Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Иммуноглобулиноподобный рецептор
Схема рецептора Fc.svg
Схематическая диаграмма, показывающая взаимодействие рецептора Fc с микробным патогеном, покрытым антителами
Идентификаторы
СимволРецептор Fc
Мембранома10

Fc - рецептора представляет собой белок , обнаруженный на поверхности некоторых клеток - в том числе, среди других, B - лимфоциты , фолликулярные дендритные клетки , естественные клетки - киллеры , макрофаги , нейтрофилы , эозинофилы , базофилы , человеческие тромбоциты , а тучные клетки  - которые вносят вклад в защитный функции иммунной системы . Его название происходит от его специфичности связывания с частью антитела, известной как область Fc (фрагмент, кристаллизующийся).. Рецепторы Fc связываются с антителами, которые прикреплены к инфицированным клеткам или вторгающимся патогенам . Их стимулирует активность фагоцитирующих или цитотоксические клетки , чтобы уничтожить микробы , или инфицированные клетки с помощью антител-опосредованной фагоцитоза или антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности . Некоторые вирусы, такие как флавивирусы, используют рецепторы Fc, чтобы помочь им инфицировать клетки с помощью механизма, известного как антитело-зависимое усиление инфекции . [1]

Классы [ править ]

Существует несколько различных типов рецепторов Fc (сокращенно FcR), которые классифицируются в зависимости от типа распознаваемых ими антител . Латинская буква, используемая для идентификации типа антитела, преобразуется в соответствующую греческую букву, которая помещается после части имени «Fc». Например, те, которые связывают наиболее распространенный класс антител, IgG , называются Fc-гамма-рецепторами (FcγR), те, которые связывают IgA , называются Fc-альфа-рецепторами (FcαR), а те, которые связывают IgE , называются рецепторами Fc-эпсилон ( FcεR). Классы FcR также различаются по экспрессирующим их клеткам (макрофаги, гранулоциты, естественные клетки-киллеры, Т- и В-клетки) и по сигнальным свойствам каждого рецептора. [2]

Fc-гамма рецепторы [ править ]

Все рецепторы Fcγ (FcγR) принадлежат надсемейства иммуноглобулинов и являются наиболее важными рецепторы Fc для индукции фагоцитоза в опсонированных (маркированные) микробов. [3] Это семейство включает несколько членов, FcγRI (CD64), FcγRIIA ( CD32 ), FcγRIIB (CD32), FcγRIIIA (CD16a), FcγRIIIB (CD16b), которые различаются по аффинности к антителам из-за разной молекулярной структуры . [4] Например, FcγRI связывается с IgG сильнее, чем FcγRII или FcγRIII. FcγRI также имеет внеклеточную часть, состоящую из трех иммуноглобулиновых (Ig) -подобных доменов., на один домен больше, чем у FcγRII или FcγRIII. Это свойство позволяет FcγRI связывать единственную молекулу IgG (или мономер ), но все рецепторы Fcγ должны связывать несколько молекул IgG в иммунном комплексе для активации. [5]

Рецепторы Fc-гамма различаются по своему сродству к IgG, и аналогично различные подклассы IgG обладают уникальным сродством к каждому из рецепторов Fc гамма. [6] Эти взаимодействия дополнительно регулируются гликаном (олигосахаридом) в положении CH2-84.4 IgG. [6] Например, создавая стерические препятствия, фукоза, содержащая гликаны CH2-84.4, снижает сродство IgG к FcγRIIIA. [6] Напротив, гликаны G0, которые лишены галактозы и заканчиваются вместо этого фрагментами GlcNAc, обладают повышенным сродством к FcγRIIIA. [6]

Другой FcR экспрессируется на нескольких типах клеток и сходен по структуре с ГКГ класса I . Этот рецептор также связывает IgG и участвует в сохранении этого антитела. [7] Однако, поскольку этот рецептор Fc , также участвует в передаче IgG от матери либо через плаценту к ее плоду или в молоке с ней молочным младенцем , она называется неонатальным Fc - рецептором ( FcRn ). [8] [9] Недавние исследования показали, что этот рецептор играет роль в гомеостазе сывороточных уровней IgG.

Fc-альфа рецепторы [ править ]

Только один рецептор Fc принадлежит к подгруппе FcαR, который называется FcαRI (или CD89). [10] FcαRI обнаружен на поверхности нейтрофилов , эозинофилов, моноцитов, некоторых макрофагов (включая клетки Купфера ) и некоторых дендритных клеток . [10] Он состоит из двух внеклеточных Ig-подобных доменов и является членом суперсемейства иммуноглобулинов и семейства рецепторов многоцепочечного иммунного распознавания (MIRR). [3] Он сигнализирует, связываясь с двумя сигнальными цепями FcRγ. [10] Другой рецептор также может связывать IgA, хотя он имеет более высокое сродство к другому антителу, называемому IgM . [11]Этот рецептор называют Fc-альфа / мю - рецептор (Fcα / мкР) и представляет собой тип I трансмембранный белок . С одним Ig-подобным доменом во внеклеточной части этот рецептор Fc также является членом суперсемейства иммуноглобулинов. [12]

