Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Генетическая карта» перенаправляется сюда. Не следует путать с Генной картой .

Генетическая связь - это тенденция близких друг к другу последовательностей ДНК на хромосоме наследоваться вместе во время фазы мейоза при половом размножении . Два генетических маркера , которые физически находятся рядом друг с другом, вряд ли будут разделены на разные хроматиды во время хромосомного кроссовера , и поэтому считается, что они более связаны, чем маркеры, которые находятся далеко друг от друга. Другими словами, чем ближе два гена находятся на хромосоме, тем ниже шанс рекомбинации.между ними, и тем более вероятно, что они будут унаследованы вместе. Маркеры на разных хромосомах совершенно несвязанные .

Генетическая связь является наиболее заметным исключением в Грегор Мендель «s Закон Независимым Ассортимент . Первый эксперимент, продемонстрировавший сцепление, был проведен в 1905 году. В то время причина, по которой определенные черты, как правило, наследуются вместе, была неизвестна. Более поздние исследования показали, что гены - это физические структуры, связанные физическим расстоянием.

Типичной единицей генетической связи является сантиморган (сМ). Расстояние в 1 см между двумя маркерами означает, что маркеры разделяются на разные хромосомы в среднем один раз на 100 мейотических продуктов, то есть один раз на 50 мейозов.

Открытие [ править ]

Грегор Мендель «s Закон Независимым Ассортимент гласит , что каждый признак наследуется независимо от любого другого признака. Но вскоре после того, как работа Менделя была открыта заново , были обнаружены исключения из этого правила. В 1905 году британские генетики Уильям Бейтсон , Эдит Ребекка Сондерс и Реджинальд Пеннетт скрестили растения гороха в экспериментах, аналогичных экспериментам Менделя. [1] [2] Они интересовались наследованием признаков душистого горошка и изучали два гена - ген окраски цветов ( P , фиолетовый и p , красный) и ген, влияющий на форму пыльцевых зерен ( L, длинный и l , круглый). Они пересекли чистые линии PPLL и ppll, а затем самостоятельно пересекли полученные линии PpL1 .

Согласно менделевской генетике , ожидаемые фенотипы будут иметь место при соотношении PL: Pl: pL: pl 9: 3: 3: 1. К своему удивлению, они наблюдали повышенную частоту PL и pl и уменьшенную частоту Pl и pL:

Эксперимент Бейтсона, Сондерса и Пеннета
Фенотип и генотипНаблюдаемыйОжидается от соотношения 9: 3: 3: 1
Фиолетовый, длинный ( P_L_ )284216
Фиолетовый, круглый ( P_ll )21 год72
Красный, длинный ( ppL_ )21 год72
Красный, круглый ( ppll )5524

Их эксперимент выявил связь между аллелями P и L и аллелями p и l . Частота P, встречающегося вместе с L, и p, встречающегося вместе с l , выше, чем частота рекомбинантных Pl и pL . Рекомбинации частота более трудно вычислить в кресте F2 , чем бэккроссинг, [3]но отсутствие соответствия между наблюдаемым и ожидаемым количеством потомков в приведенной выше таблице указывает на то, что оно составляет менее 50%. Это указывает на то, что два фактора каким-то образом взаимодействуют, создавая эту разницу, маскируя появление двух других фенотипов. Это привело к выводу, что некоторые черты связаны друг с другом из-за их непосредственной близости друг к другу на хромосоме.

Понимание связи было расширено работой Томаса Ханта Моргана . Наблюдение Моргана о том, что количество кроссинговеров между сцепленными генами различается, привело к идее, что частота кроссовера может указывать на расстояние, разделяющее гены на хромосоме . Сантиморган , который выражает частоту кроссинговера, назван в его честь.

