Зависимость

Эта статья поднимает множество проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалить эти сообщения-шаблоны ) Эта статья или раздел могут содержать вводящие в заблуждение части . Пожалуйста, помогите прояснить эту статью в соответствии с любыми предложениями, представленными на странице обсуждения . ( Декабрь 2020 г. ) Эта статья может содержать чрезмерное количество сложных деталей, которые могут заинтересовать только определенную аудиторию . Пожалуйста, помогите, выделив или переместив любую соответствующую информацию и удалив лишние детали, которые могут противоречить политике включения Википедии . ( Декабрь 2020 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) Эта статья может быть несбалансированной по отношению к определенным точкам зрения . Пожалуйста, улучшите статью , добавив информацию о игнорируемых точках зрения, или обсудите проблему на странице обсуждения . ( Декабрь 2020 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения )

Зависимость
Другие имена	Тяжелое расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ [1] [2]
Изображения позитронно-эмиссионной томографии головного мозга , сравнивающие метаболизм мозга у здорового человека и человека с кокаиновой зависимостью.
Специальность	Психиатрия

Зависимость - это биопсихосоциальное расстройство, характеризующееся многократным употреблением наркотиков или повторяющимся поведением, например, азартными играми, несмотря на нанесение вреда себе и другим. ^{[3] [5] [2] [6] [7] [8]} Согласно «модели зависимости от болезни мозга», в то время как ряд психосоциальных факторов способствует развитию и поддержанию зависимости, биологического процесса, который индуцируется многократное воздействие вызывающего привыкание стимула является основной патологией, которая способствует развитию и поддержанию зависимости. ^[3] Многие ученые, изучающие зависимость, утверждают, что модель болезни мозга неполна и вводит в заблуждение. ^{[9] [10] [11][12] [13] [14]}

Модель болезни мозга утверждает, что зависимость - это нарушение системы вознаграждения мозга, которое возникает через транскрипционные и эпигенетические механизмы и развивается с течением времени из-за хронически высоких уровней воздействия вызывающего привыкание стимула (например, прием пищи, употребление кокаина, сексуальные отношения). активность, участие в увлекательных культурных мероприятиях, таких как азартные игры и т. д.). ^{[3] [15] [16]} DeltaFosB (ΔFosB), фактор транскрипции гена , является важным компонентом и общим фактором в развитии практически всех форм поведенческой и наркотической зависимости. ^{[15] [16] [17] [18]}Два десятилетия исследований в роли ΔFosB в наркомании, показали , что возникает зависимость, и связанное с компульсивное поведение усиливается или затухает, наряду с избыточной экспрессией из ΔFosB в D1 типа средних колючих нейронов из прилежащего ядра . ^{[3] [15] [16] [17]} Из-за причинно-следственной связи между экспрессией ΔFosB и зависимостями, он используется доклинически как биомаркер зависимости . ^{[3] [15] [17]} Выражение ΔFosB в этих нейронах прямо и положительно регулирует наркотики самоуправление и вознаграждение сенсибилизациючерез положительное подкрепление , уменьшая при этом чувствительность к отвращению . ^{[примечание 1] [3] [15]}

Зависимость наносит «поразительно высокие финансовые и человеческие потери» отдельным людям и обществу в целом. ^{[19] [20] [21]} В Соединенных Штатах общие экономические издержки для общества выше, чем у всех типов диабета и всех видов рака вместе взятых. ^[21] Эти расходы возникают из прямых побочных эффектов лекарственных средств и связанных с ними расходов на здравоохранение (например, службы скорой медицинской помощи и амбулаторной и стационарной помощи ), долгосрочные осложнения (например, рак легких от курения табачных изделий , цирроз печени и слабоумие от хроническогоупотребление алкоголя и метамфетамина в результате употребления метамфетамина ), потеря производительности и связанные с этим расходы на социальное обеспечение, несчастные случаи со смертельным и несмертельным исходом (например, дорожно-транспортные происшествия ), самоубийства, убийства и тюремное заключение, среди прочего. ^{[19] [20] [21] [22]} Классические признаки зависимости включают нарушение контроля над веществами или поведением, озабоченность веществами или поведением и продолжающееся употребление, несмотря на последствия. ^[23] Привычки и паттерны, связанные с зависимостью, обычно характеризуются немедленным удовлетворением (краткосрочное вознаграждение) в сочетании с отложенными пагубными эффектами (долгосрочные издержки).^[24]

Примеры наркотиков и поведенческих зависимостей включают в себя алкоголизм , марихуана наркомания , амфетамин наркомании , кокаиновой наркомании , никотиновой зависимости , опийной наркомании , пищевой зависимости , шоколад наркомании , игромании , зависимость от азартных игр , а также сексуальной зависимости . Единственная поведенческая зависимость, признанная DSM-5 и ICD-10, - это зависимость от азартных игр. С появлением МКБ-11 игровая зависимость была добавлена. ^[25] Термин наркоманиячасто неправильно используется для обозначения других форм компульсивного поведения или расстройств, особенно зависимости , в средствах массовой информации. ^[26] Важное различие между наркозависимостью и зависимостью состоит в том, что наркотическая зависимость - это расстройство, при котором прекращение употребления наркотиков приводит к неприятному состоянию отмены , которое может привести к дальнейшему употреблению наркотиков. ^[27] Зависимость - это компульсивное употребление вещества или поведение, не зависящее от абстиненции. Зависимость может возникать при отсутствии зависимости, а зависимость может возникать при отсутствии зависимости, хотя они часто встречаются вместе.

Нейропсихология [ править ]

Когнитивный контроль и контроль стимулов , которые связаны с оперантным и классическим обусловливанием , представляют собой противоположные процессы (т. Е. Внутренние и внешние или средовые соответственно), которые конкурируют за контроль над вызванным поведением человека. ^[28] Когнитивный контроль, и особенно тормозящий контроль над поведением , нарушается как при зависимости, так и при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью . ^{[29] [30]} Управляемые стимулом поведенческие реакции (т. Е. Контроль стимула), которые связаны с конкретным стимулирующим стимулом, как правило, доминируют в поведении человека при зависимости. ^[30]

Стимул-контроль поведения [ править ]

Когнитивный контроль поведения [ править ]

Поведенческая зависимость [ править ]

Термин « поведенческая зависимость» относится к принуждению к естественному вознаграждению - поведению, которое по своей сути является полезным (т.е. желательным или привлекательным), несмотря на неблагоприятные последствия. ^{[7] [16] [18]} Доклинические данные продемонстрировали, что заметное увеличение экспрессии ΔFosB в результате повторяющегося и чрезмерного воздействия естественного вознаграждения вызывает те же поведенческие эффекты и нейропластичность, что и при наркомании. ^{[16] [31] [32] [33]}

Обзоры как клинических исследований на людях, так и доклинических исследований с участием ΔFosB определили компульсивную сексуальную активность - в частности, любую форму полового акта - как зависимость (то есть сексуальную зависимость ). ^{[16] [31]} Более того, поощрение перекрестной сенсибилизации между амфетамином и сексуальной активностью, означающее, что воздействие одного из них увеличивает влечение к обоим, было показано доклинически и клинически как синдром дисрегуляции дофамина ; ^{[16] [31] [32] [33]} Выражение ΔFosBтребуется для этого эффекта перекрестной сенсибилизации, который усиливается с уровнем экспрессии ΔFosB. ^{[16] [32] [33]}

