Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гемолитическая анемия
Другие названияГемолитическая анемия
СпециальностьГематология

Гемолитическая анемия - это форма анемии, вызванная гемолизом , аномальным распадом эритроцитов (эритроцитов) либо в кровеносных сосудах (внутрисосудистый гемолиз), либо в других частях человеческого тела (внесосудистые). [1] Это чаще всего происходит в селезенке, но также может происходить в ретикулоэндотелиальной системе или механически (повреждение протеза клапана). [1] Гемолитическая анемия составляет 5% всех существующих анемий. [1] Это имеет множество возможных последствий, от общих симптомов до опасных для жизни системных эффектов. [1] Общая классификация гемолитической анемии бывает внутренней или внешней. [2]Лечение зависит от типа и причины гемолитической анемии. [1]

Симптомы гемолитической анемии схожи с другими формами анемии ( утомляемость и одышка ), но, кроме того, распад эритроцитов приводит к желтухе и увеличивает риск конкретных долгосрочных осложнений, таких как камни в желчном пузыре [3] и легочные гипертония . [4]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы гемолитической анемии сходны с общими признаками анемии. [1] Общие признаки и симптомы включают: утомляемость, бледность, одышку и тахикардию. [1] У маленьких детей нарушение развития может наблюдаться при любой форме анемии. [5] [6] Кроме того, могут присутствовать симптомы, связанные с гемолизом, такие как озноб, желтуха, темная моча и увеличение селезенки. [1] Некоторые аспекты истории болезни может предложить причину для гемолиза, например лекарств , побочные эффекты лечения, аутоиммунных заболеваний, реакций на переливание крови, наличие искусственного клапана сердца или другого соматического заболевания. [1]

Хронический гемолиз приводит к увеличению выведения билирубина в желчевыводящие пути , что, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчном пузыре. [7] Непрерывное высвобождение свободного гемоглобина было связано с развитием легочной гипертензии (повышение давления в легочной артерии ); это, в свою очередь, приводит к обморокам (обмороку), боли в груди и прогрессирующей одышке. [8] Легочная гипертензия в конечном итоге вызывает правожелудочковую сердечную недостаточность, симптомами которой являются периферический отек (скопление жидкости в коже ног) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости).[8]

Причины [ править ]

Основные статьи: Врожденная гемолитическая анемия и приобретенная гемолитическая анемия

Их можно классифицировать по способам гемолиза: они являются внутренними в случаях, когда причина связана с самими эритроцитами (эритроцитами), или внешними в случаях, когда доминируют факторы, внешние по отношению к эритроцитам. [9] Внутренние эффекты могут включать проблемы с белками эритроцитов или окислительным стрессом, тогда как внешние факторы включают иммунную атаку и микрососудистые ангиопатии (эритроциты механически повреждаются в кровотоке). [1] [2]

Внутренние причины [ править ]

Наследственная (наследственная) гемолитическая анемия может быть обусловлена:

  • Дефекты продукции мембран эритроцитов (как при наследственном сфероцитозе, так и при наследственном эллиптоцитозе ). [1]
  • Нарушения продукции гемоглобина (например, при талассемии , серповидно-клеточной анемии и врожденной дизеритропоэтической анемии ). [1]
  • Дефектный красный клеточный метаболизм (как в глюкозо-6-фосфат - дегидрогеназы и пируват - киназы дефицита ). [10] [11]
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ), иногда называемая синдромом Маркиафавы-Микели, представляет собой редкое приобретенное, потенциально опасное для жизни заболевание крови, характеризующееся внутрисосудистой гемолитической анемией, вызванной комплементом. [12]

Внешние причины [ править ]

Приобретенная гемолитическая анемия может быть вызвана иммуноопосредованными причинами, лекарствами и другими причинами. [1]

