Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нарушения, связанные с глютеном

Расстройства, связанные с глютеном, - это термин для заболеваний, вызванных глютеном , включая целиакию (CD), нечувствительность к глютену (NCGS), атаксию глютена , герпетиформный дерматит (DH) и аллергию на пшеницу . [1] [2] Зонтичную категорию также называют непереносимостью глютена , хотя многопрофильное исследование под руководством врача, частично основанное на Международном симпозиуме по глютеновой болезни 2011 года, пришло к выводу, что использования этого термина следует избегать из-за к отсутствию конкретики. [1]

Клейковина представляет собой группа белков , такие как проламины и глютелин , [3] сохраняются с крахмалом в эндосперме различных зерновых (трава) зерно .

По состоянию на 2017 год заболевания, связанные с глютеном, участились в разных географических регионах. Увеличение можно объяснить популярностью западной диеты , расширением охвата средиземноморской диеты (которая также включает зерна с глютеном), растущей заменой риса пшеницей во многих странах [4], разработкой в ​​последние годы новых виды пшеницы с более высоким количеством цитотоксических клейковины пептидов , [5] и более высокое содержание клейковины в хлеба и хлебобулочных изделий, из - за сокращения теста ферментации времени. [5]Однако исследование 2020 года, проведенное Институтом биологии пищевых систем им. Лейбница, ставит под сомнение идею о том, что современная пшеница имеет более высокий уровень глютена. Из банка семян они вырастили и проанализировали 60 сортов пшеницы с 1891 по 2010 год и не обнаружили изменений в содержании альбумина / глобулина и глютена с течением времени. «В целом, урожайный год оказал более значительное влияние на белковый состав, чем сорт. На уровне белка мы не нашли доказательств, подтверждающих повышенный иммуностимулирующий потенциал современной озимой пшеницы». [6]

Типы [ править ]

Следующая классификация заболеваний, связанных с глютеном, была объявлена ​​в 2011 году группой экспертов в Лондоне и опубликована в феврале 2012 года: [7] [8]

  • Аутоиммунные заболевания: целиакия , герпетиформный дерматит , глютеновая атаксия.
  • Неаутоиммунное, неаллергическое: заболевание с неизвестной причиной, вероятно, иммуно-модулированное: нецелиакическая чувствительность к глютену (NCGS)
  • Аллергические : пищевая аллергия (IgE-опосредованная и не-IgE-опосредованная), анафилаксия, вызванная физическими упражнениями, вызванная пшеницей (WDEIA), астма пекаря , контактный дерматит .

Аутоиммунные расстройства [ править ]

Аутоиммунные состояния, связанные с глютеном, включают целиакию , герпетиформный дерматит и атаксию глютена . Есть исследования, показывающие, что у людей с глютеновой атаксией ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. [9] Популяция людей с глютеновой атаксией и другими неврологическими состояниями, по-видимому, имеет другое распределение HLA, в частности, больше HLA-DQ1 , по сравнению с большинством людей с глютеновой болезнью, у которых есть HLA-DQ2 и HLA-DQ8 . [10]

Целиакия [ править ]

Целиакия ( американский английский : глютеновая болезнь ) (CD) - одно из наиболее распространенных хронических иммуноопосредованных заболеваний, вызванных употреблением в пищу глютена , смеси белков, содержащихся в пшенице , ячмене , ржи , овсе и его производных. [11] [12] Данные показали, что это состояние имеет не только экологический компонент, но и генетический, из-за сильной ассоциации CD с присутствием HLA ( человеческий лейкоцитарный антиген ) типа II, в частности, аллелей DQ2 и DQ8. [13] Эти аллели могут стимулировать Т-клеточный иммунный ответ против ткани.трансглутаминаза (ТТГ), фермент внеклеточного матрикса, приводящий к воспалению слизистой оболочки кишечника и, в конечном итоге, к атрофии ворсинок тонкого кишечника. [14] Здесь сталкиваются системы врожденного и адаптивного иммунного ответа.

Атрофия ворсинок тонкой кишки.

БК - это не только заболевание желудочно-кишечного тракта. Он может поражать несколько органов и вызывать широкий спектр не желудочно-кишечных симптомов. Что наиболее важно, это часто может протекать полностью бессимптомно. Дополнительными трудностями для диагностики является тот факт, что серологические маркеры ( антитела к трансглутаминазе [TG2]) не всегда присутствуют [15], и у многих людей могут быть незначительные поражения слизистой оболочки без атрофии ворсинок кишечника . [16] Диагностика CD должна основываться на сочетании семейного анамнеза человека, генетики (т.е. наличия HLA DQ2 / DQ8) серологии и гистологии кишечника. [17]

БК поражает примерно 1-2% населения во всем мире [18], но большинство случаев остаются нераспознанными, не диагностированными и нелеченными, а также подвержены риску долгосрочных осложнений. [17] [19] Люди могут страдать от симптомов тяжелой болезни и подвергаться обширным исследованиям в течение многих лет, прежде чем будет поставлен правильный диагноз. [20] Без лечения CD может привести к недостаточному усвоению питательных веществ, снижению качества жизни, дефициту железа , остеопорозу , увеличению риска кишечных лимфом и большей смертности. [12] БК связана с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа ,[13] тиреоидит , [21] глютеновая атаксия , псориаз , витилиго , аутоиммунный гепатит , герпетиформный дерматит , первичный склерозирующий холангит и многое другое. [21]

БК с «классическими симптомами», которые включают желудочно-кишечные проявления, такие как хроническая диарея и вздутие живота, нарушение всасывания некоторых витаминов и минералов, потеря аппетита, нарушение роста и даже боль в костях, в настоящее время является наименее распространенной формой проявления болезни и поражает преимущественно маленькие дети, как правило, младше двух лет. [14] [19] [20]

БК с «неклассическими симптомами» является наиболее распространенным клинически обнаруживаемым типом [20] и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет), [20] подростков и взрослых. [20] Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром не кишечных проявлений, которые могут вовлекать любой орган тела, таких как мозжечковая атаксия , гипертрансаминаземия и периферическая нейропатия . [17] Как упоминалось ранее, БК очень часто может протекать полностью бессимптомно [19] как у детей (по крайней мере, в 43% случаев [22] ), так и у взрослых. [19]

На сегодняшний день единственным доступным с медицинской точки зрения способом лечения людей с глютеновой болезнью является пожизненная безглютеновая диета. [17] [23] [24]

Герпетиформный дерматит [ править ]

Дерматит герпетиформный (DH), или болезнь Дюринга-Брока, является хроническое вздутий кожи , аутоиммунное состояние, характеризуется наличием повреждений кожи , которые имеют обширную и симметричное распределение, преобладающих в районах большего трения, и затрагивающие в основном как локти, колени, ягодицы, лодыжки, а также могут влиять на кожу головы и другие части тела, а иногда и несимметрично. Повреждения покрыты везикулярной коркой, и при отслаивании они превращаются в пигментированные участки или ахромные участки с интенсивным жжением, зудом и волдырями. [25] [26] Несмотря на название, DH не имеет отношения к вирусу герпеса и не вызван им : название означает, что это воспаление кожи, внешне похожее нагерпес .

