравнивалась эффективность несъемных вмешательств для снятия давления, таких как гипсовые повязки, с терапевтической обувью, перевязочными материалами, съемными ортопедическими устройствами для снятия давления и хирургическими вмешательствами. Было обнаружено, что несъемные операции по снижению давления, включая несъемные повязки с компонентом удлинения ахиллова сухожилия, более эффективны при заживлении язв стопы, связанных с диабетом, чем терапевтическая обувь и другие подходы для снятия давления. [64]

Гипербарический кислород [ править ]

В 2015 году в Кокрановском обзоре был сделан вывод о том, что для людей с диабетическими язвами стопы гипербарическая кислородная терапия снижает риск ампутации и может улучшить заживление через 6 недель. [65] Однако через год не было положительных результатов, а качество рассмотренных испытаний было недостаточным для того, чтобы сделать убедительные выводы. [65]

Лечение ран отрицательным давлением [ править ]

Основная статья: Терапия ран отрицательным давлением

Это лечение использует вакуум для удаления лишней жидкости и клеточных отходов, которые обычно продлевают воспалительную фазу заживления ран. Несмотря на простой механизм действия, результаты исследований терапии ран отрицательным давлением противоречивы. Необходимо провести исследования для оптимизации параметров интенсивности давления, интервалов лечения и точного времени начала терапии отрицательным давлением в процессе заживления хронической раны. [66]

Доказательства того, что терапия ран отрицательным давлением улучшит заживление ран при язвах диабетической стопы, не имеют достаточной достоверности. [67]

Другие методы лечения [ править ]

Озонотерапия - имеется лишь ограниченная и некачественная информация об эффективности озонотерапии для лечения язв стопы у людей с диабетом. [68]

Факторы роста - есть некоторые доказательства низкого качества, что факторы роста могут повысить вероятность полного заживления язв диабетической стопы. [69]

Непрерывная диффузия кислорода (CDO) - CDO непрерывно доставляет кислород к закупоренному влажному участку раны с гораздо более низкой скоростью потока 3–12 мл / ч в течение 24 часов 7 дней в неделю в течение нескольких недель или месяцев, в зависимости от раны. положение дел. [70]

Фототерапия - есть очень слабые доказательства того, что люди с язвами стоп, вызванными диабетом, могли улучшить заживление. [71] Нет никаких доказательств того, что фототерапия улучшает качество жизни людей с язвами стопы, вызванными диабетом. [71]

Повязка, пропитанная октасульфатом сахарозы, рекомендована Международной рабочей группой по язве диабетической стопы (IWGDF) [72] для лечения неинфицированных нейроишемических язв диабетической стопы, которые не улучшаются при стандартном режиме лечения [ 73]

IWGDF рекомендует аутологичное сочетание лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина в качестве дополнительного лечения, помимо наилучшего стандарта лечения [74]. Однако доказательства того, что такое лечение эффективно при лечении язв диабетической стопы, имеют лишь низкое качество. [75]

Имеются ограниченные данные о том, что гранулоцитарный колониестимулирующий фактор не может ускорить разрешение инфекции язвы диабетической стопы. Однако это может снизить необходимость в хирургических вмешательствах, таких как ампутации и госпитализация. [76]

Неизвестно, лучше ли интенсивный или обычный контроль уровня глюкозы в крови для заживления язв диабетической стопы. [77]

В Кокрановском систематическом обзоре 2020 года оценивалось влияние пищевых добавок или специальных диет на заживление язв стопы у людей с диабетом. Авторы обзора пришли к выводу, что неясно, влияют ли диетические вмешательства на заживление язв стопы, и что для ответа на этот вопрос необходимы дополнительные исследования. [78]

Трансплантация кожи и замена тканей могут помочь улучшить заживление язв диабетической стопы. [79]

Эпидемиология [ править ]

