Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Лептоспироз
Другие именаКрысиная лихорадка [1] полевая лихорадка [2 ] желтая лихорадка крысоловов, [3] претибиальная лихорадка [4]
Лептоспироз darkfield.jpg
Leptospira увеличена в 200 раз с помощью темнопольного микроскопа .
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыНет, головные боли , мышечные боли , лихорадка [5]
ОсложненияЛегкое кровотечение , менингит , почечная недостаточность [5] [6]
Обычное началоОт одной до двух недель [7]
ПричиныЛептоспиры обычно передаются грызунами [8]
Факторы рискаКонтакт с инфицированными животными или загрязненной водой [8]
Диагностический методТестирование крови на антитела против бактерии или ее ДНК [5]
Дифференциальная диагностикаМалярия , кишечная лихорадка , риккетсиоз , денге [9]
ПрофилактикаСредства индивидуальной защиты , меры гигиены, доксициклин [7]
УходДоксициклин , пенициллин , цефтриаксон [8]
ПрогнозРиск смерти ~ 7,5% [10]
ЧастотаОдин миллион человек в год [7] [11]
Летальные исходы58 900 в год [11]

Лептоспироз - это инфекция крови, вызываемая бактериями Leptospira . [8] Признаки и симптомы могут варьироваться от нулевых до легких ( головные боли , мышечные боли и лихорадка ) до тяжелых ( кровотечение в легких или менингит ). [5] Болезнь Вейля , острая, тяжелая форма лептоспироза, вызывает у инфицированного человека желтуху (кожа и глаза желтеют), почечную недостаточность и кровотечение. [6] Кровотечение из легких, связанное с лептоспирозом, известно как «синдром тяжелого легочного кровотечения».. [5]

Болезнь человека вызывают более десяти генетических типов лептоспир . [12] Как дикие, так и домашние животные могут распространять болезнь, чаще всего грызуны . [8] Бактерии передаются людям через мочу животных или воду и почву, загрязненную мочой животных, попадая в глаза , рот, нос или через порезы на коже . [8] В развивающихся странах заболевание чаще всего встречается у фермеров и людей с низким доходом, которые живут в районах с плохими санитарными условиями. [5] В развитых странах это происходит во время сильных ливней и представляет опасность для канализационных рабочих [13]и тем, кто занимается активным отдыхом в теплых и влажных местах. [5] Диагноз обычно ставится путем тестирования на антитела против бактерий или обнаружения бактериальной ДНК в крови. [5]

Усилия по предотвращению заболевания включают в себя защитное снаряжение для блокировки контакта при работе с потенциально инфицированными животными, мытье после контакта и сокращение количества грызунов в районах, где люди живут и работают. [7] антибиотик доксициклин является эффективным в предотвращении лептоспироз инфекции. [7] Человеческие вакцины имеют ограниченную полезность; [14] вакцины для других животных более доступны. [15] При инфицировании назначают антибиотики, такие как доксициклин, пенициллин или цефтриаксон . [8] Общий риск смерти составляет 5–10%. [10]Однако при поражении легких риск смерти увеличивается до 50–70%. [8]

По оценкам, ежегодно происходит один миллион тяжелых случаев лептоспироза, в результате чего около 58 900 случаев смерти. [11] Заболевание наиболее распространено в тропических регионах мира, но может возникать где угодно. [7] Вспышки могут возникнуть после сильных дождей. [7] Заболевание было впервые описано врачом Адольфом Вейлем в 1886 году в Германии. [16] [17]

Признаки и симптомы [ править ]

Схематическое изображение симптомов и признаков лептоспироза.
Суффузия конъюнктивы (красная конъюнктива ) вместе с желтухой - характерная черта лептоспироза.

Симптомы лептоспироза обычно появляются через одну-две недели после заражения [7], но инкубационный период может длиться до месяца. [18] Болезнь в большинстве симптоматических случаев носит двухфазный характер. Симптомы первой фазы (острая или лептоспиремическая фаза) длятся от пяти до семи дней. Во второй фазе (иммунная фаза) симптомы исчезают по мере выработки антител против бактерий. [8] Во второй фазе развиваются дополнительные симптомы. [19] Фазы болезни могут не различаться, особенно у пациентов с тяжелым заболеванием. [20] 90% инфицированных испытывают легкие симптомы, а 10% страдают тяжелым лептоспирозом. [21]

