Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Структурные формулы выбранных оксилипинов

Оксилипины составляют семейство насыщенных кислородом природных продуктов, которые образуются из жирных кислот путями, включающими, по меньшей мере, одну стадию зависимого от дикислорода окисления . [1] Оксилипины получают из полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) ферментами ЦОГ ( циклооксигеназами ), ферментами LOX ( липоксигеназами ) или эпоксигеназой цитохрома Р450 . [2]

Оксилипины широко распространены в аэробных организмах, включая растения , животных и грибы . Многие оксилипины имеют физиологическое значение. [3] [4] Обычно оксилипины не хранятся в тканях, а образуются по мере необходимости путем высвобождения жирных кислот- предшественников из этерифицированных форм.

Биосинтез [ править ]

Биосинтез оксилипинов инициируется диоксигеназами или монооксигеназами ; однако также неферментативные процессы автоокисления способствуют образованию оксилипина (фитопростаны, изопростаны ). Диоксигеназы включают липоксигеназы (растения, животные, грибы), гем-зависимые оксигеназы жирных кислот (растения, грибы) и циклооксигеназы (животные). Гидропероксиды или эндопероксиды жирных кислот образуются под действием этих ферментов. Монооксигеназы, участвующие в биосинтезе оксилипина, входят в состав цитохрома P450.суперсемейство и может окислять двойные связи с образованием эпоксидов или насыщенных атомов углерода с образованием спиртов . Природа разработала множество ферментов, которые превращают оксилипины во вторичные продукты, многие из которых обладают сильной биологической активностью . Особое значение имеют ферменты цитохрома P450 у животных, включая CYP5A1 ( тромбоксансинтаза ), CYP8A1 ( простациклинсинтаза ) и семейство CYP74 ферментов, метаболизирующих гидропероксид, у растений , низших животных и бактерий . В царствах растений и животных полиеновые С18 и С20жирные кислоты , соответственно, являются основными предшественниками оксилипинов.

Структура и функции [ править ]

Оксилипины у животных , называемые эйкозаноидами (греч. Icosa ; двадцать) из-за их образования из двадцати углеродных незаменимых жирных кислот , оказывают сильное и часто противоположное действие, например, на гладкие мышцы ( сосудистую сеть , миометрий ) и тромбоциты крови . Некоторые эйкозаноиды ( лейкотриены B4 и C4 ) обладают провоспалительным действием, тогда как другие ( резольвины , протектины) обладают противовоспалительным действием.и участвуют в процессе разрешения, который следует за повреждением тканей. Оксилипины растений в основном участвуют в контроле онтогенеза , репродуктивных процессов и устойчивости к различным микробным патогенам и другим вредителям .

Оксилипины чаще всего действуют аутокринным или паракринным образом, особенно в отношении рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), для изменения образования и функции адипоцитов . [2]

Большинство оксилипинов в организме получают из линолевой кислоты или альфа-линоленовой кислоты . Оксилипины линолевой кислоты обычно присутствуют в крови и тканях в более высоких концентрациях, чем любой другой оксилипин ПНЖК , несмотря на то, что альфа-линоленовая кислота более легко метаболизируется до оксилипина. [5]

Оксилипины линолевой кислоты могут быть противовоспалительными, но чаще являются провоспалительными, связанными с атеросклерозом , неалкогольной жировой болезнью печени и болезнью Альцгеймера . [5] У долгожителей в крови снижен уровень оксилипинов линолевой кислоты. [6] Снижение содержания линолевой кислоты в рационе приводит к уменьшению количества оксилипинов линолевой кислоты у людей. [7] С 1955 по 2005 год содержание линолевой кислоты в жировой ткани человека в США увеличилось примерно на 136%. [8]