Обзоры доклинических исследований показывают, что длительное частое и чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием жира или сахара может вызвать привыкание ( пищевая зависимость ). ^{[16] [18]} Это может включать шоколад . Известно, что сладкий вкус шоколадных конфет и фармакологические ингредиенты вызывают у потребителя сильную тягу или «привыкание». ^[34] Человек, который очень любит шоколад, может называть себя шоколадным алкоголиком . Шоколад еще официально не признан DSM-5 как диагностируемая зависимость. ^[35]

Азартные игры обеспечивают естественное вознаграждение, которое связано с компульсивным поведением и для которого клинические диагностические руководства, а именно DSM-5 , определили диагностические критерии для "зависимости". ^[16] Чтобы игровое поведение человека соответствовало критериям зависимости, оно проявляет определенные характеристики, такие как изменение настроения, компульсивность и замкнутость. Функциональная нейровизуализация свидетельствует о том, что азартные игры активируют систему вознаграждения и, в частности, мезолимбический путь . ^{[16] [36]} Точно так же покупки и видеоигры связаны с компульсивным поведением у людей и, как было показано, активируют мезолимбический путь и другие части системы вознаграждения. ^[16]Основываясь на этих данных, зависимость от азартных игр , игромании , и покупки наркомании классифицируются соответственно. ^{[16] [36]}

Факторы риска [ править ]

Существует ряд генетических и экологических факторов риска развития зависимости, которые различаются в зависимости от населения. ^{[3] [37]} Каждый из генетических факторов и факторов риска окружающей среды составляет примерно половину индивидуального риска развития зависимости; ^[3] вклад эпигенетических факторов риска в общий риск неизвестен. ^[37] Даже у людей с относительно низким генетическим риском воздействие достаточно высоких доз вызывающего привыкание наркотика в течение длительного периода времени (например, недели – месяцы) может привести к зависимости. ^[3]

Генетические факторы [ править ]

Давно установлено, что генетические факторы наряду с факторами окружающей среды (например, психосоциальными) вносят значительный вклад в уязвимость к зависимости. ^{[3] [37] По} оценкам эпидемиологических исследований, генетические факторы составляют 40–60% факторов риска алкоголизма . ^{[38] На} аналогичные показатели наследственности при других типах наркомании указывают и другие исследования. ^[39]В 1964 году Кнестлер выдвинул гипотезу, что ген или группа генов могут способствовать предрасположенности к зависимости несколькими способами. Например, измененные уровни нормального белка из-за факторов окружающей среды могут затем изменить структуру или функционирование определенных нейронов мозга во время развития. Эти измененные нейроны мозга могут изменить восприимчивость человека к первоначальному опыту употребления наркотиков. В поддержку этой гипотезы исследования на животных показали, что факторы окружающей среды, такие как стресс, могут влиять на генотип животного. ^[39]

В целом данные о причастности определенных генов к развитию наркозависимости неоднозначны для большинства генов. Одна из причин этого может заключаться в том, что в настоящее время основное внимание уделяется распространенным вариантам. Многие исследования зависимости сосредоточены на распространенных вариантах с частотой аллелей более 5% в общей популяции; однако, когда они связаны с заболеванием, они создают лишь небольшой дополнительный риск с отношением шансов 1,1–1,3 процента. С другой стороны, гипотеза о редком варианте утверждает, что гены с низкой частотой в популяции (<1%) представляют гораздо больший дополнительный риск развития болезни. ^[40]

Полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) используются для изучения генетических ассоциаций с зависимостью, зависимостью и употреблением наркотиков. Эти исследования используют беспристрастный подход к обнаружению генетических ассоциаций с конкретными фенотипами и придают равный вес всем областям ДНК, в том числе тем, которые не имеют явной связи с метаболизмом или ответом на лекарства. Эти исследования редко идентифицируют гены белков, ранее описанных с помощью моделей нокаута на животных и анализа генов-кандидатов. Вместо этого обычно идентифицируется большой процент генов, участвующих в таких процессах, как клеточная адгезия. Это не означает, что предыдущие выводы или выводы GWAS ошибочны. Важные эффекты эндофенотиповобычно не могут быть захвачены этими методами. Кроме того, гены, идентифицированные в GWAS для наркозависимости, могут быть задействованы либо в корректировке поведения мозга до приема наркотиков, либо после них, либо в обоих случаях. ^[41]

Исследование, в котором подчеркивается значительная роль генетики в развитии зависимости, - это исследования близнецов. Близнецы имеют схожую, а иногда и идентичную генетику. Анализ этих генов с точки зрения генетики помог генетикам понять, какую роль гены играют в зависимости. Исследования, проведенные на близнецах, показали, что редко только один из близнецов имел зависимость. В большинстве случаев, когда хотя бы один из близнецов страдал зависимостью, оба страдали, и часто к одному и тому же веществу. ^[42] Перекрестная зависимость - это когда уже есть предрасположенная зависимость, а затем она начинает пристраститься к чему-то другому. Если у одного из членов семьи есть история зависимости, шансы, что родственник или близкая семья разовьет такие же привычки, намного выше, чем у того, кто не был приобщен к зависимости в молодом возрасте. ^[43]Согласно недавнему исследованию, проведенному Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением наркотиками, с 2002 по 2017 год смертность от передозировки среди мужчин и женщин почти утроилась. В 2017 году в США произошло 72 306 смертей от передозировки. ^[44] В 2020 году самый высокий уровень смертности от передозировки был зарегистрирован в течение 12 месяцев. В результате передозировки умерло 81 000 человек, что в геометрической прогрессии превышает рекорд 2017 года. ^[45]

Факторы окружающей среды [ править ]

Факторы экологического риска зависимости - это опыт человека в течение жизни, который взаимодействует с генетическим составом человека, увеличивая или уменьшая его или ее уязвимость к зависимости. ^[3] Ряд различных факторов окружающей среды считается факторами риска зависимости, включая различные психосоциальные стрессоры. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотическими средствами (NIDA) приводит отсутствие родительского надзора, распространенность употребления психоактивных веществ сверстников, доступность наркотиков, и бедность как факторы риска употребления психоактивных веществ среди детей и подростков. ^[46] Модель зависимости от болезни мозга утверждает, что воздействие наркотических веществ, вызывающих зависимость, является наиболее значительным экологическим фактором риска зависимости. ^[47]Однако многие исследователи, в том числе нейробиологи, указывают на то, что модель заболевания мозга представляет собой вводящее в заблуждение, неполное и потенциально пагубное объяснение зависимости. ^[48]

