Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Печеночная энцефалопатия
Другие именаПортосистемная энцефалопатия, печеночная кома, [1] кома hepaticum
Астроциты типа II при болезни Альцгеймера high mag.jpg
Микрофотография астроцитов типа II при болезни Альцгеймера , которые можно увидеть при печеночной энцефалопатии.
СпециальностьГастроэнтерология
СимптомыИзмененный уровень сознания , изменения настроения, изменения личности, двигательные проблемы [2]
ТипыОстрый, рецидивирующий, постоянный [3]
ПричиныПеченочная недостаточность [2]
Факторы рискаИнфекции , желудочно-кишечные кровотечения , запоры , проблемы с электролитами , некоторые лекарства [4]
Диагностический методНа основании симптомов после исключения других возможных причин [2] [5]
Дифференциальная диагностикаСиндром Вернике – Корсакова , белая горячка , гипогликемия , субдуральная гематома , гипонатриемия [1]
УходПоддерживающая терапия , лечение триггеров, лактулоза , трансплантация печени [1] [3]
ПрогнозСредняя продолжительность жизни менее года у людей с тяжелым заболеванием [1]
ЧастотаПоражает> 40% циррозом [6]

Печеночная энцефалопатия ( HE ) - это нарушение сознания в результате печеночной недостаточности . [2] Его начало может быть постепенным или внезапным. [2] Другие симптомы могут включать проблемы с движением, изменения настроения или изменения личности . [2] На поздних стадиях это может привести к коме . [3]

Печеночная энцефалопатия может возникать у пациентов с острым или хроническим заболеванием печени. [3] Эпизоды могут быть вызваны инфекциями , желудочно-кишечным кровотечением , запорами , проблемами с электролитами или некоторыми лекарствами. [4] Основной механизм, как полагают, связан с накоплением в крови аммиака , вещества, которое обычно удаляется печенью . [2] Диагноз обычно ставится на основании симптомов после исключения других потенциальных причин. [2] [5] Это может быть подтверждено уровнем аммиака в крови, электроэнцефалограммой или компьютерной томографией.мозга. [3] [5]

Печеночная энцефалопатия, возможно, обратима при лечении. [1] Это обычно включает поддерживающую терапию и устранение причин, вызывающих событие. [3] Лактулоза часто используется для снижения уровня аммиака. [1] Некоторые антибиотики (например, рифаксимин ) и пробиотики - другие возможные варианты. [1] пересадка печени может улучшить исходы у пациентов с тяжелыми заболеваниями. [1]

У более чем 40% людей с циррозом печени развивается печеночная энцефалопатия. [6] Более половины людей с циррозом печени и тяжелой формой HE живут менее года. [1] У тех, кому удастся пересадить печень, риск смерти составляет менее 30% в течение последующих пяти лет. [1] Состояние описано по крайней мере с 1860 года. [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Самую легкую форму печеночной энцефалопатии трудно обнаружить клинически, но ее можно продемонстрировать при нейропсихологическом тестировании . Это проявляется как забывчивость, легкое замешательство и раздражительность. Первая стадия печеночной энцефалопатии характеризуется перевернутым режимом сна и бодрствования (сон днем, бодрствование ночью). Второй этап отмечен летаргией и изменениями личности. Третий этап отмечен усилением растерянности. Четвертый этап отмечен переходом в кому. [3]

Более тяжелые формы печеночной энцефалопатии приводят к ухудшению уровня сознания, от летаргии до сонливости и, в конечном итоге, к коме. В промежуточных стадиях наблюдается характерное подергивание конечностей ( астериксис , «лоскут печени» из-за его махающего характера); это исчезает, когда сонливость ухудшается. Происходит дезориентация и амнезия, может проявляться раскованное поведение. На третьем этапе неврологическое обследование может выявить клонус и положительный признак Бабинского . Кома и судороги представляют собой наиболее позднюю стадию; отек мозга (отек мозговой ткани) приводит к смерти. [3]