Возраст начала варьирует, начиная с детского и подросткового возраста, но также может неявно влиять на людей обоих полов в любом возрасте их жизни. [26] [27]

ДГ может относительно часто проявляться атипичными проявлениями, что затрудняет его диагностику. У некоторых людей могут проявляться только эритема или сильный зуд, волдыри при хронической крапивнице , пурпурные поражения, напоминающие петехии на руках и ногах, ладонно-подошвенный кератоз, внешний вид, напоминающий лейкоцитокластический васкулит , и / или поражения, имитирующие пигментную почесуху . DH можно спутать со многими различными кожными поражениями, такими как атопический дерматит , экзема , крапивница, чесотка , импетиго , полиморфная эритема и другие аутоиммунные заболевания, вызывающие образование пузырей. [27]

DH считается «глютеновой болезнью кожи». По этой причине в новых рекомендациях Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике целиакии делается вывод о том, что доказанный диагноз DH сам по себе подтверждает диагноз целиакии . Тем не менее биопсия двенадцатиперстной кишки рекомендуется в сомнительных случаях или при подозрении на желудочно-кишечные осложнения, включая лимфому . [27] Люди с ДГ имеют разную степень поражения кишечника, от более легких поражений слизистой оболочки до атрофии ворсинок . [25]

Основное и более эффективное лечение DH - это пожизненная безглютеновая диета , которая способствует улучшению состояния кожи и поражений кишечника. Тем не менее, для исчезновения кожных поражений может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Чтобы успокоить зуд, дапсон часто рекомендуется в качестве временного лечения на время, необходимое для того, чтобы диета работала, но он не влияет на желудочно-кишечные изменения и может иметь серьезные побочные эффекты. [25] [28]

Глютеновая атаксия [ править ]

Воспроизвести медиа
Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия - это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом глютена. [2] При глютеновой атаксии происходит повреждение мозжечка, центра равновесия мозга, который контролирует координацию и сложные движения, такие как ходьба, речь и глотание, с потерей клеток Пуркинье . Люди с глютеновой атаксией обычно имеют нарушение походки или нарушение координации движений и тремор в верхних конечностях. Нистагм, вызываемый взглядом, и другие глазные признаки дисфункции мозжечка являются обычным явлением. Миоклонус , небной тремор и Opsoclonus-миоклонус может также появиться. [29]

Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [29] [30]

Глютеновая атаксия составляет 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. [29] [31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника. [29]

Чувствительность к глютену без целиакии (NCGS) [ править ]

Чувствительность к глютену без целиакии (NCGS) или чувствительность к глютену (GS) [1] является возможным синдромом, при котором у людей развиваются различные кишечные и / или внекишечные симптомы, которые улучшаются при исключении глютена из рациона [32] после исключены глютеновая болезнь и аллергия на пшеницу . [33] NCGS, который, возможно, является иммуноопосредованным, в настоящее время, по-видимому, более распространен, чем глютеновая болезнь [34], с оценкой распространенности в 6–10 раз выше. [35]

Желудочно-кишечные симптомы, напоминающие симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК) [32] [36], могут включать в себя любое из следующего: боль в животе , вздутие живота , аномалии кишечника ( диарея или запор ), [36] [37] тошнота , аэрофагия , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и афтозный стоматит . [33] [36]

Внекишечные симптомы, которые могут быть единственным проявлением NCGS даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов, могут быть следующими: головная боль или мигрень , «затуманенное сознание», усталость , [33] [36] [37] фибромиалгия , [ 37] [38] [39] боль в суставах и мышцах, [33] [36] [37] онемение ног или рук , [33] [36] [37] покалывание в конечностях, [33] [36] дерматит ( экзема) или кожная сыпь ), [33] [36] атопические расстройства , [33] аллергия на один или несколько ингалянтов, пищевых продуктов или металлов [33] [37] (например, клещей , злаковых , париетарных , кошачьей или собачьей шерсти, моллюсков или никеля ), [37] депрессии , [33] [36] [37] тревога , [37] анемия , [33] [36] железодефицитная анемия , дефицит фолиевой кислоты , астма , ринит , расстройства пищевого поведения , [37] илиаутоиммунные заболевания . [33]

Среди внекишечных проявлений, NCGS - видимому, участвует в некоторых психоневрологических расстройств , [40] , главным образом шизофрения , [12] [36] аутизм [12] [36] [37] и периферическая невропатия , [12] [36] , а также атаксия [12] и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). [33]

Глютен, вероятно, ответственен за появление симптомов, но было высказано предположение, что в подгруппе людей с NCGS и такими симптомами, как IBS, другие компоненты пшеницы и родственных зерен (олигосахариды, такие как фруктаны) или другие растительные белки, содержащиеся в глютенсодержащих злаки (агглютинины, лектины и ингибиторы трипсина амилазы (ATI)) могут играть роль в развитии желудочно-кишечных симптомов. [17] ATI составляют около 2–4% от общего белка в современной пшенице и 80–90% в глютене. [33] В обзоре от мая 2015 г., опубликованном в Gastroenterology , Fasano et al. пришли к выводу, что ATI могут быть индукторами врожденного иммунитета у людей с глютеновой болезнью или NCGS. [33]По состоянию на 2019 год в обзорах делается вывод, что, хотя FODMAP, присутствующие в пшенице и родственных зернах, могут играть роль в чувствительности к глютену без целиакии, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не внепищеварительные симптомы, которые наблюдаются у людей без целиакии Может развиться чувствительность к глютену, например неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства и дерматит . [41] [42] [33] Как и у людей с глютеновой болезнью, лечение представляет собой строгую и поддерживаемую безглютеновую диету (GFD) без каких-либо нарушений диеты. [37]В то время как глютеновая болезнь требует соблюдения строгой пожизненной безглютеновой диеты, пока не известно, является ли NCGS постоянным или временным состоянием. [22] [37] Результаты исследования 2017 года показывают, что NCGS может быть хроническим заболеванием, как и в случае с целиакией. [42] Теоретически может быть целесообразным попробовать повторное введение глютена для наблюдения реакции через 1-2 года строгой безглютеновой диеты. [37]

Примерно у трети людей с NCGS симптомы продолжают возникать, несмотря на отмену глютена. Это может быть связано с диагностической ошибкой, несоблюдением диеты или другими причинами. У тех, кто страдает NCGS, может сложиться впечатление, что им не нужно строго придерживаться безглютеновой диеты . Однако прием даже небольшого количества глютена может вызвать более непосредственные симптомы у людей, страдающих NCGS, по сравнению с людьми, страдающими глютеновой болезнью. Люди с NCGS должны внимательно читать этикетки ингредиентов на пищевых продуктах и ​​знать о потенциальном перекрестном загрязнении как источнике глютена в продуктах, не содержащих глютен. Чтобы узнать, есть ли непреднамеренное употребление глютена, может потребоваться исчерпывающая оценка с консультацией диетолога, специализирующегося на глютеновой болезни.[37]

В некоторых случаях люди могут значительно улучшить диету с низким содержанием FODMAP в дополнение к отмене глютена [5] и / или GFD с низким содержанием консервантов и добавок. [43] Кроме того, из-за чувствительности к глютену у людей с NCGS часто может быть IgE-опосредованная аллергия на один или несколько продуктов [37], и, по оценкам, около 35% людей страдают от некоторых видов пищевой непереносимости , в основном непереносимости лактозы . [44]

Аллергия на пшеницу [ править ]

Люди также могут испытывать побочные эффекты пшеницы в результате ее аллергии . [17] Желудочно-кишечные симптомы аллергии на пшеницу аналогичны симптомам глютеновой болезни и непереносимости глютена, но есть другой интервал между воздействием пшеницы и появлением симптомов. Аллергия на пшеницу возникает быстро (от нескольких минут до часов) после употребления пищи, содержащей пшеницу, и может быть анафилаксией . [15] [45]