  • Иммуно-опосредованные причины могут включать временные факторы, такие как инфекция Mycoplasma pneumoniae ( болезнь холодовых агглютининов ) [13], или постоянные факторы, как при аутоиммунных заболеваниях, таких как аутоиммунная гемолитическая анемия [14] (сама по себе чаще встречается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка , ревматоидный артрит , Лимфома Ходжкина и хронический лимфолейкоз ). [1]
  • Гемолитическая анемия шпорцевых клеток [15]
  • Любая из причин гиперспленизма (повышенной активности селезенки), например портальная гипертензия . [16]
  • Приобретенная гемолитическая анемия также встречается при ожогах и в результате некоторых инфекций (например, малярии ). [14] [17]
  • Отравление свинцом в результате воздействия окружающей среды вызывает неиммунную гемолитическую анемию. [18]
  • Аналогичным образом , отравление от арсина или Стибина также вызывает гемолитическую анемию. [19]
  • Бегуны могут страдать гемолитической анемией из-за « гемолиза при ударах ногами » из-за разрушения эритроцитов в стопах при ударе стопой. [20] [21]
  • Гемолитическая анемия низкой степени встречается у 70% реципиентов протезов клапана сердца, а тяжелая гемолитическая анемия встречается у 3%. [22]

Механизм [ править ]

При гемолитической анемии существует два основных механизма гемолиза; внутрисосудистые и внесосудистые. [23]

Внутрисосудистый гемолиз [ править ]

Внутрисосудистый гемолиз описывает гемолиз, который происходит в основном внутри сосудистой сети . [24] В результате содержимое красных кровяных телец попадает в общий кровоток, что приводит к гемоглобинемии [25] и увеличивает риск последующей гипербилирубинемии . [26]

Внутрисосудистый гемолиз может происходить, когда эритроциты становятся мишенью для аутоантител , что приводит к фиксации комплемента , или в результате повреждения паразитами, такими как бабезия . [27]

Внесосудистый гемолиз [ править ]

Внесосудистый гемолиз относится к гемолизу, происходящему в печени , селезенке , костном мозге и лимфатических узлах . [24] В этом случае небольшое количество гемоглобина попадает в плазму крови . [26] В макрофагах о ретикулоэндотелиальной системе в этих органах поглотить и уничтожить структурно-дефектные эритроциты, или те , с антителами , присоединенными, и освободить неконъюгированный билирубин в кровоток в плазме крови. [28] [29] Как правило, селезенка разрушает эритроциты с незначительными отклонениями или те, которые покрыты антителами типа IgG ,[30] [31] в то время как сильно аномальные эритроциты или те, которые покрыты антителами типа IgM , разрушаются в кровотоке или в печени. [30]

Если внесосудистый гемолиз обширен, гемосидерин может откладываться в селезенке, костном мозге, почках, печени и других органах, что приводит к гемосидерозу . [26]

У здорового человека эритроцит выживает в обращении от 90 до 120 дней, поэтому каждый день разрушается около 1% эритроцитов человека. [32] [ ненадежный медицинский источник? ] Селезенки (часть ретикуло-эндотелиальной системы ) является основным органом , который удаляет старые и поврежденные эритроциты из обращения. [1] У здоровых людей расщепление и удаление эритроцитов из кровотока сопровождается образованием новых эритроцитов в костном мозге . [1]

В условиях, когда скорость разрушения эритроцитов увеличивается, организм сначала компенсирует это за счет производства большего количества эритроцитов; однако распад эритроцитов может превышать скорость их образования в организме, и поэтому может развиться анемия. [32] Билирубин , продукт распада гемоглобина, может накапливаться в крови, вызывая желтуху . [27]

