Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Синдром эутиреоидной болезни
Другие названияСиндром больного эутиреоидом (СЭС); аллостаз щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (ТАЦИТ); синдром нетиреоидного заболевания (NTIS); синдром низкого Т 3 низкий Т 4
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных

Синдром эутиреоидной болезни ( ESS ) - это состояние адаптации или нарушения регуляции тиреотропной обратной связи [1], при котором уровни T3 и / или T4 являются ненормальными, но щитовидная железа не кажется дисфункциональной. Это состояние может быть результатом аллостатических реакций контроля обратной связи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа , дисгомеостатических расстройств, лекарственного вмешательства и ухудшения характеристик анализа при критическом заболевании .

Классический фенотип этого состояния часто наблюдается при голодании , критических заболеваниях или пациентах в отделении интенсивной терапии. Сходные эндокринные фенотипы наблюдаются у плода и у млекопитающих, находящихся в спячке. [2] Наиболее распространенным гормональным паттерном при синдроме не щитовидной железы является низкий общий и свободный Т3 , повышенный rT3 и нормальные уровни Т4 и ТТГ , хотя подавление Т4 и ТТГ может происходить при более тяжелых или хронических заболеваниях. [3] Этот классический образец является результатом аллостатической нагрузки 1-го типа , то есть стрессовой реакции, вызванной нехваткой энергии, кислорода и глутатиона . [2]

Альтернативный фенотип с в значительной степени обратным гормональным паттерном наблюдается при нескольких физиологических и патологических состояниях, включая беременность , ожирение , тренировки на выносливость и психические заболевания. Это обычно связано с синдромом высокого уровня Т3, повышенным связыванием гормонов щитовидной железы с белками плазмы и повышенным заданным значением гомеостатической системы. Он представляет собой реакцию на аллостатическую нагрузку 2-го типа. [2]

Классический фенотип (аллостаз щитовидной железы 1 типа) [ править ]

Причины [ править ]

Причины классического синдрома эутиреоидной болезни включают ряд острых и хронических состояний, включая пневмонию , голодание , голодание , нервную анорексию , сепсис , травмы , [4] сердечно-легочное шунтирование , злокачественные новообразования , стресс , сердечную недостаточность , гипотермию , инфаркт миокарда , почечную недостаточность , цирроз , диабетический кетоацидоз , [1] хирургическое вмешательство , инфекция , травма головного мозга ,шок , рак , [5] и ВИЧ . [6]

Вне стационара, эутиреоидным больной синдром (синдром nonthyroidal болезнь - NTIS) предполагалось , тесно связана с рядом хронических заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника , [7] синдром хронической усталости , [8] и аутоиммунных заболеваний . [5]

Дополнительно, NTIS-подобный фенотип может присутствовать в основных депрессивного расстройства , [5] , а также overexercise. [2]

Патофизиология [ править ]

В критическом состоянии изменяется активность различных дейодиназ . Гуморальные и нейрональные входы на уровне гипоталамуса могут регулировать заданную точку гомеостаза щитовидной железы . Это может играть важную роль в патогенезе центрального компонента аллостаза щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (ТАЦИТУС). [9] Кроме того, как болезнь, так и лекарства (например, салицилаты и гепарин ) могут нарушать связывание гормонов щитовидной железы с белками плазмы, что приводит к снижению общего уровня гормонов, в то время как концентрации свободных гормонов могут временно повышаться.

Синдром эутиреоидной болезни, вероятно, представляет собой частичное совпадение аллостатической реакции с патологическими реакциями и лекарственными препаратами. [2] Аллостатическая перегрузка может привести к синдрому истощения и микседемной коме . Однако тиреоидный шторм представляет собой аллостатический сбой, когда организм не может развить NTIS в ситуации тиреотоксикоза . [2]

Дейодиназы [ править ]

D1, D2 и D3 регулируют уровни T4, T3 и rT3.