Лечение аллергии на пшеницу заключается в полном отказе от любых продуктов, содержащих пшеницу и другие злаки, содержащие глютен. [45] [46] Тем не менее, некоторые люди переносят ячмень, рожь или овес. [47]

Другие условия или факторы риска [ править ]

Антитела к α-глиадину значительно повышены у людей, не страдающих целиакией, с изъязвлениями в полости рта . [48] Антитела против α-глиадина часто обнаруживаются при глютеновой болезни (БК), в меньшей степени при субклинической БК , но также обнаруживаются в подгруппе людей, не страдающих этим заболеванием. Среди людей с синдромом псевдоэксфолиации у 25% наблюдался повышенный уровень IgA к глиадину. [49] Другие люди, которые также находятся в группе риска, - это те, кто принимает глютен, несмотря на заболевание, или члены семьи, у которых есть CD. Кроме того, люди с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску заболевания CD. Только что было обнаружено, что при CD существует риск смерти. Поэтому потребление глютена следует ограничить до или даже после постановки диагноза.[50] У четверти людей с синдромом Шегрена была реакция на глютен, из 5 - положительный ответ на глютен, только один мог быть подтвержден как CD, а другой был потенциально GSE [ требуется разъяснение ] , остальные 3 оказались чувствительными к глютену. . Все были HLA-DQ2 и / или DQ8-положительными. [51]

Симптомы [ править ]

Сообщалось о более чем 250 симптомах чувствительности к глютену, включая вздутие живота , дискомфорт или боль в животе, запор и диарею. [52] Чувствительность также может проявляться внекишечными симптомами, включая головную боль, « мозговой туман », покалывание и / или онемение рук и ног, усталость, а также мышечные нарушения и боли в костях или суставах; [53] [54] [55] также сообщалось о нейропсихиатрических проявлениях (« глютен-чувствительные идиопатические невропатии »). [56]

Осложнения [ править ]

Исследования с использованием антител против глиадина (AGA) показывают, что у диагностированных или нелеченных [ необходимо уточнение ] лиц с AGA повышается риск лимфоидного рака и снижается риск других состояний, связанных с достатком. [57]

Причины [ править ]

Когда энтеропатия развивается в раннем детстве, симптомы заболевания проявляются быстрее. Обследование гериатров с глютеновой болезнью в Финляндии показало, что заболеваемость намного выше, чем среди населения в целом. [58] Аллергические заболевания могут усиливаться или уменьшаться с возрастом; определенные данные указывают на повышенное или ежедневное использование нестероидных противовоспалительных факторов (аспирин, ибупрофен) как повышенного фактора риска крапивницы или анафилаксии.и сенсибилизирующая доза может включать терапию низкими дозами аспирина, используемую при лечении сердечных заболеваний. NCGS может быть заболеванием с поздним началом: в проспективном исследовании, проведенном среди взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, было установлено, что средний возраст начала заболевания составляет 55 лет, при этом показатель распространенности у женщин в шесть раз выше, чем у мужчин. [5]

Патогенез NCGS еще недостаточно изучен. Имеются данные о том, что не только глиадин (основной цитотоксический антиген глютена), но и другие белки, называемые ATI, которые присутствуют в злаках, содержащих глютен ( пшеница , рожь , ячмень и их производные), могут играть роль в развитии симптомов. . ATI являются мощными активаторами врожденной иммунной системы . [33] [41] FODMAP , особенно фруктаны , присутствуют в небольших количествах в злаках, содержащих глютен, и были идентифицированы как возможная причина некоторых желудочно-кишечных симптомов у людей с NCGS. [33] [5] [41] [59]По состоянию на 2019 год в обзорах был сделан вывод, что, хотя FODMAP могут играть роль в NCGS, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота , но не внепищеварительные симптомы, которые могут развиться у людей с NCGS, такие как неврологические расстройства , фибромиалгия , психологические расстройства. нарушения и дерматиты . [41] [42] [33]

Иммунохимия глютена [ править ]

Глютен Triticeae является важным фактором при некоторых воспалительных заболеваниях. Иммунохимию можно подразделить на врожденные ответы (прямая стимуляция иммунной системы),опосредованная презентация класса II ( HLA-DQ ),опосредованная классом I стимуляция клеток-киллеров ираспознавание антител . Ответы набелки глютена иучастки полипептидов различаются в зависимости от типа чувствительности к глютену. Ответ также зависит от генетического составагенов человеческого лейкоцитарного антигена . В энтеропатии бывает как минимум 3 типа распознавания, врожденный иммунитет.(форма прайминга клеточного иммунитета), HLA-DQ и распознавание антителами глиадина и трансглутаминазы. [60] В NCGS более чем в половине случаев наблюдается высокий уровень AGA IgG . [61] В аллергии на пшеницу , по-видимому, присутствует врожденный компонент, и пути ответа опосредуются через IgE против глиадина и других белков пшеницы. [62] [63] [64]

Патофизиология [ править ]

По сравнению с патофизиологией целиакии , патофизиология NCGS изучена гораздо меньше.

Обзор литературы 2014 года показал, что люди, страдающие NCGS, «представляют собой неоднородную группу, состоящую из нескольких подгрупп, каждая из которых характеризуется различным патогенезом и историей болезни, а также, вероятно, клиническим течением». [65]

Генетика [ править ]

Глютеновая болезнь (CD) и NCGS тесно связаны с генами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) класса II, HLA-DQ2 и HLA-DQ8 , расположенными на хромосоме 6p21 . [2] Почти все люди с CD являются HLA-DQ2 / HLA-DQ8-положительными, с 95% HLA-DQ2, а у остальных обычно HLA-DQ8 (который переносится 30% европейцев). [2] Тем не менее, специфичность HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 для CD низкая, с оценками в диапазоне от 36% до 53%. У людей с NCGS аллели HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 присутствуют только примерно в 50%, что по-прежнему является большей долей, чем в общей популяции. [2]

Диагноз [ править ]

Обзор литературы 2014 года показал, что диагноз чувствительности к глютену без целиакии может быть установлен только при исключении целиакии (БК) и аллергии на пшеницу . [65]

Лица с подозрением на глютеновую болезнь могут пройти серологическое тестирование на IgA-антитела к тканевой трансглутаминазе (сокращенно анти-tTG-антитела или анти-TG2-антитела) и анти- эндомизиальные антитела (сокращенно EMA) при условии, что уровень IgA высокий, и если IgA есть. низкий, тестирование на определенные антитела IgG; В случае положительных серологических показаний биопсия двенадцатиперстной кишки может подтвердить активную целиакию . [66]

Устранение возможности CD, как правило, также можно сделать, добавив типирование HLA-DQ . Отсутствие HLA-DQ2 и HLA-DQ8 имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность для CD, [2] [67], и прогностическая ценность может быть дополнительно улучшена путем включения HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 являются обнаруживается при целиакии в 98% случаев у европеоидов, HLA-DQ7.5 присутствует в оставшихся 1,6%, и только 0,4% европеоидов пропускаются при сочетании этих 3). [ необходима цитата ]Без серологического исследования или HLA-DQ2 / 8-положительности глютеновая болезнь, скорее всего, отсутствует. Типирование HLA-DQ имеет практическое преимущество в том, что это единственный диагностический тест, который позволяет исключить CD, когда человек уже находится на безглютеновой диете; однако, поскольку HLA-DQ2 / HLA-DQ8 положительны не только у больных целиакией, этот метод имеет более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тестирование антител к TG2 и EMA.