В общем, гемолитическая анемия возникает как модификация жизненного цикла эритроцитов. [33] [ ненадежный медицинский источник? ] То есть, вместо того, чтобы собираться в конце срока полезного использования и утилизироваться обычным образом, эритроциты распадаются таким образом, чтобы свободные железосодержащие молекулы достигли крови. [33] При полном отсутствии митохондрий эритроциты полагаются на пентозофосфатный путь (PPP) в качестве материалов, необходимых для уменьшения окислительного повреждения. Любые ограничения PPP могут привести к большей подверженности окислительному повреждению и короткому или ненормальному жизненному циклу. [34] [ ненадежный медицинский источник? ]Если клетка неспособна передать сигнал ретикулоэндотелиальным фагоцитам путем экстернализации фосфатидилсерина, она, вероятно, будет лизироваться неконтролируемым образом. [35] [36] [37]

Отличительной особенностью внутрисосудистого гемолиза является выброс содержимого эритроцитов в кровоток. Метаболизм и выведение этих продуктов, в основном содержащих железо соединений, способных нанести ущерб в результате реакций Фентона , является важной частью этого состояния. Например, существует несколько справочных текстов о путях элиминации. [38] [39] [40] Свободный гемоглобин может связываться с гаптоглобином , и комплекс выводится из кровотока; таким образом, снижение гаптоглобина может подтвердить диагноз гемолитической анемии. В качестве альтернативы гемоглобин может окислять и высвобождать гемовую группу, которая способна связываться либо с альбумином, либо с гемопексином. В конечном итоге гем превращается в билирубин и удаляется с калом и мочой.[38] Гемоглобин может выводиться непосредственно почками, что приводит к быстрому выведению свободного гемоглобина, но вызывает постоянную потерю нагруженных гемосидерином почечных канальцевых клеток в течение многих дней.

Дополнительные эффекты свободного гемоглобина, по-видимому, связаны со специфическими реакциями с NO. [41]

Диагноз [ править ]

Диагноз гемолитической анемии можно заподозрить на основании совокупности симптомов и в значительной степени основан на наличии анемии, увеличении доли незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) и снижении уровня гаптоглобина, белка, который связывается свободно. гемоглобин. Исследование мазка периферической крови и некоторые другие лабораторные исследования могут способствовать постановке диагноза. Симптомы гемолитической анемии включают те, которые могут возникать при всех анемиях, а также специфические последствия гемолиза. Все виды анемии могут вызывать утомляемость, одышку, снижение трудоспособности в тяжелых случаях. Симптомы, конкретно связанные с гемолизом, включают желтуху и темную мочу из-за наличия гемоглобина ( гемоглобинурия). Ограничение утренней гемоглобинурии может указывать на пароксизмальную ночную гемоглобинурию . Прямое исследование крови под микроскопом в мазке периферической крови может выявить фрагменты эритроцитов, называемые шистоцитами , эритроциты, которые выглядят как сферы ( сфероциты ), и / или эритроциты, у которых отсутствуют мелкие кусочки ( клетки укуса ). Повышенное количество вновь образованных эритроцитов ( ретикулоцитов ) также может быть признаком компенсации анемии костным мозгом . Лабораторные исследования, обычно используемые для исследования гемолитической анемии, включают анализы крови на продукты распада эритроцитов, билирубина илактатдегидрогеназа , тест на свободный гемоглобин-связывающий белок гаптоглобин и прямой тест Кумбса для оценки связывания антител с эритроцитами, предполагающий аутоиммунную гемолитическую анемию .

Лечение [ править ]

Окончательная терапия зависит от причины:

  • Симптоматическое лечение может быть проведено путем переливания крови , если имеется выраженная анемия. Положительный результат пробы Кумбса - относительное противопоказание к переливанию крови пациенту. При холодной гемолитической анемии лучше переливать нагретую кровь.
  • При тяжелой гемолитической анемии, связанной с иммунитетом, иногда необходима стероидная терапия.
  • В случаях резистентности к стероидам можно рассмотреть возможность применения ритуксимаба или добавления иммунодепрессанта (азатиоприн, циклофосфамид).
  • Объединение метилпреднизолона и внутривенного иммуноглобулина может контролировать гемолиз в острых тяжелых случаях.
  • Иногда спленэктомия может быть полезной, если преобладает внесосудистый гемолиз или наследственный сфероцитоз (т. Е. Большая часть эритроцитов удаляется селезенкой). [42]