Три основных дейодиназы ответственны за преобразование и распад гормонов щитовидной железы. Тип 1 (D1) дейодинирует Т4 до биологически активного Т3, а также гормонально неактивного и, возможно, ингибирующего rT3. [3] [5] Тип 2 (D2) преобразует T4 в T3 и разрушает rT3. D3 производит rT3 из T4 и разрушает T3. Баланс D2 и D3 важен для общего баланса T3 / rT3. [5] [10]

В NTIS, концентрации этих дейодиназ изменяются, хотя неясно, является ли NTIS причиной или следствием этого в периферических тканях; В некоторых исследованиях изменения концентраций гормонов щитовидной железы происходили до изменений активности дейодиназы. [5] Как правило, периферические D1 и D2 регулируются с понижением, в то время как периферийные D3 регулируются с повышением; это связано с более низким T4 и повышенным rT3. [3] [5]

Подавление оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа [ править ]

Нейроны тиротропин-рилизинг-гормона (TRH) в гипоталамусе интегрируют глобальные сигналы об энергетическом состоянии организма. Они могут стимулироваться такими сигналами, как лептин , альфа-МСГ и катехоламины ; и ингибируется глюкокортикоидами , нейропептидом Y и родственным агути пептидом . [2]

Ось HPT.

При критическом заболевании воспаление увеличивает количество таницитов D2 в паравентрикулярном ядре (ПВЯ) гипоталамуса, что приводит к локальному тканевому гипертиреозу. Также может быть снижен центральный D3. [3] [5] Это вызывает отрицательную обратную связь по оси HPT и, следовательно, снижает экспрессию гена TRH в PVN. Примером этого является общий фенотип NTIS - низкий уровень ТТГ даже на фоне периферического гипотиреоза. [3] [5] [10] [2]

Цитокины [ править ]

Болезнь может вызвать воспаление, которое часто связано с повышением уровня цитокинов, таких как TNFa , IL-1 и IL-6 . Цитокины участвуют в NTIS. [10] [3] Было показано, что IL-1β снижает уровень D1 в печени [10], а также уровни рецепторов тироидных гормонов (THR). IL-6 и TNFa подавляют D1 и подавляют TSH, отрицательно коррелируют с fT3 и положительно коррелируют с rT3. [3] NF-κB также ингибирует D1 и снижает экспрессию тироидных рецепторов α и β . [3] IFNy ингибирует щитовидную железу и Tg.высвобождает, а также подавляет повышенную регуляцию рецепторов ТТГ. [11]

Рецепторы гормонов щитовидной железы [ править ]

При хронической печеночной и почечной (почечной) недостаточности наблюдается повышенная экспрессия THR . Напротив, при остром заболевании, таком как сепсис и травма, происходит снижение экспрессии THR. [5]

Транспортеры тироидных гормонов [ править ]

Во время NTIS возникают изменения в концентрациях переносчиков тироидных гормонов, таких как MCT8 и MCT10 , хотя, будут ли уровни увеличиваться или уменьшаться, зависит от исследования. Считается, что измененные концентрации являются результатом NTIS, а не причиной; исследование на кроликах показало, что введение гормонов щитовидной железы нормализовало экспрессию транспортеров. [5]

Связывающие белки [ править ]

Снижение тироксин-связывающего глобулина ( ГТГ ) происходит после операции шунтирования, а при хронических заболеваниях синтезируется менее эффективная форма ТБГ с более низким сродством к тироксину. В результате снижается количество связанной щитовидной железы, что приводит к снижению общих показателей щитовидной железы. Снижение общего уровня щитовидной железы может быть более серьезным, чем изменение уровня свободных гормонов. [5]

Наркотики [ править ]

Дофамин и кортикостероиды, обычно назначаемые в больницах, могут подавлять ТТГ и подавлять превращение Т4 в Т3. [3] [5] Другие препараты, такие как эстроген , противозачаточные средства , салицилаты и фенитоин, могут изменять связывание ТБГ с ТГ, что приводит к различным концентрациям ТГ. [3] Кроме того, литий нарушает функцию щитовидной железы [2], а тиромиметические эндокринные деструкторы могут снижать регуляцию оси HPT. [2]

Пост [ править ]

Пост - обычная реакция при воспалении и критических заболеваниях. Первоначально считалось , что дефицит селена в результате недоедания снижает каталитическую активность D1, но эта теория не была подтверждена как причина NTIS. [3] [5]

При критических состояниях часто наблюдается голодание.