Fc-эпсилон рецепторы [ править ]

Известны два типа FcεR: [3]

  • высокоаффинный рецептор FcεRI является членом суперсемейства иммуноглобулинов (он имеет два Ig-подобных домена). FcεRI обнаруживается на эпидермальных клетках Лангерганса , эозинофилах, тучных клетках и базофилах. [13] [14] В результате своего клеточного распределения этот рецептор играет важную роль в контроле аллергических реакций . FcεRI также экспрессируется на антигенпрезентирующих клетках и контролирует выработку важных иммунных медиаторов, называемых цитокинами, которые способствуют воспалению . [15]
  • низкоаффинный рецептор FcεRII ( CD23 ) представляет собой лектин С-типа . FcεRII выполняет множество функций в качестве мембраносвязанного или растворимого рецептора; он контролирует рост и дифференцировку В-клеток и блокирует связывание IgE эозинофилов, моноцитов и базофилов. [16]

Сводная таблица [ править ]

Имя рецептораЛиганд основного антителаСродство к лигандуРаспределение клетокЭффект после связывания с антителом
FcγRI ( CD64 )IgG1 и IgG3Высокая (Kd ~ 10-9 M)Макрофаги
Нейтрофилы
Эозинофилы
Дендритные клетки		Фагоцитоз Активация
клеток
Активация респираторного взрыва
Индукция уничтожения микробов
FcγRIIA ( CD32 )IgGНизкая (Kd> 10 −7 M)Макрофаги
Нейтрофилы
Эозинофилы
Тромбоциты
Клетки Лангерганса		Фагоцитоз
Дегрануляция (эозинофилы)
FcγRIIB1 (CD32)IgGНизкая (Kd> 10 −7 M)В-клетки
Тучные клетки		Нет фагоцитоза
Подавление активности клеток
FcγRIIB2 (CD32)IgGНизкая (Kd> 10 −7 M)Макрофаги
Нейтрофилы
Эозинофилы		Фагоцитоз
Подавление активности клеток
FcγRIIIA ( CD16a )IgGНизкая (Kd> 10 −6 M)NK-клетки
Макрофаги (некоторые ткани)		Индукция антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (ADCC)
Индукция высвобождения цитокинов макрофагами
FcγRIIIB ( CD16b )IgGНизкая (Kd> 10 −6 M)Эозинофилы
Макрофаги
Нейтрофилы
Тучные клетки
Фолликулярные дендритные клетки		Индукция уничтожения микробов
FcεRIIgEВысокая (Kd ~ 10 −10 M)Тучные клетки
Эозинофилы
Базофилы
Клетки Лангерганса
Моноциты		Дегрануляция
Фагоцитоз
FcεRII ( CD23 )IgEНизкая (Kd> 10 −7 M)В-клетки
Эозинофилы
Клетки Лангерганса		Возможный
транспорт молекулы адгезии IgE через эпителий кишечника человека
Механизм положительной обратной связи для усиления аллергической сенсибилизации (В-клетки)
FcαRI ( CD89 )IgAНизкая (Kd> 10 −6 M)Моноциты
Макрофаги
Нейтрофилы
Эозинофилы		Фагоцитоз
Индукция уничтожения микробов
Fcα / мкРIgA и IgMВысокий для IgM, средний для IgAВ-клетки
Мезангиальные клетки
Макрофаги		Эндоцитоз
Индукция уничтожения микробов
FcRnIgGМоноциты
Макрофаги
Дендритные клетки
Эпителиальные клетки
Эндотелиальные клетки
Гепатоциты
Переносит IgG от матери к плоду через плаценту
Переносит IgG от матери к ребенку в молоке
Защищает IgG от деградации

Функции [ править ]

Антитело имеет области Fab (фрагмент, антигенсвязывающий) и Fc (фрагмент, кристаллизующийся). Рецепторы Fc связываются с областью Fc.

Fc - рецепторы обнаружены на ряде клеток в иммунной системе , включающей в фагоцитах , как макрофаги и моноциты , гранулоциты , таких как нейтрофилы и эозинофилы , а также лимфоцитов в врожденной иммунной системы ( естественных клеток - киллеров ) или адаптивной иммунной системы (например, B - клеток ). [17] [18] [19] Они позволяют этим клеткам связываться с антителами, которые прикреплены к поверхности микробов или инфицированных микробами клеток, помогая этим клеткам идентифицировать и устранять микробные патогены.. Рецепторы Fc связывают антитела в своей области Fc (или хвосте), взаимодействие, которое активирует клетку, обладающую рецептором Fc. [20] Активация фагоцитов - наиболее распространенная функция, приписываемая рецепторам Fc. Например, макрофаги начинают поглощать и убивать патоген, покрытый IgG, путем фагоцитоза после задействования их рецепторов Fcγ. [21] Другой процесс с участием Fc-рецепторов называется антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью (ADCC). Во время ADCC рецепторы FcγRIII на поверхности естественных клеток-киллеров (NK) стимулируют NK-клетки высвобождать цитотоксические молекулы из своих гранул.убить клетки-мишени, покрытые антителами. [22] FcεRI выполняет другую функцию. FcεRI представляет собой рецептор Fc на гранулоцитах , который участвует в аллергических реакциях и защите от паразитарных инфекций . Когда присутствует соответствующий аллергический антиген или паразит, перекрестное сшивание по крайней мере двух молекул IgE и их рецепторов Fc на поверхности гранулоцита заставит клетку быстро высвобождать предварительно сформированные медиаторы из своих гранул. [3]