Лептоспиральная инфекция у людей вызывает ряд симптомов , хотя у некоторых инфицированных людей может не быть. Заболевание начинается внезапно с лихорадки, сопровождающейся ознобом, сильной головной болью, сильными мышечными болями и болями в животе. [5] [18] Головная боль, вызванная лептоспирозом, вызывает пульсирующую боль и обычно локализуется в двусторонних височных или лобных областях головы . У человека также может быть боль за глазами и чувствительность к свету . Мышечная боль обычно затрагивает икроножную мышцу и поясницу. Наиболее характерным признаком лептоспироза является суть конъюнктивы (конъюнктивит без экссудата ), который редко встречается при других фебрильных заболеваниях. Другие характерные признаки на глазах включают субконъюнктивальное кровотечение и желтуху . Сыпь при лептоспирозе встречается редко. При обнаружении альтернативных диагнозов, таких как лихорадка денге и лихорадка чикунгунья, следует рассмотреть возможность выбора . Сухой кашель наблюдается у 20–57% больных лептоспирозом. Таким образом, этот клинический признак может ввести врача в заблуждение, чтобы диагностировать заболевание как респираторное заболевание. Кроме того, желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота.часто возникают рвота, боль в животе и диарея. Рвота и диарея могут способствовать обезвоживанию . Боль в животе может быть следствием бескаменного холецистита или воспаления поджелудочной железы . [18] В редких случаях лимфатические узлы , печень и селезенка могут быть увеличены и пальпируются. [8]

Симптомы исчезнут в течение одного-трех дней. [7] После этого начинается иммунная фаза, которая может длиться от четырех до 30 дней и может быть чем угодно, от осложнений со стороны мозга до почек. [22] Отличительным признаком второй фазы является воспаление оболочек головного мозга . [7] Признаки и симптомы менингита включают сильную головную боль и скованность шеи. [7] Поражение почек связано со снижением диуреза или его отсутствием. [7]

Классическая форма тяжелого лептоспироза, известная как болезнь Вейля, характеризуется повреждением печени (вызывающим желтуху), почечной недостаточностью и кровотечением, которое случается у 5–10% инфицированных. [7] Также может произойти повреждение легких и головного мозга. Для тех , с признаками воспаления оболочек , покрывающих головной мозг и сам мозг , измененный уровень сознания может произойти. Осложнениями являются различные неврологические проблемы, такие как паралич половины тела , полное воспаление всего горизонтального участка спинного мозга и мышечная слабость из-за иммунного повреждения нервов, питающих мышцы . Признаки кровотечения, такие какТакже могут быть нетравматические синяки размером 1 мм (0,039 дюйма) , нетравматические синяки более 1 см (0,39 дюйма) , кровотечение из носа , черноватый стул из-за кровотечения в желудке , рвота кровью и кровотечение из легких . Увеличение протромбинового времени в тесте на коагуляцию связано с тяжелым проявлением кровотечения. Однако низкое количество тромбоцитов не связано с сильным кровотечением. [18] Легочное кровотечение - это альвеолярное кровотечение (кровотечение в альвеолы легких), ведущее к массивному кровохарканью и вызывающееострый респираторный дистресс-синдром , при котором риск смерти составляет более 50%. [18] В редких случаях могут наблюдаться воспаление сердечных мышц , воспаление оболочек, покрывающих сердце , нарушения в работе естественного водителя ритма сердца и нарушения сердечного ритма . [8]

Причина [ править ]

Бактерии [ править ]

Сканирующая электронная микрофотография ряда Leptospira sp. бактерии на поликарбонатном фильтре 0,1 мкм

Лептоспироз вызываются спирохеты бактерий, принадлежащих к роду Leptospira , которые являются аэробными , [8] правыми винтового , [12] и 6 -20  мкм в длине. [7] Подобно грамотрицательным бактериям, лептоспиры имеют внешнюю мембрану, усыпанную липополисахаридом (ЛПС) на поверхности, внутреннюю мембрану и слой клеточной стенки пептидогликана . Однако, в отличие от грамотрицательных бактерий, пептидогликановый слой у лептоспирлежит ближе к внутренней, чем к внешней мембране. Это приводит к образованию жидкой внешней мембраны, слабо связанной с клеточной стенкой. [23] Кроме того, у лептоспир есть жгутик, расположенный в периплазме , связанный с движением штопора. [7] Хеморецепторы на полюсах бактерий воспринимают различные субстраты и изменяют направление их движения. [12] Бактерии традиционно визуализируются с помощью микроскопии в темном поле без окрашивания. [7]