Примерно 15 процентов людей с диабетом страдают язвами стопы [4], и примерно у 84 процентов ампутаций нижних конечностей в анамнезе есть язвы, и только примерно половина людей с ампутированными конечностями выживают более 2 лет. 56 процентов людей с язвами стопы, у которых нет ампутации, выживают в течение 5 лет. Язвы и ампутации стопы значительно снижают качество жизни. Приблизительно 8,8% госпитализаций пациентов с диабетом связаны с проблемами стопы, и такие госпитализации примерно на 13 дней дольше, чем пациенты с диабетом без госпитализаций по поводу стоп. [5]Приблизительно от 35 до 40 процентов язв рецидивируют в течение 3 лет и до 70 процентов повторяются в течение 5 лет. Болезнь диабетической стопы является ведущей причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей. [6]

Исследование [ править ]

Терапия стволовыми клетками может представлять собой лечение, способствующее заживлению язв диабетической стопы. [80] [81] Язвы диабетической стопы развивают свою особую микробиоту . Исследования характеристик и определения фил , родов и видов из непатогенных бактерий или других микроорганизмов , населяющих эти язвы могут помочь определить одну группу микрофлорой , что способствует заживлению. [82]

Последние достижения в области эпигенетических модификаций с особым вниманием к аберрантной поляризации макрофагов дают все больше свидетельств того, что эпигенетические модификации могут сыграть жизненно важную роль в изменении лечения язв диабетической стопы в ближайшем будущем. [83]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Nomikos Iakovos N, et al. (2006). «Защитные и разрушающие аспекты исцеления: обзор» . Раны . 18 (7): 177–185.
  2. ^ a b c McLennan S, et al. (2006). «Молекулярные аспекты заживления ран» (PDF) . Основное намерение . 14 (1): 8–13. Архивировано из оригинального (PDF) 24 мая 2010 года . Проверено 28 мая 2009 .
  3. ^ a b Yazdanpanah L, Nasiri M, Adarvishi S (февраль 2015 г.). «Обзор литературы по ведению диабетической язвы стопы» . Всемирный журнал диабета . 6 (1): 37–53. DOI : 10,4239 / wjd.v6.i1.37 . PMC 4317316 . PMID 25685277 .  
  4. ^ a b c Brem H, Tomic-Canic M (май 2007 г.). «Клеточные и молекулярные основы заживления ран при диабете» . Журнал клинических исследований . 117 (5): 1219–22. DOI : 10.1172 / JCI32169 . PMC 1857239 . PMID 17476353 .  
  5. ^ a b c d e f g Turns M (декабрь 2013 г.). «Ведение язвы диабетической стопы: взгляд ортопеда» (PDF) . Британский журнал общественного ухода . Дополнение: S14, S16-9. DOI : 10.12968 / bjcn.2013.18.Sup12.S14 . PMID 24796080 .  
  6. ^ a b c d e f Обороты M (сентябрь 2012 г.). «Диабетическая стопа: обзор для медсестер». Британский журнал общественного ухода . 17 (9): 422, 424–27, 430–3. DOI : 10.12968 / bjcn.2012.17.9.422 . PMID 23123487 . 
  7. ^ a b c d Boulton AJ (01.02.2019). «Диабетическая стопа». Медицина . 47 (2): 100–105. DOI : 10.1016 / j.mpmed.2018.11.001 . ISSN 1357-3039 . 
  8. ^ Скотт G (март – апрель 2013 г.). «Обследование диабетической стопы: положительный шаг в профилактике язв диабетической стопы и ампутации». Семейный врач-остеопат . 5 (2): 73–78. DOI : 10.1016 / j.osfp.2012.08.002 .
  9. Перейти ↑ Wu SC, Driver VR, Wrobel JS, Armstrong DG (2007). «Язвы стопы у больных сахарным диабетом, профилактика и лечение» . Сосудистое здоровье и управление рисками . 3 (1): 65–76. PMC 1994045 . PMID 17583176 .  
