Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Болезнь Кавасаки
Другие именаСиндром Кавасаки, [1] синдром кожно-слизистых лимфатических узлов [2]
Симптомы Кавасаки B.jpg
Ребенок показывает характерный « клубничный язык », наблюдаемый при болезни Кавасаки [3]
СпециальностьПедиатрия
СимптомыЛихорадка> 5 дней, большие лимфатические узлы , сыпь, боль в горле , диарея [1]
ОсложненияАневризмы коронарных артерий [1]
Обычное начало<5 лет [1]
Продолжительность~ 3 недели [1]
ПричиныНеизвестно [1]
Факторы рискаВозраст <5 лет
Диагностический методНа основании симптомов УЗИ сердца [1]
Дифференциальная диагностикаСкарлатина , ювенильный ревматоидный артрит , детский мультисистемный воспалительный синдром [4] [1]
МедикаментАспирин , иммуноглобулин [1]
ПрогнозСмертность 0,2% при лечении [3]
Частота8–124 на 100 000 человек в возрасте до пяти лет [5]

Болезнь Кавасаки - это синдром неизвестной причины, который приводит к повышению температуры тела и в основном поражает детей в возрасте до 5 лет. [6] Это форма васкулита , при которой кровеносные сосуды воспаляются по всему телу. [1] Обычно лихорадка держится более пяти дней, и на нее не действуют обычные лекарства . [1] Другие распространенные симптомы включают большие лимфатические узлы на шее, сыпь в области гениталий , а также красные глаза , губы, ладони или подошвы ног. [1]В течение трех недель после начала кожные покровы рук и ног могут отслоиться, после чего обычно наступает выздоровление. [1] У некоторых детей аневризмы коронарных артерий формируются в сердце . [1]

Хотя конкретная причина неизвестна, считается, что она является результатом чрезмерной реакции иммунной системы на инфекцию у детей с генетической предрасположенностью . [6] Это не распространяется между людьми. [7] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах человека. [1] Другие тесты, такие как УЗИ сердца и анализы крови, могут подтвердить диагноз. [1] При диагностике необходимо принимать во внимание многие другие состояния, которые могут иметь сходные черты, включая скарлатину и ювенильный ревматоидный артрит . [8] AnВозникающая болезнь, похожая на Кавасаки, временно связанная с COVID-19 [9], кажется отдельным синдромом. [10]

Обычно начальное лечение болезни Кавасаки состоит из высоких доз аспирина и иммуноглобулина . [1] Обычно при лечении жар проходит в течение 24 часов и наступает полное выздоровление. [1] Если поражены коронарные артерии , иногда может потребоваться продолжающееся лечение или операция. [1] Без лечения аневризмы коронарных артерий возникают у 25% пациентов, а около 1% умирают. [3] [11] При лечении риск смерти снижается до 0,17%. [11] Людям, перенесшим аневризмы коронарных артерий после болезни Кавасаки, требуется постоянное кардиологическое наблюдение со стороны специализированных бригад. [12]

Болезнь Кавасаки встречается редко. [1] Болезнь поражает от 8 до 67 человек на 100 000 человек в возрасте до пяти лет, за исключением Японии, где им страдают 124 человека на 100 000 человек. [5] Мальчики болеют чаще, чем девочки. [1] Заболевание названо в честь японского педиатра Томисаку Кавасаки , который впервые описал его в 1967 году. [5] [13]

Признаки и симптомы [ править ]

Болезнь Кавасаки часто начинается с высокой и стойкой лихорадки, которая плохо поддается лечению парацетамолом (ацетаминофеном) или ибупрофеном . [14] [15] Это наиболее заметный симптом болезни Кавасаки и характерный признак того, что болезнь находится в острой фазе; лихорадка обычно бывает высокой (выше 39–40 ° C) и перемежающейся , за ней следует крайняя раздражительность . [15] [16] В последнее время сообщается, что он присутствует у пациентов с атипичной или неполной болезнью Кавасаки; [17] [18] тем не менее, его нет в 100% случаев. [19]

Первый день лихорадки считается первым днем ​​болезни [14], и его продолжительность обычно составляет от одной до двух недель; при отсутствии лечения он может длиться от трех до четырех недель. [3] Длительная лихорадка связана с более высокой частотой сердечных приступов. [20] Он частично реагирует на жаропонижающие препараты и не прекращается при введении антибиотиков . [3] Однако после начала соответствующей терапии - внутривенного введения иммуноглобулина и аспирина  - лихорадка спадает через два дня. [21]

Сообщается, что двустороннее воспаление конъюнктивы является наиболее частым симптомом после лихорадки. [22] [23] Обычно поражает конъюнктиву бульбара, не сопровождается нагноением и не вызывает болезненных ощущений. [24] Это обычно начинается вскоре после начала лихорадки во время острой стадии заболевания. [14] При осмотре с помощью щелевой лампы может быть выявлен передний увеит . [25] [26] Ирит тоже может возникнуть. [27] Кератические осадки - еще одно проявление на глазах (их можно обнаружить при помощи щелевой лампы, но обычно они слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом). [14] [28]

Болезнь Кавасаки также проявляется рядом симптомов во рту, наиболее характерными из которых являются красный язык, опухшие губы с вертикальными трещинами и кровотечение. [29] Слизистая оболочка рта и горла может быть ярко-красной, а язык может иметь типичный вид « клубничного языка » (заметное покраснение с выступающими вкусовыми сосочками ). [3] [30] Эти симптомы во рту вызваны некротическим микроваскулитом с фибриноидным некрозом . [29]

Цервикальная лимфаденопатия наблюдается у 50–75% детей, тогда как другие признаки, по оценкам, встречаются у 90% [14] [22], но иногда она может быть доминирующим симптомом. [28] [31] Согласно диагностическим критериям, должен быть вовлечен хотя бы один пораженный лимфатический узел диаметром ≥ 15 мм. [30] Пораженные лимфатические узлы безболезненны или минимально болезненны, нефлюктуационные и негнойные; может возникнуть эритема соседней кожи. [14] У детей с лихорадкой и аденитом шеи, которые не реагируют на антибиотики, болезнь Кавасаки следует рассматривать как часть дифференциального диагноза . [14]

Менее частые проявления
СистемаПроявления
GITДиарея , боль в груди , боль в животе , рвота , дисфункция печени , панкреатит , водянка желчного пузыря , [32] паротит , [22] [33] холангит , инвагинация , кишечная псевдо-непроходимость , асцит , инфаркт селезенки
MSSПолиартрит и артралгия
CVSМиокардит , перикардит , тахикардия , [30] порок клапанов сердца
ГУУретрит , простатит , цистит , приапизм , интерстициальный нефрит , орхит , нефротический синдром
ЦНСЛетаргия , семикома , [22] асептический менингит и нейросенсорная глухота.
RSОдышка , [30] гриппоподобное заболевание , плевральный выпот , ателектаз.
КожаЭритема и уплотнение в месте вакцинации БЦЖ , линии Бо и гангрена пальца
Источник: обзор, [30] табл. [34]

В острой фазе заболевания изменения периферических конечностей могут включать эритему ладоней и подошв , которая часто поражает резкими границами [14] и часто сопровождается болезненным, мускулистым отеком тыльной поверхности рук или ног, поэтому Пострадавшие дети часто отказываются держать предметы в руках или нести вес на ногах. [3] [14] Позже, в период выздоровления или в подострой фазе, шелушение пальцев рук и ног обычно начинается в околоногтевой области в течение двух-трех недель после начала лихорадки и может распространяться на ладони и подошвы. [35]Около 11% детей, пораженных этим заболеванием, могут продолжать шелушение кожи в течение многих лет. [36] Через один-два месяца после начала лихорадки на ногтях могут образовываться глубокие поперечные бороздки ( линии Бо ) [37], а иногда ногти выпадают. [37]

Наиболее распространенным проявлением кожи является диффузное макулы - папулезная эритематозная сыпь, которая является весьма неспецифичны. [38] Сыпь меняется со временем и обычно располагается на туловище; в дальнейшем он может распространиться на лицо, конечности и промежность. [3] Сообщалось о многих других формах кожных поражений; они могут включать скарлатинообразную , папулезную, крапивницу , мультиформную эритему и пурпурные поражения; сообщалось даже о микропустулах . [39] [40] Может быть полиморфным, не зудящим, и обычно наблюдается до пятого дня лихорадки. [41] Однако он никогда не бывает буллезным или везикулярным . [3]

В острой стадии болезни Кавасаки системные воспалительные изменения проявляются во многих органах. [42] Боль в суставах ( артралгия ) и припухлость, часто симметричная, а также артрит . [22] Миокардит , [43] диарея , [30] перикардит , вальвулит , асептический менингит , пневмонит , лимфаденит и гепатит могут присутствовать и проявляются наличием воспалительных клеток в пораженных тканях. [42]Если не лечить, некоторые симптомы со временем исчезнут, но аневризмы коронарных артерий не улучшатся, что приведет к значительному риску смерти или инвалидности из-за инфаркта миокарда . [30] При быстром лечении этого риска можно в основном избежать и сократить течение болезни. [44]

Признаки, симптомы и динамика болезни Кавасаки [14] [45]

Другие сообщаемые неспецифические симптомы включают кашель , ринорею , мокроту , рвоту , головную боль и судороги . [22]

Течение болезни можно разделить на три клинические фазы. [46]

  • Острая фаза лихорадочного, которая обычно длится от одного до двух недель, характеризуется лихорадкой, конъюнктивальной инъекции , эритема слизистой оболочки полости рта, покраснение и опухание рук и ног, сыпь, рак шейки лимфаденопатии, асептический менингит , диарея, нарушение функции печени . [30] В это время часто встречается миокардит, может присутствовать выпот в перикард. [14] Может присутствовать коронарный артериит , но аневризмы обычно еще не видны при эхокардиографии .
  • Подострая фаза начинается , когда лихорадка, сыпь и лимфаденопатия решительности примерно от одного до двух недель после начала лихорадки, но раздражительность, потеря аппетита, и инъекция конъюнктивов сохраняются. На этой стадии наблюдаются шелушение пальцев рук и ног и тромбоцитоз , который обычно длится примерно до четырех недель после начала лихорадки. Аневризмы коронарных артерий обычно развиваются в это время, и риск внезапной смерти наиболее высок. [14] [47]
  • Выздоравливающих стадия начинается , когда все клинические признаки болезни исчезли, и продолжается до скорости оседания возвращается к норме, как правило , в шесть-восемь недель после начала болезни. [30]

Болезнь Кавасаки у взрослых возникает редко. [48] У взрослых и детей картина разная: в частности, кажется, что взрослые чаще страдают шейной лимфаденопатией, гепатитом и артралгией . [30] [48]

Некоторые дети, особенно маленькие дети , [49] имеют нетипичные презентации без классического набора симптомов. [46] Такие проявления связаны с более высоким риском аневризм сердечной артерии. [14] [50]

Сердечный [ править ]

Рентген, показывающий аневризматическое увеличение коронарных артерий, которое является осложнением синдрома Кавасаки.