NTIS в результате голодания можно рассматривать как здоровый и адаптивный механизм, снижающий расход энергии. [10] Пост у здоровых эутиреоидных людей вызывает снижение T3 и повышение rT3, хотя ТТГ обычно не изменяется. [3] [5] [10] Даже умеренная потеря веса может снизить Т3. [2]

Это может быть в первую очередь за счет снижения уровня лептина (гормона удовлетворения). Низкий уровень лептина может подавлять регуляцию гипоталамических нейронов TRH и вызывать снижение уровня ТТГ. [5] [10] У голодных животных введение лептина обращает симптомы NTIS и восстанавливает концентрацию гормонов щитовидной железы. [5] При ожирении повышенный уровень лептина увеличивает ТТГ и T3 и снижает rT3, возможно, как попытка увеличить расход энергии и вернуться к заданному значению веса. [2]

Другие сигналы, связанные с голодом, также влияют на ось HPT. Повышение уровня инсулина и желчных кислот после еды приводит к увеличению активности D2 [2], следовательно, к увеличению T3 и снижению rT3. Низкий уровень лептина увеличивает NPY и AGRP (связанный с аппетитом), которые подавляют экспрессию гена TRH; этот эффект усиливается грелином (гормоном голода). [5] a-MSH стимулирует экспрессию гена TRH в PVN. Это усиливается лептином и ингибируется низким содержанием лептина. a-MSH также противодействует AGRP. [5]

Альтернативный фенотип (аллостаз щитовидной железы 2 типа) [ править ]

В некоторых случаях наблюдается анти-NTIS фенотип, при котором ТТГ, Т3 и Т4 обычно повышены, а не подавлены. Это может произойти во время беременности , ожирения , адаптации к холоду, пребывания на большой высоте, упражнений на выносливость , острого психоза и посттравматического стрессового расстройства . [2] [12]

В соответствии с новыми теориями, [2] повышенные концентрации ТТГА и гормонов щитовидной железы в 2 типа результате аллостазии из восходящей-регулируемой уставки петли обратной связи, которая вытекает из повышенной экспрессии TRH в базолатеральной миндалине и паравентрикулярном ядра в гипоталамусе в реакция на стресс. [13] [14]

Синдром высокого уровня Т3 при карциноме щитовидной железы может быть результатом автономной секреции гормонов щитовидной железы или сверхэкспрессии дейодиназы 2 типа в раковых клетках, а не аллостаза 2 типа. [15] [16] [17] [18]

Условия со смешанными фенотипами [ править ]

Психиатрия [ править ]

Стресс подавляет ТТГ [5], и при психических заболеваниях могут возникнуть изменения в уровнях гормонов щитовидной железы. При большом депрессивном расстройстве может наблюдаться NTIS-подобный фенотип со сниженным T3 и повышенным rT3. Т4 может быть повышен, и ТТГ обычно в норме, хотя нормальный циркадный ритм ТТГ может быть нарушен. [2] Биполярное расстройство 1 и посттравматическое стрессовое расстройство могут служить примером анти-NTIS фенотипа с активацией оси HPT и увеличением T3. Это также может произойти во время острых приступов шизофрении . [2]

Упражнение [ править ]

После тренировки происходит кратковременное повышение ТТГ, Т4 и Т3, но считается, что это связано с повышенной концентрацией в крови в результате обезвоживания . [2] Эффекты нормализуются после отдыха. После длительного тяжелого перенапряжения уровень гормонов щитовидной железы снижается. [2] Это усугубляется другими факторами стресса, такими как недоедание и недосыпание , например, в условиях военной подготовки. Во время упражнений на выносливость, до истощения, может произойти повышение уровня гормонов щитовидной железы из-за увеличения ожидаемой потребности в энергии (аллостатическая нагрузка 2 типа). [2]

Условия окружающей среды [ править ]

Воздействие холода и пребывание на большой высоте может привести к фенотипу типа 1 или 2, в зависимости от продолжительности и других граничных условий (которые определяют, связан ли стресс с лишением энергии). [12] [19]

Диагноз [ править ]

У больных может быть нормальный, низкий или слегка повышенный ТТГ в зависимости от спектра и фазы болезни. Общие уровни Т4 и Т3 могут быть изменены нарушениями связывания белков и лекарствами. Уровни обратного Т3 обычно увеличиваются, а ФТ3 уменьшаются. Уровни FT4 могут временно повышаться, прежде чем станут ниже нормы во время тяжелой болезни. Соответственно, в большинстве случаев расчетная суммарная активность периферических дейодиназ (SPINA-GD) снижается. [7] [20] [21] [22] Как правило, уровни свободного Т3 будут снижены, а при более тяжелых заболеваниях - снижение уровня свободного Т4. В нескольких исследованиях описана повышенная концентрация 3,5-Т2., активный гормон щитовидной железы, в NTIS. [22] [23] Уровни 3,5-Т2 также коррелируют с концентрацией rT3 (обратный Т3) [22] у пациентов с синдромом эутиреоидного заболевания. [24]

