Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ГБН вследствие аллоиммунизации против RhE
Другие названияанти-RhE
СпециальностьПедиатрия Отредактируйте это в Викиданных

Гемолитическая болезнь новорожденных ( анти-RhE ) вызывается анти-RhE-антителами системы группы крови Rh . Антитело против RhE может быть естественным или возникать в результате иммунной сенсибилизации после переливания крови или беременности.

Антитела против RhE довольно распространены, особенно в генотипе Rh CDe / CDe; обычно он вызывает только легкую гемолитическую болезнь, но может вызвать тяжелое состояние у новорожденного. Это может происходить с другими антителами, обычно с антителами против Rhc, которые также могут вызывать тяжелую гемолитическую болезнь. [1]

Одно исследование, проведенное Мораном и др., Показало, что титры анти-E ненадежны. Их наиболее тяжелый случай гемолитической болезни новорожденных произошел с титрами 1: 2. Моран заявляет, что было бы неразумно отвергать анти-Е как имеющий незначительные клинические последствия. [2]

Презентация [ править ]

Осложнения [ править ]

Механизм [ править ]

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDN) - это состояние, при котором прохождение материнских антител приводит к гемолизу эритроцитов плода / новорожденного. Антитела могут быть встречающимися в природе, такими как анти-A и анти-B, или иммунными антителами, выработанными после сенсибилизирующего события. [13] Изоиммунизация происходит, когда иммунная система матери становится сенсибилизированной к поверхностным антигенам эритроцитов. Наиболее частыми причинами изоиммунизации являются переливание крови и кровотечение у плода и матери. [14] Гемолитический процесс может привести к анемии, гипербилирубинемии, неонатальной тромбоцитопении и неонатальной нейтропении. [7]С использованием иммунопрофилактики RhD (обычно называемой Rhogam) частота анти-D резко снизилась, и другие аллоантитела теперь являются основной причиной ГБН. [13]

Специфичные для антител [ править ]

Одно исследование, проведенное Мораном и др., Показало, что титры анти-E ненадежны. Их наиболее тяжелый случай гемолитической болезни новорожденных произошел с титрами 1: 2. Моран заявляет, что было бы неразумно отвергать анти-Е как имеющий незначительные клинические последствия. [2]

В случае анти-E женщина должна быть проверена примерно через 28 недель, чтобы узнать, не выработались ли у нее также анти-C. [ необходима цитата ]

Тестирование [ править ]

Тестирование на ГБН включает анализ крови как матери, так и отца, а также может включать оценку с помощью амниоцентеза и сканирования средней мозговой артерии.

Мать [ править ]

Анализ крови матери называется непрямым тестом Кумбса (ICT) или непрямым тестом агглютинации (IAT). Этот тест показывает, есть ли антитела в материнской плазме. Если результат положительный, антитело идентифицируется и ему присваивается титр. Критические титры связаны со значительным риском развития анемии и водянки плода. [1]Титры 1: 8 или выше считаются критическими для Келла. Титры 1:16 или выше считаются критическими для всех других антител. После достижения критического титра лечение основывается на сканировании MCA. Если уровень антител низкий и у них внезапный скачок на более поздних сроках беременности, требуется сканирование MCA. Если титр увеличивается в 4 раза, это следует считать значимым независимо от того, было ли достигнуто критическое значение. Материнские титры не являются полезными для прогнозирования анемии плода после первой пораженной беременности и не должны использоваться в качестве основы для лечения. [15] Титры проверяются ежемесячно до 24 недель, после чего каждые 2 недели. [14]

«Только в 2 случаях наблюдение за пациентами не идентично пациентам с сенсибилизированным резус-фактором. Первый - это аллоиммунизация к антигенам c, E или C. Существуют некоторые опасения, что у этих пациентов может возникнуть гемолиз с уровнем ниже 1: 16. Таким образом, если исходный титр составляет 1: 4 и стабилен, но увеличивается на 26 неделе беременности до 1: 8, оценка с помощью допплеровской скорости СМА в этот момент является разумной. Однако, если пациент обращается в первом триместре с Титр 1: 8, который остается стабильным на уровне 1: 8 на протяжении второго триместра, целесообразно продолжать серию титров антител.Вторая ситуация, при которой пациенты не должны лечиться так же, как пациенты, сенсибилизированные Rh D, - это ситуация изоиммунизации Kell, потому что несколько случаев тяжелого гемолиза плода анти-Kell антителами имели место при низких титрах ».[1]

В случае положительного результата ИКТ женщина должна иметь при себе карточку или браслет с медицинским предупреждением на всю жизнь из-за риска реакции на переливание крови.