Неблагоприятные детские переживания (НПД) - это различные формы плохого обращения и бытовой дисфункции, пережитые в детстве. Исследование неблагоприятного детского опыта , проведенное Центрами по контролю и профилактике заболеваний , показало сильную зависимость «доза-реакция» между АПФ и многочисленными проблемами со здоровьем, социальными и поведенческими проблемами на протяжении всей жизни человека, включая злоупотребление психоактивными веществами . ^[49]Неврологическое развитие детей может быть необратимо нарушено, если они хронически подвергаются стрессовым событиям, таким как физическое, эмоциональное или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение, становятся свидетелями насилия в семье или когда один из родителей находится в заключении или страдает психическим заболеванием. В результате может быть нарушено когнитивное функционирование ребенка или его способность справляться с негативными или деструктивными эмоциями. Со временем ребенок может усвоить употребление психоактивных веществ в качестве механизма выживания, особенно в подростковом возрасте . ^[49] Изучение 900 судебных дел с участием детей, подвергшихся насилию, показало, что многие из них в подростковом или взрослом возрасте страдали от какой-либо формы зависимости. ^[50]Этого пути к зависимости, который открывается через стрессовые переживания в детстве, можно избежать путем изменения факторов окружающей среды на протяжении всей жизни человека и возможностей профессиональной помощи. ^[50] Если у кого-то есть друзья или сверстники, которые положительно относятся к употреблению наркотиков, шансы на то, что у них разовьется зависимость, возрастают. Семейный конфликт и ведение домашнего хозяйства также являются причиной употребления алкоголя или других наркотиков. ^[51]

Возраст [ править ]

Подростковый возраст представляет собой период уникальной уязвимости для развития зависимости. ^[52] В подростковом возрасте системы поощрений и стимулов в мозгу созревают намного раньше, чем центр когнитивного контроля. Это, как следствие, наделяет системы поощрений и вознаграждений непропорционально большой властью в процессе принятия поведенческих решений. Таким образом, подростки с большей вероятностью будут действовать в соответствии со своими импульсами и вступать в рискованное, потенциально вызывающее привыкание поведение, прежде чем задумываться о последствиях. ^[53] Подростки не только с большей вероятностью начинают и продолжают употреблять наркотики, но и после того, как становятся зависимыми, становятся более устойчивыми к лечению и более склонны к рецидивам. ^{[54] [55]}

Статистика показала, что те, кто начал употреблять алкоголь в более молодом возрасте, в дальнейшем с большей вероятностью попадут в зависимость. Около 33% населения ^{[ где? ]} попробовали свой первый алкоголь в возрасте от 15 до 17 лет, тогда как 18% пробовали его до этого. Что касается злоупотребления алкоголем или зависимости, цифры начинаются с тех, кто впервые пил до 12 лет, а после этого снижается. Например, 16% алкоголиков начали пить до того, как им исполнилось 12 лет, в то время как только 9% впервые попробовали алкоголь в возрасте от 15 до 17 лет. Этот процент еще ниже - 2,6% для тех, кто впервые начал употреблять алкоголь после 21 года. ^[56]

Большинство людей впервые принимают наркотики, вызывающие зависимость, в подростковом возрасте. ^[57] В США в 2013 г. было чуть более 2,8 миллиона новых потребителей запрещенных наркотиков (~ 7 800 новых потребителей в день); ^[57] среди них 54,1% были моложе 18 лет. ^[57] В 2011 году в Соединенных Штатах насчитывалось около 20,6 миллиона человек в возрасте старше 12 лет, страдающих наркозависимостью. ^[58] Более 90% наркозависимых начали пить, курить или употреблять запрещенные наркотики в возрасте до 18 лет. ^[58]

Коморбидные расстройства [ править ]

У лиц с коморбидными (т. Е. Сопутствующими) расстройствами психического здоровья , такими как депрессия, тревога, синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) или посттравматическое стрессовое расстройство, с большей вероятностью разовьются расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. ^{[59] [60] [61]} NIDA приводит раннее агрессивное поведение в качестве фактора риска для использования вещества. ^[46] Исследование, проведенное Национальным бюро экономических исследований, показало, что существует «определенная связь между психическим заболеванием и употреблением веществ, вызывающих привыкание», и большинство пациентов с психическими расстройствами принимают участие в употреблении этих веществ: 38% алкоголя, 44 % кокаина и 40% сигарет. ^[62]

Эпигенетические факторы [ править ]

Эпигенетическая наследственность между поколениями [ править ]

Эпигенетические гены и их продукты (например, белки) являются ключевыми компонентами, через которые влияние окружающей среды может влиять на гены человека; ^[37] они также служат механизмом, ответственным за трансгенерационное эпигенетическое наследование , феномен, при котором влияние окружающей среды на гены родителя может влиять на ассоциированные черты и поведенческие фенотипы их потомства (например, поведенческие реакции на стимулы окружающей среды). ^[37] При зависимости эпигенетические механизмы играют центральную роль в патофизиологии заболевания; ^[3] было отмечено, что некоторые изменения в эпигеномекоторые возникают в результате хронического воздействия вызывающих привыкание стимулов во время зависимости, могут передаваться из поколения в поколение, в свою очередь влияя на поведение детей (например, поведенческие реакции ребенка на наркотики и естественные награды ). ^{[37] [63]}

Общие классы эпигенетических изменений , которые были вовлечены в трансгенерационном эпигенетическом наследовании включают в себя метилирование ДНК , модификации гистонов и понижающую регуляцию или регуляцию из микроРНКа . ^[37] Что касается зависимости, необходимы дополнительные исследования для определения конкретных наследственных эпигенетических изменений, которые возникают из-за различных форм зависимости у людей, и соответствующих поведенческих фенотипов из этих эпигенетических изменений, которые происходят у потомства человека. ^{[37] [63]} На основании доклинических данных исследований на животных., некоторые вызванные зависимостью эпигенетические изменения у крыс могут передаваться от родителей к потомству и вызывать поведенческие фенотипы, которые снижают риск развития зависимости у потомства. ^{[примечание 2] [37] В} более общем плане наследственные поведенческие фенотипы, которые происходят из вызванных зависимостью эпигенетических изменений и передаются от родителей к потомству, могут служить либо для увеличения, либо для уменьшения риска развития зависимости у потомства. ^{[37] [63]}

Ответственность за злоупотребление

Ответственность за злоупотребление, которая также известна как ответственность за зависимость, - это склонность к употреблению наркотиков в немедицинской ситуации. Обычно это бывает для эйфории, смены настроения или снотворного. ^[64] Ответственность за злоупотребление используется, когда человек, употребляющий наркотики, хочет чего-то, чего он иначе не может получить. Единственный способ добиться этого - употреблять наркотики. При рассмотрении ответственности за злоупотребление существует ряд определяющих факторов, влияющих на злоупотребление наркотиком. Этими факторами являются: химический состав препарата, его влияние на мозг, а также возраст, уязвимость и здоровье (психическое и физическое) изучаемого населения. ^[64]Есть несколько препаратов с особым химическим составом, который приводит к высокой вероятности злоупотребления. Это: кокаин, героин, ингалянты, ЛСД, марихуана, МДМА (экстази), метамфетамин, ПХФ, синтетические каннабиноиды, синтетические катиноны (соли для ванн), табак и алкоголь. ^[65]

Механизмы[ редактировать ]

