Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Жасмин крупноцветковый

Жасмонат ( JA ) и его производные представляют собой растительные гормоны на основе липидов, которые регулируют широкий спектр процессов в растениях, от роста и фотосинтеза до репродуктивного развития. В частности, JA имеют решающее значение для защиты растений от травоядных и реакции растений на плохие условия окружающей среды и другие виды абиотических и биотических проблем. [1] Некоторые JA могут также выделяться в виде летучих органических соединений (ЛОС) для обеспечения связи между растениями в ожидании взаимных опасностей. [2]

Выделение метилжасмоната из жасминового масла, полученного из Jasminum grandiflorum, привело к открытию молекулярной структуры жасмонатов и их названия. [3]

Химическая структура [ править ]

Дополнительная информация: Жасмоновая кислота
Метил JA
Структуры активных производных жасмоната

Жасмонаты (JA) представляют собой оксилипин , то есть производное кислородсодержащей жирной кислоты. Он биосинтезируется из линоленовой кислоты в мембранах хлоропластов. Синтез начинается с превращения линоленовой кислоты в 12-оксофитодиеновую кислоту (OPDA), которая затем подвергается восстановлению и трем циклам окисления с образованием (+) - 7-изо-JA, жасмоновой кислоты. В хлоропласте происходит только превращение линоленовой кислоты в OPDA ; все последующие реакции происходят в пероксисоме . [4]

Сам JA может далее метаболизироваться в активные или неактивные производные. Метил JA (MeJA) - это летучее соединение, которое потенциально отвечает за межпланетную коммуникацию. JA, конъюгированный с аминокислотой изолейцином (Ile), приводит к JA-Ile, который в настоящее время является единственным известным производным JA, необходимым для передачи сигналов JA. [4] JA подвергается декарбоксилированию с образованием цисжасмона .

Механизм сигнализации [ править ]

Основные компоненты пути жасмоната

В общем, этапы передачи сигналов жасмоната (JA) отражают передачу сигналов ауксина : первый этап включает комплексы убиквитин-лигазы E3, которые маркируют субстраты убиквитином, чтобы пометить их для деградации протеасомами . На втором этапе используются факторы транскрипции, чтобы вызвать физиологические изменения. Одной из ключевых молекул в этом пути является JAZ, который служит переключателем для передачи сигналов JA. В отсутствие JA белки JAZ связываются с нижестоящими факторами транскрипции и ограничивают их активность. Однако в присутствии JA или его биоактивных производных белки JAZ деградируют, высвобождая факторы транскрипции для экспрессии генов, необходимых для реакции на стресс . [5]

Поскольку JAZ не исчезал на фоне мутантных растений с нулевым coi1 , было показано, что белок COI1 опосредует деградацию JAZ. COI1 принадлежит к семейству высококонсервативных белков F-бокса и рекрутирует субстраты для убиквитинлигазы E3 SCF COI1 . Комплексы, которые в конечном итоге образуются, известны как комплексы SCF . [6] Эти комплексы связывают JAZ и направляют его на протеасомную деградацию. Однако, учитывая широкий спектр молекул JA, не все производные JA активируют этот путь передачи сигналов, и круг тех, кто участвует в этом пути, неизвестен. [4]До сих пор было показано, что только JA-Ile необходим для COI1-опосредованной деградации JAZ11. JA-Ile и структурно родственные производные могут связываться с комплексами COI1-JAZ и способствовать убиквитинированию и, таким образом, деградации последнего. [4]

Эта механистическая модель открывает возможность того, что COI1 служит внутриклеточным рецептором для сигналов JA. Недавние исследования подтвердили эту гипотезу, продемонстрировав, что комплекс COI1-JAZ действует как корецептор для восприятия JA. В частности, JA-Ile связывается как с лиганд-связывающим карманом в COI1, так и с 20-ти аминокислотным участком консервативного мотива Jas в JAZ. Этот остаток JAZ действует как заглушка для кармана в COI1, удерживая JA-Ile связанным в кармане. Кроме того, совместная очистка и последующее удаление инозитолпентакисфосфата (InsP 5 ) из COI1 предполагает, что InsP 5 является необходимым компонентом корецептора и играет роль в потенцировании комплекса корецепторов. [7]