Всего идентифицировано 66 видов лептоспир . Основываясь на их геномной последовательности, они делятся на две клады и четыре субклада: P1, P2, S1 и S2. [24] 19 членов субклада P1 включают 8 видов, которые могут вызывать тяжелые заболевания у человека: L. alexanderi , L. borgpetersenii , L. interrogans , L. kirschneri , L. mayottensis , L. noguchii , L. santarosai , и L. weilii . [12] [24]В кладу P2 входит 21 вид, которые могут вызывать легкие заболевания у человека. Остальные 26 видов составляют субклады S1 и S2, которые включают «сапрофиты», которые, как известно, потребляют разлагающееся вещество ( сапротрофное питание ). [24] Патогенные лептоспиры не размножаются в окружающей среде. Лептоспирам для выживания требуется высокая влажность, но они могут оставаться живыми в таких средах, как стоячая вода или загрязненная почва. Бактерия может быть уничтожена при температуре 50 ° C (122 ° F) и может быть инактивирована 70%  этанолом , 1%  гипохлоритом натрия , формальдегидом , моющими средствами и кислотами. [25]

Лептоспиры также классифицируются на основе их сероваров . Разнообразный сахарный состав липополисахарида на поверхности бактерий отвечает за антигенное различие между сероварами. [12] Выявлено более 250 патогенных сероваров Leptospira , при этом близкородственные серовары собраны в более чем 26 патогенных серогрупп. [8] Штаммы различных видов Leptospira могут быть членами одной серогруппы из-за горизонтального переноса генов биосинтеза ЛПС между разными видами. [12]

Трансмиссия [ править ]

Бактерии можно найти в прудах, реках, лужах, канализации, сельскохозяйственных полях и влажной почве. [7] Патогенные лептоспиры были обнаружены в виде водных биопленок , которые могут способствовать выживанию в окружающей среде. [26]

Лептоспиры обитают в почках различных диких и домашних животных. Когда животные проглатывают бактерии, они циркулируют в кровотоке, а затем попадают в почки через клубочковые или перитубулярные капилляры . Бактерии затем переходят в люменах этих почечных канальцах и колонизировать щетки границу из проксимального канальца извитых . Это вызывает постоянное выделение бактерий с мочой, не вызывая у животного серьезных болезненных последствий. Эти отношения между животным и бактериями известны как комменсальные отношения , а животное известно как резервуарный хозяин . [18]

Лептоспиры встречаются в основном у млекопитающих. [5] Тем не менее, рептилии и хладнокровные животные, такие как лягушки, змеи, черепахи и жабы, заражены инфекцией. [15] Неизвестно, являются ли они резервуарами человеческой инфекции. [18] [15] Крысы, мыши и кроты являются важными основными хозяевами , но другие млекопитающие, включая собак, оленей, кроликов, ежей, коров, овец, свиней, енотов, опоссумов и скунсов, также могут переносить болезнь. [15] В Африке несколько диких животных были идентифицированы как переносчики, в том числе полосатый мангуст , египетская лиса , олень Руса и землеройки.. [27] Существуют различные механизмы, с помощью которых животные могут заразить друг друга. Собаки могут слизывать мочу зараженного животного с травы или почвы или пить из зараженной лужи. [ Требуется цитата ] Домашние собаки, живущие в доме, заразились лептоспирозом, по-видимому, в результате слизывания мочи инфицированных мышей в доме. [ необходима цитата ] Лептоспироз также может передаваться через сперму инфицированных животных. [15] Бактерии, постоянно присутствующие в моче животных, могут сохраняться годами. [15]

Люди являются случайным хозяином в лептоспир . [5] Люди заражаются при контакте с водой или влажной почвой, содержащей мочу инфицированных животных. [7] Бактерии проникают через порезы, ссадины, [7] проглатывание зараженной пищи или контакт со слизистой оболочкой тела (например, ртом, носом и глазами). [28] К профессиям, подверженным риску заражения лептоспирозом, относятся фермеры, рыбаки, сборщики мусора и работники сточных вод. [5] Заболевание также связано с приключенческим туризмом и рекреационными мероприятиями. [5]Это распространено среди любителей водных видов спорта в определенных областях, включая триатлон , водный рафтинг , греблю на каноэ и плавание, поскольку продолжительное погружение в воду способствует проникновению бактерий. [5] Однако лептоспиры вряд ли проникнут через неповрежденную кожу. [8] Заболевание не передается от человека к человеку, и распространение бактерий в период выздоровления у людей крайне редко. [8] После заражения человека выделение бактерий из почек обычно продолжается до 60 дней. [25]

Редко лептоспироз может передаваться через пересадку органа. [29] Также возможно инфицирование через плаценту во время беременности. [30] [31] [32] Это может вызвать выкидыш и инфекцию у младенцев . [33]

Патогенез [ править ]

Способы заражения бактериями Leptospira клеток человека и кровотока.