Сердечные осложнения являются наиболее важным аспектом болезни Кавасаки, которая является основной причиной сердечных заболеваний, приобретенных в детстве в Соединенных Штатах и ​​Японии. [30] В развитых странах он заменил острый ревматизм как наиболее частую причину приобретенных пороков сердца у детей. [14] Аневризмы коронарных артерий возникают как последствие васкулита у 20-25% детей, не получавших лечения. [51] Это впервые обнаруживается в среднем через 10 дней болезни, а максимальная частота дилатации коронарных артерий или аневризм происходит в течение четырех недель после начала болезни. [47] Аневризмы подразделяются на мелкие (внутренний диаметр стенки сосуда <5 мм), средние (диаметр от 5 до 8 мм) и гигантские (диаметр> 8 мм).[30] Мешковидные и веретенообразные аневризмы обычно развиваются между 18 и 25 днями после начала болезни. [14]

Даже при лечении высокими дозами ВВИГ в течение первых 10 дней болезни у 5% детей с болезнью Кавасаки развивается как минимум кратковременное расширение коронарной артерии, а у 1% развиваются гигантские аневризмы. [52] [53] [54] Смерть может наступить либо из-за инфаркта миокарда, вторичного к образованию тромба в аневризме коронарной артерии, либо из-за разрыва аневризмы большой коронарной артерии. Чаще всего смерть наступает через 2–12 недель после начала болезни. [14]

Многие факторы риска , предсказывающие коронарные аневризмы артерий были идентифицированы, [20] в том числе персистирующей лихорадки после IVIG терапии, [55] [56] низкие гемоглобин концентрации, низкий альбумин концентрация, высокие белых клеток крови подсчет, высокое количество полосы , высокая CRP концентрации , мужской пол и возраст менее одного года. [57] Поражения коронарных артерий в результате болезни Кавасаки динамично меняются со временем. [3] Разрешение через один-два года после начала заболевания наблюдается в половине сосудов с коронарными аневризмами. [58] [59] Сужениекоронарной артерии, которая возникает в результате процесса заживления стенки сосуда, часто приводит к значительной закупорке кровеносного сосуда и сердца, не получающего достаточного количества крови и кислорода . [58] Это может в конечном итоге привести к гибели ткани сердечной мышцы, то есть к инфаркту миокарда (ИМ). [58]

ИМ, вызванный тромботической окклюзией в аневризматической, стенозирующей или одновременно аневризматической и стенозированной коронарной артерии, является основной причиной смерти от болезни Кавасаки. [60] Самый высокий риск инфаркта миокарда возникает в первый год после начала заболевания. [60] ИМ у детей проявляется симптомами, отличными от симптомов у взрослых. Основными симптомами были шок , беспокойство , рвота и боль в животе ; Боль в груди чаще всего возникала у детей старшего возраста. [60] У большинства этих детей приступы происходили во время сна или в состоянии покоя, и около одной трети приступов протекали бессимптомно. [14]

Клапанная недостаточность , особенно митрального или трехстворчатого клапанов , часто наблюдается в острой фазе болезни Кавасаки из-за воспаления сердечного клапана или вызванной сердечной мышцей дисфункции миокарда, независимо от поражения коронарных артерий. [58] Эти поражения в основном исчезают с разрешением острого заболевания, [61] но очень небольшая группа поражений сохраняется и прогрессирует. [62] Существует также поздняя аортальная или митральная недостаточность, вызванная утолщением или деформацией фиброзных клапанов., с периодом от нескольких месяцев до лет после начала болезни Кавасаки. [63] Некоторые из этих повреждений требуют замены клапана . [64]

Другое [ править ]

Описаны и другие осложнения болезни Кавасаки, такие как аневризма других артерий: аневризма аорты [65] с большим количеством зарегистрированных случаев вовлечения брюшной аорты , [66] [67] аневризмы подмышечной артерии , [68] аневризмы брахиоцефальной артерии , [69] аневризма подвздошной и бедренной артерий и аневризма почечной артерии . [3] [70] Другие сосудистые осложнения могут возникнуть такие как увеличение толщина стенки и снижение растяжимости из сонных артерий , [71] Аорта , [72] и brachioradial артерии . [73] Это изменение сосудистого тонуса является вторичным по отношению к эндотелиальной дисфункции. [70] Кроме того, дети с болезнью Кавасаки, с или без осложнений со стороны коронарных артерий, могут иметь более неблагоприятный профиль сердечно-сосудистого риска [73], такой как высокое кровяное давление , ожирение и аномальный профиль липидов сыворотки крови . [74]

Желудочно - кишечные осложнения при болезни Кавасаки аналогичны тем , которые наблюдались в Шенлейна-Генохе , [68] , такие как: кишечная непроходимость , [75] толстая кишка опухоли, [76] кишечная ишемия , [77] кишечная непроходимость , [78] и острое живот . [79]

Изменения глаз, связанные с этим заболеванием, были описаны с 1980-х годов и обнаруживались как увеит , иридоциклит , конъюнктивальное кровоизлияние , [80] [81] [82] неврит зрительного нерва , [68] амавроз и обструкция глазной артерии . [83] Это также может быть некротический васкулит, прогрессирующий в периферическую гангрену . [84]

Все чаще сообщается о неврологических осложнениях, связанных с поражением центральной нервной системы. [85] В неврологических осложнениях найдены в менингоэнцефалите , [86] субдуральный выпот , [87] [88] церебральная гипоперфузия , [89] церебральная ишемия и инфаркт , [90] мозжечковый миокард , [91] проявляется с припадками , хорея , гемиплегией , спутанность сознания , летаргия и кома , [68]или даже инфаркт мозга без неврологических проявлений. [90] Другие неврологические осложнения от черепно - мозговых нервов участия представлены в виде атаксии , [68] паралич лицо , [92] и нейросенсорная потеря слуха . [93] [94] Поведенческие изменения, как полагают, вызваны локальной гипоперфузией головного мозга , [89] могут включать дефицит внимания, дефицит обучаемости, эмоциональные расстройства ( эмоциональная лабильность , страх ночи и ночные кошмары ) и проблемы интернализации ( тревожность ,депрессивное или агрессивное поведение ). [95] [96]

Причины [ править ]

Конкретная причина болезни Кавасаки неизвестна. [97] [98] [99] [100] Правдоподобное объяснение состоит в том, что это может быть вызвано инфекцией, которая запускает несоответствующий иммунологический каскад у небольшого числа генетически предрасположенных детей. [6] [101] Патогенез сложен и не до конца изучен. [102] Существуют различные объяснения. [100] (см. # Классификация )

Косвенные доказательства указывают на инфекционную причину. [103] Поскольку рецидивы при болезни Кавасаки необычны, считается, что триггер, скорее всего, будет представлен одним патогеном , а не рядом вирусных или бактериальных агентов. [104] Были замешаны различные кандидаты, в том числе инфекция верхних дыхательных путей, вызванная некоторым новым РНК-вирусом . [6] Несмотря на интенсивные поиски, ни один патоген не был идентифицирован. [102] Были споры о том, может ли инфекционный агент быть суперантигеном (то есть агентом, обычно связанным с чрезмерной активацией иммунной системы). [105][100] Текущий консенсус способствует чрезмерному иммунологическому ответу на обычный антиген, который обычно обеспечивает защиту в будущем. [6] Исследования указывают на неопознанный повсеместный вирус [106], возможно, тот, который проникает через дыхательные пути. [107]

Сезонные тенденции в появлении новых случаев болезни Кавасаки были связаны с характером тропосферного ветра, что предполагает перенос с ветром чего-то, способного запускать иммунологический каскад при вдыхании генетически восприимчивыми детьми. [6] Ветры, дующие из Центральной Азии, коррелируют с числом новых случаев болезни Кавасаки в Японии, на Гавайях и в Сан-Диего. [108] Эти ассоциации сами по себе модулируются сезонными и межгодовыми явлениями Эль-Ниньо – Южное колебание в ветрах и температурах поверхности моря над тропическим районом восточной части Тихого океана. [109] Были предприняты попытки идентифицировать возможный патоген в воздушных фильтрах, пролетая над Японией.[110] Один источник был предложен в северо-восточном Китае. [6] [111]

Генетика [ править ]

На генетическую предрасположенность указывает рост заболеваемости среди детей японского происхождения во всем мире, а также среди близких и дальних родственников пострадавших людей. [6] Считается, что генетические факторы также влияют на развитие аневризм коронарных артерий и реакцию на лечение. [112] Точный генетический вклад остается неизвестным. [113] Общегеномные исследования ассоциаций и исследования отдельных генов-кандидатов вместе помогли идентифицировать специфические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), которые в основном обнаруживаются в генах с иммунорегулирующими функциями. [112]Связанные гены и уровни их экспрессии, по-видимому, различаются у разных этнических групп, как азиатского, так и неазиатского происхождения. [114]

Все SNP в FCGR2A , CASP3 , BLK , ITPKC , CD40 и ORAI1 связаны с восприимчивостью, прогнозом и риском развития аневризм коронарных артерий. [114] Были предложены различные другие возможные гены восприимчивости, включая полиморфизмы в области HLA , но их значение оспаривается. [113] Генетическая предрасположенность к болезни Кавасаки кажется сложной. [115] Взаимодействие генов также, по-видимому, влияет на восприимчивость и прогноз. [114] На эпигенетическом уровне измененоМетилирование ДНК было предложено как ранний механистический фактор во время острой фазы заболевания. [114]

Диагноз [ править ]

Критерии диагностики
Лихорадка продолжительностью ≥5 дней, связанная как минимум с четырьмя † из этих пяти изменений
Двусторонний негнойный конъюнктивит
Одно или несколько изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей , включая покраснение горла, сухие потрескавшиеся губы, красные губы и «клубничный» язык.
Одно или несколько изменений рук и ног, включая покраснение, отек , шелушение кожи вокруг ногтей и генерализованное шелушение.
Полиморфная сыпь , преимущественно туловищная
Большие лимфатические узлы на шее (размером> 15 мм)
Болезнь не может быть объяснена каким-либо другим известным болезненным процессом
† Диагноз болезни Кавасаки может быть поставлен при наличии лихорадки и только трех изменений, если ишемическая болезнь сердца документирована с помощью двумерной эхокардиографии или коронарной ангиографии .
Источник: Основы педиатрии Нельсона, [116] Обзор [117].
Ангиография показывает эктазированный ЛАД , с самым большим аневризмы = 6,5 мм в диаметре

Поскольку не существует специального лабораторного теста на болезнь Кавасаки, диагноз должен основываться на клинических признаках и симптомах , а также на результатах лабораторных исследований. [8] Своевременная диагностика требует тщательного сбора анамнеза и тщательного физического обследования . [118] Установить диагноз сложно, особенно на ранней стадии болезни, и часто детям не ставят диагноз, пока они не увидят несколько медицинских работников. Многие другие серьезные заболевания могут вызывать аналогичные симптомы и должны учитываться при дифференциальной диагностике, включая скарлатину , синдром токсического шока , ювенильный идиопатический артрит.и детское отравление ртутью ( детская акродиния ). [119]

Как правило, для постановки диагноза необходимо соблюдение пяти дней лихорадки [120] плюс четыре из пяти диагностических критериев. Критерии: [121]

  1. эритема губ или полости рта или растрескивание губ
  2. сыпь на стволе
  3. отек или эритема рук или ног
  4. красные глаза (конъюнктивальная инъекция)
  5. увеличение лимфоузла на шее не менее 15 мм

Многие дети, особенно младенцы, у которых в конечном итоге диагностирована болезнь Кавасаки, не соответствуют всем вышеперечисленным критериям. Фактически, многие эксперты теперь рекомендуют лечить болезнь Кавасаки, даже если прошло всего три дня лихорадки и присутствуют по крайней мере три диагностических критерия, особенно если другие тесты выявляют отклонения, соответствующие болезни Кавасаки. Кроме того, диагноз может быть поставлен исключительно путем обнаружения аневризм коронарных артерий в соответствующих клинических условиях. [ необходима цитата ]

Исследования [ править ]

Медицинский осмотр продемонстрирует многие из перечисленных выше характеристик.