После освобождения от JAZ факторы транскрипции могут активировать гены, необходимые для специфического ответа JA. Наиболее изученные факторы транскрипции, действующие в этом пути, принадлежат к семейству факторов транскрипции MYC, которые характеризуются основным ДНК-связывающим мотивом спираль-петля-спираль (bHLH). Эти факторы (которых три, MYC2, 3 и 4) имеют тенденцию действовать аддитивно. Например, растение, потерявшее только один myc, становится более восприимчивым к травоядным насекомым, чем нормальное растение. Растение, потерявшее все три, будет столь же восприимчиво к повреждениям, как и мутанты coi1, которые полностью не реагируют на JA и не могут обеспечить защиту от травоядных. Однако хотя все эти молекулы MYC имеют общие функции, они сильно различаются по паттернам экспрессии и функциям транскрипции. Например, MYC2 сильнее влияет на рост корней по сравнению с MYC3 или MYC4.[8]

Кроме того, MYC2 будет возвращаться и регулировать уровни экспрессии JAZ, что приводит к отрицательной обратной связи. [8] Все эти факторы транскрипции по-разному влияют на уровни JAZ после передачи сигналов JA. Уровни JAZ, в свою очередь, влияют на фактор транскрипции и уровни экспрессии генов. Другими словами, помимо активации различных генов ответа, факторы транскрипции могут варьировать уровни JAZ для достижения специфичности в ответ на сигналы JA.

Функция [ править ]

Хотя жасмонат (JA) регулирует множество различных процессов в растении, его роль в реакции на рану лучше всего изучена. После механического ранения или травоядного биосинтеза JA быстро активируется, что приводит к экспрессии соответствующих генов ответа. Например, в томате рана производит защитные молекулы, которые препятствуют перевариванию листьев в кишечнике насекомого. Другой косвенный результат передачи сигналов JA - выброс летучих соединений, производных JA. MeJA на листьях может переноситься по воздуху к близлежащим растениям и повышать уровни транскриптов, связанных с реакцией на рану. [1] В целом, это излучение может дополнительно активировать синтез и передачу сигналов JA и побуждать близлежащие растения активировать свою защиту в случае травоядности.

Следуя своей роли в защите, JAs также участвуют в гибели клеток и старении листьев. JA может взаимодействовать со многими киназами и факторами транскрипции, связанными со старением. JA также может вызывать гибель митохондрий, вызывая накопление активных форм кислорода (АФК). Эти соединения разрушают мембраны митохондрий и ставят под угрозу клетку, вызывая апоптоз или запрограммированную смерть клетки. Роль JAs в этих процессах наводит на мысль о методах, с помощью которых растение защищает себя от биотических проблем и ограничивает распространение инфекций. [9]

JA и его производные также участвуют в развитии растений, симбиозе и множестве других процессов, включенных в список ниже.

  • Изучая мутанты со сверхэкспрессией JA, одним из самых ранних открытий было то, что JA подавляет рост корней. Механизм этого события все еще не понят, но мутанты в COI1-зависимом сигнальном пути имеют тенденцию демонстрировать пониженное ингибирование, демонстрируя, что путь COI1 каким-то образом необходим для ингибирования роста корней. [8] [10]
  • JA играет много ролей в развитии цветов. Мутанты по синтезу JA или передаче сигналов JA у Arabidopsis обладают мужской стерильностью, как правило, из-за задержки развития. Те же гены, которые способствуют мужской фертильности у арабидопсиса, способствуют фертильности самок томатов. Сверхэкспрессия 12-OH-JA также может задерживать цветение. [10]
  • JA и MeJA подавляют прорастание бездействующих семян и стимулируют прорастание бездействующих семян. [11]
  • Высокий уровень JA способствует накоплению запасных белков; гены, кодирующие растительные запасные белки, реагируют на JA. В частности, тубероновая кислота, производное JA, вызывает образование клубней. [12] [13]
  • JAs также играют роль в симбиозе между растениями и микроорганизмами; однако его точная роль до сих пор не ясна. JA в настоящее время, по-видимому, регулирует обмен сигналами и регуляцию клубеньков между бобовыми и ризобиями. С другой стороны, повышенные уровни JA, по-видимому, регулируют распределение углеводов и устойчивость к стрессу у микоризных растений. [14]