Сигнальный каскад в прилежащем ядре, который приводит к зависимости от психостимуляторов v т е Примечание: цветной текст содержит ссылки на статьи. Ядерная пора Ядерная мембрана Плазматическая мембрана Ca v 1.2 NMDAR AMPAR DRD1 DRD5 DRD2 DRD3 DRD4 G s G i / o AC лагерь лагерь PKA CaM CaMKII ДАРПП-32 PP1 PP2B CREB ΔFosB JunD c-Fos SIRT1 HDAC1 [Цветовая легенда 1] На этой диаграмме изображены сигнальные события в центре вознаграждения мозга , которые вызваны хроническим воздействием высоких доз психостимуляторов, повышающих концентрацию синаптического дофамина, например амфетамина , метамфетамина и фенэтиламина . После совместного высвобождения пресинаптического дофамина и глутамата такими психостимуляторами [66] [67] постсинаптические рецепторы для этих нейротрансмиттеров запускают внутренние сигнальные события через цАМФ-зависимый путь и кальций-зависимый путь, что в конечном итоге приводит к увеличению CREB. фосфорилирование. [66] [68] [69] Фосфорилированный CREB увеличивает уровень ΔFosB, который, в свою очередь, репрессирует ген c-Fos с помощью корепрессоров ; [66] [70] [71] Репрессия c-Fos действует как молекулярный переключатель, который делает возможным накопление ΔFosB в нейроне. [72] Высокостабильная (фосфорилированная) форма ΔFosB, которая сохраняется в нейронах в течение 1-2  месяцев, медленно накапливается после многократного воздействия высоких доз стимуляторов посредством этого процесса. [70] [71] ΔFosB функционирует как «один из главных управляющих белков», который производит связанные с зависимостьюструктурные изменения в головном мозге , и при достаточном накоплении с помощью нижестоящих мишеней (например, ядерного фактора каппа B ) он вызывает состояние привыкания. [70] [71]

Хроническое употребление наркотиков вызывает изменения в экспрессии генов в мезокортиколимбической проекции . ^{[18] [73] [74]} Наиболее важными факторами транскрипции , вызывающими эти изменения, являются ΔFosB , белок, связывающий элемент ответа цАМФ ( CREB ), и ядерный фактор каппа B ( NF-κB ). ^[18] ΔFosB является наиболее значимым биомолекулярным механизм в наркомании , потому что избыточная экспрессия из ΔFosB в D1-типе медиальных шиповатых нейронах в прилежащем ядре является необходимым и достаточнымдля многих из нейронных адаптаций и поведенческих эффектов (например, зависимое от экспрессии увеличение при самостоятельном введении лекарств и повышение сенсибилизации ), наблюдаемых при наркомании. ^[18] Выражение ΔFosB в прилежащем ядре D1 типа медиальных шиповатых нейронов непосредственно и положительно регулирует наркотиков самоуправление и вознаграждение сенсибилизацию путем положительного подкрепления при уменьшении чувствительности к отвращением . ^{[примечание 1] [3] [15]} ΔFosB участвует в формировании зависимости от многих различных наркотиков и классов наркотиков, включая алкоголь ,амфетамин и другие замещенные амфетамины , каннабиноиды , кокаин , метилфенидат , никотин , опиаты , фенилциклидин и пропофол , среди прочего. ^{[15] [18] [73] [75] [76]} ΔJunD , фактор транскрипции, и G9a , гистон-метилтрансфераза , противостоят функции ΔFosB и ингибируют увеличение его экспрессии. ^{[3] [18] [77]} Повышение экспрессии ΔJunD прилежащего ядра ядра (через вирусный вектор-опосредованный перенос гена) или экспрессия G9a (с помощью фармакологических средств) снижает или с большим увеличением может даже блокировать многие нервные и поведенческие изменения, которые возникают в результате хронического приема высоких доз вызывающих привыкание лекарств (т. е. изменения, опосредованные ΔFosB ). ^{[17] [18]}

ΔFosB также играет важную роль в регулировании поведенческих реакций на естественные награды , такие как вкусная еда, секс и упражнения. ^{[18] [78]} Естественные вознаграждения, такие как наркотики, вызывающие злоупотребление, вызывают экспрессию гена ΔFosB в прилежащем ядре, и хроническое получение этих вознаграждений может привести к аналогичному патологическому состоянию привыкания из-за сверхэкспрессии ΔFosB. ^{[16] [18] [78]} Следовательно, ΔFosB также является ключевым фактором транскрипции, участвующим в пристрастиях к естественным вознаграждениям (т. Е. Поведенческих пристрастиях); ^{[18] [16] [78]} в частности, ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиливающих эффектов сексуального вознаграждения.^[78] Исследования взаимодействия между естественными и лекарственными препаратами показывают, что дофаминергические психостимуляторы (например, амфетамин ) и сексуальное поведение действуют на аналогичные биомолекулярные механизмы, индуцируя ΔFosB в прилежащем ядре, и обладают двунаправленнымиэффектамиперекрестной сенсибилизации , которые опосредуются через ΔFosB. ^{[16] [32] [33]} Этот феномен примечателен тем, что у людей синдром дисрегуляции дофамина , характеризующийся вызванным наркотиками компульсивным вовлечением в естественные вознаграждения (в частности, сексуальная активность, покупки и азартные игры), также наблюдался у людей. некоторые люди, принимающие дофаминергические препараты. ^[16]

Ингибиторы ΔFosB (лекарства или методы лечения, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств. ^[79]

Высвобождение дофамина в прилежащем ядре играет роль в усиливающих свойствах многих форм стимулов, включая естественные стимулы, такие как вкусная еда и секс. ^{[80] [81]} Изменение нейротрансмиссии дофамина часто наблюдается после развития аддиктивного состояния. ^[16] У людей и лабораторных животных, у которых развилось привыкание, очевидны изменения в дофаминовой или опиоидной нейротрансмиссии в прилежащем ядре и других частях полосатого тела . ^[16] Исследования показали, что употребление определенных наркотиков (например, кокаина ) влияет на холинергические нейроны.которые иннервируют систему вознаграждения , в свою очередь влияя на передачу сигналов дофамина в этой области. ^[82]

Система вознаграждений [ править ]

Мезокортиколимбический путь [ править ]

Понимание путей, по которым действуют наркотики, и того, как лекарства могут изменять эти пути, является ключевым при изучении биологических основ наркомании. Путь вознаграждения, известный как мезолимбический путь , или его продолжение, мезокортиколимбический путь , характеризуется взаимодействием нескольких областей мозга.