Анализы крови

  • Общий анализ крови может выявить нормоцитарную анемию и, в конечном итоге, тромбоцитоз .
  • Скорость оседания эритроцитов будет повышена.
  • С-реактивный белок будет повышен.
  • Функциональные тесты печени могут показать признаки воспаления печени и низкий уровень сывороточного альбумина . [122]

Другие дополнительные тесты включают:

  • Электрокардиограмма может показать признаки желудочковой дисфункции или, иногда, аритмии, вызванной миокардитом.
  • Эхокардиограмма может показать незначительные изменения коронарной артерии или, позже, настоящие аневризмы.
  • Ультразвук или компьютерная томография могут показать водянку (увеличение) желчного пузыря .
  • Анализ мочи может показать лейкоциты и белок в моче ( пиурия и протеинурия ) без признаков роста бактерий.
  • Люмбальная пункция может показать признаки асептического менингита .
  • Ангиография исторически использовалась для обнаружения аневризм коронарных артерий и остается золотым стандартом для их обнаружения, но сегодня используется редко, если аневризмы коронарных артерий уже не были обнаружены с помощью эхокардиографии.

Биопсия выполняется редко, поскольку в этом нет необходимости. [7]

Подтипы [ править ]

На основании клинических данных можно провести диагностическое различие между «классическим» / «типичным» проявлением болезни Кавасаки и «неполным» / «атипичным» проявлением «подозреваемой» формы болезни. [6] Что касается «неполного» / «атипичного» проявления, в руководящих принципах Американской кардиологической ассоциации говорится, что болезнь Кавасаки «следует учитывать при дифференциальной диагностике длительной необъяснимой лихорадки в детстве, связанной с любым из основных клинических признаков заболевания, и при диагностике. может считаться подтвержденным, когда аневризмы коронарных артерий выявляются у таких пациентов с помощью эхокардиографии ». [6]

Дальнейшее различие между «неполным» и «атипичным» подтипами может также проводиться при наличии нетипичных симптомов. [46]

Определение случая [ править ]

Для исследовательских целей, включая мониторинг безопасности вакцин , было предложено международное определение случая , чтобы разделить «определенные» (т.е. полные / неполные), «вероятные» и «возможные» случаи болезни Кавасаки. [123]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Широта дифференциального диагноза затрудняет своевременную диагностику болезни Кавасаки. [8] Инфекционные и неинфекционные состояния, требующие рассмотрения, включают: корь и другие вирусные инфекции (например, аденовирус , энтеровирус ); стафилококковые и стрептококковые токсин-опосредованные заболевания, такие как скарлатина и синдром токсического шока; реакции гиперчувствительности к лекарствам (включая синдром Стивенса-Джонсона ); ювенильный идиопатический артрит с системным началом; Пятнистая лихорадка Скалистых гор или другие риккетсиозные инфекции; и лептоспироз . [6]Инфекционные состояния, которые могут имитировать болезнь Кавасаки, включают периорбитальный целлюлит , перитонзиллярный абсцесс , заглоточный абсцесс , шейный лимфаденит , парвовирус B19 , мононуклеоз , ревматическую лихорадку , менингит , синдром ошпаривания стафилококка , токсический эпидермальный некролиз и болезнь Лаймелиза . [7]

Болезнь Кавасаки, временно связанная с COVID-19 [ править ]

В 2020 году в США и Европе появились сообщения о заболевании, похожем на болезнь Кавасаки, после воздействия SARS-CoV-2 , вируса, ответственного за COVID-19 . [9] Всемирная организация здравоохранения рассматривает возможные связи с COVID-19. [124] Это условие возникающих было названо «педиатрической мультисистемный воспалительный синдром» в Королевском колледже педиатрии и детского здоровья , [4] и «мультисистемный воспалительный синдром у детей» по Центры по контролю и профилактике заболеваний . [125] Эти организации выпустили руководство по диагностике и регистрации случаев заболевания. [4][124] [125]

Классификация [ править ]

Возникли споры о том, следует ли рассматривать болезнь Кавасаки как характерный иммунный ответ на какой-либо инфекционный патоген , как аутоиммунный процесс или как аутовоспалительное заболевание (то есть с участием врожденных, а не адаптивных иммунных путей). [100] В целом, иммунологические исследования показывают, что болезнь Кавасаки связана с ответом на обычный антиген (а не на суперантиген), который включает как активацию врожденной иммунной системы, так и особенности адаптивного иммунного ответа. [6] [126]Выявление точной природы иммунного процесса, связанного с болезнью Кавасаки, может помочь в проведении исследований, направленных на улучшение клинического ведения. [100]

Воспаление или васкулит артерий и вен происходит по всему телу, как правило, из-за повышенной продукции клеток иммунной системы к патогену или аутоиммунитета. [127] Системные васкулиты можно классифицировать по типу клеток, участвующих в пролиферации, а также по конкретному типу повреждения ткани, происходящего внутри вены или стенок артерий. [127] Согласно этой схеме классификации системного васкулита, болезнь Кавасаки считается некротическим васкулитом (также называемым некротическим ангиитом), который может быть идентифицирован гистологически по возникновению некроза ( гибели ткани ), фиброза.и пролиферация клеток, связанных с воспалением, во внутреннем слое сосудистой стенки . [127] [128]

К другим заболеваниям, включающим некротический васкулит, относятся узелковый полиартериит , гранулематоз с полиангиитом , пурпура Геноха – Шенлейна и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом . [127]

Болезнь Кавасаки может быть далее классифицирована как васкулит сосудов среднего размера, поражающий кровеносные сосуды среднего и малого размера [42] [129] [130], такие как меньшие кожные сосуды (вены и артерии на коже), которые варьируются от Диаметр от 50 до 100  мкм . [30] [131] Болезнь Кавасаки также считается первичным детским васкулитом, заболеванием, связанным с васкулитом, которое в основном поражает детей в возрасте до 18 лет. [117] [132] Недавняя консенсусная оценка васкулитов, встречающихся в основном у детей была разработана схема классификации этих расстройств, чтобы выделить их и предложить более конкретный набор диагностических критериев для каждого. [117]В рамках этой классификации детских васкулитов болезнь Кавасаки - это опять-таки преимущественно васкулит сосудов среднего размера. [117]

Его также можно отнести к аутоиммунной форме васкулита. [3] Он не связан с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами , в отличие от других связанных с ними васкулитов (таких как гранулематоз с полиангиитом , микроскопический полиангиит и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ). [127] [133] Эта форма категоризации актуальна для соответствующего лечения. [134]

Лечение [ править ]

Дети с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы и лечиться у врача, имеющего опыт лечения этой болезни. В академическом медицинском центре помощь часто распределяется между детской кардиологией , детской ревматологией и педиатрическими инфекционистами (хотя конкретный инфекционный агент еще не идентифицирован). [135] Чтобы предотвратить повреждение коронарных артерий, лечение следует начинать сразу после постановки диагноза. [ необходима цитата ]

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) является стандартным лечением болезни Кавасаки [136] и вводится в высоких дозах с заметным улучшением, которое обычно отмечается в течение 24 часов. Если лихорадка не помогает, можно рассмотреть возможность введения дополнительной дозы. В редких случаях может быть назначена третья доза. ВВИГ наиболее эффективен в течение первых семи дней после начала лихорадки для предотвращения аневризмы коронарной артерии. ВВИГ, вводимый в течение первых 10 дней заболевания, снижает риск повреждения коронарных артерий у детей без серьезных побочных эффектов. [136]

Салицилатная терапия, особенно аспирин, остается важной частью лечения (хотя некоторые ставят под сомнение) [137], но сами салицилаты не так эффективны, как ВВИГ. Имеются ограниченные данные о том, следует ли детям продолжать получать салицилат в рамках лечения. [138] Терапия аспирином начинается с высоких доз до спада лихорадки, а затем продолжается в низких дозах, когда пациент возвращается домой, обычно в течение двух месяцев, чтобы предотвратить образование тромбов. За исключением болезни Кавасаки и некоторых других показаний, аспирин обычно не рекомендуется детям из-за его связи с синдромом Рейе.. Поскольку дети с болезнью Кавасаки будут принимать аспирин в течение нескольких месяцев, необходима вакцинация против ветряной оспы и гриппа , поскольку эти инфекции с наибольшей вероятностью вызывают синдром Рейе. [139]

Высокие дозы аспирина связаны с анемией и не влияют на исход болезни. [140]

Около 15-20% детей после первоначальной инфузии ВВИГ демонстрируют стойкую или рецидивирующую лихорадку и классифицируются как устойчивые к ВВИГ. Хотя использование альфа-блокаторов TNF (TNF-α) может снизить резистентность к лечению и реакцию на инфузию после начала лечения, необходимы дальнейшие исследования. [141]

Также использовались кортикостероиды [142], особенно когда другие методы лечения неэффективны или симптомы повторяются, но в рандомизированном контролируемом исследовании добавление кортикостероидов к иммуноглобулину и аспирину не улучшило результат. [143] Кроме того, применение кортикостероидов при болезни Кавасаки связано с повышенным риском аневризмы коронарной артерии, поэтому их использование в таких случаях обычно противопоказано. При болезни Кавасаки, резистентной к ВВИГ, циклофосфамиду и плазмообмену.были исследованы как возможные методы лечения с различными результатами. Однако Кокрановский обзор, опубликованный в 2017 году, показал, что у детей использование кортикостероидов в острой фазе KD было связано с улучшением аномалий коронарных артерий, более коротким пребыванием в больнице, уменьшением продолжительности клинических симптомов и снижением уровней маркеров воспаления. Популяции пациентов из Азии, люди с более высокими показателями риска и те, кто получает более длительное лечение стероидами, могут получить большую пользу от использования стероидов. [144]

Прогноз [ править ]

При раннем лечении можно ожидать быстрого выздоровления от острых симптомов и значительно снизить риск аневризм коронарных артерий. При отсутствии лечения острые симптомы болезни Кавасаки проходят самостоятельно ( т.е. пациент в конечном итоге выздоравливает), но риск поражения коронарной артерии намного выше, даже спустя много лет. Многие случаи инфаркта миокарда у молодых людей теперь связывают с болезнью Кавасаки, которую не диагностировали в детстве. [6] В целом около 2% пациентов умирают от осложнений коронарного васкулита. [ необходима цитата ]

Лабораторные данные об усилении воспаления в сочетании с демографическими особенностями (мужской пол, возраст менее шести месяцев или старше восьми лет) и неполным ответом на терапию ВВИГ создают профиль пациента высокого риска с болезнью Кавасаки. [57] [145] Вероятность того, что аневризма рассосется, в значительной степени определяется ее первоначальным размером, при котором аневризмы меньшего размера имеют большую вероятность регресса. [146] [147] Другие факторы положительно связаны с регрессом аневризм, в том числе возраст моложе одного года в начале болезни Кавасаки, веретенообразная, а не мешковидная морфология аневризмы и расположение аневризмы в дистальном коронарном сегменте. [59]Самый высокий уровень прогрессирования стеноза наблюдается у тех, у кого развиваются большие аневризмы. [3] Худший прогноз у детей с гигантскими аневризмами. [148] Этот тяжелый исход может потребовать дальнейшего лечения, такого как чрескожная транслюминальная ангиопластика , [149] стентирование коронарной артерии , [150] шунтирование , [151] и даже трансплантация сердца . [152]

Рецидив симптомов может произойти вскоре после первоначального лечения с IVIG. Обычно это требует повторной госпитализации и повторного лечения. Лечение ВВИГ может вызвать острые аллергические и неаллергические реакции, асептический менингит, перегрузку жидкостью и, в редких случаях, другие серьезные реакции. В целом, опасные для жизни осложнения, возникающие в результате лечения болезни Кавасаки, чрезвычайно редки, особенно по сравнению с риском отсутствия лечения. Имеющиеся данные указывают на то, что болезнь Кавасаки вызывает измененный липидный обмен, который сохраняется за пределами клинического разрешения болезни. [ необходима цитата ]

В редких случаях рецидив болезни Кавасаки может возникнуть при лечении или без лечения. [153] [154]

Эпидемиология [ править ]

Болезнь Кавасаки поражает мальчиков больше, чем девочек, среди людей азиатской национальности, особенно японцев. Считается, что более высокая заболеваемость в азиатских популяциях связана с генетической предрасположенностью . [155] Уровень заболеваемости варьируется в зависимости от страны.