Энцефалопатия часто возникает вместе с другими симптомами и признаками печеночной недостаточности. Они могут включать желтуху (изменение цвета кожи и белков глаз на желтый), асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и периферические отеки (отек ног из-за скопления жидкости в коже). В сухожильные рефлексы могут быть преувеличены, и подошвенного рефлекса может быть ненормальным, а именно расширение , а не сгибания (знак Бабинского) в тяжелой энцефалопатии. Может быть обнаружен особый запах изо рта пострадавшего ( foetor hepaticus ). [7]

Причины [ править ]

В небольшом количестве случаев энцефалопатия вызвана непосредственно печеночной недостаточностью; это более вероятно при острой печеночной недостаточности. Чаще, особенно при хроническом заболевании печени, печеночная энцефалопатия вызывается дополнительной причиной, и определение этих триггеров может быть важным для эффективного лечения эпизода. [3]

ТипПричины [3] [7] [8]
Чрезмерная
азотная нагрузка		Потребление большого количества белка , желудочно-кишечное кровотечение, например, из-за варикозного расширения вен пищевода (кровь с высоким содержанием белка, который реабсорбируется из кишечника), почечная недостаточность (неспособность выводить азотсодержащие продукты жизнедеятельности, такие как мочевина ), запор
Электролитные или метаболические нарушенияГипонатриемия (низкий уровень натрия в крови) и гипокалиемия (низкий уровень калия ) - оба эти явления распространены у лиц, принимающих диуретики , часто применяемые для лечения асцита; кроме того, алкалоз (пониженный уровень кислоты), гипоксия (недостаточный уровень кислорода), обезвоживание
Лекарства и
лекарства		Седативные средства, такие как бензодиазепины (часто используемые для подавления алкогольной абстиненции или тревожного расстройства ), наркотики (используемые в качестве обезболивающих или наркотических средств), нейролептики , алкогольная интоксикация
Инфекционное заболеваниеПневмония , инфекция мочевыводящих путей , спонтанный бактериальный перитонит , другие инфекции
ДругиеХирургия , прогрессирование заболевания печени, дополнительная причина поражения печени (например, алкогольный гепатит , гепатит А )
НеизвестныйВ 20–30% случаев не удается найти явную причину приступа.

Печеночная энцефалопатия также может развиться после создания трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS). Он используется при лечении рефрактерного асцита , кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и гепаторенального синдрома . [9] [10] Энцефалопатия, связанная с TIPS, встречается примерно в 30% случаев, причем риск выше у пациентов с предыдущими эпизодами энцефалопатии, более старшего возраста, женского пола и заболеваний печени, вызванных причинами, отличными от алкоголя. [8]

Патогенез [ править ]

Шаровая и палочная модель из аммиака; один атом азота с тремя атомами водорода. Накопление аммиака в кровотоке связано с печеночной энцефалопатией.

Существуют различные объяснения того, почему дисфункция печени или портосистемное шунтирование могут привести к энцефалопатии. У здоровых субъектов азотсодержащие соединения из кишечника , вырабатываемые кишечными бактериями из пищи, транспортируются портальной веной в печень, где 80–90% метаболизируются через цикл мочевины и / или немедленно выводятся из организма. Этот процесс нарушен при всех подтипах печеночной энцефалопатии либо потому, что гепатоциты (клетки печени) неспособны метаболизировать продукты жизнедеятельности, либо потому, что кровь в воротной вене проходит мимо печени через коллатеральное кровообращение.или медицинский шунт. Азотные отходы накапливаются в системном кровотоке (отсюда и более старый термин «портосистемная энцефалопатия»). Наиболее важным отходом является аммиак (NH 3 ). Эта небольшая молекула проникает через гематоэнцефалический барьер, поглощается и метаболизируется астроцитами , популяцией клеток головного мозга, составляющей 30% коры головного мозга . Астроциты используют аммиак при синтезе глутамина из глутамата . Повышенный уровень глутамина приводит к увеличению осмотического давления в астроцитах, которые набухают. Повышается активность тормозящегоСистема гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) снижает энергоснабжение других клеток мозга. Это можно рассматривать как пример отека мозга «цитотоксического» типа. [11]