• Выступы из вентральной области покрышки (VTA) представляют собой сеть дофаминергических нейронов с совместно локализованы постсинаптическими глутаматными рецепторами ( Ампар и NMDAR ). Эти клетки реагируют, когда присутствуют стимулы, указывающие на вознаграждение. VTA поддерживает обучение и развитие сенсибилизации и высвобождает DA в передний мозг . ^[84] Эти нейроны также проецируют и высвобождают DA в прилежащее ядро ^[85] через мезолимбический путь . Практически все препараты, вызывающие наркозависимость, увеличивают высвобождение дофамина в мезолимбическом пути ^[86]. в дополнение к их специфическим эффектам.
• В прилежащем ядре (NACC) является одним выходом из ВТА проекций. Само прилежащее ядро ​​состоит в основном из ГАМКергических нейронов со средним шипом (MSN). ^[87] NAcc связан с приобретением и вызовом условного поведения и участвует в повышении чувствительности к наркотикам по мере развития зависимости. ^[84] Сверхэкспрессия ΔFosB в прилежащем ядре является необходимым общим фактором практически всех известных форм зависимости; ^[3] ΔFosB - сильный положительный модулятор положительно подкрепленного поведения. ^[3]
• Префронтальная кора головного мозг , в том числе передней части поясной извилины и орбитофронтальные коры, ^[88] еще один выход ВТА в мезокортиколимбических путях; это важно для интеграции информации, которая помогает определить, будет ли определено поведение. ^[89] Это также важно для формирования ассоциаций между полезным опытом употребления наркотиков и сигналами окружающей среды. Важно отметить, что эти сигналы являются сильными посредниками в поведении, связанном с поиском наркотиков, и могут вызвать рецидив даже после месяцев или лет воздержания. ^[90]

Другие структуры мозга, которые участвуют в формировании зависимости, включают:

• В базолатеральную мозжечковая миндалина проекты в ССАС и Считается , что также важно для мотивации. ^[89]
• Гиппокамп участвует в наркомании, из - за его роли в процессах обучения и памяти. Большая часть этих доказательств основана на исследованиях, показывающих, что манипулирование клетками в гиппокампе изменяет уровни дофамина в NAcc и скорость активации дофаминергических клеток VTA. ^[85]

Роль дофамина и глутамата [ править ]

Дофамин является основным нейротрансмиттером системы вознаграждения в головном мозге. Он играет роль в регулировании движения, эмоций, познания, мотивации и чувства удовольствия. ^[91] Естественные награды, такие как еда, а также употребление рекреационных наркотиков вызывают выброс дофамина и связаны с укрепляющей природой этих стимулов. ^{[91] [92]} Практически все наркотики, вызывающие привыкание, прямо или косвенно воздействуют на систему вознаграждения мозга, усиливая дофаминергическую активность. ^[93]

Чрезмерное потребление многих типов наркотиков, вызывающих привыкание, приводит к многократному высвобождению большого количества дофамина, что, в свою очередь, напрямую влияет на путь вознаграждения за счет повышенной активации дофаминовых рецепторов . Длительные и аномально высокие уровни дофамина в синаптической щели могут вызывать подавление рецепторов в нервном пути. Подавление мезолимбических дофаминовых рецепторов может привести к снижению чувствительности к естественным подкрепляющим веществам . ^[91]

Поиск наркотиков вызывается глутаматергическими проекциями из префронтальной коры в прилежащее ядро. Эта идея подтверждается данными экспериментов, показывающих, что поведение, связанное с поиском наркотиков, можно предотвратить после ингибирования рецепторов глутамата AMPA и высвобождения глутамата в прилежащем ядре. ^[88]

Вознаграждение[ редактировать ]

Повышение чувствительности к вознаграждению - это процесс, который вызывает увеличение количества вознаграждения (в частности, значимости стимула ^{[примечание 5]} ), которое мозг присваивает поощрительному стимулу (например, лекарству). Проще говоря, когда возникает сенсибилизация к определенному стимулу (например, к наркотику) за счет поощрения, у человека усиливается «желание» или желание самого стимула и связанных с ним сигналов . ^{[96] [95] [97]} Повышение чувствительности обычно происходит после хронически высоких уровней воздействия раздражителя. Экспрессия ΔFosB (DeltaFosB) в нейронах со средними шипами D1-типа в прилежащем ядреБыло показано, что прямо и положительно регулируется сенсибилизация к вознаграждению, связанная с наркотиками и естественными вознаграждениями. ^{[3] [15] [17]}

«Желание, вызванное сигналом» или «желание, вызванное сигналом», форма влечения, возникающая при зависимости, отвечает за большую часть компульсивного поведения, которое проявляют наркоманы. ^{[95] [97]} Во время развития зависимости повторяющаяся ассоциация в остальном нейтральных и даже бесполезных стимулов с потреблением наркотиков запускает процесс ассоциативного обучения, в результате которого эти ранее нейтральные стимулы действуют как условные позитивные подкрепления вызывающего привыкание наркотиков ( т.е. эти стимулы начинают действовать как лекарственные сигналы ). ^{[95] [98] [97]}В качестве условных положительных стимулов употребления наркотиков этим ранее нейтральным стимулам назначается значимость стимула (которая проявляется как тяга) - иногда на патологически высоком уровне из-за сенсибилизации к вознаграждению, - которая может передаваться на первичное подкрепление (например, употребление наркотика, вызывающего привыкание). ), с которым он был первоначально сопряжен. ^{[95] [98] [97]}

Исследования взаимодействия между естественными и лекарственными вознаграждениями показывают, что дофаминергические психостимуляторы (например, амфетамин ) и сексуальное поведение действуют на аналогичные биомолекулярные механизмы, индуцируя ΔFosB в прилежащем ядре, и обладают двунаправленным эффектом перекрестной сенсибилизации вознаграждения ^{[примечание 6]} , которое опосредуется через ΔFosB. ^{[16] [32] [33]} В отличие от эффекта повышения чувствительности ΔFosB, транскрипционная активность CREB снижает чувствительность пользователя к положительным эффектам вещества. Транскрипция CREB в прилежащем ядре вовлечена в психологическую зависимость и симптомы, связанные с отсутствием удовольствия или мотивации.во время отмены препарата . ^{[3] [83] [94]}

Набор белков, известных как « регуляторы передачи сигналов G-белка » (RGS), в частности RGS4 и RGS9-2 , участвует в модуляции некоторых форм опиоидной сенсибилизации, включая сенсибилизацию за вознаграждение. ^[99]

Нейроэпигенетические механизмы [ править ]

Измененная эпигенетическая регуляция экспрессии генов в системе вознаграждения мозга играет важную и сложную роль в развитии наркозависимости. ^{[77] [100]} Лекарства, вызывающие привыкание, связаны с тремя типами эпигенетических модификаций нейронов. ^[77] Эти (1) модификации гистонов , (2) эпигенетическое метилирование ДНК на участках CpG на (или вблизи) определенных генов, и (3) эпигенетическое деактивация или повышающая регуляция из микроРНК , которые имеют конкретные гены - мишени. ^{[77] [18] [100]}Например, в то время как сотни генов в клетках прилежащего ядра (NAc) демонстрируют модификации гистонов после воздействия лекарств, в частности, измененные состояния ацетилирования и метилирования гистоновых остатков ^[100], большинство других генов в клетках NAc не обнаруживают таких модификаций. изменения. ^[77]

Диагноз [ править ]

В 5-м издании « Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» (DSM-5) термин « расстройство, вызванный употреблением психоактивных веществ» используется для обозначения спектра расстройств, связанных с употреблением наркотиков. В DSM-5 исключаются термины « злоупотребление » и «зависимость» из диагностических категорий, вместо этого используются спецификаторы легкой , средней и тяжелой степени для обозначения степени нарушенного употребления. Эти спецификаторы определяются количеством диагностических критериев, имеющихся в данном случае. В DSM-5 термин « наркомания» является синонимом тяжелого расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ . ^{[1] [2]}