Отец [ править ]

Кровь обычно берется у отца, чтобы помочь определить статус антигена плода. [16] Если он гомозиготен по антигену, существует 100% вероятность того, что все потомки в паре будут положительными по антигену и будут иметь риск HDN. Если он гетерозиготен, вероятность того, что потомство будет положительным по антигену, составляет 50%. [17] Этот тест может помочь в получении знаний о нынешнем ребенке, а также в принятии решения о будущей беременности. С RhD тест называется генотипом RhD. С RhCE и антигеном Kell это называется фенотипом антигена. [18]

Плод [ править ]

Есть три возможных способа проверить статус антигена плода. Свободная клеточная ДНК, амниоцентез и отбор проб ворсинок хориона (CVS). Из этих трех CVS больше не применяют из-за риска ухудшения материнского антитела. После определения статуса антигена можно провести оценку с помощью сканирования MCA. [ необходима цитата ]

  • Бесклеточная ДНК может работать на определенных антигенах. Кровь берется у матери, и с помощью ПЦР можно обнаружить аллели K, C, c, D и E ДНК плода. Этот анализ крови неинвазивен для плода и является простым способом проверки статуса антигена и риска ГБН. Тестирование оказалось очень точным и обычно проводится в Великобритании в Международной справочной лаборатории группы крови в Бристоле. [19] Лаборатория Sanequin в Амстердаме, Нидерланды, также выполняет этот тест. Для пациентов из США кровь может быть отправлена ​​в любую из лабораторий. В США Sensigene производится Sequenome для определения статуса D. Sequenome не принимает страховку в США, но пациенты из США и Канады имеют страховку, покрывающую тестирование, проведенное за границей. [ необходима цитата ]
  • Амниоцентез - еще один рекомендуемый метод проверки антигенного статуса и риска ГБН. Статус фетального антигена можно проверить уже через 15 недель с помощью ПЦР фетальных клеток. [14]
  • CVS также можно проверить статус антигена плода, но не рекомендуется. CVS несет более высокий риск материнского кровотечения у плода и может повышать титры антител, потенциально ухудшая эффект антител. [14]

Сканы MCA [ править ]

Средняя мозговая артерия - пиковая систолическая скорость меняет способ ведения сенсибилизированной беременности. [20] Этот тест проводится неинвазивно с помощью ультразвука. Измеряя пиковую скорость кровотока в средней мозговой артерии, можно рассчитать показатель MoM (кратный медиане). ММ 1,5 или выше указывает на тяжелую анемию и требует лечения с помощью ВМС. [21] [20]

Вмешательство [ править ]

Существует несколько вариантов вмешательства на ранних, средних и поздних сроках беременности. [ необходима цитата ]

Ранняя беременность [ править ]

  • ВВИГ - ВВИГ обозначает внутривенный иммуноглобулин . Он используется в случаях предыдущей потери, высоких материнских титров, известных агрессивных антител и в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. Ивиг может быть более эффективным, чем одна ИТУ. [22] Смертность плода была снижена на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМО. Совместное использование ВВИГ и плазмафереза ​​может уменьшить или исключить необходимость проведения ВМС. [23]
  • Плазмаферез - плазмаферез направлен на снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы. [24] Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с отечным плодом и гибелью плода. [25] [26]

От среднего до позднего срока беременности [ править ]

  • IUT - внутриматочная трансфузия (IUT) выполняется либо внутрибрюшинным переливанием (IPT), либо внутривенным переливанием (IVT). [27] IVT предпочтительнее IPT. [1] IUT проводятся только до 35 недель. После этого риск ВМС больше, чем риск послеродового переливания крови. [28]
  • Стероиды - стероиды иногда назначают матери перед ВМС и ранними родами для созревания легких плода. [28] [15]
  • Фенобарбитал - иногда фенобарбитал назначают матери, чтобы помочь созреть печень плода и уменьшить гипербилирубинемию. [15] [29]
  • Ранняя доставка - доставка может произойти в любое время после достижения возраста жизнеспособности. [1] Возможны неотложные роды из-за неудачной ВМС вместе с индукцией родов на сроке 35–38 недель. [28] [30]

После рождения [ править ]

Тестирование [ править ]

  • Кумбс - после рождения ребенку будет проведен прямой тест Кумбса для подтверждения наличия антител к эритроцитам ребенка. Этот тест проводится с использованием пуповинной крови . [3]

В некоторых случаях прямой результат Кумбса будет отрицательным, но может произойти тяжелая, даже фатальная ГБН. [31] Непрямой Кумбс необходимо запускать в случаях анти-C, [32] анти-c, [32] и анти-M. Anti-M также рекомендует тестирование на антиген, чтобы исключить наличие HDN. [24]