Сигнальные механизмы - гамма-рецепторы Fc [ править ]

Активация [ править ]

Гамма-рецепторы Fc принадлежат к группе некаталитических рецепторов, фосфорилированных тирозином, которые имеют сходный сигнальный путь, включающий фосфорилирование остатков тирозина. [23] Рецепторы генерируют сигналы внутри своих клеток через важный мотив активации, известный как мотив активации иммунорецептора на основе тирозина (ITAM). [24] ITAM представляет собой специфическую последовательность аминокислот (YXXL), дважды встречающуюся в тесной последовательности во внутриклеточном хвосте рецептора. Когда фосфатные группы добавляются к остатку тирозина (Y) ITAM с помощью закрепленных за мембраной ферментов семейства киназ Src, А сигнальный каскад генерируется внутри клетки. Эта реакция фосфорилирования обычно следует за взаимодействием рецептора Fc с его лигандом . ITAM присутствует во внутриклеточном хвосте FcγRIIA, и его фосфорилирование вызывает фагоцитоз в макрофагах. FcγRI и FcγRIIIA не имеют ITAM, но могут передавать активирующий сигнал своим фагоцитам, взаимодействуя с другим белком, который имеет. Этот адаптерный белок называется субъединицей Fcγ и, как и FcγRIIA, содержит две последовательности YXXL, характерные для ITAM.

Запрещение [ править ]

Присутствия только одного мотива YXXL недостаточно для активации клеток, и он представляет собой мотив (I / VXXYXXL), известный как иммунорецепторный ингибирующий мотив на основе тирозина (ITIM). FcγRIIB1 и FcγRIIB2 имеют последовательность ITIM и являются ингибирующими рецепторами Fc; они не вызывают фагоцитоз. Ингибирующее действие этих рецепторов контролируется ферментами, удаляющими фосфатные группы из остатков тирозина; фосфатаз ШП-1 и ШИП-1 сигнализации запрета рецепторами Fcγ. [25]Связывание лиганда с FcγRIIB приводит к фосфорилированию тирозина мотива ITAM. Эта модификация генерирует сайт связывания для фосфатазы, домен узнавания SH2. Отмена передачи сигналов активации ITAM вызывается ингибированием протеинтирозинкиназ семейства Src и гидролизом мембраны PIP3, прерывая дальнейшую передачу сигналов ниже по течению активирующими рецепторами, такими как активация FcγR, TCR, BCR и рецепторов цитокинов (например, c-Kit ). [26]

Отрицательная передача сигналов с помощью FcγRIIB в основном важна для регуляции активированных В-клеток. Положительная передача сигналов В-клеток инициируется связыванием чужеродного антигена с поверхностным иммуноглобулином. Выделяется одно и то же антиген-специфическое антитело, которое может подавлять или стимулировать передачу негативных сигналов. Эта негативная передача сигналов обеспечивается FcγRIIB .: [27] Эксперименты с использованием делеционных мутантов В-клеток и доминантно-негативных ферментов твердо установили важную роль SH2-домен-содержащей инозитол-5-фосфатазы (SHIP) в негативной передаче сигналов. Отрицательная передача сигналов через SHIP, по-видимому, ингибирует путь Rasчерез конкуренцию домена SH2 с Grb2 и Shc и может включать потребление внутриклеточных липидных медиаторов, которые действуют как активаторы аллостерических ферментов или способствуют проникновению внеклеточного Ca2 +. [28]

Сотовая активация [ править ]

Рецепторы Fc распознают микробы , которые были связаны антителами . Взаимодействие между связанными антителами и рецептором Fc клеточной поверхности активирует иммунную клетку, чтобы убить микроб. Этот пример показывает фагоцитоз в качестве опсонизированным микроба.

О фагоцитах [ править ]

Когда молекулы IgG , специфичные к определенному антигену или поверхностному компоненту, связываются с патогеном своей Fab-областью (фрагмент антигенсвязывающей области), их Fc-области указывают наружу, в непосредственной близости от фагоцитов . Фагоциты связывают эти области Fc своими рецепторами Fc. [21] Между рецептором и антителом образуется множество низкоаффинных взаимодействий, которые вместе прочно связывают микроб, покрытый антителами. Низкая индивидуальная аффинность не позволяет рецепторам Fc связывать антитела в отсутствие антигена и, следовательно, снижает вероятность активации иммунных клеток в отсутствие инфекции. Это также предотвращает агглютинацию (свертывание) фагоцитов.антителом при отсутствии антигена. После связывания патогена взаимодействия между Fc-областью антитела и Fc-рецепторами фагоцита приводят к инициации фагоцитоза . Патоген поглощается фагоцитом в результате активного процесса, включающего связывание и высвобождение комплекса Fc-область / Fc-рецептор до тех пор, пока клеточная мембрана фагоцита полностью не закроет патоген. [29]