Несмотря на многочисленные исследования, демонстрирующие центральную роль аммиака, уровни аммиака не всегда коррелируют с тяжестью энцефалопатии; есть подозрение, что это означает, что больше аммиака уже абсорбировалось в мозг у людей с тяжелыми симптомами, уровни сыворотки которых относительно низкие. [3] [7] Другие продукты жизнедеятельности, связанные с печеночной энцефалопатией, включают меркаптаны (вещества, содержащие тиоловые группы), короткоцепочечные жирные кислоты и фенол . [7]

При печеночной энцефалопатии описано множество других аномалий, хотя их относительный вклад в болезненное состояние неясен. Потеря экспрессии гена транспортера глутамата (особенно EAAT 2) была связана с острой печеночной недостаточностью. [12] Были обнаружены повышенные уровни бензодиазепиноподобных соединений, а также нарушения в системе нейротрансмиссии ГАМК . Описан дисбаланс между ароматическими аминокислотами (фенилаланин, триптофан и тирозин) и аминокислотами с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин); это приведет к образованию ложных нейромедиаторов (таких как октопамин и 2-гидроксифенэтиламин).). Сообщалось также о нарушении регуляции серотониновой системы. Истощение цинка и накопление марганца может иметь значение. [3] [7] Воспаление в других частях тела может вызвать энцефалопатию из-за действия цитокинов и бактериального липополисахарида на астроциты. [8]

Диагноз [ править ]

Микрофотография астроцитов типа II при болезни Альцгеймера , которые можно увидеть при печеночной энцефалопатии.

Исследования [ править ]

Диагноз печеночной энцефалопатии может быть поставлен только при наличии подтвержденного заболевания печени (типы A и C) или портосистемного шунта (тип B), поскольку его симптомы аналогичны симптомам, встречающимся при других энцефалопатиях . Чтобы различить, требуются аномальные тесты функции печени и / или УЗИ, предполагающие заболевание печени, и в идеале биопсия печени . [3] [7] Симптомы печеночной энцефалопатии могут также возникать из-за других состояний, таких как кровотечение в головном мозге и судороги (оба из которых чаще встречаются при хроническом заболевании печени). КТголовного мозга может потребоваться исключить кровотечение в головном мозге, и при подозрении на судорожную активность может быть выполнено электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование. [3] Более редкими имитаторами энцефалопатии являются менингит , энцефалит , энцефалопатия Вернике и болезнь Вильсона ; они могут быть заподозрены на клинических основаниях и подтверждены исследованиями. [7] [13]

Печеночная энцефалопатия устанавливается на основании клинических данных, если исключены другие причины спутанности сознания или комы; ни один тест полностью не диагностирует или не исключает его. Уровень аммиака в сыворотке повышен у 90% людей, но не вся гипераммонемия (высокий уровень аммиака в крови) связана с энцефалопатией. [3] [7] КТ головного мозга обычно не выявляет никаких отклонений, за исключением энцефалопатии IV стадии, когда может быть виден отек мозга (отек мозга). [7] Другие методы нейровизуализации , такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), в настоящее время не считаются полезными, хотя могут показывать отклонения. [13]Электроэнцефалография не показывает явных аномалий на стадии 0, даже если присутствует минимальная ПЭ; на стадиях I, II и III над лобными долями возникают трехфазные волны, которые колеблются с частотой 5 Гц, а на стадии IV наблюдается медленная дельта-волновая активность. [3] Однако изменения в ЭЭГ недостаточно типичны, чтобы их можно было использовать для отличия печеночной энцефалопатии от других состояний. [13]