В 2010 г. было предложено правило четырех из пяти для подтверждения целиакии, при этом заболевание подтверждается, если удовлетворяются по крайней мере четыре из следующих пяти критериев: [2] [68]

  • типичные симптомы целиакии;
  • положительность сывороточного иммуноглобулина при глютеновой болезни, аутоантител класса А при высоком титре;
  • генотипы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -DQ2 или DQ8;
  • глютеновая энтеропатия при биопсии тонкой кишки; и
  • ответ на безглютеновую диету.

Для диагностики аллергии на пшеницу доступны тесты на аллергию.

Лечение [ править ]

Для людей с глютеновой болезнью на сегодняшний день единственным эффективным лечением является пожизненная строгая безглютеновая диета; [23] [69]

Для людей, у которых диагностирована непереносимость глютена, все еще остаются нерешенными вопросы, касающиеся, например, продолжительности такой диеты. Результаты исследования 2017 года показывают, что чувствительность к глютену, отличная от целиакии, может быть хроническим заболеванием, как и в случае с глютеновой болезнью. [42]

Для людей с аллергией на пшеницу индивидуальный средний показатель составляет шесть лет безглютеновой диеты, за исключением людей с анафилаксией, для которых диета должна быть без пшеницы на всю жизнь. [69]

Желательно, чтобы недавно диагностированные целиакии обращались за помощью к диетологу, чтобы получить помощь в выявлении скрытых источников глютена, планировании сбалансированного питания, чтении этикеток, покупках продуктов питания, обедах вне дома и во время путешествий. [70] Знание скрытых источников глютена важно для людей с глютеновой болезнью, поскольку они должны быть очень строгими в отношении употребления только безглютеновой пищи. [71] Степень перекрестного заражения глютеном, переносимая людьми с чувствительностью к глютену, отличным от Celica, не ясна, но есть некоторые свидетельства того, что у них могут проявляться симптомы даже после употребления небольших количеств. [37] Спорадические случайные загрязнения глютеном могут реактивировать двигательные нарушения.связана с чувствительностью к глютену нецеллюлозы [72] Часть людей с глютеновой невропатией или глютеновой атаксией, по- видимому, не переносит даже следов глютена, допускаемых в большинстве продуктов, маркированных как «безглютеновые». [73]

Включение овса в безглютеновые диеты остается спорным. Авенин, присутствующий в овсе, также может быть токсичным для больных целиакией. [74] Его токсичность зависит от потребляемого сорта . [75] Кроме того, овес часто подвергается перекрестному загрязнению злаками, содержащими глютен. [74]

Риски немедицинского и самостоятельного перехода на безглютеновую диету [ править ]

Исключение глютена из рациона без предварительного проведения полного медицинского обследования может затруднить диагностику целиакии . Диагностические тесты (антитела и биопсия двенадцатиперстной кишки) теряют свою ценность, если человек уже придерживается безглютеновой диеты. [76]

Возможный дефицит питательных веществ [ править ]

Белки глютена имеют низкую пищевую и биологическую ценность, и заменить зерна, содержащие глютен, легко с точки зрения питания. [23] Однако несбалансированный выбор продуктов питания и неправильный выбор безглютеновых заменителей могут привести к дефициту питательных веществ. Замена муки из пшеницы или других содержащих клейковину злаков с глютен муки в коммерческих продуктах , может привести к более низким потреблением важных питательных веществ, таких как железо и витамины . Некоторые коммерческие продукты-заменители без глютена не обогащены и не обогащены, как их аналоги, содержащие глютен, и часто содержат больше липидов / углеводов.содержание. Дети особенно часто чрезмерно употребляют эти продукты, такие как закуски и печенье. [74]

Псевдозерновые ( киноа , амарант и гречиха ) и некоторые второстепенные злаки являются полезной альтернативой этим готовым продуктам и обладают высокой биологической и пищевой ценностью. [74] [23] Кроме того, они содержат белок более высокого питательного качества, чем у пшеницы, и в большем количестве. [74]

Пищевые осложнения можно предотвратить с помощью правильного диетического воспитания. [74]

Эпидемиология [ править ]

В Соединенных Штатах было обнаружено меньше случаев БК по сравнению с другими странами. [77] Заболеваемость глютеновой болезнью и аллергией на пшеницу оценивается примерно в 1% населения. В период с 1990 по 2009 год количество сообщений о случаях целиакии увеличилось на 6,4 [50] . Заболеваемость NCGS неизвестна; некоторые оценки варьируются от 0,6% до 6% [69], а в систематическом обзоре 2015 г. сообщалось об исследованиях с показателями распространенности NCGS от 0,5% до 13%. [78]

В Европе среднее потребление глютена составляет от 10 г до 20 г в день, а часть населения достигает 50 г и более в день. [2]

Гистология [ править ]

Изменения в воспалительных клетках влияют на организм, что снижает поступление в организм «питательных веществ, жирорастворимых витаминов и минералов». [50]

Правила [ править ]

Символ в виде перечеркнутых зерен, аналогичный символу Ассоциации европейских обществ по борьбе с глютеновой болезнью (AOECS).

В различных странах действуют правила и требования к маркировке пищевых продуктов , не содержащих глютен .

Для Европы Регламент Комиссии (ЕС) № 41/2009 от 20 января 2009 г., касающийся состава и маркировки пищевых продуктов, подходящих для людей с непереносимостью глютена , установил гармонизированные правила по содержанию и маркировке этих пищевых продуктов, устанавливая условия какие продукты могут быть помечены как «безглютеновые» или «с очень низким содержанием глютена». [79] Вступив в силу 10 февраля 2009 года и вступив в силу 1 января 2012 года, эти правила были отменены с 20 июля 2016 года. В соответствии с Регламентом (ЕС) № 609/2013 от пищевые продукты для определенных групп , безглютеновые продукты в будущем должны быть законодательно закреплены в соответствии с Регламентом ЕС по информации о пищевых продуктах для потребителей ( Регламент (ЕС) № 1169/2011).). Кроме того, Исполнительный регламент Комиссии (ЕС) № 828/2014 от 30 июля 2014 г. о требованиях к предоставлению информации потребителям об отсутствии или пониженном содержании глютена в пищевых продуктах расширяет правила Регламента (ЕС) 41/2009 на: «без глютена» и «с очень низким содержанием глютена» также для не расфасованных продуктов, таких как те, которые подаются в ресторанах. Постановление о реализации также разъясняет, как потребители должны быть проинформированы о разнице между продуктами, которые естественно не содержат глютен, и продуктами, специально разработанными для людей с непереносимостью глютена. [80]

Распознать упакованные продукты без глютена помогает символ перечеркнутого зерна, представляющий перекрещенный колос пшеницы. Этот символ используется в качестве логотипа, который облегчает покупку продуктов питания для людей с CD и другими заболеваниями, связанными с глютеном. Символ, охраняемый как товарный знак в Европе и США и защищенный всемирным авторским правом, может быть представлен в любом цвете. [81] [82]

Исследование [ править ]

В ходе двойных слепых плацебо-контролируемых исследований были предприняты попытки различить «причудливый компонент» недавней популярности безглютеновой диеты и фактическую чувствительность к глютену или другим компонентам пшеницы. [33] [36] [83]