  10. Перейти ↑ Hay E (1991). Клеточная биология внеклеточного матрикса второе издание . Нью-Йорк: Пленум пресс. С. 1–5. ISBN 978-0-306-40785-7.
  11. ^ Sweitzer С.М., Фэнн С.А., Borg Т.К., Бейнс JW, Йост MJ (2006). «Какое будущее у лечения диабетических ран?». Педагог по диабету . 32 (2): 197–210. DOI : 10.1177 / 0145721706286897 . PMID 16554422 . 
  12. Перейти ↑ Schultz GS, Ludwig G, Wysocki A (2005). «Внеклеточный матрикс: обзор его роли в острых и хронических ранах» . Всемирные раны .
  13. ^ a b c Sussman C (2006). Уход за ранами: руководство по совместной практике, третье издание . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С.  21–47 . ISBN 978-0-7817-7444-4.
  14. ^ a b Thomas DW, O'Neill ID, Harding KG, Shepherd JP (апрель 1995 г.). «Заживление кожных ран: современная перспектива». Журнал челюстно-лицевой хирургии . 53 (4): 442–7. DOI : 10.1016 / 0278-2391 (95) 90721-1 . PMID 7699500 . 
  15. ^ a b Loots MA, Lamme EN, Zeegelaar J, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E (ноябрь 1998 г.). «Различия в клеточном инфильтрате и внеклеточном матриксе хронических диабетических и венозных язв по сравнению с острыми ранами». Журнал следственной дерматологии . 111 (5): 850–7. DOI : 10.1046 / j.1523-1747.1998.00381.x . PMID 9804349 . 
  16. ^ США 7141551 , Декарел А.А., Whitelock J, «Рана и кожное заживление травмы с нуклеиновой кислотой , кодирующими перлеканны.», Опубликованной 28 ноября 2006 
  17. ↑ Close-Tweedie J (июнь 2002 г.). «Раны диабетической стопы и заживление ран: обзор». Диабетическая стопа . 5 (2): 68–76.
  18. ^ a b c d Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA (август 2006 г.). «Конечные продукты с улучшенным гликированием: спровоцируют развитие диабетического повреждения сосудов» . Тираж . 114 (6): 597–605. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.621854 . PMID 16894049 . 
  19. Перейти ↑ Singh R, Barden A, Mori T, Beilin L (февраль 2001 г.). «Конечные продукты продвинутого гликирования: обзор» . Диабетология . 44 (2): 129–46. DOI : 10.1007 / s001250051591 . PMID 11270668 . 
  20. Перейти ↑ Brownlee M (1995). «Продвинутое гликозилирование белков при диабете и старении». Ежегодный обзор медицины . 46 : 223–34. DOI : 10.1146 / annurev.med.46.1.223 . PMID 7598459 . S2CID 16119897 .  
  21. ^ Обаяши K, Akamatsu H, Okano Y, Матсунага K, Masaki H (февраль 2006). «Экзогенный оксид азота усиливает синтез коллагена I типа и белка теплового шока 47 нормальными дермальными фибробластами человека». Журнал дерматологической науки . 41 (2): 121–6. DOI : 10.1016 / j.jdermsci.2005.08.004 . PMID 16171977 . 
  22. ^ Дуда DG, Fukumura D джайнская РК (апрель 2004). «Роль eNOS в неоваскуляризации: NO для эндотелиальных клеток-предшественников». Тенденции молекулярной медицины . 10 (4): 143–5. DOI : 10.1016 / j.molmed.2004.02.001 . PMID 15162796 . 
  23. ^ Linden E, Cai W, He JC, Xue C, Li Z, Winston J и др. (Май 2008 г.). «Эндотелиальная дисфункция у пациентов с хроническим заболеванием почек является результатом опосредованного продвинутыми конечными продуктами гликирования (AGE) ингибирования эндотелиальной синтазы оксида азота посредством активации RAGE» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (3): 691–8. DOI : 10,2215 / CJN.04291007 . PMC 2386710 . PMID 18256374 .  