NTIS является компонентом сложного процесса эндокринной адаптации, поэтому у пораженных пациентов может быть гиперпролактинемия и повышенный уровень кортикостероидов (особенно кортизола ) и гормона роста . [ необходима цитата ] NTIS может быть трудно отличить от других форм дисфункции щитовидной железы в условиях больницы. И NTIS, и первичный гипотиреоз могут приводить к снижению fT3 и fT4 и повышению уровня ТТГ (что является обычным явлением в больнице во время фазы восстановления NTIS). [2] Назначение тироксина для лечения этого заболевания может привести к пожизненному чрезмерному лечению щитовидной железы. [2]

Предполагается, что гипертиреоз связан со снижением ТТГ и кратковременным увеличением fT4. В некоторых случаях это можно отличить от NTIS с помощью УЗИ щитовидной железы, которое обычно доступно в отделении интенсивной терапии больницы. [2]

NTIS похож на центральный гипопитуитаризм ; у обоих часто наблюдается снижение уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы. [2]

Лечение [ править ]

Продолжаются дискуссии о том, является ли NTIS адаптивным или дезадаптивным механизмом в ответ на физиологический стресс. [3] [5] [10] Некоторые источники указывают, что NTIS полезен в острой фазе реакции, но вреден во время хронической фазы болезни. [2] В нескольких исследованиях изучалась возможная терапия NTIS, но они дали противоречивые и частично противоречивые результаты. Это может быть связано с неоднородностью исследуемых популяций и отсутствием последовательного определения NTIS. [25]

Введение экзогенных Т3 и Т4 дает разные результаты [3] [10], но в целом, похоже, не улучшает исход здоровья. [5] Однако введение TRH пациентам с хроническими заболеваниями, по-видимому, нормализует уровни щитовидной железы и улучшает катаболическую функцию [5], хотя неясно, полезно ли это.

Когда NTIS вызывается нормальной реакцией на болезнь натощак, раннее парентеральное питание, как было показано, ослабляет изменения уровней гормонов щитовидной железы (TSH, T3, T4, rT3), тогда как позднее парентеральное питание усугубляет их. [10] Позднее парентеральное питание, однако, также уменьшило количество осложнений и ускорило выздоровление в одном исследовании. [10]

История [ править ]

В 1968 году был обнаружен уменьшенный период полураспада Т4 у спортсменов. Это было первое осознание изменений концентрации гормонов щитовидной железы, которые не были результатом дисфункции щитовидной железы или гипофиза. В 1971 году они также обнаружили временное повышение Т4 во время тренировки на велосипеде. [2]

В 1973 году Rothenbuchner et al. обнаружили, что голодание коррелирует со снижением концентрации Т3. После этого аналогичный фенотип был отмечен у пациентов с тяжелыми заболеваниями, опухолями и уремией. [2]

Альтернативный фенотип аллостаза щитовидной железы 2 типа был впервые предсказан в 1968 году, когда Джон У. Мейсон ожидал, что концентрация гормонов щитовидной железы возрастет в ситуациях психосоциального стресса. [26] Постулат Мейсона позже был подтвержден многочисленными исследованиями. [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [ чрезмерное цитирование ]

См. Также [ править ]