  • Hgb - гемоглобин младенца должен быть исследован из пуповинной крови. [3]
  • Ретикулоцитов отсчет - ретикулоциты повышаются , когда младенец производит больше крови боевой анемии. [3] Повышение ретикулярности может означать, что ребенку могут не потребоваться дополнительные переливания крови. [33] Низкая ретикулярность наблюдается у младенцев, получавших ВМС, и у детей с ГБН от анти-Kell [32]
  • Нейтрофилы - поскольку нейтропения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество нейтрофилов. [7] [8]
  • Тромбоциты - поскольку тромбоцитопения является одним из осложнений ГБН, необходимо проверить количество тромбоцитов. [7]
  • Билирубин следует анализировать из пуповинной крови. [3]
  • Ферритин - поскольку у большинства детей грудного возраста, страдающих ГБН, имеется перегрузка железом, перед тем, как давать ребенку дополнительное количество железа, необходимо пройти курс ферритина. [9]
  • Скрининговые тесты новорожденных - переливание донорской крови во время беременности или вскоре после родов может повлиять на результаты скрининговых тестов новорожденных. Рекомендуется подождать и повторить анализ через 10–12 месяцев после последнего переливания. В некоторых случаях ДНК-анализ слюны может быть использован для исключения определенных состояний.

Лечение [ править ]

  • Фототерапия - Фототерапия используется при билирубине пуповины 3 и выше. Некоторые врачи используют его на более низких уровнях, ожидая результатов лабораторных исследований. [34]
  • ВВИГ - ВВИГ использовался для успешного лечения многих случаев ГБН. Его использовали не только против D, но и против E. [35] ВВИГ можно использовать для уменьшения потребности в обменном переливании крови и сокращения продолжительности фототерапии. [36] AAP рекомендует: «При изоиммунной гемолитической болезни рекомендуется внутривенное введение γ-глобулина (0,5–1 г / кг в течение 2 часов), если TSB повышается, несмотря на интенсивную фототерапию или уровень TSB находится в пределах 2–3 мг / дл. (34–51 мкмоль / л) обменного уровня. При необходимости эту дозу можно повторить через 12 часов (качество доказательств B: польза превышает вред). Внутривенное введение гамма-глобулина снижает потребность в обменных переливаниях при резус. и гемолитическая болезнь ABO ». [34]
  • Обменное переливание крови - обменное переливание используется, когда билирубин достигает линии высокого или среднего риска на нонограмме, предоставленной Американской академией педиатрии (рис. 4). [34] Билирубин пуповины> 4 также указывает на необходимость обменного переливания крови. [37]

Реакции на переливание крови [ править ]

Если у женщины появляются антитела, у нее повышается риск реакции на переливание крови. [38] По этой причине она должна всегда иметь при себе карточку медицинского предупреждения и информировать всех врачей о своем статусе антител. [ необходима цитата ]

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть иммуноопосредованными или неиммунно-опосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM) анти-A, анти-B или анти-A, B, обычно приводят к тяжелым, потенциально смертельным Комплемент-опосредованный внутрисосудистый гемолиз. Иммуно-опосредованные гемолитические реакции, вызванные IgG, Rh, Kell, Duffy или другими антителами, не относящимися к ABO, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические реакции при переливании из-за иммунного гемолиза может возникать у пациентов, у которых не обнаруживаются антитела с помощью обычных лабораторных процедур ». [39]

Сводка трансфузионных реакций в США: [40]

См. Также [ править ]

  • Тест Кумбса
  • Гематология
  • Гемолитическая анемия
  • Гемолитическая болезнь новорожденного