  24. ^ a b Loots MA, Lamme EN, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E (1999). «Культивированные фибробласты из хронических диабетических ран на нижней конечности (инсулиннезависимый сахарный диабет) демонстрируют нарушение пролиферации». Архив дерматологических исследований . 291 (2–3): 93–9. DOI : 10.1007 / s004030050389 . PMID 10195396 . S2CID 25658536 .  
  25. ^ Роу DW, Starman BJ, Фудзимото WY, Williams RH (апрель 1977). «Нарушения пролиферации и синтеза белка в культурах фибробластов кожи пациентов с сахарным диабетом». Диабет . 26 (4): 284–90. DOI : 10.2337 / diabetes.26.4.284 . PMID 849809 . 
  26. ^ a b Раванти Л., Кяхари В.М. (октябрь 2000 г.). «Матричные металлопротеиназы в заживлении ран (обзор)». Международный журнал молекулярной медицины . 6 (4): 391–407. DOI : 10.3892 / ijmm.6.4.391 . PMID 10998429 . 
  27. ^ Vaalamo М, Leivo Т, Saarialho-Kere U (июль 1999 г.). «Дифференциальная экспрессия тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1, -2, -3 и -4) при нормальном и аберрантном заживлении ран». Патология человека . 30 (7): 795–802. DOI : 10.1016 / s0046-8177 (99) 90140-5 . PMID 10414498 . 
  28. ^ Высоцкому AB, Staiano-Coico L, Гриннел F (июль 1993). «Раневая жидкость хронических язв ног содержит повышенный уровень металлопротеиназ ММР-2 и ММП-9». Журнал следственной дерматологии . 101 (1): 64–8. DOI : 10.1111 / 1523-1747.ep12359590 . PMID 8392530 . 
  29. ^ Lobmann R, Ambrosch A, Schultz G, Waldmann K, Schiweck S, Lehnert H (июль 2002 г.). «Экспрессия матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в ранах диабетических и недиабетических пациентов» . Диабетология . 45 (7): 1011–6. DOI : 10.1007 / s00125-002-0868-8 . PMID 12136400 . 
  30. ^ Muller M, Trocme C, Ларди B, Morel F, Халими S, Benhamou PY (апрель 2008). «Матричные металлопротеиназы и язвы диабетической стопы: соотношение MMP-1 и TIMP-1 является прогностическим фактором заживления ран» . Диабетическая медицина . 25 (4): 419–26. DOI : 10.1111 / j.1464-5491.2008.02414.x . PMC 2326726 . PMID 18387077 .  
  31. ↑ McLennan SV, Fisher E, Martell SY, Death AK, Williams PF, Lyons JG, Yue DK (сентябрь 2000 г.). «Влияние глюкозы на матриксную металлопротеиназу и активность плазмина в мезангиальных клетках: возможная роль в диабетической нефропатии». Kidney International . 77 : S81-7. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2000.07713.x . PMID 10997695 . 
  32. Перейти ↑ Bennett NT, Schultz GS (июль 1993 г.). «Факторы роста и заживление ран: Часть II. Роль в нормальном и хроническом заживлении ран». Американский журнал хирургии . 166 (1): 74–81. DOI : 10.1016 / s0002-9610 (05) 80589-6 . PMID 8392302 . 
  33. ^ Galkowska H, Wojewodzka U, Ольшевский WL (2006). «Хемокины, цитокины и факторы роста в кератиноцитах и ​​эндотелиальных клетках дермы в краях хронических язв диабетической стопы». Ремонт и регенерация ран . 14 (5): 558–65. DOI : 10.1111 / j.1743-6109.2006.00155.x . PMID 17014667 . 
  34. ^ Vileikyte L, Рубин RR, Пейрот M, Гонсалес JS, бултон AJ, Ulbrecht JS, Cavanagh PR (апрель 2009). «Диабетические стопы» . Британский журнал общей практики . 59 (561): 290.1–290. DOI : 10.3399 / bjgp09X420383 . PMC 2662107 . PMID 19341560 .  
  35. ^ Джеффкоат В.Дж., Липски Б.А., Берендт А.Р., Кавана П.Р., Автобус С.А., Питерс Э.Дж. и др. (Декабрь 2008 г.). «Нерешенные вопросы лечения язв стопы при сахарном диабете». Диабетическая медицина . 25 (12): 1380–9. DOI : 10.1111 / j.1464-5491.2008.02573.x . PMID 19046235 . 
