Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия , также известная как диабетическая нефропатия [5] , представляет собой хроническую потерю функции почек, возникающую у больных сахарным диабетом . Диабетическая нефропатия является основной причиной хронической болезни почек (ХБП) и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН) во всем мире. Триада белков, просачивающихся в мочу (протеинурия или альбуминурия), повышение артериального давления с гипертонией и затем снижение функции почек характерны для многих форм ХБП. Потеря белка с мочой из-за повреждения клубочков может стать массивной и вызвать низкий уровень сывороточного альбумина с последующим генерализованным отеком тела (отеком) .так называемый нефротический синдром . Аналогичным образом расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) может постепенно снижаться от нормы более 90 мл/мин/1,73 м 2 до менее 15, и в этот момент у пациента говорят о терминальной стадии почечной недостаточности . [6] Это обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. [7]
Патофизиологические нарушения при диабетической нефропатии обычно начинаются с длительно сохраняющегося плохо контролируемого уровня глюкозы в крови. Далее следуют множественные изменения фильтрационных единиц почек — нефронов . (В норме в каждой взрослой почке содержится около 750 000–1,5 миллиона нефронов). [8] Первоначально наблюдается сужение эфферентных артериол и расширение афферентных артериол ., что приводит к гломерулярной капиллярной гипертензии и гиперфильтрации, особенно по мере того, как нефроны устаревают, а адаптация гиперфильтрации парадоксальным образом вызывает дальнейшее повреждение тонких гломерулярных капилляров, связанное с напряжением сдвига, дальнейшую протеинурию, повышение артериального давления и порочный круг дополнительного повреждения нефронов и снижение общей почечной функции. . [9] [10] Параллельно происходят изменения внутри самого клубочка: к ним относятся утолщение базальной мембраны , расширение щелевых мембран подоцитов , увеличение количества мезангиальных клетоки увеличение мезангиального матрикса. Этот матрикс проникает в капилляры клубочков и образует отложения, называемые узелками Киммельштиля-Вильсона. Мезангиальные клетки и матрикс могут постепенно увеличиваться и поглощать весь клубочек, отключая фильтрацию. [11]
Состояние диабетической нефропатии можно контролировать, измеряя два показателя: количество белка в моче - протеинурия ; и анализ крови, называемый креатинином сыворотки . Количество протеинурии отражает степень повреждения любых еще функционирующих клубочков. Значение сывороточного креатинина можно использовать для расчета предполагаемой скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), которая отражает процент клубочков, которые больше не фильтруют кровь. [ править ] Лечение ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором ангиотензиновых рецепторов , которые расширяют артериолывыходя из клубочка, тем самым снижая кровяное давление в клубочковых капиллярах, что может замедлить (но не остановить) прогрессирование заболевания. Считается также, что три класса лекарств от диабета — агонисты GLP-1 , ингибиторы DPP-4 и ингибиторы SGLT2 — замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. [12]
Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной стадии почечной недостаточности и представляет собой серьезное осложнение, поражающее примерно четверть взрослых с диабетом в Соединенных Штатах. [13] [14] Пораженные лица с терминальной стадией заболевания почек часто нуждаются в гемодиализе и, в конечном итоге , в трансплантации почки для замены нарушенной функции почек. [15] Диабетическая нефропатия связана с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно- сосудистых заболеваний . [13] [16]