DSM-5 представил новую диагностическую категорию для поведенческих зависимостей; однако пристрастие к азартным играм - единственное условие, включенное в эту категорию в 5-м издании. ^[26] Расстройство, связанное с интернет-играми, указано в DSM-5 как «состояние, требующее дальнейшего изучения». ^[101]

В прошлых изданиях для определения аддиктивного состояния использовалась физическая зависимость и связанный с ней абстинентный синдром. Физическая зависимость возникает, когда организм приспособился, включив вещество в свое «нормальное» функционирование, т. Е. Достигнув гомеостаза, и, следовательно, симптомы физической отмены возникают после прекращения употребления. ^[102] Толерантность - это процесс, с помощью которого организм постоянно адаптируется к веществу и требует все больших количеств для достижения первоначального эффекта. Абстиненция относится к физическим и психологическим симптомам, возникающим при уменьшении или прекращении приема вещества, от которого организм стал зависимым. Симптомы отмены обычно включают, но не ограничиваются ими, ломоту в теле, беспокойство., раздражительность , сильная тяга к этому веществу, тошнота , галлюцинации , головные боли , холодный пот, тремор и судороги.

Медицинские исследователи, которые активно изучают зависимость, критиковали классификацию зависимости DSM за ошибочность и использование произвольных диагностических критериев. ^[27] В 2013 году директор Национального института психического здоровья США обсудил недействительность классификации психических расстройств в DSM-5: ^[103]

Хотя DSM был описан как «Библия» для данной области, это, в лучшем случае, словарь, создающий набор ярлыков и определяющий каждую из них. Сильной стороной каждой редакции DSM была «надежность» - каждая редакция гарантирует, что клиницисты используют одни и те же термины одинаково. Слабость в том, что он недействителен. В отличие от наших определений ишемической болезни сердца, лимфомы или СПИДа, диагнозы DSM основаны на консенсусе относительно кластеров клинических симптомов, а не на каких-либо объективных лабораторных показателях. В остальной медицине это было бы эквивалентно созданию диагностических систем, основанных на характере боли в груди или качестве лихорадки.

Учитывая, что зависимость проявляется в структурных изменениях мозга, возможно, что неинвазивное нейровизуализационное сканирование, полученное с помощью МРТ, может быть использовано для диагностики зависимости в будущем. ^[104] В качестве диагностического биомаркеров , ΔFosB выражение может быть использовано для диагностики наркомании в организме человека, но это потребовало бы биопсии мозга и , следовательно , не используется в клинической практике.

Лечение [ править ]

Согласно обзору, «для того, чтобы быть эффективными, все фармакологические или биологические методы лечения зависимости должны быть интегрированы в другие устоявшиеся формы реабилитации от зависимости, такие как когнитивно-поведенческая терапия, индивидуальная и групповая психотерапия, стратегии модификации поведения и т. Д. ступенчатые программы и стационарные лечебные учреждения ». ^[8]

Поведенческая терапия [ править ]

Метааналитический обзор эффективности различных поведенческих терапий для лечения наркозависимости и поведенческих зависимостей показал, что когнитивно-поведенческая терапия (например, предотвращение рецидивов и управление непредвиденными обстоятельствами ), мотивационное интервью и подход к поддержке сообщества были эффективными вмешательствами с умеренными масштабами эффекта. ^[105]

Клинические и доклинические данные показывают, что постоянные аэробные упражнения, особенно упражнения на выносливость (например, марафонский бег ), фактически предотвращают развитие определенных наркозависимостей и являются эффективным дополнительным лечением от наркозависимости, в частности от психостимулирующих зависимостей. ^{[16] [106] [107] [108] [109]} Постоянные аэробные упражнения в зависимости от величины (то есть по продолжительности и интенсивности) снижают риск наркозависимости, что, по-видимому, происходит благодаря обращению вспять нейропластичности, вызванной наркотической зависимостью. ^{[16] [107] В} одном обзоре отмечалось, что физические упражнения могут предотвратить развитие наркозависимости, изменяя ΔFosB или c-Fos. иммунореактивность в полосатом теле или других частях системы вознаграждения . ^[109] Аэробные упражнения уменьшают самостоятельный прием лекарств, снижают вероятность рецидива и вызывают эффекты, противоположные влиянию на передачу сигналов стриарного дофаминового рецептора D 2 (DRD2) (увеличение плотности DRD2) по сравнению с эффектами, вызванными зависимостью от нескольких классов наркотиков (снижение плотности DRD2) . ^{[16] [107]} Следовательно, постоянные аэробные упражнения могут привести к лучшим результатам лечения при использовании в качестве дополнительного лечения от наркозависимости. ^{[16] [107] [108]}

Лекарства [ править ]

Алкогольная зависимость [ править ]

Алкоголь, как и опиоиды, может вызвать тяжелое состояние физической зависимости и вызвать симптомы отмены, такие как белая горячка . По этой причине лечение алкогольной зависимости обычно включает комбинированный подход, связанный с одновременным лечением зависимости и зависимости. Бензодиазепины имеют самую большую и лучшую доказательную базу в лечении алкогольной абстиненции и считаются золотым стандартом алкогольной детоксикации . ^[110]

Фармакологические методы лечения алкогольной зависимости включают такие препараты, как налтрексон (антагонист опиоидов), дисульфирам , акампросат и топирамат . ^{[111] [112]} Вместо того, чтобы заменять алкоголь, эти наркотики предназначены для воздействия на желание пить, либо путем прямого уменьшения тяги, как в случае акампросата и топирамата, либо путем создания неприятных эффектов при употреблении алкоголя, как в случае дисульфирама. Эти препараты могут быть эффективными, если лечение будет продолжено, но соблюдение режима лечения может быть проблемой, поскольку пациенты-алкоголики часто забывают принимать лекарства или прекращают их употребление из-за чрезмерных побочных эффектов. ^{[113] [114]} По данным Кокрановского сотрудничества.В обзоре было показано , что антагонист опиоидов налтрексон является эффективным средством лечения алкоголизма с эффектом, продолжающимся от трех до двенадцати месяцев после окончания лечения. ^[115]

Поведенческие зависимости [ править ]

Поведенческая зависимость - это заболевание, которое поддается лечению. Варианты лечения включают психотерапию и психофармакотерапию (т. Е. Лекарства) или их комбинацию. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) - наиболее распространенная форма психотерапии, используемая при лечении поведенческих зависимостей; он фокусируется на выявлении паттернов, которые вызывают компульсивное поведениеи внесение изменений в образ жизни для пропаганды более здорового поведения. Поскольку когнитивно-поведенческая терапия считается краткосрочной терапией, количество сеансов лечения обычно колеблется от пяти до двадцати. Во время сеанса терапевты будут проводить пациентов по темам выявления проблемы, узнавания их мыслей, связанных с проблемой, выявления любых негативных или ложных мыслей и изменения негативного и ложного мышления. Хотя КПТ не излечивает поведенческую зависимость, она помогает справиться с этим заболеванием здоровым образом. В настоящее время нет лекарств, одобренных для лечения поведенческой зависимости в целом, но некоторые лекарства, используемые для лечения наркомании, также могут быть полезны при определенных поведенческих зависимостях. ^{[36] [116]} Любые не связанные психические расстройства следует держать под контролем и дифференцировать от факторов, способствующих развитию зависимости.