После постановки диагноза энцефалопатия предпринимаются усилия по исключению основных причин (например, перечисленных выше в разделе « Причины »). Для этого требуются анализы крови (мочевина и электролиты, полный анализ крови, функциональные пробы печени), обычно рентген грудной клетки и общий анализ мочи . При асците может потребоваться диагностический парацентез (удаление пробы жидкости иглой) для выявления спонтанного бактериального перитонита (САД). [3]

Классификация [ править ]

Критерии Вест-Хейвена [ править ]

Степень тяжести печеночной энцефалопатии оценивается по критериям Вест-Хейвена; это основано на уровне нарушения автономии, изменениях сознания, интеллектуальной функции, поведения и зависимости от терапии. [3] [13]

  • Оценка 0 - без явных изменений, кроме потенциально умеренного снижения интеллектуальных способностей и координации
  • 1 класс - банальное неосведомленность; эйфория или тревога; сокращенная продолжительность концентрации внимания; нарушение выполнения сложения или вычитания
  • 2 степень - вялость или апатия ; минимальная дезориентация по времени или месту; тонкое изменение личности; неподобающее поведение
  • 3 степень - сонливость до полусупора , но отзывчивость на словесные раздражители; путаница; грубая дезориентация
  • 4 степень - Кома

Типы [ править ]

Микрофотография, показывающая цирроз печени , состояние, которое часто предшествует печеночной энцефалопатии. Пятно трихрома .

Классификация печеночной энцефалопатии была представлена ​​на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов 1998 г. в Вене. Согласно этой классификации печеночная энцефалопатия подразделяется на типы A, B и C в зависимости от первопричины. [13]

  • Тип A (= острый) описывает печеночную энцефалопатию, связанную с острой печеночной недостаточностью , обычно связанной с отеком мозга.
  • Тип B (= обходной анастомоз ) вызывается портально-системным шунтированием без ассоциированного внутреннего заболевания печени.
  • Тип C (= цирроз ) встречается у людей с циррозом - этот тип подразделяется на эпизодическую , стойкую и минимальную энцефалопатию.

Термин минимальная энцефалопатия (MHE) определяется как энцефалопатия, которая не приводит к клинически явной когнитивной дисфункции, но может быть продемонстрирована с помощью нейропсихологических исследований. [13] [14] Это по-прежнему важный вывод, поскольку было продемонстрировано, что минимальная энцефалопатия ухудшает качество жизни и увеличивает риск участия в дорожно-транспортных происшествиях . [15]

Минимальный HE [ править ]

Диагноз минимальной печеночной энцефалопатии по определению требует нейропсихологического тестирования. Старые тесты включают «тест соединения чисел» A и B (измерение скорости, с которой можно соединить случайно распределенные числа 1–20), «тест конструкции блока» и «тест цифры-символа». [13] В 2009 году группа экспертов пришла к выводу, что батареи нейропсихологических тестов, направленные на измерение нескольких областей когнитивной функции, обычно более надежны, чем отдельные тесты, и, как правило, сильнее коррелируют с функциональным статусом. Для этой цели можно использовать как повторяемую батарею для оценки нейропсихологического статуса (RBANS) [16], так и тест PSE-Syndrom-Test [17] . [14]PSE-Syndrom-Test, разработанный в Германии и прошедший валидацию в нескольких других европейских странах, включает в себя более старые инструменты оценки, такие как тест соединения номера. [13] [14] [15] [17]

Лечение [ править ]

Люди с тяжелой энцефалопатией (стадии 3 и 4) подвергаются риску обструкции дыхательных путей из-за снижения защитных рефлексов, таких как рвотный рефлекс . Это может привести к остановке дыхания . Требуется перевод человека на более высокий уровень сестринского ухода, такой как отделение интенсивной терапии , и часто требуется интубация дыхательных путей для предотвращения опасных для жизни осложнений (например, аспирации или дыхательной недостаточности). [7] [18] Установка назогастрального зонда позволяет безопасно вводить питательные вещества и лекарства. [3]