В 2013 в двойном слепом , плацебо-контролируемом вызов (DBPC) по Biesiekierski и др. у нескольких людей с синдромом раздраженного кишечника авторы не обнаружили разницы между группами глютена и плацебо, и концепция NCGS как синдрома была поставлена ​​под сомнение. Тем не менее, в этом исследовании были ошибки дизайна и неправильный выбор участников, и, вероятно, повторное введение как глютена, так и сывороточного протеина имело одинаковый эффект ноцебо у всех людей, и это могло замаскировать истинный эффект повторного введения глютена / пшеницы. [17] [44]

В двойном слепом перекрестном исследовании 2015 года с использованием плацебо небольшие количества очищенного глютена пшеницы вызывали желудочно-кишечные симптомы (такие как вздутие живота и боль) и экстракишечные проявления (такие как затуманенное сознание, депрессия и афтозный стоматит) в самооценке NCGS. . Тем не менее, остается неясным, связаны ли эти результаты с глютеном или белками, присутствующими в злаках, содержащих глютен. [44]

Обзор недавних достижений в исследовании 2016 года в понимании роли диеты в ослаблении симптомов у пациентов с СРК пришел к выводу, что глютен был распространенным триггером. Однако из-за различных соединений, ответственных за симптомы, многие пациенты, которые могут быть неточно названы нечувствительными к глютену без целиакии; и может быть более подходящим использовать такие термины, как «нечувствительность к глютеновой пшенице» (NCWS), «нечувствительность к белку пшеницы без целиакии» (NCWPS) или даже чувствительность к FODMAP при обращении к этим пациентам. [84]

В двойном слепом перекрестном исследовании 2018 года с участием 59 человек на безглютеновой диете с проблемами глютена , фруктанов или плацебо кишечные симптомы (особенно вздутие живота ) были значительно выше после введения фруктанов по сравнению с белками глютена (P = 0,049). [41] [42] Хотя различия между тремя вмешательствами были очень небольшими, авторы пришли к выводу, что фруктаны (особый тип FODMAP, обнаруженный в пшенице), более вероятно, являются причиной желудочно-кишечных симптомов NCGS, чем глютен. [41]Кроме того, фруктаны, использованные в исследовании, были извлечены из корня цикория, поэтому еще предстоит выяснить, оказывают ли фруктаны пшеницы такой же эффект. [42]

См. Также [ править ]