В настоящее время болезнь Кавасаки является наиболее часто диагностируемым детским васкулитом в мире. Безусловно, самый высокий уровень заболеваемости болезнью Кавасаки наблюдается в Японии: согласно последним исследованиям, уровень заболеваемости составляет 218,6 на 100 000 детей в возрасте до пяти лет (примерно один из 450 детей). При таком уровне заболеваемости более чем у одного из 150 детей в Японии в течение жизни разовьется болезнь Кавасаки. [ необходима цитата ]

Однако его заболеваемость в Соединенных Штатах растет. Болезнь Кавасаки - это преимущественно болезнь маленьких детей, причем 80% пациентов моложе пяти лет. Ежегодно в США выявляется около 2 000–4 000 случаев (от 9 до 19 на 100 000 детей младше пяти лет). [135] [156] [157] В континентальной части США болезнь Кавасаки чаще встречается зимой и ранней весной, мальчиков с этой болезнью больше, чем девочек на ≈1,5–1,7: 1, а у 76% пораженных детей меньше возраст. [158]

В Соединенном Королевстве до 2000 г. он диагностировался менее чем у одного из 25 000 человек в год. [159] Однако с 1991 по 2000 год заболеваемость увеличилась вдвое, с четырех случаев на 100000 детей в 1991 году по сравнению с ростом на восемь случаев на 100000 в 2000 году. [160] К 2017 году этот показатель вырос до 12 на 100000 человек. с 419 диагностированными случаями болезни Кавасаки в Соединенном Королевстве. [161]

В Японии этот показатель составляет 240 на каждые 100 000 человек. [162]

Считается, что аневризмы коронарных артерий, вызванные болезнью Кавасаки, составляют 5% случаев острого коронарного синдрома у взрослых в возрасте до 40 лет. [6]

История [ править ]

Впервые о заболевании сообщил Томисаку Кавасаки у четырехлетнего ребенка с сыпью и лихорадкой в ​​больнице Красного Креста в Токио в январе 1961 года, а позже он опубликовал отчет о 50 подобных случаях. [163] Позже Кавасаки и его коллеги были убеждены в явном поражении сердца, когда они изучили и сообщили о 23 случаях, из которых у 11 (48%) пациентов были аномалии, обнаруженные с помощью электрокардиограммы. [164] В 1974 г. первое описание этого расстройства было опубликовано в англоязычной литературе. [165] В 1976 году Melish et al. описал ту же болезнь у 16 ​​детей на Гавайях. [166]Мелиш и Кавасаки независимо друг от друга разработали те же диагностические критерии для заболевания, которые до сих пор используются для диагностики классической болезни Кавасаки. Доктор Кавасаки умер 5 июня 2020 года в возрасте 95 лет. [167]

Был поднят вопрос, возникло ли заболевание только в период между 1960 и 1970 годами, но позже было исследовано сохранившееся сердце семилетнего мальчика, умершего в 1870 году, и были обнаружены три аневризмы коронарных артерий со сгустками, а также патологические изменения, соответствующие болезни Кавасаки. [168] Болезнь Кавасаки теперь признана во всем мире. Почему случаи заболевания начали появляться на всех континентах примерно в 1960-х и 1970-х годах, неясно. [169] Возможные объяснения могут включать путаницу с другими заболеваниями, такими как скарлатина, и более легкое распознавание, связанное с современными факторами здравоохранения, такими как широкое использование антибиотиков. [169]В частности, старые патологические описания узлового полиартериита младенцев из западных стран совпадают с сообщениями о смертельных случаях болезни Кавасаки. [6]