О клетках NK [ править ]

Рецептор Fc на NK-клетках распознает IgG, который связан с поверхностью инфицированной патогеном клетки-мишени и называется CD16 или FcγRIII. [30] Активация FcγRIII с помощью IgG вызывает высвобождение цитокинов, таких как IFN-γ, которые сигнализируют другим иммунным клеткам, и цитотоксических медиаторов, таких как перфорин и гранзим, которые проникают в клетку-мишень и способствуют гибели клеток, вызывая апоптоз . Этот процесс известен как антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (ADCC). FcγRIII на NK-клетках также может связываться с мономерным IgG (т.е. с IgG, который не связан с антигеном). Когда это происходит, рецептор Fc подавляет активность NK-клетки. [31]

На тучных клетках [ править ]

Активация дегрануляции тучных клеток взаимодействием IgE с FcεRI. 1 = антиген; 2 = IgE; 3 = FcεRI; 4 = предварительно сформированные медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5 = гранулы; 6 - тучная клетка; 7 - новообразованные медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов)

IgE антитела связываются с антигенами из аллергенов . Эти связанные с аллергеном молекулы IgE взаимодействуют с рецепторами Fcε на поверхности тучных клеток . Активация тучных клеток после вовлечения FcεRI приводит к процессу, называемому дегрануляцией , в результате чего тучные клетки высвобождают предварительно сформированные молекулы из своих цитоплазматических гранул; это смесь соединений, включая гистамин , протеогликаны и сериновые протеазы . [32] Активированные тучные клетки также синтезируют и секретируют производные липидов медиаторы (такие как простагландины , лейкотриены).и фактор активации тромбоцитов ) и цитокины (такие как интерлейкин 1 , интерлейкин 3 , интерлейкин 4 , интерлейкин 5 , интерлейкин 6 , интерлейкин 13 , фактор некроза опухоли альфа , GM-CSF и несколько хемокинов . [33] [34] Эти медиаторы способствуют воспалению , привлекая другие лейкоциты .

Об эозинофилах [ править ]

Крупные паразиты, такие как гельминт (червь) Schistosoma mansoni , слишком велики для поглощения фагоцитами. У них также есть внешняя структура, называемая покровом, который устойчив к атакам веществ, выделяемых макрофагами и тучными клетками. Однако эти паразиты могут быть покрыты IgE и распознаваться FcεRI на поверхности эозинофилов . Активированные эозинофилы высвобождают предварительно сформированные медиаторы, такие как основной основной белок , и ферменты, такие как пероксидаза , к которым гельминты не устойчивы. [35] [36] Взаимодействие FcεRIрецептор с Fc-частью связанного с гельминтом IgE заставляет эозинофил высвобождать эти молекулы по механизму, аналогичному механизму NK-клетки во время ADCC. [37]

О Т-лимфоцитах [ править ]

CD4 + Т-клетки ( зрелые Т- h- клетки ) помогают В-клеткам, вырабатывающим антитела. При патологии заболевания наблюдается несколько подмножеств активированных эффекторных CD4 + Т-клеток. Более ранние исследования, обобщенные Сандерсом и Линчем в 1993 г., предполагали критическую роль FcR в иммунных ответах, опосредованных CD4 + Т-клетками, и предполагали образование совместного сигнального комплекса между FcR и TCR на поверхности клетки. [38] [39] [40] [41] Чаухан и его коллеги сообщили о совместной локализации меченых IC с комплексом CD3 на активированной поверхности CD4 + Т-клеток, что, таким образом, предполагает сосуществование FcR вместе с комплексом TCR. [42]Оба этих рецептора образуют апикальную структуру на мембране активированных CD4 + Т-клеток, что свидетельствует о боковом движении этих рецепторов. [43] Совместная миграция FcR с TCR и комплексом BCR наблюдается на поверхности клеток, и цитоконъюгаты T: B-клеток демонстрируют это сосуществование в точке контакта. [44] В более раннем обзоре было высказано предположение, что экспрессия FcR на CD4 + Т-клетках является открытым вопросом. [45] Это установило текущую парадигму, согласно которой Т-клетки не экспрессируют FcR, и эти результаты никогда не подвергались сомнению и экспериментально не проверялись. [46] Чаухан и его коллеги показали связывание иммунных комплексов (IC), лиганда FcR, с активированными CD4 + Т-клетками. [46]Экспрессия CD16a индуцируется в активированных наивных CD4 + Т-клетках человека, которые экспрессируют CD25, CD69 и CD98, и лигирование с IC приводит к образованию эффекторных клеток памяти. [47] Передача сигнала CD16a опосредуется фосфорилированием Syk (pSyk). [47] [48] [49]