Другие животные [ править ]

Гемолитическая анемия поражает нечеловеческие виды, а также людей. Было обнаружено, что у ряда видов животных это вызвано определенными триггерами. [43]

Некоторые известные случаи включают гемолитическую анемию, обнаруженную у черных носорогов, содержащихся в неволе, при этом болезнь, в одном случае, затрагивает 20% содержащихся в неволе носорогов в определенном учреждении. [44] [45] [46] Болезнь также встречается у диких носорогов. [47]

Собаки и кошки немного отличаются от людей по некоторым деталям состава эритроцитов и изменили восприимчивость к повреждению, в частности, увеличили восприимчивость к окислительному повреждению от потребления лука. Чеснок менее токсичен для собак, чем лук. [48]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Capriotti, Theresa (2016). Патофизиология: вводные концепции и клинические перспективы . Фризелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7. OCLC  900626405 .
  2. ^ a b Филадельфия, Детская больница (30 марта 2014 г.). «Гемолитическая анемия» . chop.edu . Проверено 25 февраля 2020 .
  3. ^ Trotman, BW (1991). «Пигментная желчнокаменная болезнь». Клиники гастроэнтерологии Северной Америки . 20 (1): 111–26. ISSN 0889-8553 . PMID 2022417 .  
  4. ^ Мачадо, Роберто Ф .; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях» . Сундук . Elsevier BV. 137 (6): 30С – 38С. DOI : 10.1378 / chest.09-3057 . ISSN 0012-3692 . PMC 2882115 . PMID 20522578 .   
  5. ^ Каре, Тийна; Тедер, Марис; Панов, Маарья; Мецпалу, Андрес (2004). «Тяжелое проявление МВ с анемией и неспособностью к развитию у гомозиготного пациента 394delTT» . Журнал муковисцидоза . Elsevier BV. 3 (1): 58–60. DOI : 10.1016 / j.jcf.2003.12.009 . ISSN 1569-1993 . PMID 15463888 .  
  6. ^ Гипопротеинемия, анемия и неспособность к развитию у младенца
  7. ^ Левитт, Роберт Э .; Остров, Дональд Дж. (1980). «Гемолитическая желтуха и камни в желчном пузыре» . Гастроэнтерология . 78 (4): 821–830. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (80) 90690-3 .
  8. ^ a b Schrier, RW, & Bansal, S. (2008). Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и почки: чем отличается от левожелудочковой недостаточности ?. Клинический журнал Американского общества нефрологов: CJASN , 3 (5), 1232–1237. https://doi.org/10.2215/CJN.01960408
  9. ^ Текущий медицинский диагноз и лечение, 2009 г. Стивен Дж. Макфи, Максин А. Пападакис, стр. 436 https://books.google.com/books?id=zQlH4mXSziYC&pg=PT454&dq=hemoglobin+hemosiderin+hemolysis+bilirubin&ei=Z2P_z3gpage&ei=Z2P_ZyuzwA6D = гемоглобин% 20гемосидерин% 20гемолиз% 20билирубин & f = ложь
  10. ^ Eisa, Mahmoud S .; Mohamed, Shehab F .; Ибрагим, Фирьял; Шариф, Халид; Садик, Нагам; Нашван, Абдулкадир; Ясин, Мохамед А. (01.11.2019). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: отчет о болезни и обзор литературы» . Отчеты о случаях онкологии . 12 (3): 838–844. DOI : 10.1159 / 000503817 . ISSN 1662-6575 . PMC 6873095 . PMID 31762758 .   