Лечение печеночной энцефалопатии зависит от предполагаемой основной причины (типы A, B или C) и наличия или отсутствия основных причин. Если энцефалопатия развивается при острой печеночной недостаточности (тип A), даже в легкой форме (1-2 степени), это указывает на то, что может потребоваться трансплантация печени, и рекомендуется перевод в специализированный центр. [18] Печеночная энцефалопатия типа B может возникнуть у тех, кто прошел процедуру TIPS; в большинстве случаев это проходит спонтанно или с помощью медикаментозного лечения, описанного ниже, но в небольшой части, около 5%, для устранения симптомов требуется окклюзия шунта. [8]

При печеночной энцефалопатии типа C выявление и лечение альтернативных или основных причин является центральным элементом начального лечения. [3] [7] [8] [15] Учитывая частоту инфицирования как основной причины, антибиотики часто назначают эмпирически (без знания точного источника и природы инфекции). [3] [8] После того, как эпизод энцефалопатии был эффективно вылечен, может потребоваться решение о том, следует ли готовиться к трансплантации печени. [15]

Диета [ править ]

Раньше считалось, что потребление белка даже при нормальном уровне увеличивает риск печеночной энцефалопатии. Было показано, что это неверно. Кроме того, многие люди с хроническим заболеванием печени недоедают и нуждаются в достаточном количестве белка для поддержания стабильной массы тела. Поэтому рекомендуется диета с достаточным содержанием белка и энергии. [3] [8]

Добавление в рацион аминокислот с разветвленной цепью показало улучшение энцефалопатии и других осложнений цирроза. [3] [8] Некоторые исследования показали пользу от приема пробиотиков («здоровых бактерий»). [8]

Лактулоза / лактитол [ править ]

Лактулоза и лактитол - это дисахариды , которые не всасываются из пищеварительного тракта. Считается, что они уменьшают выработку аммиака бактериями, делают аммиак неабсорбируемым, превращая его в ионы аммония (NH 4 + ), и увеличивают прохождение содержимого кишечника через кишечник. Дозы 15-30 мл обычно вводятся трижды в день; результат должен быть 3-5 мягких стулов в день или (в некоторых случаях) pH стула <6,0. [3] [7] [8] [15] Лактулозу также можно вводить с помощью клизмы , особенно при тяжелой энцефалопатии. [15] Чаще фосфатиспользуются клизмы. Это может облегчить запор, одну из причин энцефалопатии, и ускорить прохождение кишечника. [3]

Лактулоза и лактитол полезны при лечении печеночной энцефалопатии и являются рекомендованным лечением первой линии. [3] [19] Лактулоза, по-видимому, не более эффективна, чем лактитол, для лечения людей с печеночной энцефалопатией. [19] Побочные эффекты лактулозы и лактитола включают возможность диареи , вздутие живота , газообразование и тошноту . [19] При острой печеночной недостаточности неясно, полезна ли лактулоза. Возможный побочный эффект вздутия живота может помешать процедуре трансплантации печени, если это необходимо. [18]

Антибиотики [ править ]

Пациентам с рецидивирующим заболеванием в дополнение к лактулозе может быть рекомендован антибиотик рифаксимин . [1] Это невсасывающийся антибиотик из класса рифамицинов . Считается, что он действует аналогично другим антибиотикам, но без осложнений, связанных с неомицином или метронидазолом . Из-за долгой истории и более низкой стоимости использования лактулозы рифаксимин обычно используется только в качестве лечения второй линии, если лактулоза плохо переносится или неэффективна. Когда к лактулозе добавляют рифаксимин, их комбинация может быть более эффективной, чем каждый компонент по отдельности. [3]Рифаксимин дороже лактулозы, но его стоимость может быть компенсирована меньшим количеством госпитализаций по поводу энцефалопатии. [15]