В настоящее время исследование предполагает индуцированную экспрессию CD32a при активации CD4 + Т-клеток человека, аналогичную CD16a. [48] [50] Экспрессия CD32a на CD4 + Т-клетках также была подтверждена тремя независимыми исследованиями исследователей ВИЧ-1. Экспрессия CD16a и CD32a в подмножестве активированных CD4 + Т-клеток теперь подтверждена. [48] [50] FcR на поверхности клетки при связывании с IC, состоящими из нуклеиновых кислот, запускают продукцию цитокинов и активируют пути восприятия нуклеиновых кислот. FcR присутствуют как на поверхности клетки, так и в цитозоле. Передача сигнала CD16a усиливает экспрессию толл-подобных рецепторов, чувствительных к нуклеиновым кислотам, и перемещает их на поверхность клетки. [47] [51]CD16a - это новый костимулирующий сигнал для CD4 + Т-клеток человека, который успешно заменяет потребность в CD28 во время аутоиммунитета. [52] На аутоиммунном фоне CD4 + Т-клетки обходят требование косигнализации CD28, чтобы стать полностью активированными. [52] Кроме того, блокада косигнализации CD28 не подавляет развитие клеток TFH, ключевой субпопуляции для генерации аутоантител, продуцирующих аутореактивные В-клетки плазмы. [53]Для иммунного гомеостаза необходим баланс между костимулирующими и тормозными сигналами. Чрезмерная костимуляция и / или недостаточное совместное ингибирование приводит к нарушению толерантности и аутоиммунитету. Опосредованная CD16a костимуляция обеспечивает положительный сигнал в активированных CD4 + Т-клетках, а не в покоящихся клетках, в которых отсутствует экспрессия FcγR. [48]

См. Также [ править ]

  • Fc-рецептор-подобная молекула

Ссылки [ править ]

