Углеродная катаболитная репрессия , или просто катаболитная репрессия , является важной частью глобальной системы управления различными бактериями и другими микроорганизмами. Катаболитная репрессия позволяет микроорганизмам сначала быстро адаптироваться к предпочтительному (быстро метаболизируемому) источнику углерода и энергии. Обычно это достигается за счет ингибирования синтеза ферментов, участвующих в катаболизме источников углерода, отличных от предпочтительного. Впервые было показано, что катаболитная репрессия инициируется глюкозой и поэтому иногда упоминается как эффект глюкозы . Однако термин «эффект глюкозы» на самом деле является неправильным .поскольку известно, что другие источники углерода вызывают катаболитную репрессию. [ нужна ссылка ]
Катаболитная репрессия широко изучалась у Escherichia coli . E. coli растет быстрее на глюкозе, чем на любом другом источнике углерода. Например, если кишечную палочку поместить на чашку с агаром, содержащую только глюкозу и лактозу , бактерии сначала будут использовать глюкозу, а затем лактозу. Когда глюкоза доступна в окружающей среде, синтез β-галактозидазы подвергается репрессии из-за эффекта катаболитной репрессии, вызванной глюкозой. Катаболитная репрессия в этом случае достигается за счет использования фосфотрансферазной системы .
Центральную роль в этом механизме играет важный фермент из системы фосфотрансфераз, называемый ферментом II A ( EIIA ). В одной клетке существуют разные специфичные для катаболитов EIIA , хотя разные группы бактерий обладают специфичностью к разным наборам катаболитов. У кишечных бактерий один из ферментов ИФА в их наборе специфичен только для транспорта глюкозы. Когда уровни глюкозы внутри бактерий высоки, EIIA в основном существует в нефосфорилированной форме. Это приводит к ингибированию аденилатциклазы и пермеазы лактозы , поэтому уровни цАМФ низкие, и лактоза не может транспортироваться внутрь бактерий.
Как только вся глюкоза израсходована, второй предпочтительный источник углерода (то есть лактоза) должен быть использован бактериями. Отсутствие глюкозы «выключит» катаболитную репрессию. Когда уровень глюкозы низкий, фосфорилированная форма EIIA накапливается и, следовательно, активирует фермент аденилатциклазу , что приводит к высокому уровню цАМФ . цАМФ связывается с белком- активатором катаболита (CAP), и вместе они будут связываться с последовательностью промотора на опероне lac . Однако этого недостаточно для транскрипции генов лактозы. Лактоза должна присутствовать внутри клетки, чтобы удалить репрессор лактозы из операторной последовательности ( регуляция транскрипции ).). Когда эти два условия выполняются, для бактерий это означает, что глюкоза отсутствует, а лактоза доступна. Затем бактерии начинают транскрибировать оперон lac и продуцировать ферменты β-галактозидазы для метаболизма лактозы. Приведенный выше пример представляет собой упрощение сложного процесса. Катаболитная репрессия считается частью глобальной системы контроля, и поэтому она влияет на большее количество генов, а не только на транскрипцию генов лактозы. [1] [2]
Грамположительные бактерии, такие как Bacillus subtilis , обладают цАМФ -независимым механизмом катаболитной репрессии, контролируемым катаболитным контролирующим белком А ( CcpA ). В этом альтернативном пути CcpA отрицательно репрессирует другие сахарные опероны, поэтому они отключаются в присутствии глюкозы. Это работает благодаря тому факту, что Hpr фосфорилируется по определенному механизму, когда глюкоза проникает через белок клеточной мембраны EIIC, и когда Hpr фосфорилируется, это может затем позволить CcpA блокировать транскрипцию оперонов альтернативного сахарного пути в их соответствующих сайтах связывания последовательности cre . . Обратите внимание, что кишечная палочкаимеет аналогичный цАМФ-независимый механизм катаболитной репрессии, в котором используется белок, называемый активатором катаболитного репрессора (Cra).