В Соединенных Штатах и ​​других развитых странах болезнь Кавасаки, по-видимому, заменила острую ревматическую лихорадку как наиболее частую причину приобретенных пороков сердца у детей. [170]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у «Кавасаки болезнь» . PubMed Health . Темы NHLBI о здоровье. 11 июня 2014. Архивировано 11 сентября 2017 года . Проверено 26 августа +2016 .
  2. ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор . Сент-Луис: Мосби. С. 1232–34. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м Ким DS (декабрь 2006 г.). «Болезнь Кавасаки» . Йонсей Медицинский журнал . 47 (6): 759–72. DOI : 10.3349 / ymj.2006.47.6.759 . PMC 2687814 . PMID 17191303 .  
  4. ^ a b c Руководство - Детский мультисистемный воспалительный синдром, временно связанный с COVID-19 (PDF) , Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, 2020 г.
  5. ^ a b c Лай WW, Мертенс Л.Л., Коэн М.С., Гева Т. (2015). Эхокардиография в педиатрических и врожденных пороках сердца: от плода до взрослого (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. п. 739. ISBN 9781118742488. Архивировано 11 сентября 2017 года.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, Baker AL, Jackson MA, Takahashi M, Shah PB, Kobayashi T, Wu MH, Саджи TT, Пал Э (2017). «Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников» . Тираж . 135 (17): e927 – e999. DOI : 10,1161 / CIR.0000000000000484 . PMID 28356445 . «Коррекция» . Тираж . 140 (5): e181 – e184. 2019. doi : 10.1161 / CIR.0000000000000703 . PMID  31356128 .
  7. ^ a b c Модести, AM; Plewa, MC (24 июля 2019 г.). «Болезнь Кавасаки» . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725848 . Архивировано из оригинального 10 мая 2020 года. 
  8. ^ а б в де Грефф Н., Гроот Н., Озен С. и др. (2019). «Основанные на европейском консенсусе рекомендации по диагностике и лечению болезни Кавасаки - инициатива SHARE» (PDF) . Ревматология (Оксфорд) . 58 (4): 672–82. DOI : 10.1093 / ревматологических / key344 . PMID 30535127 . S2CID 54477877 .   
  9. ^ a b Галеотти C, Бэйри Дж. (2020). «Аутоиммунные и воспалительные заболевания после COVID-19» . Обзоры природы. Ревматология . 16 (8): 413–414. DOI : 10.1038 / s41584-020-0448-7 . PMC 7271827 . PMID 32499548 .  
  10. ↑ Abrams JY, Godfred-Cato SE, Oster ME и др. (Август 2020 г.). «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с SARS-CoV-2: систематический обзор» . Журнал педиатрии . DOI : 10.1016 / j.jpeds.2020.08.003 . PMC 7403869 . PMID 32768466 .  
  11. ^ a b «Руководство Merck, Интернет-издание: болезнь Кавасаки» . 2014. Архивировано 2 января 2010 года . Проверено 26 августа +2016 .
  12. ^ Броган П., Бернс Дж. С., Корниш Дж. И др. (2020). «Пожизненное сердечно-сосудистое лечение пациентов с предыдущей болезнью Кавасаки» . Сердце . 106 (6): 411–20. DOI : 10.1136 / heartjnl-2019-315925 . PMC 7057818 . PMID 31843876 .  
  13. ↑ Кавасаки Т (март 1967). «[Острый фебрильный кожно-слизистый синдром с лимфоидным поражением со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Ареруги . 16 (3): 178–222. PMID 6062087 . 
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Роули А. Х., Шульман ST (июль 1998 г.). «Синдром Кавасаки» . Обзоры клинической микробиологии . 11 (3): 405–14. DOI : 10.1128 / CMR.11.3.405 . PMC 88887 . PMID 9665974 .  
  15. ^ a b Kawasaki T (январь 1995 г.). «Общий обзор и проблемы болезни Кавасаки» . Японский журнал сердца . 36 (1): 1–12. DOI : 10,1536 / ihj.36.1 . PMID 7760506 . 
  16. ^ Кэссиди JT, Петти RE (1995). «Васкулит». Учебник детской ревматологии (3-е изд.). Сондерс. С. 365–422. ISBN 0721652441.
  17. ^ Fukushige Дж, Такахаши Н, Уэда Y, Уеда К (октябрь 1994 года). «Заболеваемость и клинические особенности неполной болезни Кавасаки». Acta Paediatrica . 83 (10): 1057–60. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.1994.tb12985.x . PMID 7841704 . S2CID 40359434 .  
  18. ^ Роули АГ, Гонсалес-Crussi F, Gidding С.С., Даффи CE, Шульман ST (март 1987). «Неполная болезнь Кавасаки с поражением коронарной артерии». Журнал педиатрии . 110 (3): 409–13. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (87) 80503-6 . PMID 3819942 . 
  19. ^ Родригес-Лозано А.Л., Ривас-Ларраури FE, Эрнандес-Баутиста В.М., Ямазаки-Накашимада М.А. (сентябрь 2012 г.). «Лихорадка не всегда присутствует при болезни Кавасаки». Международная ревматология . 32 (9): 2953–54. DOI : 10.1007 / s00296-011-2123-4 . PMID 21881982 . S2CID 1471650 .  
  20. ^ a b Мори М., Имагава Т., Ясуи К., Каная А., Йокота С. (август 2000 г.). «Предикторы поражения коронарных артерий после внутривенного лечения гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 137 (2): 177–80. DOI : 10.1067 / mpd.2000.107890 . PMID 10931408 . 
  21. ^ Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS, Burns JC, Bastian J, Chung KJ и др. (Июнь 1991 г.). «Одна внутривенная инфузия гамма-глобулина по сравнению с четырьмя инфузиями при лечении острого синдрома Кавасаки». Медицинский журнал Новой Англии . 324 (23): 1633–9. DOI : 10.1056 / NEJM199106063242305 . PMID 1709446 . 
  22. ^ Б с д е е Юных SH, Yang NR, Park SA (июль 2011 г.). «Сопутствующие симптомы болезни Кавасаки» . Корейский журнал обращения . 41 (7): 394–8. DOI : 10.4070 / kcj.2011.41.7.394 . PMC 3152734 . PMID 21860641 .  
  23. ^ Мартинес Руис M, дель Кастильо Мартин F, Борке Андрес C, Гарсия Мигель MJ, де Хосе Гомес MI, Мартинес Кортес F, Бакеро Артигао F (октябрь 2003 г.). "Incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki" [Заболеваемость и клинические характеристики болезни Кавасаки]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 59 (4): 323–27. DOI : 10.1016 / S1695-4033 (03) 78190-9 . PMID 14519302 . 
  24. ^ Свободов D, Слан Дж, Pískovský Т (2008). «[Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]» [Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]. Казопис Лекару Ческих (на чешском языке). 147 (3): 162–4. PMID 18401983 . 
  25. ^ Burns JC, Джофф L, Sargent RA, Glode MP (1985). «Передний увеит, связанный с синдромом Кавасаки». Детская инфекционная болезнь . 4 (3): 258–261. DOI : 10.1097 / 00006454-198505000-00010 . PMID 4039819 . S2CID 40875550 .  
  26. ^ Bachmeyer С, Turc Y, Curan D, Дюваль-Арнульд М (январь 2000). «Передний увеит как начальный признак синдрома Кавасаки у взрослых (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии . 129 (1): 101–2. DOI : 10.1016 / S0002-9394 (99) 00285-8 . PMID 10653425 . 
  27. ^ Smith LB, Newburger JW, Burns JC (февраль 1989). «Синдром Кавасаки и глаз». Журнал детских инфекционных болезней . 8 (2): 116–8. PMID 2468129 . 
  28. ^ a b Кубота М., Усами И., Ямакава М., Томита Ю., Харута Т. (июнь 2008 г.). «Болезнь Кавасаки с лимфаденопатией и лихорадкой как единственные начальные проявления». Журнал педиатрии и детского здоровья . 44 (6): 359–62. DOI : 10.1111 / j.1440-1754.2008.01310.x . PMID 18476929 . S2CID 32280647 .  
  29. ^ а б Скардина Г.А., Фука Дж., Карини Ф., Валенца V, Спикола М., Прокаччанти П. и др. (Декабрь 2007 г.). «Оральный некротический микроваскулит у пациента, страдающего болезнью Кавасаки» (PDF) . Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal . 12 (8): E560–4. PMID 18059239 .  
  30. ^ Б с д е е г ч я J к л м Кастро П.А., Урбано Л.М., Коста И.М. (август 2009 г.). «[Болезнь Кавасаки]» . Anais Brasileiros de Dermatologia (на португальском языке). 84 (4): 317–29. DOI : 10.1590 / S0365-05962009000400002 . PMID 19851663 . 
  31. ^ Стамос Ю.К., Коридон К, Дональдсон Дж, Шульман ST (март 1994). «Лимфаденит как доминирующее проявление болезни Кавасаки». Педиатрия . 93 (3): 525–8. PMID 8115224 . 
  32. ^ Suddleson Е.А., Reid B, Вулли MM, Takahashi M (октябрь 1987). «Водянка желчного пузыря, связанная с синдромом Кавасаки» (PDF) . Журнал детской хирургии . 22 (10): 956–9. DOI : 10.1016 / S0022-3468 (87) 80600-0 . PMID 3316594 .  
  33. ^ До HJ, Baek JG, Ким HJ, Yeom JS, Park JS, Park ES и др. (Ноябрь 2009 г.). «Болезнь Кавасаки проявляется в виде паротита у 3-месячного младенца» . Корейский журнал обращения . 39 (11): 502–4. DOI : 10.4070 / kcj.2009.39.11.502 . PMC 2790127 . PMID 19997548 .  
  34. ^ Кастро, Пенсильвания; Урбано, Л. М.; Коста, И.М. (2009). «Quadro / Диаграмма 3: Вторичные клинические данные о болезни Кавасаки» . Anais Brasileiros de Dermatologia . 84 (4): 317–29. DOI : 10.1590 / S0365-05962009000400002 . PMID 19851663 . Архивировано 20 ноября 2011 года . Проверено 16 апреля 2010 года . 
  35. Перейти ↑ Wang S, Best BM, Burns JC (июнь 2009 г.). «Околоногтевая десквамация у пациентов с болезнью Кавасаки» . Журнал детских инфекционных болезней . 28 (6): 538–9. DOI : 10.1097 / INF.0b013e3181945984 . PMC 2738931 . PMID 19483521 .  
  36. ^ Мичи С, Кинслером В, Tulloh R, S Дэвидсона (октябрь 2000 г.). «Повторяющееся шелушение кожи после болезни Кавасаки» . Архив болезней детства . 83 (4): 353–5. DOI : 10.1136 / adc.83.4.353 . PMC 1718513 . PMID 10999876 .  
  37. ^ a b Лопес Нейра А., Альварес-Кока Гонсалес Дж., Перес Суарес Е, Мартинес Перес Дж., Рубио Вильянуэва Дж. Л. (декабрь 2007 г.). «Линеас де Бо и энфермедад де Кавасаки» [Линии Бо и болезнь Кавасаки]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 67 (6): 610–1. DOI : 10.1016 / s1695-4033 (07) 70817-2 . PMID 18053534 . 
  38. ^ Гонсалеса Паскуаль Е, Вильянуэва лам Дж, Рос Viladoms Дж, Pons Одена М, Руис Гарсиа-Диего S (январь 1999). "Enfermedad de Kawasaki: presentación de cincuenta casos" [Болезнь Кавасаки: отчет о 50 случаях] (PDF) . Anales Espanoles de Pediatria (на испанском языке). 50 (1): 39–43. PMID 10083641 . 
  39. ^ Kwan YW, Leung CW (декабрь 2005). «Пустуло-везикулярная кожная сыпь у ребенка с вероятной болезнью Кавасаки». Европейский журнал педиатрии . 164 (12): 770–1. DOI : 10.1007 / s00431-005-1715-у . PMID 16010565 . S2CID 22194695 .  
  40. ^ Ulloa-Гутьеррес R, ACON-Rojas F, Камачо-Badilla K, Сориано Фаллас A (декабрь 2007). «Пустулезная сыпь при синдроме Кавасаки» . Журнал детских инфекционных болезней . 26 (12): 1163–5. DOI : 10.1097 / INF.0b013e31814619ec . PMID 18043462 . 
  41. ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Гербер М.А., Шульман С.Т., Ферьери П., Фрид М. и др. (Май 1993 г.). «Диагностика и терапия болезни Кавасаки у детей» . Тираж . 87 (5): 1776–80. DOI : 10.1161 / 01.CIR.87.5.1776 . PMID 8491037 . 
  42. ^ a b c Fujiwara H, Fujiwara T, Kao TC, Ohshio G, Hamashima Y (июнь 1986). «Патология болезни Кавасаки в стадии излечения. Взаимосвязь между типичными и атипичными случаями болезни Кавасаки». Патология Интернэшнл . 36 (6): 857–67. DOI : 10.1111 / j.1440-1827.1986.tb03119.x . PMID 3766134 . S2CID 12989507 .  