Карта связей [ править ]

Генетическая карта сцепления Drosophila melanogaster Томаса Ханта Моргана . Это была первая успешная работа по картированию генов, которая предоставляет важные доказательства хромосомной теории наследования . На карте показано взаимное расположение аллелей на второй хромосоме дрозофилы. Расстояния между генами ( сентиморганы ) равны проценту событий хромосомного кроссовера, которые происходят между разными аллелями. [4]

Карта связи (также известный как генетическая карта ) представляет собой таблицу для вида или экспериментальной популяции , которая показывает положение его известных генов или генетических маркеров по отношению друг к другу с точкой зрения частоты рекомбинации, а не конкретное физическое расстояния вдоль каждой хромосомы . Карты сцепления были впервые разработаны Альфредом Стертевантом , учеником Томаса Ханта Моргана .

Карта связи представляет собой карту на основе частоты рекомбинации между маркерами во время кроссовера на гомологичных хромосомах . Предполагается, что чем больше частота рекомбинации (сегрегации) между двумя генетическими маркерами, тем дальше они находятся друг от друга. И наоборот, чем ниже частота рекомбинации между маркерами, тем меньше физическое расстояние между ними. Исторически первоначально используемые маркеры были детектируемыми фенотипами (продукция ферментов, цвет глаз), полученными на основе кодирующих последовательностей ДНК ; в конечном итоге, подтвержденные или предполагаемые некодирующие последовательности ДНК , такие как микросателлиты или генерирующие полиморфизмы длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ ).

Карты сцепления помогают исследователям находить другие маркеры, такие как другие гены, путем тестирования генетического сцепления уже известных маркеров. На ранних стадиях разработки карты сцепления данные используются для построения групп сцепления , набора генов, которые, как известно, связаны. По мере развития знаний в группу можно добавлять больше маркеров, пока группа не покроет всю хромосому. [5] Для хорошо изученных организмов группы сцепления однозначно соответствуют хромосомам.

Карта сцепления - это не физическая карта (например, гибридная карта с уменьшенным излучением ) или генная карта .

Анализ связей [ править ]

Анализ сцепления - это генетический метод, который ищет хромосомные сегменты, ко-сегрегированные с фенотипом заболевания в семьях, и метод анализа, который использовался для определения основной части генов липодистрофии . [6] [7] Его можно использовать для картирования генов как бинарных, так и количественных признаков. [7]Анализ сцепления может быть параметрическим (если мы знаем взаимосвязь между фенотипическим и генетическим сходством) или непараметрическим. Параметрический анализ сцепления - это традиционный подход, при котором вероятность того, что ген, важный для заболевания, связан с генетическим маркером, изучается с помощью показателя LOD, который оценивает вероятность того, что данная родословная, в которой болезнь и маркер косегрегации, совпадает с из-за наличия связи (с заданным значением связи) или случайности. Непараметрический анализ сцепления, в свою очередь, изучает вероятность идентичности аллеля по происхождению с самим собой.

Параметрический анализ связи [ править ]

Балл LOD (логарифм (основание 10) расходится), разработанный Ньютон Мортон , [8] представляет собой статистический тест часто используется для анализа сцепления в популяциях человека, животных, и растений. Оценка LOD сравнивает вероятность получения тестовых данных, если два локуса действительно связаны, с вероятностью чисто случайного наблюдения одних и тех же данных. Положительные оценки LOD подтверждают наличие сцепления, тогда как отрицательные оценки LOD указывают на то, что связывание менее вероятно. Компьютеризированный анализ LOD - простой способ проанализировать сложные семейные родословные, чтобы определить связь между менделевскими признаками (или между признаком и маркером, или двумя маркерами).

Более подробно метод описан Страчаном и Ридом. [1] Вкратце, это работает следующим образом:

  1. Установить родословную
  2. Сделайте ряд оценок частоты рекомбинации
  3. Рассчитайте оценку LOD для каждой оценки
  4. Оценка с наивысшим значением LOD будет считаться лучшей оценкой.