В целом оксилипины, полученные из жирных кислот омега-6, обладают более сильным провоспалительным действием, сосудосуживающим действием и пролиферативным действием, чем оксилипины, полученные из жирных кислот омега-3 . [5] Оксилипины, производные омега-3 эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA), обладают противовоспалительным и сосудорасширяющим действием. [5] В клиническом исследовании мужчин с высоким уровнем триглицеридов , 3 грамма ДГК в день по сравнению с плацебо (оливковое масло) в течение 91 дня почти утроили количество ДГК в эритроцитах при одновременном снижении оксилипинов в этих клетках. [9] Обе группы получали витамин C ( аскорбилпальмитат ) и витамин E (смешанныйтокоферол ) добавки. [9]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Wasternack C (2007). «Жасмонаты: обновленная информация о биосинтезе, передаче сигналов и действии в ответ на стресс, рост и развитие растений» . Летопись ботаники . 100 (4): 681–697. DOI : 10.1093 / Aob / mcm079 . PMC  2749622 . PMID  17513307 .
  2. ^ a b Баркиссау V, Гандур Р.А., Айлхауд Г., Клингенспор М., Лангин Д., Амри Е.З., Пизани Д.Ф. (2017). «Контроль адипогенеза с помощью оксилипинов, GPCR и PPAR» . Биохимия . 136 : 3–11. DOI : 10.1016 / j.biochi.2016.12.012 . PMID 28034718 . 
  3. ^ Чжао J, Дэвис LC, Verpoorte R (2005). «Передача сигнала элиситора, ведущая к продукции вторичных метаболитов растений». Biotechnol. Adv . 23 (4): 283–333. DOI : 10.1016 / j.biotechadv.2005.01.003 . PMID 15848039 . 
  4. ^ Bolwell GP, Bindschedler Л.В., бли К.А., Butt В.С., Дэвис DR, Гарднер SL, Gerrish C, Минибаева F (2002). «Апопластический окислительный взрыв в ответ на биотический стресс у растений: трехкомпонентная система» . J. Exp. Бот . 53 (372): 1367–1376. DOI : 10.1093 / jexbot / 53.372.1367 . PMID 11997382 . 
  5. ^ а б в г Габбс М., Ленг С., Девасси Дж. Г., Монируджаман М., Аукема Х. М. (2015). «Достижения в нашем понимании оксилипинов, полученных из диетических ПНЖК» . Достижения в области питания . 6 (5): 513–540. DOI : 10,3945 / an.114.007732 . PMC 4561827 . PMID 26374175 .  
  6. ^ Коллино С., Монтолиу I, Мартин Ф. П., Шерер М., Мари Д., Сальвиоли С., Буччи Л., Остан Р., Монти Д., Биаджи Е., Бриджиди П., Франчески С., Реззи С. (2013). «Метаболические признаки экстремального долголетия у долгожителей северной Италии свидетельствуют о сложном ремоделировании липидов, аминокислот и метаболизма кишечной микробиоты» . PLOS ONE . 8 (3): e56564. Bibcode : 2013PLoSO ... 856564C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0056564 . PMC 3590212 . PMID 23483888 .  
  7. ^ Рамсден CE, Рингель A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Rapoport SI, Cheon Y, Chung YM, Berk M, Mann JD (2012). «Снижение содержания линолевой кислоты в рационе снижает биоактивные метаболиты окисленной линолевой кислоты в организме человека» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 87 (4–5): 135–141. DOI : 10.1016 / j.plefa.2012.08.004 . PMC 3467319 . PMID 22959954 .  
  8. ^ Guyenet SJ, Carlson SE (2015). «Увеличение содержания линолевой кислоты в жировой ткани у взрослых в США за последние полвека» . Достижения в области питания . 6 (6): 660–664. DOI : 10,3945 / an.115.009944 . PMC 4642429 . PMID 26567191 .  
  9. ^ a b Сичири М., Адкинс Ю., Исида Н., Умено А., Сигери Ю., Йошида Ю., Федор Д. М., Макки Б. Е., Келли Д. С. (2014). «Концентрация DHA в эритроцитах обратно пропорциональна маркерам перекисного окисления липидов у мужчин, принимающих добавки DHA» . Журнал клинической биохимии и питания . 55 (3): 196–202. DOI : 10.3164 / jcbn.14-22 . PMC 4227822 . PMID 25411526 .