  1. ^ Андерсон R (2003). «Манипуляция флавивирусами макромолекул клеточной поверхности» . Достижения в вирусных исследованиях . 59 : 229–74. DOI : 10.1016 / S0065-3527 (03) 59007-8 . ISBN 9780120398591. PMC  7252169 . PMID  14696331 .
  2. ^ Оуэн Дж, Punt Дж, Stranford S, Джонс P (2009). Иммунология (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 423. ISBN. 978-14641-3784-6.
  3. ^ а б в г Фридман WH (сентябрь 1991 г.). «Рецепторы Fc и факторы связывания иммуноглобулина» . Журнал FASEB . 5 (12): 2684–90. DOI : 10.1096 / fasebj.5.12.1916092 . PMID 1916092 . 
  4. ^ Indik ZK, Парк JG, Хантер, Schreiber AD (декабрь 1995). «Молекулярное рассечение фагоцитоза, опосредованного рецептором Fc гамма» . Кровь . 86 (12): 4389–99. DOI : 10.1182 / blood.V86.12.4389.bloodjournal86124389 . PMID 8541526 . 
  5. ^ Харрисон PT, Davis W, Norman JC, Hockaday AR, Аллен JM (сентябрь 1994). «Связывание мономерного иммуноглобулина G запускает Fc-гамма-RI-опосредованный эндоцитоз». Журнал биологической химии . 269 (39): 24396–402. PMID 7929100 . 
  6. ^ a b c d Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р., Райчаудхури С., Рухак Л. Р., Лебрилла CB (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория гликанов аутоиммунитета: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 (6): 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .  
  7. ↑ Zhu X, Meng G, Dickinson BL, Li X, Mizoguchi E, Miao L, Wang Y, Роберт C, Wu B, Smith PD, Lencer WI, Blumberg RS (март 2001 г.). «Связанный с MHC класс I неонатальный Fc-рецептор IgG функционально экспрессируется в моноцитах, кишечных макрофагах и дендритных клетках» . Журнал иммунологии . 166 (5): 3266–76. DOI : 10.4049 / jimmunol.166.5.3266 . PMC 2827247 . PMID 11207281 .  
  8. ^ Firan М, Bawdon Р, Раду С, Обер RJ, Eaken D, Antohe Ж, Ghetie В, Уорд ES (август 2001 г.). «Рецептор, связанный с MHC класса I, FcRn, играет важную роль в материнско-фетальном переносе гамма-глобулина у людей» . Международная иммунология . 13 (8): 993–1002. DOI : 10.1093 / intimm / 13.8.993 . PMID 11470769 . 
  9. ^ Симистер NE, Якубовиц Израиль E, Ahouse JC, история CM (май 1997). «Новые функции рецептора Fc, относящегося к MHC класса I, FcRn». Сделки Биохимического Общества . 25 (2): 481–6. DOI : 10,1042 / bst0250481 . PMID 9191140 . 
  10. ^ a b c Оттен М.А., ван Эгмонд М. (март 2004 г.). «Рецептор Fc для IgA (FcalphaRI, CD89)». Письма иммунологии . 92 (1–2): 23–31. DOI : 10.1016 / j.imlet.2003.11.018 . PMID 15081523 . 
  11. ↑ Сибуя A, Honda S (декабрь 2006 г.). «Молекулярные и функциональные характеристики Fcalpha / muR, нового рецептора Fc для IgM и IgA». Семинары Springer по иммунопатологии . 28 (4): 377–82. DOI : 10.1007 / s00281-006-0050-3 . PMID 17061088 . 
  12. ↑ Cho Y, Usui K, Honda S, Tahara-Hanaoka S, Shibuya K, Shibuya A (июнь 2006). «Молекулярные характеристики связывания IgA и IgM Fc с Fcalpha / muR» . Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 345 (1): 474–8. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2006.04.084 . hdl : 2241/102010 . PMID 16681999 . 
  13. ^ Очиаи К, Ван В, Rieger А, Kilgus О, Маурер D, Födinger D, Kinet JP, Stingl G, Томиока Н (1994). «Обзор Fc epsilon RI на эпидермальных клетках Лангерганса человека». Международный архив аллергии и иммунологии . 104 Дополнение 1 (1): 63–4. DOI : 10.1159 / 000236756 . PMID 8156009 . 
  14. ^ Prussin C, Меткалф DD (февраль 2006). «5. IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 117 (2 доп. Мини-праймера): S450-6. DOI : 10.1016 / j.jaci.2005.11.016 . PMID 16455345 . 
  15. ^ Фон Bubnoff D, Новак N, S Крафт, Бибер Т (март 2003 г.). «Центральная роль FcepsilonRI при аллергии». Клиническая и экспериментальная дерматология . 28 (2): 184–7. DOI : 10.1046 / j.1365-2230.2003.01209.x . PMID 12653710 . 
  16. ^ Kikutani Н, Ёкота А, Uchibayashi Н, юкавская К, Т Танака, Сугияма К, Barsumian Е.Л., Suemura М, Т Kishimoto (1989). «Структура и функция рецептора Fc-эпсилон II (Fc-эпсилон RII / CD23): точка контакта между эффекторной фазой аллергии и дифференцировкой В-клеток». Симпозиум Фонда Ciba . Симпозиумы Фонда Новартис. 147 : 23–31, обсуждение 31–5. DOI : 10.1002 / 9780470513866.ch3 . ISBN 9780470513866. PMID  2695308 .
  17. ^ Selvaraj Р, Fifadara Н, Нагараджан S, Симин А, Ван G (2004). «Функциональная регуляция человеческих нейтрофильных Fc-рецепторов гамма». Иммунологические исследования . 29 (1–3): 219–30. DOI : 10.1385 / IR: 29: 1-3: 219 . PMID 15181284 . 
  18. ^ Sulica А, Камеры WH, Manciulea М, Metes D, Кори S, Rabinowich Н, Витезид TL, Herberman РБ (1995). «Дивергентные пути передачи сигнала и эффекты на функции естественных клеток-киллеров, индуцированные взаимодействием рецепторов Fc с физиологическими лигандами или антирецепторными антителами». Естественный иммунитет . 14 (3): 123–33. PMID 8832896 . 