  • Тироидный шторм

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Hershman JM. «Синдром эутиреоидного заболевания: заболевания щитовидной железы» . Руководство Merck Professional . Merck & Co., Inc . Проверено 29 марта 2009 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа Chatzitomaris А, Hoermann R, Мидгли JE, Геринга S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein Е. Х., Дитрих Дж. В. (20 июля 2017 г.). "Аллостаз щитовидной железы - адаптивные реакции управления тиротропной обратной связью на условия напряжения, стресса и программирования развития" . Границы эндокринологии . 8 : 163. DOI : 10,3389 / fendo.2017.00163 .PMC  5517413 . PMID  28775711 .
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Папп Т.А., Vagenakis А.Г., Alevizaki М (февраль 2011). «Синдром не щитовидной железы у пациентов в некритическом состоянии». Европейский журнал клинических исследований . 41 (2): 212–20. DOI : 10.1111 / j.1365-2362.2010.02395.x . PMID 20964678 . S2CID 24529523 .  
  4. ^ Дитрих, JW; Ackermann, A .; Kasippillai, A .; Kanthasamy, Y .; Tharmalingam, T .; Урбан, А .; Васильева, С .; Schildhauer, TA; Klein, HH; Stachon, A .; Геринг, С. (19 сентября 2019 г.). "Adaptive Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata". Trauma und Berufskrankheit . 21 (4): 260–267. DOI : 10.1007 / s10039-019-00438-Z . S2CID 202673793 . 
  5. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш Warner MH, Beckett GJ (апрель 2010 г.). «Механизмы, лежащие в основе синдрома не щитовидной железы: обновленная информация» . Журнал эндокринологии . 205 (1): 1–13. DOI : 10.1677 / JOE-09-0412 . PMID 20016054 . 
  6. ^ Abelleira E, De Cross GA, Pitoia F (2014). «[Дисфункция щитовидной железы у взрослых, инфицированных вирусом иммунодефицита человека]». Medicina . 74 (4): 315–20. PMID 25188661 . 
  7. ^ а б Лю С, Рен Дж, Чжао И, Хан Г, Хун З, Ян Д, Чен Дж, Гу Г, Ван Г, Ван Х, Фан Ц, Ли Дж (февраль 2013 г.). «Синдром не щитовидной железы: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. DOI : 10.1097 / MCG.0b013e318254ea8a . PMID 22874844 . S2CID 35344744 .  
  8. ^ Ruiz-Нуньес B, Tarasse R, Вогелаар EF, Janneke Dijck-Брауэр DA, Muskiet FA (20 марта 2018). «Более высокая распространенность« синдрома низкого T3 »у пациентов с синдромом хронической усталости: исследование случай-контроль» . Границы эндокринологии . 9 : 97. DOI : 10,3389 / fendo.2018.00097 . PMC 5869352 . PMID 29615976 .  
  9. ^ Hoermann R, Мидгли JE, Лариш R, Dietrich , JW (2015). «Гомеостатический контроль оси щитовидной железы-гипофиз: перспективы диагностики и лечения» . Границы эндокринологии . 6 : 177. DOI : 10,3389 / fendo.2015.00177 . PMC 4653296 . PMID 26635726 .  
  10. ^ a b c d e f g h i j k Fliers E, Bianco AC, Langouche L, Boelen A (октябрь 2015 г.). «Функция щитовидной железы у тяжелобольных» . Ланцет. Диабет и эндокринология . 3 (10): 816–25. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (15) 00225-9 . PMC 4979220 . PMID 26071885 .  
  11. ^ Де Фриза Е.М., летуны Е, Boelen А (июнь 2015). «Молекулярные основы синдрома не тиреоидных заболеваний» . Журнал эндокринологии . 225 (3): R67–81. DOI : 10.1530 / JOE-15-0133 . PMID 25972358 . 
  12. ^ a b Альхазми, Айман С; Аломей, Анас; Алмалки, Хилал; Альмехмади, Мазен; Альбшри, Мохаммад; Алгарни, Наиф; Альмутири, Султан (декабрь 2018 г.). «Влияние большой высоты на уровни тиреоидных и стимулирующих гормонов щитовидной железы гормонов в городе Таиф» (PDF) . Acta Scientific Nutritional Health . Acta Scientific. 2 (12) . Проверено 22 сентября 2019 .