  36. ^ Шина С. А., Валк Г. Д., Ван Deursen RW, Армстронг Д.Г., Caravaggi С, Хлавачек Р, и др. (2008). «Особые инструкции по обуви и разгрузке». Исследования и обзоры диабета / метаболизма . 24 (Дополнение 1): S192-3. DOI : 10.1002 / dmrr.855 . PMID 18442186 . 
  37. ^ a b Bus SA, Валк Г.Д., ван Дерсен Р.В., Армстронг Д.Г., Караваджи С., Хлавачек П. и др. (2008). «Эффективность обуви и разгрузочных мероприятий для предотвращения и лечения язв стопы и снижения подошвенного давления при диабете: систематический обзор» . Исследования и обзоры диабета / метаболизма . 24 Приложение 1: С162-80. DOI : 10.1002 / dmrr.850 . PMID 18442178 . 
  38. ^ Леду W (2008). «Глава 20: Биомеханика диабетической стопы». В Харрис Г.Ф., Смит П.А., Маркс Р.М. (ред.). Анализ движения стопы и голеностопного сустава (клиническое лечение и технология) . США: CRC Press. С. 317–401. ISBN 978-0-8493-3971-4.
  39. ^ a b c d e Turns M (2011). «Диабетическая стопа: обзор оценки и осложнений». Британский журнал медсестер . 20 (15): S19-25. DOI : 10.12968 / bjon.2011.20.Sup8.S19 . PMID 21841646 . 
  40. ^ Гамильтон Р., Гамильтон Дж. «Диабетические язвы: все, что вам нужно знать» . Исцеление вашей раны . Проверено 6 сентября 2018 года .
  41. ^ «Диабетические носки - что такое диабетические носки и какие носки доступны» . Diabetes.co.uk . 2019-01-15.
  42. ^ Litzelman DK, Slemenda CW, Langefeld CD, Hays LM, Welch MA, Bild DE, et al. (Июль 1993 г.). «Уменьшение клинических аномалий нижних конечностей у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом. Рандомизированное контролируемое исследование». Анналы внутренней медицины . 119 (1): 36–41. DOI : 10.7326 / 0003-4819-119-1-199307010-00006 . PMID 8498761 . S2CID 35492751 .  
  43. ^ Hoogeveen RC, Dorresteijn JA, Kriegsman DM, Valk GD, et al. (Кокрановская группа ран) (август 2015 г.). «Комплексные вмешательства для предотвращения образования язв диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD007610. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007610.pub3 . PMID 26299991 . 
  44. ↑ Hunt D (декабрь 2005 г.). «Язвы стоп и ампутации при сахарном диабете». Клинические доказательства (14): 455–62. PMID 16620415 . 
  45. ^ «Объем: Управление диабетом 2 типа: профилактика и лечение проблем со стопами (обновленная информация)» (PDF) . Клинические рекомендации и обзор данных по диабету 2 типа: профилактика и лечение проблем со стопой . Национальный институт здоровья и клинического совершенства. 20 февраля 2003 года Архивировано из оригинального (PDF) 10 сентября 2008 года . Проверено 4 декабря 2007 .
  46. ^ «Уход за ногами» . Американская диабетическая ассоциация .
  47. ^ «Ампутация и диабет: как защитить ноги» . Клиника Мэйо .
  48. ^ Dumville JC, Lipsky BA, Hoey C, Cruciani M, Fiscon M, Xia J, et al. (Cochrane Wounds Group) (июнь 2017 г.). «Антимикробные средства местного действия для лечения язв стопы у людей с диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD011038. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011038.pub2 . PMC 6481886 . PMID 28613416 .  
  49. ^ a b Hilton JR, Williams DT, Beuker B, Miller DR, Harding KG (август 2004 г.). «Повязки на раны при диабетической стопе» . Клинические инфекционные болезни . 39 Дополнение 2 (Дополнение 2): S100-3. DOI : 10.1086 / 383270 . PMID 15306987 . 
  50. ↑ Wu L, Norman G, Dumville JC, O'Meara S, Bell-Syer SE (июль 2015 г.). «Повязки для лечения язв стопы у людей с диабетом: обзор систематических обзоров» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD010471. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010471.pub2 . PMC 7083265 . PMID 26171906 .   