  11. ^ Грейс, Рэйчел Ф .; Бьянки, Паола; ван Бирс, Эдуард Дж .; Эбер, Стефан В .; Глэдер, Бертил; Yaish, Hassan M .; Деспотович, Дженни М .; Ротман, Дженнифер А .; Шарма, Мукта; МакНолл, Мелисса М .; Фермо, Элиза (17.05.2018). «Клинический спектр недостаточности пируваткиназы: данные исследования естественной истории дефицита пируваткиназы» . Кровь . 131 (20): 2183–2192. DOI : 10,1182 / кровь 2017-10-810796 . ISSN 0006-4971 . PMID 29549173 .  
  12. ^ Бродский, Роберт А. (2014-10-30). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия» . Кровь . 124 (18): 2804–2811. DOI : 10.1182 / кровь-2014-02-522128 . ISSN 0006-4971 . PMC 4215311 . PMID 25237200 .   
  13. ^ Хури, Тауфик; Абу Рмейле, Айман; Корнспан, Джонатан Дэвид; Абель, Рой; Мизрахи, Меир; Нир-Пас, Ран (19.02.2015). «Пневмония Mycoplasma pneumoniae, связанная с метгемоглобинемией и анемией: упускаемая из виду ассоциация?» . Открытый форум по инфекционным болезням . 2 (1): оф022. DOI : 10.1093 / ФОМР / ofv022 . ISSN 2328-8957 . PMC 4438901 . PMID 26034771 .   
  14. ^ а б Хилл, Анита; Хилл, Квентин А. (30.11.2018). «Аутоиммунная гемолитическая анемия» . Гематология . 2018 (1): 382–389. DOI : 10,1182 / asheducation-2018.1.382 . ISSN 1520-4391 . PMC 6246027 . PMID 30504336 .   
  15. ^ Privitera, Г., и Мели, G. (2016). Необычная причина анемии при циррозе: шпоро-клеточная анемия, клинический случай с обзором литературы. Гастроэнтерология и гепатология от постели к больнице, 9 (4), 335–339.
  16. ^ Ли, Хао; Гуань, Дунъяо; Сюй, Цзюньцян; Джин, Энхао; Вс, Шу (январь 2020 г.). «Атравматический разрыв селезенки был связан с внутрикистозным кровотечением и гиперспленизмом у пациента с циррозом печени и портальной гипертензией: отчет о клиническом случае» . SAGE Открытые отчеты о медицинских случаях . 8 : 2050313X2090190. DOI : 10.1177 / 2050313X20901900 . ISSN 2050-313X . PMC 6984417 . PMID 32047630 .   
  17. ^ Захид, МФ, & Alsammak, МС (2018). Ложный тромбоцитоз в условиях гемолитической анемии и микроцитоза, вторичных по отношению к обширным ожоговым травмам. Турецкий гематологический журнал: официальный журнал Турецкого общества гематологов , 35 (3), 205–206. https://doi.org/10.4274/tjh.2017.0466
  18. ^ Валентин, WN; Палья, Германия; Финк, К; Мадокоро, Г. (октябрь 1976 г.). «Отравление свинцом: связь с гемолитической анемией, базофильной штриховкой, недостаточностью пиримидин-5'-нуклеотидазы эритроцитов и внутриэритроцитарным накоплением пиримидинов» . Журнал клинических исследований . 58 (4): 926–932. DOI : 10.1172 / JCI108545 . ISSN 0021-9738 . PMC 333255 . PMID 965496 .   
  19. ^ Коррейя, Нуно; Карвалью, Катарина; Фриоэс, Фернандо; Араужо, Хосе П.; Алмейда, Хорхе; Азеведо, Ана (11 августа 2009 г.). «Гемолитическая анемия, вызванная отравлением мышьяком: случай болезни» . Дела журнала . 2 : 7768. DOI : 10,4076 / 1757-1626-2-7768 . ISSN 1757-1626 . PMC 2769370 . PMID 19918480 .   
  20. ↑ Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (январь 2003 г.). «Удар ногой - основная причина гемолиза во время бега» . J. Appl. Physiol . 94 (1): 38–42. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00631.2001 . PMID 12391035 . S2CID 5750453 .  