Патогенез лептоспироза остается малоизученным, несмотря на исследования. [7] [28] Бактерии попадают в организм человека через отверстия в коже или слизистой оболочке, а затем попадают в кровоток. Позже бактерии прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов и внеклеточному матриксу (сложной сети белков и углеводов, присутствующей между клетками). Бактерии используют свои жгутики для перемещения между слоями клеток. Они связываются с такими клетками, как фибробласты , макрофаги , эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки почек. Они также связываются с несколькими белками человека, такими как белки комплемента, тромбин , фибриноген иплазминоген с использованием поверхностных лептоспиральных иммуноглобулиноподобных (Lig) белков, таких как LigB и LipL32, гены которых обнаружены у всех патогенных видов. [12] [28]

Через врожденную иммунную систему эндотелиальные клетки капилляров в организме человека активируются присутствием этих бактерий. Эндотелиальные клетки продуцируют цитокины и антимикробные пептиды против бактерий. Эти продукты регулируют каскад свертывания и движение белых кровяных телец. [12] Макрофаги, присутствующие в организме человека, способны поглощать лептоспиру . Однако лептоспиры способны находиться и размножаться в цитоплазматическом матриксе после поглощения макрофагами. [12] У людей с тяжелым лептоспирозом может наблюдаться высокий уровень цитокинов, таких какинтерлейкин 6 , фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкин 10 . Высокий уровень цитокинов вызывает симптомы, подобные сепсису, которые опасны для жизни, а не помогают бороться с инфекцией. [21] Те, кто имеет высокий риск сепсиса во время лептоспирозной инфекции, имеют генотип HLA-DQ6 , возможно, из-за активации суперантигена , который повреждает органы тела. [18]

Гуморальный иммунитет - это основной иммунный ответ против клеток лептоспир . Против бактерий вырабатываются агглютинирующие антитела, такие как иммуноглобулин M и иммуноглобулин G. Такие антитела в основном направлены против ЛПС . [28] ЛПС лептоспир активирует толл-подобный рецептор 2 (TLR2) только в моноцитах человека. Молекула липида A бактерий не распознается рецепторами TLR4 человека. Следовательно, отсутствие распознавания лептоспир рецепторами TLR4, вероятно, способствует развитию лептоспирозного заболевания у людей. [12]

Хотя в организме человека существуют различные механизмы борьбы с бактериями, лептоспира хорошо приспособлена к такому воспалительному состоянию, которое она создает. В кровотоке он может активировать плазминоген хозяина, превращаясь в плазмин, который разрушает внеклеточный матрикс, разрушает фибриновые сгустки и комплементарные белки ( C3b и C5 ), чтобы избежать опсонизации . Он также может задействовать регуляторы комплемента, такие как фактор H , C4b -связывающий белок, фактор H-подобный связывающий белок и витронектин, чтобы предотвратить активацию комплекса мембранной атаки на его поверхности. Он также выделяетпротеазы для разрушения белков комплемента, таких как C3 . Он может связываться с тромбином, что снижает образование фибрина. Снижение образования фибрина увеличивает риск кровотечения. [12] Лептоспира также секретирует сфингомиелиназу и гемолизин, которые нацелены на эритроциты. [7]

Лептоспира быстро распространяется по всем органам через кровоток. [12] В основном они поражают печень. Они вторгаются в промежутки между гепатоцитами , вызывая апоптоз. Поврежденные гепатоциты и межклеточные соединения гепатоцитов вызывают утечку желчи в кровоток, вызывая повышенный уровень билирубина , что приводит к желтухе. Сообщалось о закупорке синусоидов печени и перисинусоидальных пространств . Между тем, в легких петехии или явное кровотечение могут быть обнаружены на альвеолярной перегородке и в промежутках между альвеолами. [18] Лептоспира выделяет токсины, которые вызывают почечную недостаточность от легкой до тяжелой степени илиинтерстициальный нефрит . [28] Почечная недостаточность может полностью восстановиться или привести к атрофии и фиброзу . [18] Воспаление сердечных мышц, коронарных артерий и аорты встречается редко. [22]

Диагноз [ править ]

Ткань почки с использованием метода окрашивания серебром , выявляющего присутствие бактерий Leptospira
Диффузное легочное кровотечение из-за лептоспирозной инфекции.