Антибиотики неомицин и метронидазол - это другие антибиотики, используемые для лечения печеночной энцефалопатии. [20] Обоснованием их использования был тот факт, что аммиак и другие отходы производятся и преобразовываются кишечными бактериями, и уничтожение этих бактерий уменьшило бы образование этих отходов. Неомицин был выбран из-за его низкой абсорбции в кишечнике , поскольку неомицин и аналогичные аминогликозидные антибиотики могут вызывать потерю слуха и почечную недостаточность при использовании в виде инъекций . Более поздние исследования показали, что неомицин действительно всасывается при приеме внутрь., с вытекающими из этого осложнениями. Точно так же метронидазол используется реже, потому что длительное применение может вызвать повреждение нервов , помимо побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. [3]

L -орнитин и L- аспартат [ править ]

Комбинация L- орнитина и L- аспартата (LOLA) снижает уровень аммиака в крови человека. [21] Очень слабые данные клинических испытаний показывают, что лечение LOLA может принести пользу людям с печеночной энцефалопатией. [21] LOLA снижает уровень аммиака за счет увеличения выработки мочевины в цикле мочевины - метаболическом пути, который удаляет аммиак, превращая его в нейтральное вещество - мочевину . [ необходима цитата ] LOLA можно комбинировать с лактулозой и / или рифаксимином, если они сами по себе неэффективны для контроля симптомов. [3]

Эпидемиология и прогноз [ править ]

У пациентов с циррозом риск развития печеночной энцефалопатии составляет 20% в год, и в любое время около 30–45% людей с циррозом имеют признаки явной энцефалопатии. Распространенность минимальной печеночной энцефалопатии, выявляемой при формальном нейропсихологическом тестировании, составляет 60–80%; это увеличивает вероятность развития явной энцефалопатии в будущем. [15] После развития печеночной энцефалопатии прогноз во многом определяется другими маркерами печеночной недостаточности, такими как уровень альбумина (белка, вырабатываемого печенью), протромбиновое время (тест коагуляции , основанный на продуцируемых белках. в печени), наличие асцита и уровеньбилирубин (продукт распада гемоглобина, который конъюгируется и выводится печенью). Вместе с тяжестью энцефалопатии эти маркеры были включены в оценку по шкале Чайлд-Пью ; этот показатель определяет выживаемость в течение одного и двух лет и может помочь в принятии решения о трансплантации печени. [13]

При острой печеночной недостаточности развитие тяжелой энцефалопатии строго предсказывает краткосрочную смертность и почти так же важно, как и природа первопричины печеночной недостаточности для определения прогноза. Исторически широко используемые критерии для предложения трансплантации печени, такие как критерии Королевского колледжа , имеют ограниченное применение, а недавние руководства не рекомендуют чрезмерно полагаться на эти критерии. Возникновение печеночной энцефалопатии у людей с болезнью Вильсона (наследственное накопление меди) и отравлением грибами указывает на острую необходимость трансплантации печени. [18]

История [ править ]

Возникновение нарушенного поведения у людей с желтухой могло быть описано еще в древности Гиппократом Кос (ок. 460–370 до н. Э.). [17] [22] Цельс и Гален (первый и третий век соответственно) признали это состояние. Многие современные описания связи между заболеванием печени и нейропсихиатрическими симптомами были сделаны в восемнадцатом и девятнадцатом веках; например, Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771) в 1761 году сообщил, что это прогрессирующее состояние. [22]

В 1950-х годах в нескольких сообщениях перечислялись многочисленные аномалии, о которых сообщалось ранее, и подтверждалась ранее высказанная теория о том, что метаболические нарушения и портосистемное шунтирование являются основными механизмами печеночной энцефалопатии и что богатые азотом соединения происходят из кишечника. [17] [23] Профессор Шейла Шерлок (1918–2001) провела многие из этих исследований в Королевской медицинской школе последипломного образования в Лондоне, а затем в Королевской бесплатной больнице . Эта же группа исследовала ограничение белка [22] и неомицин. [24]