  43. ^ Dahdah N (апрель 2010). «Не только коронарный артериит, болезнь Кавасаки - это еще и миокардит» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 55 (14): 1507, ответ автора 1507–8. DOI : 10.1016 / j.jacc.2009.11.067 . PMID 20359606 . 
  44. ↑ Tse SM, Silverman ED, McCrindle BW, Yeung RS (апрель 2002 г.). «Раннее лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов с болезнью Кавасаки». Журнал педиатрии . 140 (4): 450–5. DOI : 10.1067 / mpd.2002.122469 . PMID 12006960 . 
  45. ^ «Клинические проявления болезни Кавасаки» . Архивировано 20 апреля 2012 года . Проверено 1 декабря 2011 года .[ требуется неосновной источник ] [ требуется полная ссылка ]
  46. ^ a b c Марчези А, Тарисси де Якобис I, Риганте Д., Римини А, Малорни В. и др. (2018). «Болезнь Кавасаки: рекомендации Итальянского педиатрического общества, часть I - определение, эпидемиология, этиопатогенез, клиническое проявление и лечение острой фазы» . Итальянский педиатрический журнал . 44 (1): 102. DOI : 10,1186 / s13052-018-0536-3 . PMC 6116535 . PMID 30157897 .  
  47. ^ а б Хиросе О, Мисава Х, Кидзима Й, Ямада О, Аракаки Й, Кадзино Й, и др. (Март 1981 г.). «[Двумерная эхокардиография коронарной артерии при болезни Кавасаки (MCLS): обнаружение, изменения в острой фазе и последующее наблюдение аневризмы (авторский перевод)]». Журнал кардиографии (на японском языке). 11 (1): 89–104. PMID 7264399 . 
  48. ^ a b Вольф AE, Хансен KE, Zakowski L (май 2007). «Острая болезнь Кавасаки: не только для детей» . Журнал общей внутренней медицины . 22 (5): 681–4. DOI : 10.1007 / s11606-006-0100-5 . PMC 1852903 . PMID 17443379 .  
  49. ^ Burns JC, Уиггинс JW, Toews WH, Newburger JW, Leung DY, Wilson H, Glodé MP (ноябрь 1986). «Клинический спектр болезни Кавасаки у детей младше 6 месяцев». Журнал педиатрии . 109 (5): 759–63. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80689-8 . PMID 3772656 . 
  50. ^ Бовен K, De Graeff-Meeder ER, Spliet W, КУИС W (август 1992). «Атипичная болезнь Кавасаки: часто упускаемый диагноз». Европейский журнал педиатрии . 151 (8): 577–80. DOI : 10.1007 / BF01957725 . PMID 1505575 . S2CID 6125622 .  
  51. ↑ Suzuki A, Kamiya T, Kuwahara N, Ono Y, Kohata T, Takahashi O и др. (1986). «Поражения коронарных артерий при болезни Кавасаки: данные катетеризации сердца в 1100 случаях». Детская кардиология . 7 (1): 3–9. DOI : 10.1007 / BF02315475 . PMID 3774580 . S2CID 20301847 .  
  52. ^ Durongpisitkul K, Гурурадж VJ, Парк JM, Мартин CF (декабрь 1995). «Профилактика аневризмы коронарной артерии при болезни Кавасаки: метаанализ эффективности лечения аспирином и иммуноглобулином» . Педиатрия . 96 (6): 1057–61. PMID 7491221 . Архивировано из оригинального 2 -го мая 2020 года. 
  53. Перейти ↑ Terai M, Shulman ST (декабрь 1997 г.). «Распространенность аномалий коронарных артерий при болезни Кавасаки в значительной степени зависит от дозы гамма-глобулина, но не зависит от дозы салицилата». Журнал педиатрии . 131 (6): 888–93. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (97) 70038-6 . PMID 9427895 . 
  54. ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Такахаши М., Бирман Ф.З., Фрид М.Д., Ферьери П. и др. (Февраль 1994). «Рекомендации по долгосрочному ведению пациентов с болезнью Кавасаки. Отчет Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Американская кардиологическая ассоциация» . Тираж . 89 (2): 916–22. DOI : 10.1161 / 01.cir.89.2.916 . PMID 8313588 . 
  55. Перейти ↑ Kobayashi T, Inoue Y, Morikawa A (февраль 2008 г.). «[Стратификация риска и прогнозирование устойчивости к внутривенному иммуноглобулину при болезни Кавасаки]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 66 (2): 332–7. PMID 18260333 . 
  56. ↑ Харада К (декабрь 1991 г.). «Внутривенное лечение гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Acta Paediatrica Japonica . 33 (6): 805–10. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1991.tb02612.x . PMID 1801561 . S2CID 56991692 .  
  57. ^ a b Корен Г., Лави С., Роуз В., Роу Р. (март 1986 г.). «Болезнь Кавасаки: обзор факторов риска коронарных аневризм». Журнал педиатрии . 108 (3): 388–92. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80878-2 . PMID 3950818 . 
  58. ^ a b c d Като Х., Сугимура Т., Акаги Т., Сато Н., Хашино К., Маэно Ю. и др. (Сентябрь 1996 г.). «Долгосрочные последствия болезни Кавасаки. Последующее исследование от 10 до 21 года с участием 594 пациентов» . Тираж . 94 (6): 1379–85. DOI : 10.1161 / 01.cir.94.6.1379 . PMID 8822996 . 
  59. ^ a b Такахаши М., Мейсон В., Льюис А.Б. (февраль 1987 г.). «Регресс коронарных аневризм у пациентов с синдромом Кавасаки» . Тираж . 75 (2): 387–94. DOI : 10.1161 / 01.CIR.75.2.387 . PMID 3802442 . 
  60. ^ a b c Като Х., Ичиносе Э., Кавасаки Т (июнь 1986 г.). «Инфаркт миокарда при болезни Кавасаки: клинические анализы в 195 случаях». Журнал педиатрии . 108 (6): 923–7. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80928-3 . PMID 3712157 . 
  61. ↑ Suzuki A, Kamiya T, Tsuchiya K, Sato I, Arakaki Y, Kohata T, Ono Y (февраль 1988 г.). «Трикуспидальная и митральная регургитация, обнаруженная с помощью цветного допплера в острой фазе болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 61 (4): 386–90. DOI : 10.1016 / 0002-9149 (88) 90950-2 . PMID 3341217 . 
  62. Перейти ↑ Akagi T, Kato H, Inoue O, Sato N, Imamura K (август 1990). «Пороки сердца при синдроме Кавасаки: частота и естественное течение». Американский журнал сердца . 120 (2): 366–72. DOI : 10.1016 / 0002-8703 (90) 90081-8 . PMID 2382613 . 
  63. ^ Gidding С.С., Шульман ST, Ilbawi M, Crussi F, Duffy CE (апрель 1986). «Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки): отсроченная аортальная и митральная недостаточность на фоне активного вальвулита» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 7 (4): 894–7. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (86) 80354-0 . PMID 3958349 . 
  64. ^ Фукунага С., Эгашира А., Аринага К., Акасу I, Кай Е., Хигаши Т. и др. (Март 1996 г.). «Замена аортального клапана при аортальной регургитации из-за болезни Кавасаки. Отчет о двух случаях». Журнал болезней сердечного клапана . 5 (2): 231–4. PMID 8665019 . 
  65. ^ Ravekes WJ, Colan SD, Gauvreau K, Baker AL, Sundel RP, van der Velde ME и др. (Апрель 2001 г.). «Расширение корня аорты при болезни Кавасаки» . Американский журнал кардиологии . 87 (7): 919–22. DOI : 10.1016 / S0002-9149 (00) 01541-1 . PMID 11274955 . 
  66. ^ Fuyama Y, Hamada R, R Уэхара, Яно я, Фудзивара М, Матоба М., и др. (Июнь 1996 г.). «Долгосрочное наблюдение аневризмы брюшной аорты, осложняющей болезнь Кавасаки: сравнение эффективности различных методов визуализации». Acta Paediatrica Japonica . 38 (3): 252–5. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1996.tb03480.x . PMID 8741316 . S2CID 30968335 .  
  67. ↑ Miyake T, Yokoyama T, Shinohara T, Seto S, Oiki M (август 1995). «Преходящее расширение брюшной аорты у младенца с болезнью Кавасаки, связанной с тромбоцитопенией». Acta Paediatrica Japonica . 37 (4): 521–5. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1995.tb03368.x . PMID 7572158 . S2CID 30747089 .  
  68. ^ а б в г д Алвес Н.Р., Магальяйнс К.М., Алмейда Р., Сантос Р.С., Гандольфи Л., Пратеси Р. (июнь 2011 г.). «Проспективное исследование осложнений болезни Кавасаки: обзор 115 случаев» . Revista da Associacao Medica Brasileira . 57 (3): 295–300. DOI : 10.1016 / s2255-4823 (11) 70062-5 . PMID 21691693 . 
  69. Перейти ↑ Yang G, Thompson D, Warren A (февраль 2009 г.). «Поздняя брахиоцефальная аневризма: атипичное сосудистое последствие болезни Кавасаки». Детская кардиология . 30 (2): 197–9. DOI : 10.1007 / s00246-008-9296-у . PMID 18704549 . S2CID 11627024 .  
  70. ^ а б Диллон Р., Кларксон П., Дональд А. Э., Пауэ А. Дж., Нэш М., Новелли В. и др. (Ноябрь 1996 г.). «Эндотелиальная дисфункция поздно после болезни Кавасаки» . Тираж . 94 (9): 2103–6. DOI : 10.1161 / 01.cir.94.9.2103 . PMID 8901658 . 
  71. ↑ Cheung YF, Wong SJ, Ho MH (январь 2007 г.). «Взаимосвязь между толщиной интима-медиа сонной артерии и жесткостью артерий у детей после болезни Кавасаки» . Архив болезней детства . 92 (1): 43–47. DOI : 10.1136 / adc.2006.096628 . PMC 2083125 . PMID 16820386 .  
  72. ^ Ooyanagi R, S Предохранитель, Томита Н, Takamuro М, Horita Н, Мори М, Н Цуцуми (август 2004 г.). «Скорость пульсовой волны и лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с болезнью Кавасаки». Международная педиатрия . 46 (4): 398–402. DOI : 10.1111 / j.1442-200x.2004.01929.x . PMID 15310302 . S2CID 21586626 .  
  73. ^ a b Cheung YF, Yung TC, Tam SC, Ho MH, Chau AK (январь 2004 г.). «Новые и традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей после болезни Кавасаки: последствия для преждевременного атеросклероза» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 43 (1): 120–4. DOI : 10.1016 / j.jacc.2003.08.030 . PMID 14715193 . 
  74. ^ Senzaki H, Chen CH, Ishido H, Masutani S, Matsunaga T, Taketazu M и др. (Апрель 2005 г.). «Артериальная гемодинамика у больных, перенесших болезнь Кавасаки» . Тираж . 111 (16): 2119–25. DOI : 10,1161 / 01.CIR.0000162483.51132.25 . PMID 15851619 .  Отзыв отозван из-за этических нарушений.
  75. ^ Янов L, M Джаффе, Shaoul R (сентябрь 2005). «Хирургические проявления кишечного тракта при болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 40 (9): e1–4. DOI : 10.1016 / j.jpedsurg.2005.05.063 . PMID 16150324 . 
  76. ^ Ким М.Ю., Нох JH (август 2008). «Случай болезни Кавасаки с отеком толстой кишки» . Журнал корейской медицинской науки . 23 (4): 723–6. DOI : 10,3346 / jkms.2008.23.4.723 . PMC 2526417 . PMID 18756065 .  
  77. ^ Beiler HA, Шмидт К., фон Herbay А, Löffler Вт, Daum R (апрель 2001 г.). «Ишемические стриктуры тонкой кишки в случае неполной болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 36 (4): 648–50. DOI : 10,1053 / jpsu.2001.22311 . PMID 11283899 . 
  78. ^ Акикуса JD, Laxer RM, Фридман JN (май 2004). «Псевдообструкция кишечника при болезни Кавасаки» . Педиатрия . 113 (5): e504–6. DOI : 10.1542 / peds.113.5.e504 . PMID 15121996 . 
  79. ^ Зульский F, Falcini F, Zancan L, Martini G, Secchieri S, Luzzatto C, Zacchello F (июнь 2003). «Острый хирургический абдомен как проявление болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 142 (6): 731–5. DOI : 10.1067 / mpd.2003.232 . PMID 12838207 . 
  80. ^ Оно С, Миядзима Т, Хигучи М, Ёсида А, Мацуда Х, Сахеки Й и др. (Июнь 1982 г.). «Глазные проявления болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии . 93 (6): 713–7. DOI : 10.1016 / 0002-9394 (82) 90465-2 . PMID 7201245 . 
  81. ^ Burke MJ, Rennebohm RM (1981). «Поражение глаз при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 18 (5): 7–11. DOI : 10.3928 / 0191-3913-19810901-04 . PMID 7299613 . 