  21. ^ Липпи G, Schena F, Сальваньо GL, Aloe R, G Банфи, Гуиди GC (июль 2012). «Гемолиз стопы после ультрамарафона на 60 км» . Переливание крови . 10 (3): 377–383. DOI : 10.2450 / 2012.0167-11 . PMC 3417738 . PMID 22682343 .  
  22. ^ Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: ортопедические, стоматологические и костные трансплантаты . ISBN 978-0-89603-859-2.
  23. ^ Dhaliwal G, Cornett PA, Tierney LM., Jr Гемолитическая анемия. Я семейный врач. 2004. 69: 2599–606. [PubMed] [Google Scholar]
  24. ^ а б Стэнли Л. Шриер, доктор медицины. Уильям С. Менцер, доктор медицины, Дженнифер С. Тирнауэр, доктор медицины (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослого». UpToDate . Архивировано 26 декабря 2017 года. Проверено 4 мая 2019.
  25. ^ «Внутрисосудистый гемолиз». eClinpath. Проверено 8 мая 2019.
  26. ^ a b c Мюллер, Андре; Якобсен, Элен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блауд, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Гельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасностей химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF). Нормативная токсикология и фармакология . Elsevier BV. 45 (3): 229–241. DOI : 10.1016 / j.yrtph.2006.04.004. ЛВП : 10029/5596. ISSN 0273-2300. PMID 16793184. Дата обращения 4 мая 2019.
  27. ^ a b «Билирубин и гемолитическая анемия». eClinpath. Проверено 8 мая 2019.
  28. ^ Rhodes, Carl E .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт». Книжная полка NCBI. PMID 30855920. Дата обращения 4 мая 2019.
  29. ↑ Sokol RJ, Hewitt S, Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови». Br Med J (Clin Res Ed). 282 (6281): 2023–207. DOI : 10.1136 / bmj.282.6281.2023. PMC 1505955. PMID 6788179.
  30. ^ a b БРАУНШТЕЙН, ЭВАН (2019-05-03). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология». Merck Manuals Professional Edition (на латыни). Проверено 5 мая 2019.
  31. ^ "Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". MedlinePlus. 2019-04-30. Проверено 8 мая 2019.
  32. ^ a b Bosman, Giel JCGM (2013). «Выживаемость эритроцитов после переливания: процессы и последствия» . Границы физиологии . 4 : 376. DOI : 10,3389 / fphys.2013.00376 . ISSN 1664-042X . PMC 3866658 . PMID 24391593 .   
  33. ^ а б Алаарг, Амр; Schiffelers, Raymond M .; van Solinge, Wouter W .; ван Вейк, Ричард (2013). «Везикуляция красных кровяных телец при наследственной гемолитической анемии» . Границы физиологии . 4 : 365. DOI : 10,3389 / fphys.2013.00365 . ISSN 1664-042X . PMC 3862113 . PMID 24379786 .   
  34. ^ Косенко, Елена А .; Тихонова Людмила А .; Монтолиу, Кармина; Баррето, Джордж Э .; Алиев, Гюмракч; Каминский, Юрий Григорьевич (05.01.2018). «Метаболические нарушения эритроцитов как фактор риска болезни Альцгеймера» . Границы неврологии . 11 : 728. DOI : 10,3389 / fnins.2017.00728 . ISSN 1662-453X . PMC 5760569 . PMID 29354027 .   
  35. ^ Колб S, Vranckx R, Huisse MG, Мишель JB, Meilhac O (июль 2007). «Рецептор фосфатидилсерина опосредует фагоцитоз гладкомышечными клетками сосудов». Журнал патологии . 212 (3): 249–59. DOI : 10.1002 / path.2190 . PMID 17534843 . S2CID 22923550 .  