Лабораторные исследования [ править ]

У инфицированных общий анализ крови может показать высокое количество лейкоцитов и низкое количество тромбоцитов. Когда присутствует низкий уровень гемоглобина вместе с низким количеством лейкоцитов и тромбоцитопенией , следует рассмотреть возможность подавления функции костного мозга . [18] Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок также могут быть повышены. [8]

Почки обычно поражаются лептоспирозом. Кровь мочевина и креатинин уровни будут повышены. Лептоспироз увеличивает выведение калия с мочой, что приводит к низкому уровню калия [18] и низкому уровню натрия в крови. [8] [18] Общий анализ мочи может выявить наличие белка , лейкоцитов и микроскопической гематурии . [8] Поскольку бактерии оседают в почках, посев мочи будет положительным на лептоспироз, начиная со второй недели болезни и до 30 дней заражения. [8]

У пациентов с поражением печени трансаминазы и прямой билирубин повышены в функциональных тестах печени . Серогруппа Icterohaemorrhagiae связана с желтухой и повышенным уровнем билирубина. Гемолитическая анемия способствует возникновению желтухи. Особенностью лептоспироза является острая гемолитическая анемия и конъюгированная гипербилирубинемия, особенно у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы . [18] Аномальные уровни амилазы и липазы в сыворотке крови (связанные с панкреатитом) обнаруживаются у тех, кто госпитализирован из-за лептоспироза. Нарушение функции почек с клиренсом креатининаменее 50 мл / мин связано с повышенными ферментами поджелудочной железы. [18]

Тем, кто страдает сильной головной болью и проявляет признаки менингита, может быть сделана люмбальная пункция . В случае инфицирования исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показывает преобладание лимфоцитов с количеством клеток около 500 / мм 3 , белком от 50 до 100 мг / мл и нормальным уровнем глюкозы. Эти данные согласуются с асептическим менингитом . [18]

Серологические тесты [ править ]

Быстрое обнаружение Leptospira может быть выполнено путем количественного определения антител IgM с помощью ELISA . Обычно антиген L. biflexa используется для обнаружения антител IgM. Этот тест может быстро определить диагноз и помочь в раннем лечении. Однако специфичность теста зависит от типа используемого антигена и наличия антител от предыдущих инфекций. Наличие других заболеваний, таких как вирусная инфекция Эпштейна-Барра , вирусный гепатит и цитомегаловирусная инфекция, может привести к ложноположительным результатам. [18] Были разработаны другие быстрые скрининговые тесты, такие как тест-полоски, латексные тесты и тесты на агглютинацию предметных стекол. [8]

Микроскопический тест агглютинации (МАТ) является эталонным тестом для диагностики лептоспироза. [18] MAT - это тест, в котором серийные разведения сывороток пациентов смешивают с различными сероварами лептоспир . Затем смесь исследуют под микроскопом темного поля для выявления агглютинации . Результатом является максимальное разбавление, при котором происходит агглютинация 50%. [18] Титры МАТ от 1: 100 до 1: 800 являются диагностическими для лептоспироза. [8] Четырехкратное или большее увеличение титра двух сывороток, взятых при появлении симптомов и от трех до 10 дней начала заболевания, подтверждает диагноз. Во время острой фазы заболевания МАТ неспецифична для выявления серотипаLeptospira из-за перекрестной реактивности между сероварами. [18] В фазе выздоровления MAT более специфичен для определения типов сероваров. [18] MAT требует панели живых антигенов и требует кропотливой работы. [22]

Молекулярные тесты [ править ]

ДНК лептоспир можно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) из сыворотки, мочи, водянистой влаги , спинномозговой жидкости и образцов аутопсии. [18] ПЦР может обнаруживать ДНК лептоспир в крови еще до того, как разовьется ответ антител. Поскольку ПЦР обнаруживает присутствие ДНК лептоспир , ее можно использовать даже после начала лечения антибиотиками. [8]

Изображение [ править ]

У тех, у кого есть поражение легких, рентген грудной клетки может продемонстрировать диффузное помутнение альвеол. [18]

Диагностические критерии [ править ]