Роль в патогенезе [ править ]

Pseudomonas syringae вызывает у томатов бактериальную пятнистую болезнь, захватывая сигнальный путь жасмоната (JA) растения. Эти бактерии используют систему секреции типа III для введения смеси эффекторных белков вируса в клетки-хозяева.

Одна из молекул , включенных в этой смеси является phytotoxin coronatine (ПСЗ). Нечувствительные к JA растения обладают высокой устойчивостью к P. syringae и нечувствительны к COR; кроме того, применения MeJA было достаточно для спасения вирулентности мутантных COR бактерий. Инфицированные растения также экспрессировали нижестоящие гены JA и раневого ответа, но подавляли уровни генов, связанных с патогенезом (PR). Все эти данные предполагают, что COR действует через путь JA, вторгаясь в растения-хозяева. Предполагается, что активация раневой реакции происходит за счет защиты от патогенов. Активируя путь раневого ответа JA, P. syringae может отвлекать ресурсы иммунной системы своего хозяина и более эффективно инфицировать. [15]

Растения продуцируют N-ациламиды, которые придают устойчивость к некротрофным патогенам за счет активации биосинтеза и передачи сигналов JA. Арахидоновая кислота (АА), аналогом предшественника JA & alpha; Lea , происходящих в многоклеточных видов , но не в растениях, как воспринимается растениями и действует за счет увеличения уровня JA одновременно с устойчивостью к некротрофным патогенов. АК представляет собой эволюционно консервативную сигнальную молекулу, которая действует в растениях в ответ на стресс, аналогично тому, как это происходит в системах животных . [16]

Перекрестный разговор с другими способами защиты [ править ]

Хотя жасмонатный (JA) путь имеет решающее значение для ответа на рану, это не единственный сигнальный путь, обеспечивающий защиту растений. Чтобы создать оптимальную, но эффективную защиту, различные пути защиты должны иметь возможность перекрестного взаимодействия для точной настройки и определения ответов на абиотические и биотические проблемы.

Один из наиболее изученных примеров перекрестных помех JA происходит с салициловой кислотой (SA). SA, гормон, опосредует защиту от патогенов, индуцируя как экспрессию генов, связанных с патогенезом, так и системную приобретенную устойчивость (SAR), при которой все растение приобретает устойчивость к патогену после локального воздействия на него.

Рана и реакция патогена, по-видимому, отрицательно взаимодействуют. Например, подавление фенилаланинаммиаклиазы (PAL), фермента, синтезирующего предшественники SA, снижает SAR, но повышает устойчивость травоядных к насекомым. Точно так же сверхэкспрессия PAL увеличивает SAR, но снижает реакцию раны после травоядных насекомых. [17] В целом было обнаружено, что патогены, живущие в живых растительных клетках, более чувствительны к защите, индуцированной СК, в то время как травоядные насекомые и патогены, которые получают пользу от гибели клеток, более восприимчивы к защите JA. Таким образом, этот выбор путей оптимизирует защиту и экономит ресурсы растений. [18]

Перекрестная связь также происходит между JA и другими путями гормонов растений, такими как абсцизовая кислота (ABA) и этилен как гормон растения # этилен (ET). Эти взаимодействия аналогичным образом оптимизируют защиту от патогенов и травоядных животных различного образа жизни. Например, активность MYC2 может стимулироваться как путями JA, так и ABA, что позволяет ему интегрировать сигналы от обоих путей. Другие факторы транскрипции, такие как ERF1, возникают в результате передачи сигналов JA и ET. Все эти молекулы могут действовать в комбинации, чтобы активировать определенные гены реакции на рану. [18]