Каннабиноидная зависимость [ править ]

По состоянию на 2010 ^{[Обновить]}г. эффективных фармакологических средств лечения каннабиноидной зависимости не существует. ^[117] Обзор каннабиноидной зависимости от 2013 года отметил, что разработка агонистов рецептора CB1 , которые обладают сниженным взаимодействием с передачей сигналов β-аррестина 2, может быть терапевтически полезной. ^[118]

Никотиновая зависимость [ править ]

Другой областью, в которой широко использовалось медикаментозное лечение, является лечение никотиновой зависимости, которое обычно включает использование никотиновой заместительной терапии , антагонистов никотиновых рецепторов или частичных агонистов никотиновых рецепторов . ^{[119] [120]} Примеры лекарств, которые действуют на никотиновые рецепторы и использовались для лечения никотиновой зависимости, включают антагонисты, такие как бупропион и частичный агонист варениклин . ^{[119] [120]}

Опиоидная зависимость [ править ]

Опиоиды вызывают физическую зависимость , и лечение обычно направлено как на зависимость, так и на зависимость.

Физическая зависимость лечится с помощью лекарственных средств , таких как замены Suboxone или субутекс (оба из которых содержат активные ингредиенты , бупренорфин ) и метадон . ^{[121] [122]} Хотя эти наркотики закрепляют физическую зависимость, цель поддерживающей терапии опиатами - обеспечить определенный контроль как над болью, так и над пристрастием. Использование замещающих наркотиков увеличивает способность зависимого человека нормально функционировать и устраняет негативные последствия незаконного получения контролируемых веществ. Как только назначенная дозировка стабилизируется, лечение переходит в поддерживающую фазу или фазу постепенного снижения дозы. В Соединенных Штатах заместительная терапия опиатами строго регулируется в клиниках , где проводят лечение метадоном.и в соответствии с законодательством DATA 2000 . В некоторых странах другие производные опиоидов, такие как дигидрокодеин , ^[123] дигидроэторфин ^[124] и даже героин ^{[125] [126]} , используются в качестве наркотических средств, заменяющих незаконные уличные опиаты, причем в зависимости от потребностей конкретного пациента выписываются разные рецепты. . Баклофен успешно снижает тягу к стимуляторам, алкоголю и опиоидам, а также облегчает абстинентный синдром . Многие пациенты заявили, что они «стали равнодушными к алкоголю или кокаину» в течение ночи после начала терапии баклофеном. ^[127]Некоторые исследования показывают взаимосвязь между детоксикацией от опиоидных наркотиков и смертностью от передозировки. ^[128]

Зависимость от психостимуляторов [ править ]

По состоянию на май 2014 ^{[Обновить]}г. эффективной фармакотерапии при любой форме зависимости от психостимуляторов не существует. ^{[8] [129] [130] [131]} Отзывы от 2015, 2016 и 2018 показали , что TAAR1 - селективные агонисты имеют значительный терапевтический потенциал в качестве средства для лечения психостимулирующих зависимостей; ^{[132] [133] [134]} однако, по состоянию на 2018 год ^{[Обновить]}, единственными соединениями, которые, как известно, действуют как селективные агонисты TAAR1, являются экспериментальные препараты . ^{[132] [133] [134]}

Исследование [ править ]

Исследования показывают, что вакцины, в которых используются моноклональные антитела к лекарственным препаратам, могут смягчать вызванное лекарством положительное усиление, предотвращая перемещение лекарства через гематоэнцефалический барьер ; ^[135] однако современные методы лечения на основе вакцин эффективны только у относительно небольшой группы людей. ^{[135] [136]} По состоянию на ноябрь 2015 ^{[Обновить]}года вакцины проходят клинические испытания на людях в качестве средства лечения зависимости и профилактики передозировки наркотиков, включая никотин, кокаин и метамфетамин. ^[135]

Новое исследование показывает, что вакцина также может спасти жизни во время передозировки наркотиками . В данном случае идея состоит в том, что организм будет реагировать на вакцину, быстро вырабатывая антитела, чтобы предотвратить доступ опиоидов к мозгу. ^[137]

Так как зависимость включает аномалии в глутамата и ГАМКергической нейротрансмиссии, ^{[138] [139]} рецепторы , связанные с этими нейротрансмиттеров (например, АМРА рецепторы , NMDA - рецепторов , и ГАМК B рецепторов ) являются потенциальные терапевтические мишени для зависимостей. ^{[138] [139] [140] [141]} N-ацетилцистеин , который влияет на метаботропные рецепторы глутамата и рецепторы NMDA, показал некоторые преимущества в доклинических и клинических исследованиях, связанных с зависимостью от кокаина, героина и каннабиноидов. ^[138] Это также может быть полезно в качестведополнительная терапия при зависимости от стимуляторов амфетаминового ряда , но требуются дополнительные клинические исследования. ^[138]

Текущие медицинские обзоры исследований с участием лабораторных животных выявили препарат класса I ингибиторы гистондеацетилазы ^{[примечание 7],} который косвенно подавляет функцию и дополнительно увеличивает экспрессию прилежащего ΔFosB, вызывая экспрессию G9a в прилежащем ядре после длительного использования. ^{[17] [77] [142] [100]} Эти обзоры и последующие предварительные данные о пероральном или внутрибрюшинном введении натриевой соли масляной кислоты или других ингибиторов HDAC класса I в течение длительного периода показывают, что эти препараты обладают эффективностью в снижении аддиктивное поведение у лабораторных животных ^{[примечание 8]}у которых развилось пристрастие к этанолу, психостимуляторам (например, амфетамину и кокаину), никотину и опиатам; ^{[77] [100] [143] [144]} однако было проведено несколько клинических испытаний с участием людей-наркоманов и любых ингибиторов HDAC класса I для проверки эффективности лечения у людей или определения оптимального режима дозирования. ^{[примечание 9]}

Генная терапия от наркозависимости - активная область исследований. Одно направление исследований генной терапии включает использование вирусных векторов для увеличения экспрессии белков рецептора допамина D2 в головном мозге. ^{[146] [147] [148] [149] [150]}

Эпидемиология [ править ]

Из-за культурных различий доля лиц, у которых развивается наркотическая или поведенческая зависимость в течение определенного периода времени (т. Е. Распространенность ), варьируется со временем, по странам и по демографическим характеристикам населения страны (например, по возрастной группе, социально-экономическому статусу и т. Д.) .). ^[37]

Азия [ править ]

Распространенность алкогольной зависимости не так высока, как в других регионах. В Азии на употребление алкоголя влияют не только социально-экономические, но и биологические факторы. ^[151]

Общая распространенность владения смартфонами составляет 62%, от 41% в Китае до 84% в Южной Корее. Более того, участие в онлайн-играх колеблется от 11% в Китае до 39% в Японии. В Гонконге больше всего подростков, сообщающих о ежедневном или более высоком использовании Интернета (68%). Расстройство интернет-зависимости является самым высоким на Филиппинах, согласно IAT (тест на интернет-зависимость) - 5% и CIAS-R (пересмотренная шкала интернет-зависимости Чена) - 21%. ^[152]

Австралия [ править ]

Распространенность наркозависимости среди австралийцев в 2009 году составила 5,1% ^[153].