  82. Перейти ↑ Anand S, Yang YC (2004). «Изменения диска зрительного нерва при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 41 (3): 177–9. DOI : 10.3928 / 0191-3913-20040501-12 . PMID 15206604 . 
  83. ^ Фарвардин M, Kashef S, Aleyasin S, Nabavizadeh SH, Саджади M, Safari M (2007). «Внезапная односторонняя слепота у девочки с болезнью Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 44 (5): 303–04. DOI : 10.3928 / 01913913-20070901-06 . PMID 17913174 . 
  84. ↑ Tomita S, Chung K, Mas M, Gidding S, Shulman ST (январь 1992 г.). «Периферическая гангрена, связанная с болезнью Кавасаки». Клинические инфекционные болезни . 14 (1): 121–6. DOI : 10.1093 / clinids / 14.1.121 . PMID 1571415 . 
  85. ^ Tabarki В, Mahdhaoui А, Selmi Н, Якуб М, Essoussi А.С. (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Кавасаки с преимущественным поражением центральной нервной системы» . Детская неврология . 25 (3): 239–41. DOI : 10.1016 / S0887-8994 (01) 00290-9 . PMID 11587880 . 
  86. ^ Такаги К, Умэдзава Т, Т Садзи, Morooka К, Мацуо Н (сентябрь 1990). «[Менингоэнцефалит при болезни Кавасаки]». Нет Хаттацу = мозг и развитие (на японском). 22 (5): 429–35. PMID 2223179 . 
  87. Перейти ↑ Aoki N (март 1988). «Субдуральный выпот в острой стадии болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Хирургическая неврология . 29 (3): 216–7. DOI : 10.1016 / 0090-3019 (88) 90009-2 . PMID 3344468 . 
  88. ^ Bailie Н.М., Хэнси OJ, Ryan S, Allcut D, King MD (2001). «Двусторонние субдуральные скопления - необычный признак возможной болезни Кавасаки». Европейский журнал детской неврологии . 5 (2): 79–81. DOI : 10.1053 / ejpn.2001.0469 . PMID 11589317 . 
  89. ^ а б Ичияма Т., Нисикава М., Хаяси Т., Кога М., Таширо Н., Фурукава С. (июль 1998 г.). «Гипоперфузия головного мозга при острой болезни Кавасаки» . Инсульт . 29 (7): 1320–1. DOI : 10.1161 / 01.STR.29.7.1320 . PMID 9660380 . 
  90. ^ a b Fujiwara S, Yamano T, Hattori M, Fujiseki Y, Shimada M (1992). «Бессимптомный инфаркт мозга при болезни Кавасаки». Детская неврология . 8 (3): 235–6. DOI : 10.1016 / 0887-8994 (92) 90077-C . PMID 1622525 . 
  91. ^ Muneuchi J, Kusuhara K, Kanaya Y, Ohno T, Furuno K, Kira R и др. (Январь 2006 г.). «Магнитно-резонансные исследования поражений головного мозга у пациентов с болезнью Кавасаки». Мозг и развитие . 28 (1): 30–33. DOI : 10.1016 / j.braindev.2005.04.003 . PMID 15967620 . S2CID 19461613 .  
  92. ^ Райт H, Уоддингтон C, Геддес J, Ньюбургер JW, Бургнер D (сентябрь 2008 г.). «Паралич лицевого нерва, осложняющий болезнь Кавасаки» . Педиатрия . 122 (3): e783–5. DOI : 10.1542 / peds.2007-3238 . PMID 18678602 . S2CID 207161115 .  
  93. Перейти ↑ Knott PD, Orloff LA, Harris JP, Novak RE, Burns JC (2001). «Нейросенсорная тугоухость и болезнь Кавасаки: перспективное исследование» (PDF) . Американский журнал отоларингологии . 22 (5): 343–8. DOI : 10,1053 / ajot.2001.26495 . PMID 11562886 .  
  94. ^ Сильва СН, Роско IC, Фернандес КП, Novaes Р.М., Lazari CS (2002). «[Нейросенсорная тугоухость, связанная с болезнью Кавасаки]» (PDF) . Jornal de Pediatria (на английском и португальском языках). 78 (1): 71–74. DOI : 10,2223 / JPED.669 . PMID 14647816 .  
  95. ^ Карлтон-Конвей D, Ahluwalia R, Генри L, C Мичи, дерево L, Tulloh R (май 2005). «Поведение после острой болезни Кавасаки» . BMC Pediatrics . 5 (1): 14. DOI : 10,1186 / 1471-2431-5-14 . PMC 1156909 . PMID 15916701 .  
  96. ↑ King WJ, Schlieper A, Birdi N, Cappelli M, Korneluk Y, Rowe PC (май 2000 г.). «Влияние болезни Кавасаки на познание и поведение» . Архивы педиатрии и подростковой медицины . 154 (5): 463–8. DOI : 10,1001 / archpedi.154.5.463 . PMID 10807296 . 
  97. ^ Rowley AH, Baker SC , Оренштайн JM, Шульман ST (май 2008). «Поиск причины болезни Кавасаки - цитоплазматических включений телец дает новое понимание» . Обзоры природы. Микробиология . 6 (5): 394–401. DOI : 10.1038 / nrmicro1853 . PMC 7097362 . PMID 18364728 .  
  98. ^ "Болезнь Кавасаки" . Американская Ассоциация Сердца. Архивировано 29 декабря 2008 года . Проверено 3 января 2009 года .
  99. ^ «Болезнь Кавасаки: причины» . Клиника Майо. Архивировано 12 декабря 2008 года . Проверено 3 января 2009 года .
  100. ^ а б в г д Маррани Э., Бернс Дж. К., Симаз Р. (2018). «Как мы должны классифицировать болезнь Кавасаки?» . Границы иммунологии . 9 : 2974. DOI : 10,3389 / fimmu.2018.02974 . PMC 6302019 . PMID 30619331 .  
  101. ^ Роули АГ, Шульман ST (2018). «Эпидемиология и патогенез болезни Кавасаки» . Границы в педиатрии . 6 : 374. DOI : 10,3389 / fped.2018.00374 . PMC 6298241 . PMID 30619784 .  
  102. ^ а б Lo MS (2020). «Основы для понимания патогенеза болезни Кавасаки». Клиническая иммунология (Орландо, Флорида) . 214 : 108385. DOI : 10.1016 / j.clim.2020.108385 . PMID 32173601 . 
  103. Перейти ↑ Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H (2008). «Ежемесячное наблюдение за числом пациентов с болезнью Кавасаки и уровнями ее заболеваемости в Японии: хронологическое и географическое наблюдение на основе общенациональных опросов» . Журнал эпидемиологии . 18 (6): 273–9. DOI : 10.2188 / jea.JE2008030 . PMC 4771612 . PMID 19075496 .  
  104. ^ Rowley AH (2018). «Болезнь Кавасаки - инфекционное заболевание?» . Международный журнал ревматических болезней . 21 (1): 20–25. DOI : 10.1111 / 1756-185X.13213 . PMC 5777874 . PMID 29105346 .  
  105. ↑ Freeman AF, Shulman ST (июнь 2001 г.). «Последние события в болезни Кавасаки». Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 14 (3): 357–61. DOI : 10.1097 / 00001432-200106000-00017 . PMID 11964855 . S2CID 24155085 .  
  106. ↑ Rowley AH (июнь 2020 г.). «Понимание мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с SARS-CoV-2, у детей» . Обзоры природы. Иммунология . 20 (8): 453–4. DOI : 10.1038 / s41577-020-0367-5 . PMC 7296515 . PMID 32546853 .  
  107. ^ Soni PR, Noval Rivas M, Arditi M (2020). «Всеобъемлющая информация о васкулите и миокардите при болезни Кавасаки» . Текущие отчеты ревматологии . 22 (2): 6. DOI : 10.1007 / s11926-020-0882-1 . PMID 32020498 . S2CID 211034768 .  
  108. ^ Rodo Х, Баллестер Дж, Cayan D, Melish ME, Накамура Y, Уэхара R, Бернс JC (10 ноября 2011 года). «Связь болезни Кавасаки с тропосферными ветрами» . Научные отчеты . 1 : 152. Bibcode : 2011NatSR ... 1E.152R . DOI : 10.1038 / srep00152 . PMC 3240972 . PMID 22355668 .  
  109. Перейти ↑ Ballester J, Burns JC, Cayan D, Nakamura Y, Uehara R, Rodó X (2013). «Болезнь Кавасаки и ветровая циркуляция, управляемая ЭНСО» (PDF) . Письма о геофизических исследованиях . 40 (10): 2284–9. Bibcode : 2013GeoRL..40.2284B . DOI : 10.1002 / grl.50388 .
  110. ↑ Frazer J (апрель 2012 г.). «Инфекционная болезнь: дует ветер» . Природа . 484 (7392): 21–23. Bibcode : 2012Natur.484 ... 21F . DOI : 10.1038 / 484021a . PMID 22481336 . 
  111. ^ Родо, X; Curcoll, R; Робинсон, М; Баллестер, Дж; Бернс, JC; Cayan, DR; Липкин, Висконсин; Уильямс, BL; Couto-Rodriguez, M; Накамура, Y; Uehara, R; Танимото, Н; Morguí, JA (3 июня 2014 г.). «Тропосферные ветры с северо-востока Китая несут этиологический агент болезни Кавасаки от ее источника до Японии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (22): 7952–7. Bibcode : 2014PNAS..111.7952R . DOI : 10.1073 / pnas.1400380111 . PMC 4050536 . PMID 24843117 .  
  112. ^ а б Дитц С.М., ван Стийн Д., Бургнер Д. и др. (2017). «Рассекающая болезнь Кавасаки: обзор современного состояния» . Европейский журнал педиатрии . 176 (8): 995–1009. DOI : 10.1007 / s00431-017-2937-5 . PMC 5511310 . PMID 28656474 .  
  113. ^ а б Сын, МБ; Сундель, РП (2016). «Болезнь Кавасаки». Учебник детской ревматологии . С. 467–483. e6. DOI : 10.1016 / B978-0-323-24145-8.00035-1 . ISBN 9780323241458. PMC  7161397 .
  114. ^ а б в г Элакабави К., Линь Дж., Цзяо Ф., Гуо Н., Юань З. (2020). «Болезнь Кавасаки: глобальное бремя и генетический фон» . Кардиологические исследования . 11 (1): 9–14. DOI : 10,14740 / cr993 . PMC 7011927 . PMID 32095191 .  
  115. ^ Галеотти С, Кавери С.В., Cimaz R, Кон-Paut I, Bayry J (2016). «Предрасполагающие факторы, патогенез и терапевтическое вмешательство при болезни Кавасаки» . Открытие наркотиков сегодня . 21 (11): 1850–7. DOI : 10.1016 / j.drudis.2016.08.004 . PMC 7185772 . PMID 27506874 .  
  116. ^ Behrman RE, Kliegman R, Marcdante K, Дженсон HB (2006). Нельсон основы педиатрии . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-0159-X.
  117. ^ а б в г Озен С., Руперто Н., Диллон М. Дж., Багга А., Бэррон К., Дэвин Дж. С. и др. (Июль 2006 г.). «EULAR / PReS одобрил критерии консенсуса для классификации детских васкулитов» . Анналы ревматических болезней . 65 (7): 936–41. DOI : 10.1136 / ard.2005.046300 . PMC 1798210 . PMID 16322081 .  
  118. ^ Newburger JW, Takahashi M, Burns JC (2016). «Болезнь Кавасаки» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (14): 1738–49. DOI : 10.1016 / j.jacc.2015.12.073 . PMID 27056781 . 
  119. ^ «Болезнь Кавасаки - Диагностика и лечение» . mayoclinic.org . Проверено 5 октября 2018 года .
  120. ^ Шульман, Стэнфорд Т .; Тауберт, Кэтрин А. (июнь 1999 г.). «Болезнь Кавасаки» . Американский семейный врач . 59 (11): 3093–102, 3107–08. PMID 10392592 . Архивировано 17 мая 2008 года. 
  121. ^ «Диагностические критерии болезни Кавасаки» . Архивировано 7 августа 2016 года . Дата обращения 30 мая 2016 .
  122. ↑ Kuo HC, Liang CD, Wang CL, Yu HR, Hwang KP, Yang KD (октябрь 2010 г.). «Уровень сывороточного альбумина позволяет прогнозировать неэффективность первоначального внутривенного лечения иммуноглобулином при болезни Кавасаки». Acta Paediatrica . 99 (10): 1578–83. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.2010.01875.x . PMID 20491705 . S2CID 13412642 .  
  123. ^ Фыонг ЛК, Бонетто С, маслянистая Дж, и др. (Декабрь 2016 г.). «Болезнь Кавасаки и иммунизация: стандартное определение случая и руководство по сбору и анализу данных» . Вакцина . 34 (51): 6582–96. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2016.09.025 . PMID 27863715 . 
  124. ^ a b «Мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков с COVID-19» . www.who.int . Дата обращения 16 мая 2020 .
  125. ^ a b «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19)» . Emergency.cdc.gov . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 15 мая 2020 . Дата обращения 15 мая 2020 .
  126. ^ McCrindle BW, Manlhiot С (2020). "Воспалительный мультисистемный синдром, связанный с SARS-CoV-2, у детей: различная или общая этиология и патофизиология как болезнь Кавасаки?" . JAMA . 324 (3): 246–248. DOI : 10,1001 / jama.2020.10370 . PMID 32511667 . 