  51. ^ Dumville JC, Дешпанд S, S О'Мира, говорить K (июнь 2013). «Пенные повязки для заживления язв диабетической стопы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD009111. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009111.pub3 . PMC 7111297 . PMID 23740766 .  
  52. ^ Dumville JC, О'Мира S, S Дешпанд, говорить K (июль 2013). «Гидрогелевые повязки для заживления язв диабетической стопы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD009101. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009101.pub3 . PMC 6486218 . PMID 23846869 .  
  53. ^ Эдвардс Дж, Стэпли С и др. (Кокрановская группа ран) (январь 2010 г.). «Удаление язв диабетической стопы» . Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003556. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003556.pub2 . PMC 7144817 . PMID 20091547 .  
  54. ^ Bergin С.М., Рэйт P (январь 2006). «Повязки для ран на основе серебра и местные средства для лечения язв диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005082. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005082.pub2 . PMID 16437516 . 
  55. ^ Dumville JC, О'Мира S, S Дешпанд, говорить K (июнь 2013). «Альгинатные повязки для заживления язв диабетической стопы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD009110. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009110.pub3 . PMC 7111427 . PMID 23799857 .  
  56. ^ а б Марголис Д. Д., малайский Д. С., Хоффстад О. Дж., Леонард К. Э., Макурди Т., де Нава К. Л. и др. (Февраль 2011 г.). «Заболеваемость диабетической язвой стопы и ампутацией нижних конечностей среди участников программы Medicare, 2006–2008 годы». . Серия публикаций Data Points [Интернет] . Агентство медицинских исследований и качества (США).
  57. Перейти ↑ Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, Boulton AJ (август 2004 г.). «Дело не в том, что вы надеваете, а в том, что вы снимаете: техники удаления и разгрузки раны диабетической стопы» . Клинические инфекционные болезни . 39 Дополнение 2 (Дополнение 2): S92-9. DOI : 10.1086 / 383269 . PMID 15306986 . 
  58. Перейти ↑ Farid K, Farid M, Andrews CM (июнь 2008 г.). «Полный контактный кастинг как часть адаптивного подхода к уходу: тематическое исследование». Стома / Обработка ран . 54 (6): 50–65. PMID 18579926 . 
  59. ^ Raspovic A, Ландорф KB (2014). «Обзор практики разгрузки при подошвенных невропатических язвах стопы, связанных с диабетом» . Журнал исследований стопы и голеностопного сустава . 7 : 35. DOI : 10,1186 / s13047-014-0035-8 . PMC 4332025 . PMID 25694793 .  
  60. ^ а б Снайдер Р.Дж., Фрикберг Р.Г., Роджерс Л.С., Эпплвайт А.Дж., Белл Д., Бон Дж. и др. (Ноябрь 2014 г.). «Ведение язв диабетической стопы с помощью оптимальной разгрузки: построение консенсусных руководств и практических рекомендаций для улучшения результатов». Журнал Американской подиатрической медицинской ассоциации . 104 (6): 555–67. DOI : 10.7547 / 8750-7315-104.6.555 . PMID 25514266 . 
  61. ^ Armstrong DG, Нгуен HC, Lavery Л.А., ван Schie CH, бултон AJ, Harkless LB (июнь 2001). «Разгрузка раны диабетической стопы: рандомизированное клиническое испытание» . Уход за диабетом . 24 (6): 1019–22. DOI : 10.2337 / diacare.24.6.1019 . PMID 11375363 . 