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Аллоиммунизация эритроцитов и беременность в eMedicine
  2. ^ a b Moran, P .; Робсон, Южная Каролина; Рид, ММ (2000). «Анти-Е при беременности». BJOG . 107 (11): 1436–8. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.2000.tb11662.x . PMID  11117776 . S2CID  1240358 .
  3. ^ Б с д е е Мюррей, Н. А; Робертс, И. А.Г. (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 92 (2): F83–8. DOI : 10.1136 / adc.2005.076794 . PMC 2675453 . PMID 17337672 .  
  4. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. DOI : 10.1038 / sj.jp.7211157 . PMID 15578034 . S2CID 19663259 .  
  5. ^ Блер, Ева; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология детского церебрального паралича». Семинары по медицине плода и новорожденного . 11 (2): 117–25. DOI : 10.1016 / j.siny.2005.10.010 . PMID 16338186 . 
  6. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи из-за резус-сенсибилизации». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8 . PMID 18866937 . 
  7. ^ a b c d e Кениг, JM; Кристенсен, Р. Д. (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4 Pt 1): 625–31. DOI : 10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7 . PMID 2494315 . 
  8. ^ а б Лалезари, П; Нуссбаум, М; Гельман, С; Spaet, TH (1960). «Неонатальная нейтропения вследствие изоиммунизации матери» . Кровь . 15 (2): 236–43. DOI : 10.1182 / blood.V15.2.236.236 . PMID 14413526 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  9. ^ a b Rath, ME; Смитс-Винтьенс, В.Е.; Oepkes, D; Walther, FJ; Лоприоре, Э (2013). «Уровень железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis . 105 (4): 328–33. DOI : 10.1111 / vox.12061 . PMID 23802744 . S2CID 24789324 .  
  10. ^ Митчелл, S; Джеймс, А (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных» . Педиатрия и детское здоровье . 4 (3): 201–3. DOI : 10.1093 / РСН / 4.3.201 . PMC 2828194 . PMID 20212966 .  
  11. ^ Аль-Алайян, S; Аль Омран, А (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. DOI : 10,1515 / JPM.1999.014 . PMID 10379500 . S2CID 32155893 .  
  12. ^ Джадала, Хариш; v., Пуджа; к., Рагхавендра; м., Притхвиш; б., Шринивас (2016). «Поздняя тяжелая анемия из-за изоиммунизации резус» . Международный журнал современной педиатрии : 1472–143. DOI : 10.18203 / 2349-3291.ijcp20163704 .
  13. ^ a b Басу, Сабита; Каур, Равнит; Каур, Гагандип (2011). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 5 (1): 3–7. DOI : 10.4103 / 0973-6247.75963 . PMC 3082712 . PMID 21572705 .  
  14. ^ a b c d Cacciatore, A; Rapiti, S; Каррара, S; Кавальер, А; Эрмито, S; Динатале, А; Imbruglia, L; Рекуперо, S; Ла Галия, Т; Паппалардо, EM; Аккарди, MC (2009). «Акушерское ведение беременных с аллоиммунизированным резус-фактором» . Журнал пренатальной медицины . 3 (2): 25–7. PMC 3279102 . PMID 22439037 .  
  15. ^ a b c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ лечение в eMedicine
  16. ^ Шеффер, PG; Ван Дер Шут, CE; Page-Christiaens, Gcml; Де Хаас, М. (2011). «Неинвазивное генотипирование плода по группе крови резуса D, c, E и K у аллоиммунизированных беременных женщин: оценка 7-летнего клинического опыта». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 118 (11): 1340–8. DOI : 10.1111 / j.1471-0528.2011.03028.x . PMID 21668766 . S2CID 32946225 .  
  17. ^ Трансфузионная медицина и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN 978-0-08-092230-0 [ необходима страница ] [ требуется полная ссылка ] 
  18. ^ https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2015/march/molecular-typing-for-red-blood-cell-antigens [ требуется полная ссылка ]
  19. ^ Финнинг, Кирстин; Мартин, Питер; Саммерс, Джоанна; Дэниелс, Джефф (2007). «Генотипирование плода для групп крови K (Kell) и Rh C, c и E на внеклеточной ДНК плода в плазме матери». Переливание . 47 (11): 2126–33. DOI : 10.1111 / j.1537-2995.2007.01437.x . PMID 17958542 . S2CID 8292568 .  
  20. ^ а б Мари, Джанкарло; Deter, Russell L .; Карпентер, Роберт Л .; Рахман, Фериал; Циммерман, Роланд; Моис, Кеннет Дж .; Дорман, Карен Ф .; Лудомирский, Ави; Гонсалес, Рохелио; Гомес, Рикардо; Оз, Утку; Детти, Лаура; Copel, Joshua A .; Бахадо-Сингх, Рэй; Берри, Стэнли; Мартинес-Пойер, Хуан; Блэквелл, Шон С. (2000). «Неинвазивная диагностика с помощью ультразвуковой допплерографии анемии плода вследствие аллоиммунизации материнских красных клеток». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (1): 9–14. DOI : 10.1056 / NEJM200001063420102 . PMID 10620643 . 