  19. ^ Sarfati М, Фурнье S, Ву CY, Delespesse G (1992). «Экспрессия, регуляция и функция человеческого антигена Fc epsilon RII (CD23)». Иммунологические исследования . 11 (3–4): 260–72. DOI : 10.1007 / BF02919132 . PMID 1287120 . 
  20. ^ Raghavan M, Бьоркман PJ (1996). «Рецепторы Fc и их взаимодействие с иммуноглобулинами» (PDF) . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 12 : 181–220. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.12.1.181 . PMID 8970726 .  
  21. ^ a b Swanson JA, Hoppe AD (декабрь 2004 г.). «Координация передачи сигналов во время фагоцитоза, опосредованного рецептором Fc». Журнал биологии лейкоцитов . 76 (6): 1093–103. DOI : 10,1189 / jlb.0804439 . ЛВП : 2027,42 / 141562 . PMID 15466916 . 
  22. Перейти ↑ Sun PD (2003). «Структура и функция рецепторов естественных киллеров» . Иммунологические исследования . 27 (2–3): 539–48. DOI : 10.1385 / IR: 27: 2-3: 539 . PMID 12857997 . 
  23. ^ Dushek O, Goyette J, ван дер Мерве PA (ноябрь 2012). «Некаталитические тирозин-фосфорилированные рецепторы». Иммунологические обзоры . 250 (1): 258–276. DOI : 10.1111 / imr.12008 . PMID 23046135 . 
  24. ^ Cambier JC (февраль 1995). «Новая номенклатура для мотива Reth (или ARH1 / TAM / ARAM / YXXL)». Иммунология сегодня . 16 (2): 110. DOI : 10,1016 / 0167-5699 (95) 80105-7 . PMID 7888063 . 
  25. ^ Хуан ZY, Хантер, Ким М.К., Indik ZK, Schreiber AD (июнь 2003). «Влияние фосфатаз SHP-1 и SHIP-1 на передачу сигналов ITIM- и ITAM-содержащими рецепторами Fcgamma FcgammaRIIB и FcgammaRIIA» . Журнал биологии лейкоцитов . 73 (6): 823–9. DOI : 10,1189 / jlb.0902454 . PMID 12773515 . 
  26. ^ Cambier JC (июнь 1997). "Тормозных рецепторов предостаточно?" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (12): 5993–5. Bibcode : 1997PNAS ... 94.5993C . DOI : 10.1073 / pnas.94.12.5993 . PMC 33673 . PMID 9177155 .  
  27. ^ Такай Т, Ono М, Hikida М, Ohmori Н, Ravetch СП (январь 1996). «Усиленные гуморальные и анафилактические ответы у мышей с дефицитом Fc гамма RII». Природа . 379 (6563): 346–9. Bibcode : 1996Natur.379..346T . DOI : 10.1038 / 379346a0 . PMID 8552190 . 
  28. ^ Coggeshall KM (июнь 1998). «Ингибирующая передача сигналов с помощью B-клеточного Fc гамма RIIb». Текущее мнение в иммунологии . 10 (3): 306–12. DOI : 10.1016 / s0952-7915 (98) 80169-6 . PMID 9638367 . 
  29. ^ Joshi T, Butchar JP, Tridandapani S (октябрь 2006). «Передача сигналов рецептора Fcgamma в фагоцитах». Международный журнал гематологии . 84 (3): 210–6. DOI : 10.1532 / IJH97.06140 . PMID 17050193 . 
  30. ^ Trinchieri G, Н Валианте (1993). «Рецепторы для Fc-фрагмента IgG на естественных клетках-киллерах». Естественный иммунитет . 12 (4–5): 218–34. PMID 8257828 . 
  31. ^ Sulica A, C Galatiuc, Manciulea M, Bancu AC, DeLeo A, Витезид TL, Herberman РБ (апрель 1993). «Регулирование естественной цитотоксичности человека с помощью IgG. IV. Связь между связыванием мономерного IgG с рецепторами Fc на больших гранулярных лимфоцитах и ​​ингибированием активности естественных киллеров (NK)». Клеточная иммунология . 147 (2): 397–410. DOI : 10,1006 / cimm.1993.1079 . PMID 8453679 . 
  32. ^ Ямасаки S, Т Саито (2005). «Регулирование активации тучных клеток через FcepsilonRI». Химическая иммунология и аллергия . 87 : 22–31. DOI : 10.1159 / 000087568 . ISBN 3-8055-7948-9. PMID  16107760 .
  33. ^ Wakahara S, Фуджи Y, Накао Т, Tsuritani К, Хара Т, Саито Н, Ра С (ноябрь 2001 года). «Профили экспрессии генов для Fc-эпсилон RI, цитокинов и хемокинов при активации Fc-эпсилон RI в культивируемых тучных клетках человека, полученных из периферической крови». Цитокин . 16 (4): 143–52. DOI : 10,1006 / cyto.2001.0958 . PMID 11792124 . 
  34. ^ Меткалф DD, Baram D, Mekori YA (октябрь 1997). "Тучные клетки". Физиологические обзоры . 77 (4): 1033–79. DOI : 10.1152 / Physrev.1997.77.4.1033 . PMID 9354811 . 
  35. ↑ Дэвид JR, Баттерворт AE, Вадас Массачусетс (сентябрь 1980 г.). «Механизм взаимодействия, опосредующего убийство Schistosoma mansoni человеческими эозинофилами». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 29 (5): 842–8. DOI : 10,4269 / ajtmh.1980.29.842 . PMID 7435788 . 
  36. ^ Капрон М, Soussi Gounni А, Морита М, Труонга МДж, Прин л, Kinet JP, капроновая А (1995). «Эозинофилы: от низкоаффинных до высокоаффинных рецепторов иммуноглобулина Е» . Аллергия . 50 (25 Suppl): 20–3. DOI : 10.1111 / j.1398-9995.1995.tb04270.x . PMID 7677229 . 
  37. ^ Gounni А.С., Lamkhioued В, Очиаи К, Танака У, Делапорт Е, капроновые А, Kinet ДП, капроновые М (январь 1994). «Рецептор IgE с высоким сродством к эозинофилам участвует в защите от паразитов». Природа . 367 (6459): 183–6. Bibcode : 1994Natur.367..183S . DOI : 10.1038 / 367183a0 . PMID 8114916 . 
  38. ^ Пихлер WJ, Lum L, Broder S (1978). «Fc-рецепторы на Т-лимфоцитах человека. I. Переход Tgamma в Tmu-клетки». J Immunol . 121 (4): 1540–1548. PMID 308968 . 
  39. Перейти ↑ Sandor M, Lynch RG (май 1993 г.). «Лимфоцитарные рецепторы Fc: частный случай Т-клеток». Иммунол. Сегодня . 14 (5): 227–31. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (93) 90168-K . PMID 8517922 . 