Европа [ править ]

В 2015 г. оценочная распространенность эпизодического употребления алкоголя в больших количествах среди взрослого населения составляла 18,4% (за последние 30 дней); 15,2% за ежедневное курение табака; и 3,8, 0,77, 0,37 и 0,35% в 2017 году употребление каннабиса, амфетамина, опиоидов и кокаина. Уровень смертности от алкоголя и запрещенных наркотиков был самым высоким в Восточной Европе. ^[154]

Соединенные Штаты [ править ]

Основываясь на репрезентативных выборках молодежи США в 2011 году, распространенность ^{[примечание 10]} зависимости от алкоголя и запрещенных наркотиков на протяжении всей жизни оценивается примерно в 8% и 2–3% соответственно. ^[20] На основе репрезентативных выборок взрослого населения США в 2011 году 12-месячная распространенность алкогольной и незаконной наркомании оценивалась примерно в 12% и 2–3% соответственно. ^[20] Распространенность наркомании, отпускаемой по рецепту, в течение всей жизни составляет около 4,7%. ^[155]

По состоянию на 2016 год ^{[Обновить]}около 22 миллионов человек в США нуждались в лечении от зависимости от алкоголя, никотина или других наркотиков. ^{[21] [156]} Только около 10%, или немногим более 2 миллионов, получают какие-либо формы лечения, а те, которые это делают, обычно не получают помощи, основанной на доказательствах . ^{[21] [156]} Одна треть затрат на стационарное лечение и 20% всех смертей в США ежегодно являются результатом нелеченных зависимостей и опасного употребления психоактивных веществ. ^{[21] [156]} Несмотря на огромные общие экономические издержки для общества, превышающие издержки диабета и всех форм рака.вместе взятые, большинство врачей в США не имеют подготовки, чтобы эффективно бороться с наркозависимостью. ^{[21] [156]}

В другом обзоре приведены оценки распространенности в течение всей жизни нескольких поведенческих зависимостей в Соединенных Штатах, в том числе 1-2% для компульсивных азартных игр, 5% для сексуальной зависимости, 2,8% для пищевой зависимости и 5-6% для навязчивых покупок. ^[16] Систематический обзор показал , что стационарна показатель распространенности сексуальной зависимости и связанное с компульсивным сексуальным поведением (например, компульсивной мастурбацией или без порнографии, компульсивного киберсекс и т.д.) в Соединенных Штатах колеблется от 3-6% от численность населения. ^[31]

Согласно опросу 2017 года, проведенному исследовательским центром Pew Research Center , почти половина взрослого населения США знает члена семьи или близкого друга, который в какой-то момент своей жизни боролся с наркозависимостью. ^[157]

В 2019 году опиоидная зависимость была признана национальным кризисом в США. ^[158] В статье «Вашингтон пост» говорилось, что «крупнейшие фармацевтические компании Америки наводнили страну обезболивающими с 2006 по 2012 год, даже когда стало очевидно, что они подпитывают зависимость и передозировки».

Южная Америка [ править ]

Реалии употребления опиоидов и злоупотребления ими в Латинской Америке могут быть обманчивыми, если наблюдения ограничиваются эпидемиологическими данными. Согласно отчету Управления ООН по наркотикам и преступности ^[159], хотя Южная Америка производит 3% мирового морфина и героина и 0,01% опия, распространенность потребления является неравномерной. По данным Межамериканской комиссии по борьбе со злоупотреблением наркотиками, потребление героина в большинстве латиноамериканских стран низкое, хотя Колумбия является крупнейшим производителем опия в этом регионе. Мексика, из-за границы с США, имеет самый высокий уровень использования. ^[160]

Теории личности [ править ]

Личностные теории зависимости - это психологические модели, которые связывают личностные черты или способы мышления (т. Е. Аффективные состояния ) со склонностью человека к развитию зависимости. Анализ данных показывает, что существует значительная разница в психологическом профиле потребителей наркотиков и лиц, не употребляющих наркотики, и психологическая предрасположенность к употреблению разных наркотиков может быть разной. ^[161] Модели риска зависимости, которые были предложены в психологической литературе, включают модель дисрегуляции аффекта положительных и отрицательных психологических аффектов , модель теории чувствительности к подкреплению.импульсивность и поведенческое торможение, а также импульсивная модель поощрения сенсибилизации и импульсивности. ^{[162] [163] [164] [165] [166]}

Суффиксы "-holic" и "-holism" [ править ]

Поищите -holic в Викисловаре, бесплатном словаре.

Поищите -ism в Викисловаре, бесплатном словаре.

В современном английском языке «-holic» - это суффикс, который можно добавить к предмету, чтобы обозначить пристрастие к нему. Он был извлечен из слова алкоголизм (одна из первых зависимостей, которые были широко идентифицированы как с медицинской, так и с социальной точки зрения) (правильно корень « wikt: алкоголь » плюс суффикс «-ism») путем неправильного разделения или замены скобок на «alco» и « -холизм". (Другое такое неправильное разделение - это интерпретация « вертолет » как «вертолет», а не этимологически правильное «вертолет», что дает начало таким производным словам, как « вертолетная площадка » и «реактивный вертолет».^[167] .) Есть правильные медико-правовыетермины для обозначения таких зависимостей: дипсомания - это медико-правовой термин для обозначения алкоголизма ; ^[168] другие примеры находятся в этой таблице:

Термин «холизм» не является общепринятым медицинским термином, но является довольно известным неологизмом . Таким образом, несмотря на широкое распространение, ему не хватает формального определения. Этот термин может быть использован во многих отношениях , начиная от описания физической или психологической зависимости к чему - то (например. Sexaholism ^{[169] [170]} ), к стремлению сделать что - то навязчиво (напр. , Трудоголизм , ^[171] shopaholism ^[172] ) . "-Holism" может также использоваться кем-то, чтобы выразить сильную страсть или интерес к чему-либо. Например, профессиональный рестлер Крис Джерико называл своих поклонников иерихоголиками. ^[173]

См. Также [ править ]

Заметки [ править ]

Легенда изображения

Ссылки [ править ]

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Викискладе есть медиафайлы по теме зависимости .

• «Наука о наркозависимости: генетика и мозг» . learn.genetics.utah.edu . Learn.Genetics - Университет Юты .
• Почему наш мозг становится зависимым?  - выступление на TEDMED 2014 Норы Волкоу , директора Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками при NIH .
• Латеральность активации мозга для факторов риска зависимости

Пути передачи сигналов Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG):

• KEGG - алкогольная зависимость человека
• KEGG - человеческая зависимость от амфетамина
• KEGG - человеческая кокаиновая зависимость