Оценка LOD рассчитывается следующим образом:

NR обозначает количество нерекомбинантного потомства, а R обозначает количество рекомбинантного потомства. Причина, по которой в знаменателе используется 0,5, заключается в том, что любые аллели, которые полностью не связаны (например, аллели на отдельных хромосомах), имеют 50% -ную вероятность рекомбинации из-за независимого набора. θ  - это рекомбинантная фракция, т.е. доля рождений, в которых произошла рекомбинация между исследуемым генетическим маркером и предполагаемым геном, связанным с заболеванием. Таким образом, он равен R / ( NR + R ) .

По соглашению, показатель LOD выше 3,0 считается доказательством сцепления, поскольку он указывает с вероятностью 1000 к 1, что наблюдаемое сцепление не произошло случайно. С другой стороны, показатель LOD менее -2,0 считается доказательством исключения связи. Хотя очень маловероятно, что оценка LOD 3 будет получена из одной родословной, математические свойства теста позволяют объединить данные из нескольких родословных путем суммирования их оценок LOD. Оценка LOD, равная 3, соответствует значению p приблизительно 0,05, [9] и не требуется множественной коррекции тестирования (например, коррекции Бонферрони ). [10]

Ограничения [ править ]

Анализ сцепления имеет ряд методологических и теоретических ограничений, которые могут значительно увеличить частоту ошибок типа 1 и снизить возможности картирования локусов количественных признаков человека (QTL). [11] Хотя анализ сцепления был успешно использован для идентификации генетических вариантов, которые способствуют возникновению редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона , он не показал таких хороших результатов при применении к более распространенным заболеваниям, таким как болезни сердца или различные формы рака . [12] Объяснение этому состоит в том, что генетические механизмы, влияющие на общие нарушения, отличаются от тех, которые вызывают некоторые редкие нарушения. [13]

Частота рекомбинации [ править ]

Частота рекомбинации является мерой генетического сцепления и используется при создании карты генетического сцепления. Частота рекомбинации ( θ ) - это частота, с которой будет иметь место один хромосомный кроссовер между двумя генами во время мейоза . сантиморган(cM) - единица, описывающая частоту рекомбинации 1%. Таким образом, мы можем измерить генетическое расстояние между двумя локусами на основе их частоты рекомбинации. Это хорошая оценка реального расстояния. Двойные кроссоверы не превратятся в рекомбинацию. В этом случае мы не можем сказать, имели ли место кроссоверы. Если локусы, которые мы анализируем, очень близки (менее 7 сМ), двойной кроссовер маловероятен. Когда расстояния становятся больше, вероятность двойного кроссовера увеличивается. По мере увеличения вероятности двойного кроссовера мы систематически недооцениваем генетическое расстояние между двумя локусами.

Во время мейоза хромосомы случайным образом разбиваются на гаметы , так что сегрегация аллелей одного гена не зависит от аллелей другого гена. Об этом говорится во втором законе Менделя, известном как закон независимого ассортимента . Закон независимого ассортимента всегда верен для генов, расположенных на разных хромосомах, но для генов, находящихся на одной хромосоме, он не всегда выполняется.

В качестве примера независимого ассортимента рассмотрим скрещивание чистопородного родительского штамма гомозигот с генотипом AABB с другим чистопородным штаммом с генотипом aabb . А, а, и В и b представляют собой аллели генов А и В. Скрещивание этих гомозиготных родительских штаммов приведет к потомству поколения F1, которое является двойными гетерозиготами с генотипом AaBb. Потомок F1 AaBb продуцирует гаметы, которые являются AB , Ab , aB и ab с равной частотой (25%), потому что аллели гена A сортируются независимо от аллелей гена B во время мейоза. Обратите внимание, что 2 из 4 гамет (50%) - Abи aB - отсутствовали в родительском поколении. Эти гаметы представляют собой рекомбинантные гаметы . Рекомбинантные гаметы - это те гаметы, которые отличаются от обеих гаплоидных гамет, составляющих исходную диплоидную клетку. В этом примере частота рекомбинации составляет 50%, поскольку 2 из 4 гамет были рекомбинантными гаметами.