West Haven классификации была сформулирована профессором Гарольдом Конн (1925-2011) и его коллегами из Йельского университета при исследовании терапевтическую эффективность лактулозы. [13] [25] [26]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l Вейдикс, EF (27 октября 2016 г.). "Печеночная энцефалопатия". Медицинский журнал Новой Англии . 375 (17): 1660–1670. DOI : 10.1056 / NEJMra1600561 . PMID  27783916 .
  2. ^ a b c d e f g h «Печеночная энцефалопатия» . ГАРД . 2016. Архивировано 5 июля 2017 года . Проверено 30 июля 2017 года .
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac Cash WJ, McConville P, McDermott E, McCormick PA, Callender ME, McDougall NI (январь 2010 г. ). «Современные концепции оценки и лечения печеночной энцефалопатии» . QJM . 103 (1): 9–16. DOI : 10.1093 / qjmed / hcp152 . PMID 19903725 . 
  4. ^ а б Старр, ИП; Рейнс, Д. (15 декабря 2011 г.). «Цирроз: диагностика, лечение и профилактика». Американский семейный врач . 84 (12): 1353–9. PMID 22230269 . 
  5. ^ a b c «Портосистемная энцефалопатия - заболевания печени и желчевыводящих путей» . Руководство Merck Professional Edition . Проверено 25 сентября 2019 года .
  6. ^ а б Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 577. ISBN 9780323529570. Архивировано 30 июля 2017 года.
  7. ^ a b c d e f g h i j k l Chung RT, Подольский DK (2005). «Цирроз и его осложнения». В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. стр.  1858 -69. ISBN 978-0-07-139140-5.
  8. ^ Б с д е е г ч я J Сундары В, Шайх ОС (июль 2009 г.). «Печеночная энцефалопатия: патофизиология и новые методы лечения». Med. Clin. North Am . 93 (4): 819–36, vii. DOI : 10.1016 / j.mcna.2009.03.009 . PMID 19577116 . 
  9. ^ Хан S, Tudur Smith C, P Williamson, Sutton R (2006). «Портосистемные шунты против эндоскопической терапии повторного кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом» . Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD000553. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000553.pub2 . PMC 7045742 . PMID 17054131 .  
  10. Перейти ↑ Saab S, Nieto JM, Lewis SK, Runyon BA (2006). «Советы по сравнению с парацентезом для пациентов с циррозом и рефрактерным асцитом». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD004889. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004889.pub2 . PMID 17054221 . 
  11. ^ Райан JM, Shawcross DL (2011). "Печеночная энцефалопатия". Медицина . 39 (10): 617–620. DOI : 10.1016 / j.mpmed.2011.07.008 .
  12. ^ Thumburu, KK; Дхиман, РК; Васишта, РК; Чакраборти, А; Баттерворт, РФ; Beauchesne, E; Desjardins, P; Гоял, S; Шарма, N; Дусея, А; Чавла, Й (март 2014 г.). «Экспрессия астроцитарных генов, кодирующих белки, участвующие в нервном возбуждении и отеке мозга, изменяется после острой печеночной недостаточности» . Журнал нейрохимии . 128 (5): 617–27. DOI : 10.1111 / jnc.12511 . PMID 24164438 . S2CID 21367707 .  
  13. ^ a b c d e f g h i j Ференчи П., Локвуд А., Маллен К., Тартер Р., Вайссенборн К., Блей А. (2002). «Печеночная энцефалопатия - определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка: заключительный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, Вена, 1998» . Гепатология . 35 (3): 716–21. DOI : 10.1053 / jhep.2002.31250 . PMID 11870389 . S2CID 7929620 .  [ мертвая ссылка ]
  14. ^ a b c Рэндольф С., Хилсабек Р., Като А. и др. (Май 2009 г.). «Нейропсихологическая оценка печеночной энцефалопатии: практические рекомендации ISHEN» . Liver Int . 29 (5): 629–35. DOI : 10.1111 / j.1478-3231.2009.02009.x . PMID 19302444 . S2CID 30313260 . Архивировано из оригинала на 2012-12-10.  