  • Список аллергий
  • Вомитоксин , микотоксин, который может вызывать несколько схожие симптомы.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Людвигссон Дж. Ф., Леффлер Д. А., Бай Дж. К., Бьяджи Ф., Фазано А., Грин PH, Хадживассилиу М., Каукинен К., Келли С. П., Леонард Дж. Н., Лундин К. Е., Мюррей Дж. А., Сандерс Д. С., Уокер М. М., Зингон Ф, Чаччи C (январь 2013 г.). «Определения глютеновой болезни и связанные с ней термины, принятые в Осло» . Кишечник . 62 (1): 43–52. DOI : 10.1136 / gutjnl-2011-301346 . PMC  3440559 . PMID  22345659 .
  2. ^ a b c d e f g h Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C , Фазано А (2012). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine (Обзор). 10 : 13. DOI : 10,1186 / 1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID 22313950 .  
  3. ^ Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (январь 2007 г.). «Маркировка пищевых продуктов; маркировка продуктов без глютена» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 26 января 2007 года.
  4. ^ Tovoli Р, Мази С, Гидетти Е, G Negrini, Paterini Р, Bolondi л (16 марта, 2015). «Клинические и диагностические аспекты нарушений, связанных с глютеном» . Мир J Clin случаи . 3 (3): 275–84. DOI : 10,12998 / wjcc.v3.i3.275 . PMC 4360499 . PMID 25789300 .  
  5. ^ a b c d e Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (сентябрь 2013 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность» . Клеточная и молекулярная иммунология (обзор). 10 (5): 383–92. DOI : 10.1038 / cmi.2013.28 . PMC 4003198 . PMID 23934026 .  
  6. ^ Пронин, Дарина; Борнер, Андреас; Вебер, Ганс; Шерф, Энн (10 июля 2020 г.). «Селекция пшеницы (Triticum aestivum L.) с 1891 по 2010 год способствовала увеличению урожайности и содержания глютенина, но снижению содержания белка и глиадина». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . DOI : 10.1021 / acs.jafc.0c02815 . PMID 32648759 . 
  7. ^ Сапоне, Анна; и другие. (7 февраля 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine . 2012 (10:13): 13. DOI : 10,1186 / 1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID 22313950 .  
  8. ^ Czaja-Bulsa G (август 2014). «Чувствительность к глютену без глютена - новое заболевание с непереносимостью глютена» . Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (обзор). 34 (2): 189–194. DOI : 10.1016 / j.clnu.2014.08.012 . PMID 25245857 .  См. Раздел 9 и рисунок 2: Классификация глютен-зависимых расстройств.
  9. ^ Hadjivassiliou M, Sanders DS, Woodroofe N, Williamson C, Грюневальд RA (2008). «Глютеновая атаксия». Мозжечок (обзор). 7 (3): 494–8. DOI : 10.1007 / s12311-008-0052-х . PMID 18787912 . S2CID 13427708 .  
  10. ^ Troncone R, Джабрите B (июнь 2011). «Целиакия и чувствительность к глютену» . Журнал внутренней медицины (обзор). 269 (6): 582–90. DOI : 10.1111 / j.1365-2796.2011.02385.x . PMID 21481018 . 
  11. ^ Biesiekierski JR (2017). "Что такое глютен?" . J Gastroenterol Hepatol (Обзор). 32 Дополнение 1: 78–81. DOI : 10.1111 / jgh.13703 . PMID 28244676 . S2CID 6493455 . Белки, похожие на глиадин, содержащийся в пшенице, существуют как секалин в ржи, гордеин в ячмене и авенины в овсе и вместе называются «глютеном». Глютен, содержащийся во всех этих зернах, был идентифицирован как компонент, способный вызвать иммуноопосредованное расстройство, глютеновую болезнь.  
  12. ^ Б с д е е Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (октябрь 2015). «Целиакия и непереносимость глютена» . BMJ (Обзор). 351 : h4347. DOI : 10.1136 / bmj.h4347 . PMC 4596973 . PMID 26438584 .  
  13. ^ а б Денхэм, JM; Hill, ID (август 2013 г.). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и споры» . Текущие отчеты об аллергии и астме . 13 (4): 347–53. DOI : 10.1007 / s11882-013-0352-1 . PMC 3725235 . PMID 23681421 .  
  14. ^ а б Паша, я; Саид, Ф; Султан, МП; Batool, R; Азиз, М; Ахмед, Вт (2 января 2016 г.). «Аллергия на пшеницу и нетерпимость; последние новости и перспективы». Критические обзоры в пищевой науке и питании . 56 (1): 13–24. DOI : 10.1080 / 10408398.2012.659818 . PMID 24915366 . S2CID 25585961 .  
  15. ^ а б Фазано, А; Катасси, К. (20 декабря 2012 г.). «Клиническая практика. Целиакия». Медицинский журнал Новой Англии . 367 (25): 2419–26. DOI : 10.1056 / NEJMcp1113994 . PMID 23252527 . 
  16. ^ Жирный Дж, Роста К (2011). «Толерантность к глютену; потенциальные проблемы в стратегии лечения» . Gastroenterol Hepatol Bed Bench . 4 (2): 53–7. PMC 4017406 . PMID 24834157 .  
  17. ^ Б с д е е г Elli L, F, Branchi Tomba C, D, Villalta Norsa L, Ferretti F, L, Roncoroni Bardella MT (июнь 2015 г.). «Диагностика заболеваний, связанных с глютеном: глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и непереносимость глютена» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 21 (23): 7110–9. DOI : 10,3748 / wjg.v21.i23.7110 . PMC 4476872 . PMID 26109797 .  
  18. ^ Лундин KE, Wijmenga C (сентябрь 2015). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 12 (9): 507–15. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.136 . PMID 26303674 . S2CID 24533103 .  
  19. ^ a b c d Fasano A (апрель 2005 г.). «Клинические проявления целиакии в педиатрической популяции». Гастроэнтерология . 128 (4 Suppl 1): S68–73. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.02.015 . PMID 15825129 . 
  20. ^ a b c d e Людвигссон JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (апрель 2015 г.). «Поддержка пациентов с целиакией: обзор литературы» . США Европейский Gastroenterol J . 3 (2): 146–59. DOI : 10.1177 / 2050640614562599 . PMC 4406900 . PMID 25922674 .  
  21. ^ a b Lundin KE, Wijmenga C (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 12 (9): 507–15. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.136 . PMID 26303674 . S2CID 24533103 .  
  22. ^ Б Vriezinga SL, Schweizer JJ, Конинг F, Mearin ML (сентябрь 2015). «Целиакия и расстройства, связанные с глютеном в детстве». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (9): 527–36. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.98 . PMID 26100369 . S2CID 2023530 .  
  23. ^ а б в г Ламаккья С, Камарка А, Пикашия С, Ди Лучча А, Джанфрани С (2014). «Безглютеновые продукты на основе злаков: как совместить пищевые и технологические свойства белков пшеницы с безопасностью для пациентов с глютеновой болезнью» . Питательные вещества (Обзор). 6 (2): 575–90. DOI : 10.3390 / nu6020575 . PMC 3942718 . PMID 24481131 .  
  24. ^ Де Пальма, Гиада; Надаль, Инмакулада; Колладо, Мария Кармен; Санс, Иоланда (2009). «Влияние безглютеновой диеты на микробиоту кишечника и иммунную функцию у здоровых взрослых людей» (PDF) . Британский журнал питания . 102 (8): 1154–1160. DOI : 10.1017 / S0007114509371767 . PMID 19445821 .  
  25. ^ a b c Малдер CJ, ван Ванрой Р.Л., Баккер С.Ф., Wierdsma N, Bouma G (2013). «Безглютеновая диета при расстройствах, связанных с глютеном». Копать землю. Дис. (Рассмотрение). 31 (1): 57–62. DOI : 10.1159 / 000347180 . PMID 23797124 . S2CID 14124370 .  
  26. ^ a b Мендес Ф. Б., Хисса-Элиан А, Абреу М. А., Гонсалвес В. С. (2013). «Обзор: герпетиформный дерматит» . Бюстгальтеры Dermatol (Обзор). 88 (4): 594–9. DOI : 10,1590 / abd1806-4841.20131775 . PMC 3760935 . PMID 24068131 .  
  27. ^ a b c Antiga E, Caproni M (13 мая 2015 г.). «Диагностика и лечение герпетиформного дерматита» . Clin Cosmet Investig Dermatol . 8 : 257–65. DOI : 10,2147 / CCID.S69127 . PMC 4435051 . PMID 25999753 .  
  28. ^ Чаччи С, Ciclitira Р, Hadjivassiliou М, Kaukinen К, Ludvigsson ДФ, Макго N, Сандерс DS, Вудворд Дж, Леонард Ю.Н., Swift GL (апрель 2015 г.). «Безглютеновая диета и ее текущее применение при целиакии и герпетиформном дерматите» . United European Gastroenterol J (Обзор). 3 (2): 121–35. DOI : 10.1177 / 2050640614559263 . PMC 4406897 . PMID 25922672 .  