Частота рекомбинации будет 50%, если два гена расположены на разных хромосомах или когда они широко разделены на одной хромосоме. Это следствие самостоятельного ассортимента.

Когда два гена расположены близко друг к другу на одной хромосоме, они не сортируются независимо и считаются сцепленными. В то время как гены, расположенные на разных хромосомах, сортируются независимо и имеют частоту рекомбинации 50%, связанные гены имеют частоту рекомбинации менее 50%.

В качестве примера связи рассмотрим классический эксперимент Уильяма Бейтсона и Реджинальда Пеннета . [ необходимая цитата ] Они интересовались наследованием признаков душистого горошка и изучали два гена - ген окраски цветка ( P , фиолетовый и p , красный) и ген, влияющий на форму пыльцевых зерен ( L , длинный и л , круглая). Они пересекли чистые линии PPLL и ppll, а затем самостоятельно пересекли полученные линии PpL1 . Согласно менделевской генетике , ожидаемые фенотипыбудет происходить в соотношении 9: 3: 3: 1 PL: Pl: pL: pl. К своему удивлению, они наблюдали повышенную частоту PL и pl и уменьшенную частоту Pl и pL (см. Таблицу ниже).

Эксперимент Бейтсона и Паннета
Фенотип и генотипНаблюдаемыйОжидается от соотношения 9: 3: 3: 1
Фиолетовый, длинный ( P_L_ )284216
Фиолетовый, круглый ( P_ll )21 год72
Красный, длинный ( ppL_ )21 год72
Красный, круглый ( ppll )5524

Их эксперимент выявил связь между аллелями P и L и аллелями p и l . Частота P, встречающегося вместе с L, и p, встречающегося вместе с l , выше, чем частота рекомбинантных Pl и pL . Частоту рекомбинации труднее вычислить при скрещивании F2, чем при обратном скрещивании [3], но отсутствие соответствия между наблюдаемым и ожидаемым количеством потомков в приведенной выше таблице указывает на то, что она составляет менее 50%.

Потомство в этом случае получило два доминантных аллеля, сцепленных на одной хромосоме (это называется сцеплением или цис-расположением ). Однако после скрещивания какое-то потомство могло получить одну родительскую хромосому с доминантным аллелем для одного признака (например, пурпурного), связанного с рецессивным аллелем для второго признака (например, круглого), при этом противоположное верно для другой родительской хромосомы (например, красный и Лонг). Это называется отталкиванием или трансформацией . фенотипздесь все еще будет пурпурным и длинным, но тестовое скрещивание этой особи с рецессивным родителем даст потомство с гораздо большей долей двух перекрестных фенотипов. Хотя такая проблема может показаться маловероятной из этого примера, неблагоприятные отталкивающие связи действительно появляются при селекции на устойчивость к болезням у некоторых культур.

Два возможных расположения аллелей в двойной гетерозиготе, цис и транс, называются гаметическими фазами , а фазирование - это процесс определения того, какой из двух присутствует у данного человека.

Когда два гена расположены на одной хромосоме, вероятность кроссовера, приводящего к рекомбинации между генами, связана с расстоянием между двумя генами. Таким образом, использование частот рекомбинации было использовано для разработки карт сцепления или генетических карт .

Однако важно отметить, что частота рекомбинации имеет тенденцию недооценивать расстояние между двумя сцепленными генами. Это связано с тем, что по мере того, как два гена расположены дальше друг от друга, вероятность двойного или даже числа кроссоверов между ними также увеличивается. Двойное или четное число кроссоверов между двумя генами приводит к их косегрегации с одной и той же гаметой, давая родительское потомство вместо ожидаемого рекомбинантного потомства. Как упоминалось выше, преобразования Косамби и Холдейна пытаются исправить несколько пересечений. [14] [15]

Связывание генетических сайтов в гене [ править ]