Наконец, перекрестный разговор не ограничивается защитой: взаимодействия JA и ET также критичны в развитии, и баланс между двумя соединениями необходим для правильного развития апикальных крючков у проростков Arabidopsis . Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, какие молекулы регулируют такие перекрестные помехи. [17]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Фермер, EE; Райан, Калифорния (1990). «Связь между растениями: переносимый по воздуху метилжасмонат вызывает синтез ингибиторов протеиназы в листьях растений» . Proc Natl Acad Sci USA . 87 (19): 7713–7716. DOI : 10.1073 / pnas.87.19.7713 . PMC  54818 . PMID  11607107 .
  2. ^ Болдуин, ИТ; Halitschke, R .; Paschold, A .; фон Даль, CC; Престон, Калифорния (2006). «Неустойчивая передача сигналов во взаимодействиях растений и растений:« говорящие деревья »в эпоху геномики». Наука . 311 (5762): 812–815. DOI : 10.1126 / science.1118446 . PMID 16469918 . 
  3. ^ Demole E; Lederer, E .; Мерсье, Д. (1962). «Изоляция и определение структуры жасмоната метила, составляющего caractéristique de l'essence de jasmin». Helv Chim Acta . 45 (2): 675–85. DOI : 10.1002 / hlca.19620450233 .
  4. ^ a b c d Кацир, Л .; Чанг, HS; Ку, AJK; Хоу, Джорджия (2008). «Жасмонатная передача сигналов: консервативный механизм восприятия гормонов» . Curr Biol . 11 (4): 428–435. DOI : 10.1016 / j.pbi.2008.05.004 . PMC 2560989 . PMID 18583180 .  
  5. ^ Chini, A .; Fonseca, S .; Fernandez, G .; Adie, B .; Чико, JM; Lorenzo, O .; Garcia-Casado, G .; Lopez-Vidriero, I .; Лозано, FM; Понсе, MR; Micol, J. L; Солано, Р. (2007). «Семейство репрессоров JAZ - недостающее звено в передаче сигналов жасмоната». Природа . 448 (7154): 666–671. DOI : 10,1038 / природа06006 . PMID 17637675 . 
  6. ^ Devoto, A; Ньето-Ростро, М; Се, Д; Эллис, К; Harmston, R; Патрик, Э; Дэвис, Дж; Шерратт, L; Коулман, М; Тернер, Дж. Г. (ноябрь 2002 г.). «COI1 связывает передачу сигналов жасмоната и фертильность с комплексом SCF убиквитин-лигаза у Arabidopsis». Заводской журнал . 32 (4): 457–66. DOI : 10.1046 / j.1365-313x.2002.01432.x . PMID 12445118 . 
  7. ^ Шеард, Лаура Б .; Тан, Сюй; Мао, Хайбинь; Холка, Джон; Бен-Ниссан, Гили; Hinds, Thomas R .; Кобаяси, Юичи; Сюй, Фонг-Фу; Шарон, Михал; Посмотри, Джон; Он, Шэн Ян; Ризо, Хосеп; Howe, Gregg A .; Чжэн, Нин (6 октября 2010 г.). «Восприятие жасмоната с помощью инозитолфосфат-потенцированного корецептора COI1-JAZ» . Природа . 468 (7322): 400–405. DOI : 10,1038 / природа09430 . PMC 2988090 . PMID 20927106 .  
  8. ^ a b c Фернандес-Кальво, П .; Chini, A .; Fernandez-Barbero, G .; Chico, J.-M .; Gimenez-Ibanez, S .; Geerinck, J .; Eeckhout, D .; Schweizer, F .; Годой, М .; Franco-Zorrilla, JM; Pauwels, L .; Witters, E .; Пуга, Мичиган; Paz-Ares, J .; Goossens, A .; Reymond, P .; De Jaeger, G .; Солано, Р. (18 февраля 2011 г.). «Факторы транскрипции MYC3 и MYC4 bHLH Arabidopsis являются мишенями для репрессоров JAZ и действуют аддитивно с MYC2 при активации ответов жасмоната» . Растительная клетка в Интернете . 23 (2): 701–715. DOI : 10.1105 / tpc.110.080788 . PMC 3077776 . PMID 21335373 .  