  127. ^ a b c d e Guillevin L, Pagnoux C (март 2008 г.). «[Классификация системных васкулитов]». La Revue du Praticien (на французском языке). 58 (5): 480–86. PMID 18524103 . 
  128. ^ «Некротический васкулит - определение некротического васкулита» . Бесплатный онлайн-медицинский словарь, тезаурус и энциклопедия . Проверено 19 мая 2010 года .
  129. ^ Dillon MJ, Eleftheriou D, Brogan PA (сентябрь 2010). «Васкулит средних сосудов» . Детская нефрология . 25 (9): 1641–52. DOI : 10.1007 / s00467-009-1336-1 . PMC 2908435 . PMID 19946711 .  
  130. ^ Rigante D (2006). «Клинический обзор васкулитных синдромов в детском возрасте». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 10 (6): 337–45. PMID 17274537 . S2CID 15223179 .  
  131. ^ Brandt HR, Arnone M, Валенте NY, Sotto MN, Криадо PR (2009). «[Васкулит средних и крупных сосудов]» . Анаис Бразилейрос де дерматология (на английском и португальском языках). 84 (1): 55–67. DOI : 10.1590 / S0365-05962009000100008 . PMID 19377760 . 
  132. ^ Herlin T, S Nielsen (сентябрь 2008). «Первичный васкулит и барнеалдерен - новые классификационные критерии». Ugeskrift для Laeger (на датском). 170 (36): 2784–87. PMID 18761873 . 
  133. ^ Guillevin L, Pagnoux C, Guilpain P (май 2007). «Классификация системных васкуляритов» [Классификация системных васкулятидов]. Presse Médicale (на французском языке). 36 (5 Pt 2): 845–53. DOI : 10.1016 / j.lpm.2007.01.035 . PMID 17408915 . 
  134. ^ Jennette JC, Фальк RJ (октябрь 2000). «Имеет ли значение системы категоризации васкулитов?». Текущие отчеты ревматологии . 2 (5): 430–38. DOI : 10.1007 / s11926-000-0044-4 . PMID 11123094 . S2CID 25260955 .  
  135. ^ a b "Кто поражает болезнь Кавасаки" . Детская больница Бостона . Архивировано из оригинального 23 ноября 2008 года . Проверено 4 января 2009 года .
  136. ^ a b Оутс-Уайтхед Р.М., Баумер Дж. Х., Хейнс Л., Лав С., Маконочи И. К., Гупта А. и др. (2003). Баумер JH (ред.). «Внутривенный иммуноглобулин для лечения болезни Кавасаки у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004000. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004000 . PMC 6544780 . PMID 14584002 .  
  137. ^ Се KS, Вэн KP, CC Lin, Huang TC, Lee CL, Huang SM (декабрь 2004). «Лечение острой болезни Кавасаки: еще раз о роли аспирина в лихорадочной стадии» . Педиатрия . 114 (6): e689–93. DOI : 10.1542 / peds.2004-1037 . PMID 15545617 . 
  138. ^ Баумер JH, Лав SJ, Гупта A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS и др. (Кокрановская группа сосудов) (октябрь 2006 г.). «Салицилат для лечения болезни Кавасаки у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004175. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004175.pub2 . PMID 17054199 . 
  139. ^ "Лечение и лечение болезни Кавасаки" . Medscape - EMedicine . Архивировано из оригинала 3 февраля 2009 года . Дата обращения 8 мая 2020 .
  140. Перейти ↑ Kuo HC, Lo MH, Hsieh KS, Guo MM, Huang YH (2015). «Аспирин в высоких дозах связан с анемией и не оказывает положительного воздействия на исход болезни при болезни Кавасаки» . PLOS ONE . 10 (12): e0144603. Bibcode : 2015PLoSO..1044603K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0144603 . PMC 4686074 . PMID 26658843 .  
  141. ^ Ямаджи Н., да Силва Лопес К., Шода Т., Ишицука К., Кобаяси Т., Ота Э, Мори Р. и др. (Кокрановская группа сосудов) (август 2019 г.). «Блокаторы TNF-α для лечения болезни Кавасаки у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 :? '"` UNI – owiki-000001C3-QINU` "' ?. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012448.pub2 . PMC 6953355 . PMID 31425625 .  
  142. ^ Sundel RP, Baker AL, Fulton DR, Newburger JW (июнь 2003). «Кортикостероиды в начальном лечении болезни Кавасаки: отчет о рандомизированном исследовании». Журнал педиатрии . 142 (6): 611–16. DOI : 10.1067 / mpd.2003.191 . PMID 12838187 . 
  143. ^ Newburger JW, Sleeper LA, McCrindle BW, Минич LL, Gersony W, Веттер VL, Atz AM, Li JS, Takahashi M, Baker AL, Колан SD, Mitchell PD, Klein GL, Sundel RP (февраль 2007). «Рандомизированное испытание импульсной терапии кортикостероидами для первичного лечения болезни Кавасаки» . Медицинский журнал Новой Англии . 356 (7): 663–75. DOI : 10.1056 / NEJMoa061235 . PMID 17301297 . 
  144. ^ Уордль AJ, Коннолли GM, Сигер MJ, Tulloh RM (январь 2017). Кокрановская сосудистая группа (ред.). «Кортикостероиды для лечения болезни Кавасаки у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD011188. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011188.pub2 . PMC 6464937 . PMID 28129459 .  
  145. ^ Beiser AS, Takahashi M, Baker AL, Sundel RP, Newburger JW (май 1998). «Инструмент для прогнозирования аневризм коронарных артерий при болезни Кавасаки. Многоцентровая группа изучения болезни Кавасаки в США». Американский журнал кардиологии . 81 (9): 1116–20. DOI : 10.1016 / S0002-9149 (98) 00116-7 . PMID 9605052 . 
  146. ^ Фудзивара Т, Фудзивара Н, Хамашима Y (1987). «Размер коронарной аневризмы как определяющий фактор прогноза при болезни Кавасаки: клинико-патологическое исследование коронарных аневризм». Прогресс в клинических и биологических исследованиях . 250 : 519–20. PMID 3423060 . 
  147. Перейти ↑ Nakano H, Ueda K, Saito A, Nojima K (ноябрь 1985 г.). «Повторные количественные ангиограммы при аневризме коронарной артерии при болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 56 (13): 846–51. DOI : 10.1016 / 0002-9149 (85) 90767-2 . PMID 4061324 . 
  148. ^ Tatara K, Kusakawa S (ноябрь 1987). «Долгосрочный прогноз гигантской коронарной аневризмы при болезни Кавасаки: ангиографическое исследование». Журнал педиатрии . 111 (5): 705–10. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (87) 80246-9 . PMID 3668739 . 
  149. ^ Исии М., Уэно Т., Акаги Т., Баба К., Харада К., Хамаока К. и др. (Октябрь 2001 г.). «Рекомендации по катетерному вмешательству при поражении коронарной артерии при болезни Кавасаки». Международная педиатрия . 43 (5): 558–62. DOI : 10.1046 / j.1442-200X.2001.01464.x . PMID 11737728 . S2CID 39330448 .  
  150. ^ Акаги Т., Огава С., Ино Т., Иваса М., Этиго С., Кишида К. и др. (Август 2000 г.). «Катетерное интервенционное лечение болезни Кавасаки: отчет Японской исследовательской группы по детской интервенционной кардиологии». Журнал педиатрии . 137 (2): 181–86. DOI : 10.1067 / mpd.2000.107164 . PMID 10931409 . 
  151. ↑ Kitamura S (декабрь 2002 г.). «Роль операции коронарного шунтирования у детей с болезнью Кавасаки» (PDF) . Заболевание коронарной артерии . 13 (8): 437–47. DOI : 10.1097 / 00019501-200212000-00009 . PMID 12544719 . S2CID 29371025 . Архивировано из оригинального (PDF) 9 августа 2017 года.   
  152. ^ Checchia PA, Пал E, Shaddy RE, Шульман ST (октябрь 1997). «Трансплантация сердца при болезни Кавасаки». Педиатрия . 100 (4): 695–99. DOI : 10.1542 / peds.100.4.695 . PMID 9310527 . 
  153. ↑ Saha A, Sarkar S (август 2018). «Рецидивирующая болезнь Кавасаки». Индийский журнал педиатрии . 85 (8): 693–94. DOI : 10.1007 / s12098-017-2567-у . PMID 29238944 . S2CID 186231502 .  
  154. ^ Brasington, Ричард Д. (2014). Сердечно-сосудистые ревматические заболевания, выпуск клиник ревматических заболеваний, электронная книга . Elsevier Health Sciences. п. 66. ISBN 9780323296991.
  155. ^ Onouchi Y (2018). «Генетика болезни Кавасаки» (pdf) . Международный журнал ревматических болезней . 21 (1): 26–30. DOI : 10.1111 / 1756-185X.13218 . PMID 29152908 . S2CID 37677965 .   
  156. ^ «Болезнь Кавасаки - признаки и симптомы» .
  157. ^ «Синдром Кавасаки» . CDC . Архивировано 12 июля 2014 года . Проверено 18 августа 2014 .
  158. Перейти ↑ Holman, RC (2003). «Госпитализации с синдромом Кавасаки в США, 1997 и 2000 годы». Педиатрия . 112 (3): 495–501. DOI : 10.1542 / peds.112.3.495 . PMID 12949272 . 
  159. ^ "BBC Health: болезнь Кавасаки" . 31 марта 2009. Архивировано 9 февраля 2011 года.
  160. ^ «Редкие сердечные заболевания удваиваются» . BBC. 17 июня 2002 г. Архивировано 26 мая 2004 г.
  161. ↑ Раттер, Меган (20 апреля 2020 г.). «P134 Сотрудничество с Национальной службой регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний для оценки национальной заболеваемости болезнью Кавасаки в Англии» . Ревматология . 59 (Приложение_2). DOI : 10.1093 / ревматологических / keaa111.129 .
  162. ^ "Болезнь Кавасаки у детей на рекордно высоком уровне" . The Japan Times . 17 марта 2012 . Проверено 28 апреля 2020 .
  163. ↑ Кавасаки Т (март 1967). «[Острый фебрильный кожно-слизистый синдром с лимфоидным поражением со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Ареруги (на японском). 16 (3): 178–222. PMID 6062087 . 
  164. ^ Ямамото Т, Оя Т, Ватанабэ А (1968). «Клинические особенности болезни Кавасаки». Шоника Риншо (на японском). 21 : 291–97.
  165. ^ Kawasaki T, Kosaki F, Окава S, Shigematsu I, Yanagawa H (сентябрь 1974). «Новый детский синдром острых фебрильных кожно-слизистых лимфатических узлов (MLNS), преобладающий в Японии». Педиатрия . 54 (3): 271–76. PMID 4153258 . 
  166. ^ Melish ME, Хикс Р., Larson EJ (июнь 1976). «Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов в Соединенных Штатах». Американский журнал болезней детей . 130 (6): 599–607. DOI : 10,1001 / archpedi.1976.02120070025006 . PMID 7134 . 
  167. ^ «Педиатр, обнаруживший болезнь Кавасаки, умирает в возрасте 95 лет» . Kyodo News + . 10 июня 2020. Архивировано из оригинала 10 июня 2020.
  168. ^ Джи SJ (1871). «Случаи патологической анатомии: аневризмы коронарных артерий у мальчика» . Больница Святого Варфоломея Rep . 7 : 141–8, см. Стр. 148.
  169. ^ а б Бернс JC (2018). «История появления болезни Кавасаки во всем мире» . Международный журнал ревматических болезней . 21 (1): 13–15. DOI : 10.1111 / 1756-185X.13214 . PMID 29152909 . S2CID 34446653 .  
  170. ^ Тауберт KA, Rowley AH, Шульман ST (1995). «Десятилетний (1984–1993) обследование больниц Соединенных Штатов по болезни Кавасаки». В Като Х (ред.). Болезнь Кавасаки: Труды 5 - го Международного симпозиума Кавасаки заболеваний, Фукуока, Япония, 22-25 мая 1995 . 1093 . Эльзевир. С. 34–38. ISBN 0444822003. ISSN  0531-5131 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Болезнь Кавасаки» . Стэнфордское здоровье детей.
  • Программа исследования болезни Кавасаки
  • Фонд болезни Кавасаки
  • «Информация о болезни Кавасаки» . Центр сердца детской больницы Сиэтла.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : М30.3
  • МКБ - 9-СМ : 446,1
  • OMIM : 611775
  • MeSH : D009080
  • ЗаболеванияDB : 7121
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000989
  • eMedicine : статья / 965367
  • Пациент Великобритания : болезнь Кавасаки.
  • NORD : Болезнь Болезнь Кавасаки
  • Орфанет : 2331