В начале 1950-х годов преобладала точка зрения, согласно которой гены в хромосоме представляют собой дискретные сущности, неделимые путем генетической рекомбинации и расположенные как бусинки на нитке. В период с 1955 по 1959 год Бензер провел эксперименты по генетической рекомбинации с использованием мутантов rII бактериофага Т4 . Он обнаружил, что на основе тестов рекомбинации сайты мутации могут быть картированы в линейном порядке. [16] [17] Этот результат подтвердил ключевую идею о том, что ген имеет линейную структуру, эквивалентную длине ДНК, с множеством сайтов, которые могут независимо мутировать.

Эдгар и др. [18] провели эксперименты по картированию с r-мутантами бактериофага Т4, показав, что частоты рекомбинации между мутантами rII не являются строго аддитивными. Частота рекомбинации от скрещивания двух мутантов rII (axd) обычно меньше суммы частот рекомбинации для соседних внутренних подинтервалов (axb) + (bxc) + (cxd). Хотя это и не является строго аддитивным, наблюдалась систематическая взаимосвязь [19], которая, вероятно, отражает лежащий в основе молекулярный механизм генетической рекомбинации .

Изменение частоты рекомбинации [ править ]

Хотя рекомбинация хромосом является важным процессом во время мейоза, существует широкий диапазон частот кроссоверов между организмами и внутри видов. Половой диморфизм рекомбинации называется гетерохиазмией и наблюдается чаще, чем обычная скорость у мужчин и женщин. У млекопитающих самки часто имеют более высокую скорость рекомбинации по сравнению с самцами. Предполагается, что существуют уникальные выборки действующих или мейотических драйверов, которые влияют на разницу в скорости. Разница в скорости может также отражать совершенно разные среды и условия мейоза в оогенезе и сперматогенезе. [ необходима цитата ]

Гены, влияющие на частоту рекомбинации [ править ]

Мутации в генах , кодирующих белки, участвующие в процессинге ДНК, часто влияют на частоту рекомбинации . В бактериофаге Т4 мутации, которые снижают экспрессию репликативной ДНК-полимеразы [продукт гена 43 (gp43)], увеличивают рекомбинацию (уменьшают сцепление) в несколько раз. [20] [21] Увеличение рекомбинации может быть связано с ошибками репликации дефектной ДНК-полимеразой, которые сами по себе являются событиями рекомбинации, такими как переключение матрицы, то есть событиями рекомбинации с выбором копии. [22] Рекомбинация также усиливается мутациями, снижающими экспрессию ДНК-лигазы (gp30) [23][21] и dCMP гидроксиметилаза (gp42), [20] [21] два фермента, используемые в синтезе ДНК .

Рекомбинация снижается (сцепление увеличивается) мутациями в генах, которые кодируют белки с функциями нуклеаз (gp46 и gp47) [23] [21] и ДНК-связывающий белок (gp32) [21]. Мутация в гене uvsX бактериофага также существенно снижает рекомбинацию. . [24] Ген uvsX аналогичен хорошо изученному гену recA Escherichia coli, который играет центральную роль в рекомбинации. [25]

Индикаторы мейоза [ править ]

Имея очень большие родословные или очень плотные данные генетических маркеров, например, при секвенировании всего генома, можно точно определить местонахождение рекомбинаций. При этом типе генетического анализа индикатор мейоза присваивается каждой позиции генома для каждого мейоза.в родословной. Индикатор указывает, какая копия родительской хромосомы вносит вклад в передаваемую гамету в этой позиции. Например, если передается аллель из «первой» копии родительской хромосомы, этому мейозу может быть присвоен «0». Если передается аллель от «второй» копии родительской хромосомы, этому мейозу будет присвоена «1». Два аллеля у родителя по одному от двух бабушек и дедушек. Эти индикаторы затем используются для определения состояний идентичности по происхождению (IBD) или состояний наследования, которые, в свою очередь, используются для идентификации генов, ответственных за заболевания.