  13. ^ Цой, Джули; Ким, Чжи Ын; Ким, Тэ-Гён; Пак, Джин Ён; Ли, Чон-Ын; Ким, Ханна; Ли, Ын-Хва; Хан, Пьюнг-Лим (октябрь 2015 г.). «Система рецепторов TRH и TRH в базолатеральной миндалине опосредует стресс-индуцированное депрессивное поведение». Нейрофармакология . 97 : 346–356. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2015.03.030 . PMID 26107116 . S2CID 1839062 .  
  14. ^ Виттманн, Габор; Lechan, Ronald M .; Липоситы, Жолт; Фекете, Чаба (март 2005 г.). «Глутаматергическая иннервация нейронов, синтезирующих кортикотропин-рилизинг-гормон и тиреотропин-рилизинг-гормон, в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крысы». Исследование мозга . 1039 (1-2): 53–62. DOI : 10.1016 / j.brainres.2005.01.090 . PMID 15781046 . S2CID 14375998 .  
  15. ^ Ким, BW; Дэниелс, Дж. Х .; Харрисон, Би Джей; Цена, А; Харни, JW; Ларсен, PR; Weetman, AP (февраль 2003 г.). «Избыточная экспрессия йодтиронин дейодиназы 2 типа при фолликулярной карциноме как причина низких уровней циркулирующего свободного тироксина» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (2): 594–8. DOI : 10.1210 / jc.2002-020921 . PMID 12574186 . 
  16. ^ Мияучи, А; Такамура, Y; Ито, Y; Мия, А; Кобаяши, К; Мацузука, Ф; Амино, N; Toyoda, N; Номура, Э; Нисикава, М. (июнь 2008 г.). «3,5,3'-Трийодтирониновый тиреотоксикоз из-за повышенной конверсии введенного левотироксина у пациентов с массивной метастатической фолликулярной карциномой щитовидной железы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (6): 2239–42. DOI : 10.1210 / jc.2007-2282 . PMID 18397985 . 
  17. ^ Абид, SA; Стек BC, младший; Боденнер, Д.Л. (2014). «Метастатическая фолликулярная карцинома щитовидной железы, секретирующая тироидный гормон и радиоактивный йод без стимуляции: отчет о болезни и обзор литературы» . Отчеты о клинических случаях в эндокринологии . 2014 : 584513. дои : 10,1155 / 2014/584513 . PMC 4220571 . PMID 25400957 .  
  18. ↑ Yu, Run (2018). «Синдром высокого T3, связанный с метастатическим папиллярным и плохо дифференцированным раком щитовидной железы» (PDF) . Архивы диабета и эндокринной системы . 1 (1): 10–12 . Проверено 22 сентября 2019 .
  19. ^ Хакни, AC; Фейт, S; Pozos, R; Сил, Дж (апрель 1995 г.). «Влияние большой высоты и холода на концентрацию гормонов щитовидной железы в покое». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 66 (4): 325–9. PMID 7794224 . 
  20. ^ Rosolowska-Huszcz D, L Kozlowska, Rydzewski A (август 2005). «Влияние низкобелковой диеты на синдром не щитовидной железы при хронической почечной недостаточности». Эндокринная . 27 (3): 283–8. DOI : 10.1385 / ENDO: 27: 3: 283 . PMID 16230785 . S2CID 25630198 .  
  21. ↑ Han G, Ren J, Liu S, Gu G, Ren H, Yan D, Chen J, Wang G, Zhou B, Wu X, Yuan Y, Li J (сентябрь 2013 г.). «Синдром не щитовидной железы при кожно-кишечных свищах». Американский журнал хирургии . 206 (3): 386–92. DOI : 10.1016 / j.amjsurg.2012.12.011 . PMID 23809674 . 
  22. ^ a b c Дитрих Дж. В., Мюллер П., Шидат Ф., Шлемихер М., Штраух Дж., Хатцитомарис А., Кляйн Г. Х., Мюгге А., Кёрле Дж., Рийнтьес Е., Лемпхул I (июнь 2015 г.). «Синдром других заболеваний при сердечных заболеваниях включает повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина и коррелирует с ремоделированием предсердий» . Европейский журнал по щитовидной железе . 4 (2): 129–37. DOI : 10.1159 / 000381543 . PMC 4521060 . PMID 26279999 .  
  23. ^ Пина G, Meinhold Н, Hiedra л, Thoma Р, Т Хель, Gräf КДж, Stoltenburg-Didinger G, Eravci М, Prengel Н, Броделя О, Финке R, Баумгартнер А (май 1997 года). «Повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина в сыворотке крови пациентов с нетироидными заболеваниями и опухолями головного мозга» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (5): 1535–42. DOI : 10,1210 / jcem.82.5.3939 . PMID 9141546 . 