  15. ^ a b c d e f g h Bajaj JS (март 2010 г.). «Обзорная статья: современное лечение печеночной энцефалопатии». Алимент. Pharmacol. Ther . 31 (5): 537–47. DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2009.04211.x . PMID 20002027 . S2CID 10976362 .  
  16. Перейти ↑ Randolph C, Tierney MC, Mohr E, Chase TN (июнь 1998). «Повторяемая батарея для оценки нейропсихологического статуса (RBANS): предварительная клиническая валидность». J Clin Exp Neuropsychol . 20 (3): 310–9. DOI : 10,1076 / jcen.20.3.310.823 . PMID 9845158 . 
  17. ^ a b c d Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, Rückert N, Hecker H (май 2001 г.). «Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии». J. Hepatol . 34 (5): 768–73. DOI : 10.1016 / S0168-8278 (01) 00026-5 . PMID 11434627 . 
  18. ^ a b c d Полсон Дж., Ли В. М. (май 2005 г.). «Позиционный документ AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. DOI : 10.1002 / hep.20703 . PMID 15841455 . S2CID 6216605 . Архивировано из оригинала на 2012-12-16.  
  19. ^ a b c Глуд, Лиз Лотте; Вилструп, Хендрик; Морган, Марша Ю. (2016-05-06). «Невсасывающиеся дисахариды по сравнению с плацебо / без вмешательства и лактулоза по сравнению с лактитолом для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии у людей с циррозом» . Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD003044. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003044.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 7004252 . PMID 27153247 .   
  20. ^ Ferenci, P (май 2017). «Печеночная энцефалопатия» . Гастроэнтерологический отчет . 5 (2): 138–147. DOI : 10,1093 / гастро / gox013 . PMC 5421503 . PMID 28533911 .  
  21. ^ a b Goh, Ee Teng; Стоукс, Кэролайн С .; Sidhu, Sandeep S .; Вилструп, Хендрик; Глууд, Лиз Лотте; Морган, Марша Ю. (15.05.2018). «L-орнитин L-аспартат для профилактики и лечения печеночной энцефалопатии у людей с циррозом» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD012410. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012410.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 6494563 . PMID 29762873 .    
  22. ^ a b c Summerskill WH, Davidson EA, Sherlock S, Steiner RE (апрель 1956 г.). «Психоневрологический синдром, связанный с циррозом печени и обширным портальным коллатеральным кровообращением». QJ Med . 25 (98): 245–66. PMID 13323252 . 
  23. ^ Sherlock S, Summerskill WH, белый LP, Phear EA (сентябрь 1954). «Портально-системная энцефалопатия; неврологические осложнения заболеваний печени». Ланцет . 264 (6836): 453–7. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (54) 91874-7 . PMID 13193045 . 
  24. ↑ Last PM, Sherlock S (февраль 1960 г.). «Системная абсорбция перорально вводимого неомицина при заболеваниях печени». N. Engl. J. Med . 262 (8): 385–9. DOI : 10.1056 / NEJM196002252620803 . PMID 14414396 . 
  25. ^ Конн Х.О., Ливи С.М., Влахчевич З.Р. и др. (1977). «Сравнение лактулозы и неомицина в лечении хронической портально-системной энцефалопатии. Двойное слепое контролируемое испытание» . Гастроэнтерология . 72 (4 Pt 1): 573–83. DOI : 10.1016 / S0016-5085 (77) 80135-2 . PMID 14049 . 
  26. ↑ Boyer JL, Garcia-Tsao G, Groszmann RJ (февраль 2012 г.). "In Memoriam: Гарольд О. Конн, доктор медицины" Гепатология . 55 (2): 658–9. DOI : 10.1002 / hep.25550 . S2CID 85090164 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : K72
  • МКБ - 9-СМ : 572,2
  • MeSH : D006501
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000302
  • eMedicine : med / 3185 статья / 182208