См. Также [ править ]

  • Сентиморган
  • Генетическая ассоциация
  • Генетическая эпидемиология
  • Полногеномное исследование ассоциации
  • Идентичность по происхождению
  • Алгоритм Лендера – Грина
  • Нарушение равновесия сцепления
  • Структурный мотив

Ссылки [ править ]

  1. ^ Лобо, Ингрид; Шоу, Кенна. «Открытие и типы генетической связи» . Scitable . Природное образование . Проверено 21 января 2017 года .
  2. ^ Бейтсон, Вт ; Сондерс, ER ; Паннетт, Р.К. (18 мая 1904 г.). Отчитывается перед комитетом по эволюции Королевского общества . Лондон: Харрисон и сыновья, принтеры . Проверено 21 января 2017 года .
  3. ^ а б Фишер, РА ; Балмуканд, Б (июль 1928 г.). «Оценка сцепления от потомства самоопыленных гетерозигот». Журнал генетики . 20 (1): 79–92. DOI : 10.1007 / BF02983317 . S2CID 27688031 . 
  4. ^ Мадер, Сильвия (2007). Биология девятое издание . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 209. ISBN 978-0-07-325839-3.
  5. ^ Гриффитс, AJF (2000). Введение в генетический анализ (7-е изд.). WH Freeman.
  6. ^ Lanktree, Мэтью Б.; Йохансен, Кристофер Т .; Джой, Тиша Р .; Хегеле, Роберт А. (2010), «Трансляционный взгляд на генетику липодистрофии и эктопического отложения жира», в Бушаре, Клод (редактор), Progress in Molecular Biology and Translational Science , Genes and Obesity, 94 , Academic Press, . С. 159-196, DOI : 10.1016 / b978-0-12-375003-7.00006-6 , ISBN 9780123750037, PMID  21036325
  7. ^ a b Кантор, Рита М. (2013), «Анализ генетической связи», в Римоин, Дэвид; Pyeritz, Рид; Корф, Брюс (ред . ), Эмери и Rimoin - х принципов и практики медицинской генетики . (. 6 - е изд), Academic Press, стр 1-9, DOI : 10.1016 / b978-0-12-383834-6.00010-0 , ISBN 9780123838346
  8. ^ Мортон NE (1955). «Последовательные тесты для обнаружения сцепления» . Американский журнал генетики человека . 7 (3): 277–318. PMC 1716611 . PMID 13258560 .  
  9. ^ Nyholt, Dale R (август 2000). «Не все уровни детализации одинаковы» . Американский журнал генетики человека . 67 (2): 282–288. DOI : 10.1086 / 303029 . PMC 1287176 . PMID 10884360 .  
  10. Перейти ↑ Risch, Neil (июнь 1991). «Примечание по процедурам множественного тестирования в анализе связей» . Американский журнал генетики человека . 48 (6): 1058–1064. PMC 1683115 . PMID 2035526 .  
  11. Перейти ↑ Ferreira, Manuel AR (2004-10-01). «Анализ связей: принципы и методы анализа количественных характеристик человека». Исследования близнецов и генетика человека . 7 (5): 513–530. DOI : 10.1375 / twin.7.5.513 . ISSN 2053-6003 . PMID 15527667 .  
  12. ^ Гуселла, Джеймс Ф .; Фронтали, Марина; Васмут, Джон Дж .; Коллинз, Фрэнсис С .; Лехрах, Ганс; Майерс, Ричард; Альтерр, Майкл; Аллитто, Бернис; Тейлор, Шерри (1992-05-01). «Кандидатская область болезни Хантингтона демонстрирует много различных гаплотипов». Генетика природы . 1 (2): 99–103. DOI : 10.1038 / ng0592-99 . ISSN 1546-1718 . PMID 1302016 . S2CID 25472459 .   