  29. ^ Б с д Hadjivassiliou М, Сандерс ДД, Эшлиманн DP (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Dig Dis (Обзор). 33 (2): 264–8. DOI : 10.1159 / 000369509 . PMID 25925933 . S2CID 207673823 .  
  30. ^ Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS и др. (2016). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии» . Мозжечок (обзор). 15 (2): 213–32. DOI : 10.1007 / s12311-015-0664-х . PMC 4591117 . PMID 25823827 .  
  31. ^ Hadjivassiliou М, Грюневальд R, Sharrack В, D Сандерс, Лобо А, Виллиэмсон С, Woodroofe Н, Н Вуд, Дэвис-Джонс А (март 2003 г.). «Глютеновая атаксия в перспективе: эпидемиология, генетическая предрасположенность и клинические характеристики» . Мозг . 126 (Pt 3): 685–91. DOI : 10,1093 / мозг / awg050 . PMID 12566288 . 
  32. ^ Б Елли л, Roncoroni л, Bardella МТ (июль 2015). «Чувствительность к глютену без глютена: время просеять зерно» . World J Gastroenterol (Обзор). 21 (27): 8221–6. DOI : 10,3748 / wjg.v21.i27.8221 . PMC 4507091 . PMID 26217073 .  
  33. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (май 2015 г.). «Неколиевая глютеновая чувствительность» Гастроэнтерология (Обзор). 148 (6): 1195–204. DOI : 10,1053 / j.gastro.2014.12.049 . PMID 25583468 . 
  34. ^ Хогг-Kollars S, Al Дулаей D, Тэйт К, Ростам К (2014). «Сахарный диабет 1 типа и расстройства, вызванные глютеном» . Гастроэнтерология и гепатология от постели до скамьи (обзор). 7 (4): 189–97. PMC 4185872 . PMID 25289132 .  
  35. ^ Молин-Инфанта Дж, Santolaria S, Монторо М, Эст М, Фернандес-Bañares F (2014). «[Чувствительность к глютену без целиакии: критический обзор имеющихся данных] [Статья на испанском языке]». Гастроэнтерол Гепатол . 37 (6): 362–71. DOI : 10.1016 / j.gastrohep.2014.01.005 . PMID 24667093 . 
  36. ^ a b c d e f g h i j k l m n Катасси К., Бай Дж., Боназ Б., Баума Дж., Калабро А., Карроччо А., Кастильехо Дж., Чаччи С., Кристофори Ф., Долинсек Дж., Франкавилла Р., Элли Л. , Грин П., Хольтмайер В., Кёлер П., Колецко С., Майнхольд С., Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У, Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: новый рубеж заболеваний, связанных с глютеном» . Питательные вещества (Обзор). 5 (10): 3839–3853. DOI : 10.3390 / nu5103839 . ISSN 2072-6643 . ЧВК  3820047 . PMID  24077239 .
  37. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (июнь 2015 г.). «Чувствительность к глютену без целиакии: незавершенная работа в спектре заболеваний, связанных с пшеницей». Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол . 29 (3): 477–91. DOI : 10.1016 / j.bpg.2015.04.006 . PMID 26060112 . 
  38. ^ Росси А, Ди Лолло переменного тока, Гуццо МП, Джиакомелли С, Atzeni Ж, Bazzichi л, Ди Франко М (2015). «Фибромиалгия и питание: какие новости?». Clin Exp Rheumatol . 33 (1 приложение 88): S117–25. PMID 25786053 . 
  39. ^ Сан-Мауро Мартин I, Гарикано Вилар Э, Колладо Юррутия L, Сьюдад Кабаньяс MJ (декабрь 2014 г.). «[Является ли глютен великим этиопатогенным возбудителем болезней в XXI веке?] [Статья на испанском языке]». Nutr Hosp . 30 (6): 1203–10. DOI : 10.3305 / nh.2014.30.6.7866 . PMID 25433099 . 
  40. ^ Брессан, Паола; Крамер, Питер (2016). «Хлеб и другие пищевые возбудители психических заболеваний» . Границы нейробиологии человека . 10 . DOI : 10.5281 / zenodo.1004705 . PMID 27065833 . 
  41. ^ Б с д е е Вербеке, K (февраль 2018). «Чувствительность к глютену, не содержащемуцелия: в чем виноват?» . Гастроэнтерология . 154 (3): 471–473. DOI : 10,1053 / j.gastro.2018.01.013 . PMID 29337156 . Хотя непереносимость фруктанов и других FODMAP может способствовать возникновению NCGS, они могут объяснять только желудочно-кишечные симптомы, а не внекишечные симптомы, наблюдаемые у пациентов с NCGS, такие как неврологическая дисфункция, психологические нарушения, фибромиалгия и кожная сыпь.15 Следовательно, маловероятно, что они являются единственной причиной NCGS. 
  42. ^ a b c d e f Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A (март 2019 г.). «Чувствительность к пшенице без целиакии: иммуноопосредованное состояние с системными проявлениями» . Гастроэнтерол Клин Норт Ам (Обзор). 48 (1): 165–182. DOI : 10.1016 / j.gtc.2018.09.012 . PMC 6364564 . PMID 30711208 .  Кроме того, роль компонента пшеницы FODMAP (например, фруктанов) в качестве единственного триггера симптомов несколько сомнительна, поскольку многие пациенты с NCWS сообщают об исчезновении симптомов после прекращения приема пшеницы и связанных с ней злаков, продолжая при этом употреблять овощи и фрукты. с высоким содержанием FODMAP в их рационе.59 В целом, вполне возможно, что несколько виновников могут быть вовлечены в симптомы NCWS (как они определены в настоящее время), включая глютен, другие белки пшеницы и FODMAPs.60–62
  43. Перейти ↑ Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность» . Клеточная и молекулярная иммунология (обзор). 10 (5): 383–392. DOI : 10.1038 / cmi.2013.28 . ISSN 1672-7681 . PMC 4003198 . PMID 23934026 .   
  44. ^ a b c Азиз I, Хадживассилиу М., Сандерс Д.С. (сентябрь 2015 г.). «Спектр нецелесообразной чувствительности к глютену». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 12 (9): 516–26. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.107 . PMID 26122473 . S2CID 2867448 .  
  45. ^ Б Scherf К.А., Brockow K, T, Biedermann Koehler P, H Визера (18 сентября 2015). "Зависимая от пшеницы анафилаксия, вызванная физической нагрузкой". Clin Exp Allergy [Epub перед печатью] . 46 (1): 10–20. DOI : 10.1111 / cea.12640 . PMID 26381478 . 
  46. ^ Hischenhuber C, Кревеля R, Жарри B, Mäki M, Moneret-Vautrin Д.А., Романо А, Troncone R, Уорд R (1 марта 2006). «Обзорная статья: безопасное количество глютена для пациентов с аллергией на пшеницу или глютеновой болезнью» . Алимент Pharmacol Ther . 23 (5): 559–75. DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2006.02768.x . PMID 16480395 . 
  47. ^ Pietzak M (январь 2012). «Глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и чувствительность к глютену: когда отсутствие глютена - не прихоть». JPEN J Parenter Enteral Nutr . 36 (1 приложение): 68S – 75S. DOI : 10.1177 / 0148607111426276 . PMID 22237879 . 
  48. ^ O'Farrelly C, O'Mahony C, Graeme-Кук F, Feighery C, Маккартан BE, Weir DG (1991). «Антитела к глиадину выявляют язвы в полости рта, чувствительные к глютену, при отсутствии атрофии ворсинок». J. Oral Pathol. Med . 20 (10): 476–8. DOI : 10.1111 / j.1600-0714.1991.tb00407.x . PMID 1753350 . 
  49. ^ Ringvold A, Overgaard RG (1995). «Повышение уровня антител IgA к глютену и глиадину в сыворотке крови людей с псевдоэксфолиацией глаз». Acta Ophthalmologica Scandinavica (Сравнительное исследование). 73 (2): 171–2. DOI : 10.1111 / j.1600-0420.1995.tb00662.x . PMID 7656149 . 
  50. ^ a b c Пол, Сиба Просад; Киркхэм, Эмили Наташа; Пиджон, Сара; Сандманн, Сара (2015-08-05). «Целиакия у детей». Стандарт сестринского дела . 29 (49): 36–41. DOI : 10.7748 / ns.29.49.36.e10022 . ISSN 0029-6570 . PMID 26243121 .  
  51. ^ Лиден M, Кристьянссон G, Valtýsdóttir S, Холлгрен R (2007). «Чувствительность к глютену у пациентов с первичным синдромом Шегрена». Сканд. J. Gastroenterol. (Поддержка исследований, правительство других стран). 42 (8): 962–7. DOI : 10.1080 / 00365520701195345 . PMID 17613926 . S2CID 26333122 .  
  52. ^ Корн, Данна (2006). Жить без глютена для чайников . Хобокен, Нью-Джерси: Wiley Pub. С.  14 , 27–31.
  53. ^ Sapone A, Ламмерс KM, Mazzarella G и др. (2010). «Дифференциальная экспрессия IL-17 в слизистой оболочке при двух нарушениях, вызванных глиадином: чувствительность к глютену и аутоиммунная энтеропатия, целиакия» . Int. Arch. Allergy Immunol. (Исследовательская поддержка, NIH, заочная). 152 (1): 75–80. DOI : 10.1159 / 000260087 . PMC 2956008 . PMID 19940509 .  
  54. ^ Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Grünewald RA, et al. (Апрель 2007 г.). «Миопатия, связанная с чувствительностью к глютену». Мышечный нерв (поддержка исследований, правительство других стран). 35 (4): 443–50. DOI : 10.1002 / mus.20709 . PMID 17143894 . 