  21. ^ Мари, Г. (2005). «Пиковая систолическая скорость средней мозговой артерии для диагностики анемии плода: нерассказанная история». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 25 (4): 323–30. DOI : 10.1002 / uog.1882 . PMID 15789353 . S2CID 12342034 .  
  22. ^ Вото, LS; Mathet, ER; Zapaterio, JL; Орти, Дж; Lede, RL; Маргулис, М. (1997). «Высокие дозы гаммаглобулина (ВВИГ) с последующими внутриматочными трансфузиями (ВМС): новая альтернатива для лечения тяжелой гемолитической болезни плода». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–8. DOI : 10,1515 / jpme.1997.25.1.85 . PMID 9085208 . S2CID 22822621 .  
  23. ^ Новак, DJ; Тайлер, LN; Редди, Р.Л .; Барсум, MJ (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения аллоиммунизации D у беременных». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–5. DOI : 10.1002 / jca.20180 . PMID 19003884 . S2CID 206013087 .  
  24. ^ а б Арора, Сатьям; Дода, Вина; Мария, Арти; Котвал, Урверши; Гоял, Саураб (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов» . Азиатский журнал науки о переливании крови . 9 (1): 98–101. DOI : 10.4103 / 0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586 .  
  25. ^ Palfi, M; Hildén, JO; Matthiesen, L; Селбинг, А; Берлин, G (2006). «Случай тяжелой Rh (D) аллоиммунизации, леченный интенсивным плазмообменом и высокими дозами внутривенного иммуноглобулина». Наука о переливании и аферезе . 35 (2): 131–6. DOI : 10.1016 / j.transci.2006.07.002 . PMID 17045529 . 
  26. ^ Рума, MS; Moise Jr, KJ; Kim, E; Murtha, AP; Пруцман, WJ; Хасан, СС; Любарский, С.Л. (2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 196 (2): 138.e1–6. DOI : 10.1016 / j.ajog.2006.10.890 . PMID 17306655 . 
  27. ^ Дека, Дипика (2016). «Внутриматочное переливание». Журнал медицины плода . 27 (3): 13–17. DOI : 10.1007 / s40556-016-0072-4 . PMID 26811110 . S2CID 42005756 .  
  28. ^ a b c http://www.uptodate.com/contents/intrauterine-fetal-transfusion-of-red-cells [ требуется полная ссылка ]
  29. ^ https://www.mombaby.org/wp-content/uploads/2016/03/UNC-Isoimmunization-Detection-Prevention.pdf [ требуется полная ссылка ] [ постоянная мертвая ссылка ]
  30. ^ Rimon, E .; Peltz, R .; Gamzu, R .; Ягель, С .; Фельдман, Б .; Chayen, B .; Achiron, R .; Липиц, С. (2006). «Управление изоиммунизацией Kell - оценка допплеровского подхода» . Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–20. DOI : 10.1002 / uog.2837 . PMID 16941575 . 
  31. ^ Хеддл, Нью-Мексико; Wentworth, P; Андерсон, Д.Р .; Эммерсон, Д; Келтон, JG; Блайхман, Массачусетс (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Трансфузионная медицина (Оксфорд, Англия) . 5 (2): 113–6. DOI : 10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x . PMID 7655573 . S2CID 21936425 .  
  32. ^ a b c Гемолитическая болезнь новорожденных ~ обследование в eMedicine
  33. ^ https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/42_Hemol.pdf [ требуется полная ссылка ]
  34. ^ a b c Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. (2004). «Управление гипербилирубинемией у новорожденного на сроке 35 и более недель» . Педиатрия . 114 (1): 297–316. DOI : 10.1542 / peds.114.1.297 . PMID 15231951 . 
  35. ^ Онисимо, R; Риццо, Д; Руджеро, А; Валентини, П. (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия анти-Е гемолитической болезни у новорожденных». Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 23 (9): 1059–61. DOI : 10.3109 / 14767050903544751 . PMID 20092394 . S2CID 25144401 .  
  36. ^ Gottstein, R (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных» . Архивы болезней детства: фетальное и неонатальное издание . 88 (1): F6–10. DOI : 10.1136 / fn.88.1.F6 . PMC 1755998 . PMID 12496219 .  
  37. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных ~ наблюдение в eMedicine
  38. ^ Стробел, Эрвин (2008). «Гемолитические трансфузионные реакции» . Трансфузионная медицина и гемотерапия . 35 (5): 346–353. DOI : 10.1159 / 000154811 . PMC 3076326 . PMID 21512623 .  
  39. ^ Реакции переливания в eMedicine
  40. ^ https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm302847.htm [ требуется полная ссылка ]

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Антенатальный и неонатальный скрининг (второе издание). Глава 12: Резус и другие гемолитические болезни, Е. А. Летски, И. Лек, Дж. М. Боуман. 2000. Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-262826-7 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : P55.8
  • МКБ - 9-СМ : 773,2