  13. ^ Марк Дж. Дэйли; Хиршхорн, Джоэл Н. (01.02.2005). «Общегеномные ассоциации исследований общих заболеваний и сложных черт». Природа Обзоры Генетики . 6 (2): 95–108. DOI : 10.1038 / nrg1521 . ISSN 1471-0064 . PMID 15716906 . S2CID 2813666 .   
  14. ^ Гриффитс, AJF; Миллер, JH; Сузуки, Д.Т. (2000). «Точный расчет больших расстояний карты, Вывод картографической функции» . Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman . ISBN 978-0-7167-3520-5.
  15. ^ Гриффитс, AJF; Миллер, JH; Сузуки, Д.Т. (2000). «Точный расчет больших расстояний на карте, Рисунок 6-4» . Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman . ISBN 978-0-7167-3520-5. График функции сопоставления по сравнению с идеализированной эквивалентностью 1-1 процента частоты рекомбинации (RF%) единицам карты.
  16. ^ Бензер С. Тонкая структура генетической области бактериофага. Proc Natl Acad Sci US A. 1955; 41 (6): 344-354. DOI: 10.1073 / pnas.41.6.344
  17. ^ Бензер С. О топологии генетической тонкой структуры. Proc Natl Acad Sci US A. 1959; 45 (11): 1607-1620. DOI: 10.1073 / pnas.45.11.1607
  18. ^ Edgar RS, Фейнман Р., Клейн S, Lielausis I, Steinberg CM. Эксперименты по картированию с r-мутантами бактериофага T4D. Генетика. 1962; 47: 179–186. PMC 1210321. PMID 13889186 
  19. ^ Фишер К.М., Бернштейн Х. Аддитивность интервалов в цистроне RIIA фага T4D. Генетика. 1965. 52 (6): 1127–1136. PMC 1210971. PMID 5882191 
  20. ^ a b Бернштейн Х. Влияние на рекомбинацию мутационных дефектов в ДНК-полимеразе и дезоксицитидилатгидроксиметилазе фага T4D. Генетика. 1967; 56 (4): 755-769.
  21. ^ a b c d e Бергер H, Уоррен AJ, Фрай KE. Вариации генетической рекомбинации из-за мутаций янтаря в бактериофаге T4D. J Virol. 1969; 3 (2): 171-175. DOI: 10.1128 / JVI.3.2.171-175.1969
  22. ^ Бернштейн Х. О механизме внутригенной рекомбинации. I. Область rII бактериофага Т4. (1962) Журнал теоретической биологии. 1962; 3, 335-353. https://doi.org/10.1016/S0022-5193(62)80030-7
  23. ^ а б Бернштейн Х. Ремонт и рекомбинация в фаге T4. I. Гены, влияющие на рекомбинацию. Колд Спринг Харб Symp Quant Biol. 1968; 33: 325-331. DOI: 10.1101 / sqb.1968.033.01.037
  24. ^ Гамлетт Н.В., Бергер Х. Мутации, изменяющие генетическую рекомбинацию и репарацию ДНК в бактериофаге T4. Вирусология. 1975; 63 (2): 539-567. DOI: 10.1016 / 0042-6822 (75) 90326-8
  25. ^ Fujisawa H, Yonesaki T, Minagawa T. Последовательность гена рекомбинации T4, uvsX, и ее сравнение с последовательностью гена recA Escherichia coli. Nucleic Acids Res. 1985; 13 (20): 7473-7481. DOI: 10.1093 / nar / 13.20.7473
Ресурсы библиотеки о
картировании генов
  • Ресурсы в вашей библиотеке
  • Ресурсы в других библиотеках
  • Griffiths AJF; Miller JH; Suzuki DT; Левонтин RC; и другие. (1993). «Глава 5» . Введение в генетический анализ (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2285-4.
  • Poehlman JM; Слепер Д.А. (1995). "Глава 3". Селекция полевых культур (4-е изд.). Айова: Пресса штата Айова. ISBN 978-0-8138-2427-7.