  9. ^ Reinbothe, C; Спрингер, А; Самол, I; Reinbothe, S (сентябрь 2009 г.). «Оксилипины растений: роль жасмоновой кислоты во время запрограммированной гибели клеток, защиты и старения листьев». Журнал FEBS . 276 (17): 4666–81. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07193.x . PMID 19663906 . 
  10. ^ a b Wasternack, C. (18 мая 2007 г.). «Жасмонаты: обновленная информация о биосинтезе, передаче сигналов и действии в ответ на стресс, рост и развитие растений» . Летопись ботаники . 100 (4): 681–697. DOI : 10.1093 / Aob / mcm079 . PMC 2749622 . PMID 17513307 .  
  11. ^ Крилман, Роберт А .; Маллет, Джон Э. (1 июня 1997 г.). «Биосинтез и действие жасмонатов в растениях». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 48 (1): 355–381. DOI : 10.1146 / annurev.arplant.48.1.355 . PMID 15012267 . 
  12. ^ Андерсон, JM. (1988). «Зависимое от жасмоновой кислоты повышение уровня специфических полипептидов в суспензионных культурах и проростках сои». Журнал роста и регулирования растений . 7 (4): 203–11. DOI : 10.1007 / BF02025263 .
  13. ^ Пелачо, AM; Минго-Кастель, AM. (1991). «Жасмоновая кислота вызывает клубнеобразование столонов картофеля, культивируемых in vitro» . Физиология растений . 97 (3): 1253–55. DOI : 10.1104 / pp.97.3.1253 . PMC 1081150 . PMID 16668517 .  
  14. ^ Хауз, Беттина; Шааршмидт, Сара (1 сентября 2009 г.). «Роль жасмонатов в мутуалистическом симбиозе растений и почвенных микроорганизмов». Фитохимия . 70 (13–14): 1589–1599. DOI : 10.1016 / j.phytochem.2009.07.003 . PMID 19700177 . 
  15. ^ Чжао, Y; Thilmony, R; Бендер, КЛ; Шаллер, А; Он, SY; Хоу, Джорджия (ноябрь 2003 г.). «Системы вирулентности Pseudomonas syringae pv. Томата способствуют развитию бактериальной пятнистой болезни томатов, воздействуя на сигнальный путь жасмоната» . Заводской журнал . 36 (4): 485–99. DOI : 10.1046 / j.1365-313x.2003.01895.x . PMID 14617079 . 
  16. ^ Wasternack, C .; Хауз, Б. (июнь 2013 г.). «Жасмонаты: биосинтез, восприятие, передача сигналов и действие в ответ на стресс, рост и развитие растений. Обновление обзора 2007 года в Annals of Botany» . Летопись ботаники . 111 (6): 1021–1058. DOI : 10.1093 / Aob / mct067 . ISSN 0305-7364 . PMC 3662512 . PMID 23558912 .   
  17. ^ а б Тернер, JG; Ellis, C .; Девото, А. (2002). «Жасмонатный сигнальный путь» . Растительная клетка . 14 Дополнение (7): 153–164. DOI : 10.1105 / tpc.000679 . PMC 151253 . PMID 12045275 .  
  18. ^ a b Koornneef, A .; Питерс, CMJ (1 марта 2008 г.). «Перекрестный разговор в оборонительной сигнализации» . Физиология растений . 146 (3): 839–844. DOI : 10.1104 / pp.107.112029 . PMC 2259093 . PMID 18316638 .