  55. ^ Nijeboer P, Bontkes HJ, Малдер CJ, Баума G (декабрь 2013 года). «Чувствительность к глютену без глютена. Это глютен или зерно?». Журнал болезней желудочно-кишечного тракта и печени (обзор). 22 (4): 435–40. PMID 24369326 . 
  56. ^ Genius формирует S, Лобо RA (2014). «Чувствительность к глютену как нервно-психическое расстройство» . Гастроэнтерологические исследования и практика (обзор). 2014 : 1–6. DOI : 10.1155 / 2014/293206 . ISSN 1687-6121 . PMC 3944951 . PMID 24693281 .   
  57. ^ Андерсон Л.А., Макмиллан С.А., Уотсон Р.Г. и др. (2007). «Злокачественные новообразования и смертность в популяционной когорте пациентов с глютеновой болезнью или« чувствительностью к глютену » » . Мир J. Gastroenterol. (Ретроспективные исследования). 13 (1): 146–51. DOI : 10,3748 / wjg.v13.i1.146 . PMC 4065872 . PMID 17206762 .  
  58. ^ Вилппул А, Коллин Р, Mäki М., и др. (Октябрь 2008 г.). «Необнаруженная целиакия у пожилых людей: популяционное исследование, подтвержденное биопсией». Dig Liver Dis (поддержка исследований, правительство других стран). 40 (10): 809–13. DOI : 10.1016 / j.dld.2008.03.013 . PMID 18467196 . 
  59. ^ Онтиверос N, Hardy МОИ, Кабрера-Чавес F (2015). «Оценка глютеновой болезни и нечувствительности к глютену без целиакии» . Гастроэнтерологические исследования и практика (обзор). 2015 : 1–13. DOI : 10.1155 / 2015/723954 . PMC 4429206 . PMID 26064097 .  
  60. Перейти ↑ van Heel DA, West J (июль 2006 г.). «Последние достижения в области глютеновой болезни» . Кишка (Обзор). 55 (7): 1037–46. DOI : 10.1136 / gut.2005.075119 . PMC 1856316 . PMID 16766754 .  
  61. ^ Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold С., Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д. , Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У, Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (2013). «Чувствительность к глютену без целиакии: новый рубеж заболеваний, связанных с глютеном» . Питательные вещества (Обзор). 5 (10): 3839–3853. DOI : 10.3390 / nu5103839 . ISSN 2072-6643 . PMC 3820047 . PMID 24077239 .   CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. ^ Биттнер C, Grassau B, Frenzel K, Baur X (март 2008). «Идентификация пшеничных глиадинов как семейства аллергенов, связанных с астмой пекаря». Журнал аллергии и клинической иммунологии (поддержка исследований, правительство других стран). 121 (3): 744–9. DOI : 10.1016 / j.jaci.2007.09.051 . PMID 18036646 . 
  63. ^ Мацуо Х., Дальстрём Дж., Танака А и др. (Февраль 2008 г.). «Чувствительность и специфичность измерения рекомбинантного омега-5 глиадина-специфического IgE для диагностики анафилаксии, вызванной физическими упражнениями, вызванной пшеницей». Аллергия (оценочные исследования). 63 (2): 233–6. DOI : 10.1111 / j.1398-9995.2007.01504.x . PMID 18186814 . 
  64. ^ Акагава М, Handoyo Т, Т Ишии, Kumazawa S, N Морита, Suyama К (август 2007). «Протеомный анализ аллергенов пшеничной муки». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии (поддержка исследований, правительство других стран). 55 (17): 6863–70. DOI : 10.1021 / jf070843a . PMID 17655322 . 
  65. ^ a b Mansueto P; Seidita A; Д'Алькамо А; Карроччо А (2014). «Чувствительность к глютену без целиакии: обзор литературы». Журнал Американского колледжа питания (обзор). 33 (1): 39–54. DOI : 10.1080 / 07315724.2014.869996 . ЛВП : 10447/90208 . ISSN 0731-5724 . PMID 24533607 .  
  66. ^ Tonutti Е, Bizzaro N (2014). «Диагностика и классификация целиакии и чувствительности к глютену». Обзоры аутоиммунитета (обзор). 13 (4–5): 472–6. DOI : 10.1016 / j.autrev.2014.01.043 . PMID 24440147 . 
  67. ^ Lundin KEA, Alaedini A, Non-глютеновая чувствительность к глютену. В: Lebwohl B, Green PH (1 ноября 2012 г.). Глютеновая болезнь, проблема клиник желудочно-кишечной эндоскопии . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-4735-1.
  68. ^ Catassi C, Fasano A (август 2010). «Диагностика целиакии: простые правила лучше сложных алгоритмов». Американский медицинский журнал (поддержка исследований, правительство других стран). 123 (8): 691–3. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2010.02.019 . PMID 20670718 . 
  69. ^ a b c Czaja-Bulsa G (август 2014 г.). «Чувствительность к глютену без глютена - новое заболевание с непереносимостью глютена» . Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия) (обзор). 34 (2): 189–194. DOI : 10.1016 / j.clnu.2014.08.012 . PMID 25245857 . См. Таблицу 2: Характеристики глютен-зависимых расстройств .
  70. ^ Pelkowski TD, Viera AJ (январь 2014). «Целиакия: диагностика и лечение». Американский семейный врач . 89 (2): 99–105. PMID 24444577 . 
  71. Cristofori F, Arezzo F, Gentile A, Francavilla R (сентябрь 2014 г.). «Чувствительность к глютену в педиатрии: клиническая головоломка» . Текущие отчеты по педиатрии . 2 (3): 204–210. DOI : 10.1007 / s40124-014-0053-9 . S2CID 71854723 . 
  72. ^ Vinagre-Арагон А, Зис Р, Груневальд Р.А., Hadjivassiliou М (2018). «Двигательные расстройства, связанные с чувствительностью к глютену: систематический обзор» . Питательные вещества (систематический обзор). 10 (8): 1034. DOI : 10,3390 / nu10081034 . PMC 6115931 . PMID 30096784 .  
  73. ^ Hadjivassiliou M, Грюневальд Р.А., Дэвис-Джонс GA (2002). «Чувствительность к глютену как неврологическое заболевание» . J Neurol Neurosurg Psychiatry (Обзор). 72 (5): 560–3. DOI : 10.1136 / jnnp.72.5.560 . PMC 1737870 . PMID 11971034 .  
  74. ^ Б с д е е Penagini F, Dilillo D, F, Meneghin Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 ноября 2013 г. ). «Безглютеновая диета у детей: подход к полноценному и сбалансированному питанию» . Питательные вещества . 5 (11): 4553–65. DOI : 10.3390 / nu5114553 . PMC 3847748 . PMID 24253052 .  
  75. ^ Комино я, Морено Mde л, Соуза С (7 ноября 2015). «Роль овса при глютеновой болезни» . Мир Дж. Гастроэнтерол . 21 (41): 11825–31. DOI : 10,3748 / wjg.v21.i41.11825 . PMC 4631980 . PMID 26557006 .  
  76. ^ Национальный институт здоровья и клинического совершенства . Клиническое руководство 86: Распознавание и оценка целиакии . Лондон, 2015 год.
  77. ^ Boettcher, Эрика и Рамеш К. Ганди. «Целиакия». Отчеты о первичной медико-санитарной помощи , т. 18, нет. 12, декабрь 2012 г., стр. 153–167. Хост EBSCO, http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a9h&AN=83835158&site=ehost-live&scope=site .
  78. ^ Молина-Инфанте Дж, Santolaria S, Сандерс Д., Фернандес-Bañares F (2015). «Систематический обзор: нецелочная чувствительность к глютену» . Пищевая фармакология и терапия (обзор). 41 (9): 807–20. DOI : 10.1111 / apt.13155 . PMID 25753138 . 
  79. ^ "Продукты питания без глютена" . EUR-Lex. 22 февраля 2011 . Проверено 4 января 2015 года .
  80. ^ «Продукты для людей с непереносимостью глютена (безглютеновые продукты)» . Европейская комиссия . Проверено 4 января 2015 года .
  81. ^ «Символ перечеркнутого зерна» . Целиакия Великобритания . Проверено 12 января 2015 года .
  82. ^ «Лицензирование символа перечеркнутого зерна» . Ассоциация европейских обществ целиакии (AOECS) . Проверено 12 января 2015 года .
  83. ^ Ди Сабатино А, Вольта U, Сальваторе С, Р Biancheri, Кайо G, Де Джорджо R, Ди Стефано М, Corazza GR (2015). «Небольшие количества глютена у субъектов с подозрением на нечувствительность к глютену без целиакии: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое перекрестное исследование». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 13 (9): 1604–12. DOI : 10.1016 / j.cgh.2015.01.029 . PMID 25701700 . 
  84. ^ Джорджио, Роберто Де; Вольта, Умберто; Гибсон, Питер Р. (01.01.2016). «Чувствительность к пшенице, глютену и FODMAP при СРК: факты или вымысел?» . Кишечник . 65 (1): 169–178. DOI : 10.1136 / gutjnl-2015-309757 . ISSN 0017-5749 . PMID 26078292 . S2CID 6012463 .