  62. ^ Lavery Л.А., Vela С.А., Lavery DC, Quebedeaux TL (август 1996). «Снижение динамического давления на стопу у пациентов с диабетом высокого риска с язвами стопы. Сравнение методов лечения». Уход за диабетом . 19 (8): 818–21. DOI : 10.2337 / diacare.19.8.818 . PMID 8842597 . S2CID 24007485 .  
  63. Перейти ↑ Lewis J, Lipp A (январь 2013 г.). «Вмешательства по снижению давления для лечения язв диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD002302. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002302.pub2 . PMID 23440787 . 
  64. ^ Льюис, Джейн; Липп, Эллисон (31 января 2013). «Вмешательства по снижению давления для лечения язв диабетической стопы» . Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD002302. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002302.pub2 . ISSN 1469-493X . PMID 23440787 .  
  65. ^ a b Кранке П., Беннетт М. Х., Мартин-Сент-Джеймс М., Шнабель А., Дебус С. Е., Вейбель С. (июнь 2015 г.). «Гипербарическая кислородная терапия хронических ран» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (6): CD004123. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004123.pub4 . PMC 7055586 . PMID 26106870 .   
  66. ^ Armstrong DG, Lavery LA, Abu-Rumman P, Espensen EH, Vazquez JR, Никсон BP, бултон AJ (Апрель 2002). «Результаты перевязочной терапии при пониженном давлении на раны диабетической стопы». Стома / Обработка ран . 48 (4): 64–8. PMID 11993062 . 
  67. ^ Лю Z, Dumville JC, Хинчлифф RJ, Каллум N, игры F, Стаббс N и др. (Cochrane Wounds Group) (октябрь 2018 г.). «Лечение ран отрицательным давлением для лечения ран стоп у людей с сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD010318. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010318.pub3 . PMC 6517143 . PMID 30328611 .  
  68. Перейти ↑ Liu J, Zhang P, Tian J, Li L, Li J, Tian JH, Yang K (октябрь 2015 г.). «Озонотерапия для лечения язв стопы у больных сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD008474. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008474.pub2 . PMID 26505864 . 
  69. ^ Марти-Карвахаль AJ, Глууд С, Nicola S, Симанкас-Рачинес D, Reveiz л, Олива Р, Седеим-Таборд J (октябрь 2015). «Факторы роста для лечения язв диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD008548. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008548.pub2 . PMID 26509249 . 
  70. ^ Цзян Н, Очоа М, джайнская В, Ziaie В (2018-08-28). «Настраиваемая с помощью лазера стелька для селективной местной доставки кислорода к язвам диабетической стопы» . MRS Communications . 8 (3): 1184–1190. DOI : 10.1557 / mrc.2018.181 .
  71. ^ a b Ван Х.Т., Юань JQ, Чжан Б., Донг М.Л., Мао Ц., Ху Д. (июнь 2017 г.). «Фототерапия для лечения язв стопы у больных сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD011979. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011979.pub2 . PMC 6481843 . PMID 28657134 .  
  72. ^ «Руководство по лечению ран» . Рекомендации IWGDF . 2019-05-25 . Проверено 15 мая 2020 .
  73. ^ Эдмондс М., Ласаро-Мартинес Дж. Л., Альфаяте-Гарсия Дж. М., Мартини Дж., Пети Дж. М., Рэйман Дж. И др. (Март 2018 г.). «Повязка с октасульфатом сахарозы по сравнению с контрольной повязкой у пациентов с нейроишемическими диабетическими язвами стопы (Explorer): международное многоцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование» . Ланцет. Диабет и эндокринология . 6 (3): 186–196. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (17) 30438-2 . PMID 29275068 . 