  40. Перейти ↑ Engelhardt W, Matzke J, Schmidt RE (1995). «Зависимая от активации экспрессия низкоаффинных рецепторов IgG Fc гамма RII (CD32) и Fc гамма RIII (CD16) в субпопуляциях Т-лимфоцитов человека». Иммунобиология . 192 (5): 297–320. DOI : 10.1016 / s0171-2985 (11) 80172-5 . PMID 7649565 . 
  41. ^ Moretta L, Уэбб SR, Grossi CE, Lydyard PM, Купер MD (1977). «Функциональный анализ двух субпопуляций человеческих Т-клеток: помощь и подавление В-клеточных ответов Т-клетками, несущими рецепторы IgM или IgG» . J Exp Med . 146 (1): 184–200. DOI : 10,1084 / jem.146.1.184 . PMC 2180738 . PMID 301544 .  
  42. ^ Чаухан А.К., Мур TL (2011). «Активация Т-клеток терминальным комплексом комплемента и иммунных комплексов» . Журнал биологической химии . 286 (44): 38627–38637. DOI : 10.1074 / jbc.M111.266809 . PMC 3207419 . PMID 21900254 .  
  43. ^ Чаухан А.К., Мур TL (2011). «Активация Т-клеток терминальным комплексом комплемента и иммунных комплексов» . Журнал биологической химии . 286 (44): 38627–38637. DOI : 10.1074 / jbc.M111.266809 . PMC 3207419 . PMID 21900254 .  
  44. Перейти ↑ Sandor M, Lynch RG (1993). «Лимфоцитарные рецепторы Fc: частный случай Т-клеток». Иммунология сегодня . 14 (5): 227–231. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (93) 90168-K . PMID 8517922 . 
  45. ^ Nimmerjahn F, Ravetch СП (январь 2008). «Рецепторы Fcgamma как регуляторы иммунных ответов». Nat. Rev. Immunol . 8 (1): 34–47. DOI : 10.1038 / nri2206 . PMID 18064051 . 
  46. ↑ a b Bruhns P, Jönsson F (ноябрь 2015 г.). «Эффекторные функции FcR мыши и человека». Иммунол. Ред . 268 (1): 25–51. DOI : 10.1111 / imr.12350 . PMID 26497511 . 
  47. ^ a b c Чаухан А.К., Мур Т.Л., Би Y, Чен С. (январь 2016 г.). «Ко-сигнал FcγRIIIa-Syk модулирует CD4 + Т-клеточный ответ и повышает экспрессию Toll-подобного рецептора (TLR)» . J. Biol. Chem . 291 (3): 1368–86. DOI : 10.1074 / jbc.M115.684795 . PMC 4714221 . PMID 26582197 .  
  48. ^ а б в г Чаухан А.К., Чен С., Мур Т.Л., ДиПаоло Р.Дж. (февраль 2015 г.). «Индуцированная экспрессия FcγRIIIa (CD16a) на CD4 + Т-клетках запускает генерацию IFN-γhigh подмножества» . J. Biol. Chem . 290 (8): 5127–40. DOI : 10.1074 / jbc.M114.599266 . PMC 4335247 . PMID 25556651 .  
  49. ^ Чаухан А.К., Мур TL (2012). «Иммунные комплексы и поздние белки комплемента запускают активацию тирозинкиназы Syk в CD4 (+) Т-клетках человека» . Clin Exp Immunol . 167 (2): 235–245. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2011.04505.x . PMC 3278689 . PMID 22235999 .  
  50. ^ Б Holgado МП, Sananez I, S, Raiden Geffner JR, Arruvito L (2018). «Лигирование CD32 способствует активации CD4 + Т-клеток» . Фронт Иммунол . 9 : 2814. DOI : 10.3389 / fimmu.2018.02814 . PMC 6284025 . PMID 30555482 .  
  51. ^ Чаухан AK (2017). «Передача сигналов FcgammaRIIIa модулирует эндосомные ответы TLR в CD4 + Т-клетках человека» . J Immunol . 198 (12): 4596–4606. DOI : 10.4049 / jimmunol.1601954 . PMC 5505339 . PMID 28500073 .  
  52. ^ a b Bour-Jordan H, Esensten JH, Martinez-Llordella M, Penaranda C, Stumpf M, Bluestone JA (2011). «Внутренний и внешний контроль толерантности периферических Т-клеток костимулирующими молекулами семейства CD28 / B7» . Immunol Rev . 241 (1): 180–205. DOI : 10.1111 / j.1600-065X.2011.01011.x . PMC 3077803 . PMID 21488898 .  
  53. ↑ Weber JP, Fuhrmann F, Feist RK, Lahmann A, Al Baz MS, Gentz ​​LJ, Vu Van D, Mages HW, Haftmann C, Riedel R, Grun JR, Schuh W, Kroczek RA, Radbruch A, Mashreghi MF, Hutloff A (2015). «ICOS поддерживает фенотип Т-фолликулярных клеток-помощников, подавляя Kruppel-подобный фактор 2» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (2): 217–233. DOI : 10.1084 / jem.20141432 . PMC 4322049 . PMID 25646266 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Laneway CA, Трэверс П., Уолдпорт М., Шломчик М.Дж. (2001). «Глава 9. Гуморальный иммунный ответ» . Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезнях (5-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. ISBN 978-0-8153-3642-6.
  • Аббас А.К., Лихтман А.Х., Пиллай С. (2012). «Глава 12: Эффекторные механизмы гуморального иммунитета». Клеточная и молекулярная иммунология (7-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-1528-6.
  • Гербер Дж. С., Моссер Д. М. (февраль 2001 г.). «Стимулирующие и тормозящие сигналы, исходящие от рецепторов макрофагов Fcgamma». Микробы и инфекции . 3 (2): 131–9. DOI : 10.1016 / s1286-4579 (00) 01360-5 . PMID  11251299 .
  • Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р., Райчаудхури С., Рухак Л. Р., Лебрилла CB (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория гликанов аутоиммунитета: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC  4340844 . PMID  25578468 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Fc + Receptor в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)