  24. ^ Malik, Jahanzeb; Малик, Асмэра; Джавид, Мухаммад; Захид, Тайяба; Исхак, Узма; Шоаиб, Мухаммед (30 марта 2021 г.). «Анализ функции щитовидной железы при COVID-19: ретроспективное исследование из единого центра» . PLOS ONE . 16 (3): e0249421. DOI : 10.1371 / journal.pone.0249421 .
  25. ^ Dietrich JW, Stachon A, B Antic, Klein HH, Геринг S (октябрь 2008). «Исследование AQUA-FONTIS: протокол междисциплинарного, перекрестного и проспективного лонгитюдного исследования для разработки стандартизированной диагностики и классификации синдрома не тиреоидных заболеваний» . BMC эндокринные расстройства . 8 : 13. DOI : 10,1186 / 1472-6823-8-13 . PMC 2576461 . PMID 18851740 .  
  26. ^ МЕЙСОН, ДЖОН У. (сентябрь 1968 г.). «Обзор психоэндокринных исследований корковой системы гипофиз и надпочечников». Психосоматическая медицина . 30 (5): 576–607. DOI : 10.1097 / 00006842-196809000-00020 . PMID 4303377 . S2CID 26755389 .  
  27. ^ Леви, RP; Дженсен, JB; Laus, VG; Agle, DP; Энгель И.М. (ноябрь 1981 г.). «Нарушения гормонов щитовидной железы в сыворотке крови при психических заболеваниях». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 30 (11): 1060–4. DOI : 10.1016 / 0026-0495 (81) 90048-2 . PMID 7289880 . 
  28. ^ Spratt, DI; Pont, A; Миллер, МБ; McDougall, IR; Bayer, MF; Маклафлин, WT (июль 1982 г.). «Гипертироксинемия у пациентов с острыми психическими расстройствами». Американский журнал медицины . 73 (1): 41–8. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (82) 90922-6 . PMID 6807087 . 
  29. ^ Чопра, Эй Джей; Соломон, DH; Хуанг, Т.С. (май 1990 г.). «Тиротропин сыворотки у госпитализированных психиатрических пациентов: доказательства гипертиротропинемии, измеренные с помощью сверхчувствительного анализа тиреотропина». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 39 (5): 538–43. DOI : 10.1016 / 0026-0495 (90) 90014-4 . PMID 2336036 . 
  30. ^ Ван, S; Мейсон, Дж; Саутвик, S; Джонсон, Д.; Любин, Н; Чарни, Д. (июль – август 1995 г.). «Связь между гормонами щитовидной железы и симптомами посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями». Психосоматическая медицина . 57 (4): 398–402. DOI : 10.1097 / 00006842-199507000-00012 . PMID 7480570 . S2CID 20905167 .  
  31. ^ Фридман, MJ; Ван, S; Jalowiec, JE; McHugo, GJ; МакДонах-Койл, А (15 мая 2005 г.). «Изменения гормонов щитовидной железы у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством из-за сексуального насилия в детстве». Биологическая психиатрия . 57 (10): 1186–92. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2005.01.019 . PMID 15866559 . S2CID 23455036 .  
  32. ^ Мейсон, J; Саутвик, S; Иегуда, Р; Ван, S; Райни, S; Бремнер, Д; Джонсон, Д.; Любин, Н; Блейк, D; Чжоу, G (август 1994). «Повышение уровня свободного трийодтиронина, общего трийодтиронина, тироксин-связывающего глобулина и общего тироксина в сыворотке крови при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями». Архив общей психиатрии . 51 (8): 629–41. DOI : 10,1001 / archpsyc.1994.03950080041006 . PMID 8042912 . 
  33. ^ Карлович, D; Марусич, С; Мартинац, М. (30 июня 2004 г.). «Повышение концентрации трийодтиронина в сыворотке крови у солдат с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с боевыми действиями, с алкогольной зависимостью или без нее». Wiener klinische Wochenschrift . 116 (11–12): 385–90. DOI : 10.1007 / BF03040918 . PMID 15291291 . S2CID 26011489 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • МакИвер Б., Горман, Калифорния (февраль 1997 г.). «Синдром эутиреоидной болезни: обзор». Щитовидная железа . 7 (1): 125–32. DOI : 10.1089 / thy.1997.7.125 . PMID  9086580 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E07.8
  • МКБ - 9-СМ : 790,94
  • MeSH : D005067
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 753