  74. ^ Игра F, Джеффкоат В., Тарнов Л., Якобсен Дж. Л., Уизем Д. Д., Харрисон Е. Ф. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Система LeucoPatch для лечения трудноизлечимых язв диабетической стопы в Великобритании, Дании и Швеции: рандомизированное контролируемое исследование с маскировкой наблюдателя» . Ланцет. Диабет и эндокринология . 6 (11): 870–878. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (18) 30240-7 . PMID 30243803 . 
  75. ↑ Martinez-Zapata MJ, Martí-Carvajal AJ, Solà I, Expósito JA, Bolíbar I, Rodríguez L, et al. (Кокрановская группа ран) (май 2016 г.). «Аутологичная плазма, обогащенная тромбоцитами, для лечения хронических ран». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD006899. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006899.pub3 . PMID 27223580 . 
  76. ^ Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F, et al. (Кокрановская группа ран) (август 2013 г.). «Гранулоцит-колониестимулирующие факторы в качестве дополнительной терапии инфекций диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD006810. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006810.pub3 . PMID 23955465 . 
  77. ^ Фернандо М.Э., Сеневиратне Р.М., Тан Ю.М., Лаццарини П.А., Сангла К.С., Каннингем М. и др. (Кокрановская группа ран) (январь 2016 г.). «Интенсивный контроль гликемии по сравнению с обычным контролем для лечения язв диабетической стопы». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD010764. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010764.pub2 . hdl : 1893/24156 . PMID 26758576 . 
  78. ^ Мур ZE, Corcoran MA, Patton D (июль 2020). «Диетологические вмешательства для лечения язв стопы у людей с диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD011378. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011378.pub2 . PMC 7388930 . PMID 32677037 .  
  79. ^ Сантема ТБ, Пойк П.П., Уббинк Д.Т. и др. (Cochrane Wounds Group) (февраль 2016 г.). «Трансплантация кожи и замена тканей для лечения язв стопы у людей с диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD011255. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011255.pub2 . PMC 6464524 . PMID 26866804 .  
  80. ^ Блумберг С.Н., Berger A, Hwang L, Pastar я, Уоррен SM, Чэнь W (апрель 2012). «Роль стволовых клеток в лечении язв диабетической стопы». Исследования диабета и клиническая практика . 96 (1): 1–9. DOI : 10.1016 / j.diabres.2011.10.032 . PMID 22142631 . 
  81. ^ Ди Рокко G, язычник A, Антонини A, Ceradini F, Wu JC, Capogrossi MC, Toietta G (декабрь 2010). «Усиленное заживление диабетических ран путем местного введения стромальных клеток жировой ткани, сверхэкспрессирующих фактор-1, производный от стромы: анализ биораспределения и приживления с помощью биолюминесцентной визуализации» . Стволовые клетки International . 2011 : 304562. дои : 10,4061 / 2011/304562 . PMC 3014681 . PMID 21234108 .  
  82. ^ Лавин JP, Сотто А, Dunyach-Remy С, Липски Б.А. (январь 2015). «Новые молекулярные методы изучения микробиоты кожи язв диабетической стопы» . Достижения в лечении ран . 4 (1): 38–49. DOI : 10,1089 / wound.2014.0532 . PMC 4281861 . PMID 25566413 .  
  83. ^ Бас Mallik S, Джаяшрите BS, Shenoy RR (май 2018). «Эпигенетическая модуляция поляризации макрофагов - перспективы в диабетических ранах». Журнал диабета и его осложнений . 32 (5): 524–530. DOI : 10.1016 / j.jdiacomp.2018.01.015 . PMID 29530315 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
Внешние ресурсы
  • eMedicine : статья / 460282