  36. ^ Bosman GJ, Виллекенс FL, Werre JM (2005). «Старение эритроцитов: более чем внешнее сходство с апоптозом?» (PDF) . Клеточная физиология и биохимия . 16 (1–3): 1–8. DOI : 10.1159 / 000087725 . hdl : 2066/47441 . PMID 16121027 . S2CID 188974 .   
  37. ^ Bratosin D, Mazurier J, Tissier JP и др. (Февраль 1998 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы фагоцитоза стареющих эритроцитов макрофагами. Обзор». Биохимия . 80 (2): 173–95. DOI : 10.1016 / S0300-9084 (98) 80024-2 . PMID 9587675 . 
  38. ^ a b Гематология в клинической практике: руководство по диагностике и лечению Роберт С. Хиллман, Кеннет А. Олт, Генри М. Риндер стр. 136-139 https://books.google.com/books?id=NJs1VpA8SEoC&pg=PA138&dq = гемоглобин + гемосидерин + гемолиз + билирубин & ei = Z2P_SuzwA6D2ygT9vOz3Dg # v = одна страница & q = гемоглобин% 20гемосидерин% 20гемолиз% 20билирубин & f = ложь
  39. ^ Клиническая гематология Винтроуба, том 1, автор Джон П. Грир https://books.google.com/books?id=68enzUD7BVgC&pg=PA161&dq=hemoglobin+hemosiderin+hemolysis+bilirubin&ei=Z2P_SuzwA6D2ygT9vhem=onezider20index 20bilirubin & F = ложная страница 160
  40. ^ Bradencarter (21 января 2017). "Что такое гемолитическая анемия?" . hemolyticanemia.org. Архивировано из оригинального 2 -го марта 2018 года . Проверено 21 января 2017 года .
  41. ^ Боретти Ф.С., Бюлер П.В., Д'Агнилло Ф. и др. (Август 2009 г.). «Секвестрация внеклеточного гемоглобина внутри гаптоглобинового комплекса снижает его гипертензивное и окислительное действие у собак и морских свинок» (PDF) . Журнал клинических исследований . 119 (8): 2271–80. DOI : 10.1172 / JCI39115 . PMC 2719941 . PMID 19620788 .   
  42. ^ "Гемолитические анемии, F. Сфероцитоз" . http://MedicalAssistantOnlinePrograms.org/ . Проверено 6 ноября 2013 года . Внешняя ссылка в |website=( помощь )
  43. ^ Мэри Анна Тралл, Дейл С. Бейкер, Э. Дуэйн Лассен, Ветеринарная гематология и клиническая химия , ISBN 0-7817-6850-0 , 2004. 
  44. ^ Эдвард Ф. Гиббонс, Барбара Сьюзан Даррант, Джек Демарест, Сохранение исчезающих видов в неволе: междисциплинарный подход , стр. 324, 2005, ISBN 0-7914-1911-8 
  45. ↑ Оливер А. Райдер, Зоологическое общество Сан-Диего, Биология и охрана носорогов , Зоологическое общество Сан-Диего, 1993, стр. 312, 335.
  46. ↑ Texas Monthly , октябрь 1992 г., Vol. 20, № 10, ISSN 0148-7736, стр. 98-100.
  47. ^ Ютта Мейстер, изд. Кэтрин Э. Белл, Энциклопедия зоопарков мира, Том 3 , страница 1008, ISBN 1-57958-174-9 , 2001. 
  48. ^ Kovalkovičová N, Sutiaková I, J Pistl, Sutiak В (2009). «Некоторые продукты питания токсичны для домашних животных» . Междисциплинарная токсикология . 2 (3): 169–76. DOI : 10.2478 / v10102-009-0012-4 . PMC 2984110 . PMID 21217849 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : D55 - D59
  • МКБ - 9-СМ : 282 , 283 , 773
  • MeSH : D000743
  • ЗаболеванияDB : 5534
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000571
  • eMedicine : med / 979