В 1982 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила критерии Фейна для диагностики лептоспироза. Он состоит из трех частей: A (клинические данные), B (эпидемиологические факторы) и C (лабораторные данные и бактериологические данные). Поскольку исходные критерии Фейна включали культивирование и МАТ только в части C, которая является сложной и сложной для выполнения, в 2004 году были предложены модифицированные критерии Фейна, которые включают в себя ELISA и тесты агглютинации на слайдах, которые легче выполнять. В 2012 году были предложены модифицированные критерии Фейна (с поправками), чтобы включить в диагноз одышку и кашель с кровью. В 2013 году Индия рекомендовала модифицированные критерии Фейна для диагностики лептоспироза. [34]

Профилактика [ править ]

Доска объявлений на берегу озера в Сараваке , Малайзия, с предупреждением о запрете купания в озере, поскольку результат теста на патогенную лептоспиру положительный .
Взятие образцов крови у группы жителей Регентства Бойолали , Индонезия, для проведения скрининговых тестов на лептоспироз.

Уровень лептоспироза можно снизить за счет улучшения жилищных, инфраструктурных и санитарных стандартов. Усилия по борьбе с грызунами и проекты по смягчению последствий наводнений также могут помочь предотвратить это. [18] Правильное использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) людьми с высоким риском профессионального заражения в большинстве случаев может предотвратить заражение лептоспирозом. [18]

Не существует вакцины для человека, пригодной для использования во всем мире. [14] Только Куба, Япония, Франция и Китай одобрили использование вакцин против лептоспироза, и они вводятся только тем, кто работает с повышенным риском, и в ответ на наводнения и эпидемии. [18] [14] [35] Вакцины состоят из убитых лептоспир , и они придают иммунитет только серовару, содержащемуся в вакцине. [35] После введения вакцины сообщалось о побочных эффектах, таких как тошнота, покраснение в месте инъекции и отек. Поскольку иммунитет, индуцированный одним сероваром Leptospira, защищает только от этого специфического серовара , были разработаны трехвалентные вакцины.[18] Иммунитет после вакцинации длится около года. [35]

Доксициклин назначается один раз в неделю в качестве профилактики и эффективен в снижении частоты инфекций лептоспироза среди лиц с высоким риском в районах, подверженных наводнениям. [36] В одном исследовании он снизил количество случаев лептоспироза у военнослужащих, проходящих учения в джунглях. В другом исследовании он уменьшил количество симптоматических случаев после заражения лептоспирозом в условиях сильных дождей в эндемичных районах. [18]

Лечение [ править ]

Большинство случаев лептоспируса разрешаются спонтанно. Раннее начало приема антибиотиков может предотвратить развитие тяжелого заболевания. Таким образом, в условиях ограниченных ресурсов лечение антибиотиками можно начинать при подозрении на лептоспироз после сбора анамнеза и обследования. [18]

При легком лептоспирозе рекомендации по антибиотикам, таким как доксициклин, азитромицин , ампициллин и амоксициллин, основывались исключительно на тестах in vitro . [8] В 2001 году ВОЗ рекомендовала пероральный доксициклин (от 2 мг / кг до 100 мг каждые 12 часов) в течение пяти-семи дней для пациентов с легким лептоспирозом. В таких случаях также можно использовать тетрациклин , ампициллин и амоксициллин. [37] Однако в регионах, где риккетсия и лептоспироз являются эндемичными, препаратами выбора являются азитромицин и доксициклин. [8]

На основании исследования 1988 года для лечения тяжелого лептоспироза рекомендуется внутривенное (IV) введение бензилпенициллина (также известного как пенициллин G). [8] Внутривенный бензилпенициллин (от 30 мг / кг до 1,2 г каждые шесть часов) используется в течение пяти-семи дней. Амоксициллин, ампициллин и эритромицин также могут использоваться в тяжелых случаях. [37] Цефтриаксон (1 г внутривенно каждые 24 часа в течение семи дней) также эффективен при тяжелом лептоспирозе. [18] [8] [38] Цефотаксим(1 г внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней) и доксициклин (сначала 200 мг, затем 100 мг внутривенно каждые 12 часов в течение семи дней) одинаково эффективны, как бензилпенициллин (1,5 миллиона единиц внутривенно каждые шесть часов в течение семи дней). [8] [39] Таким образом, нет данных о различиях в снижении смертности при сравнении бензилпенициллина с цефтриаксоном или цефотаксимом. [8] Другое исследование, проведенное в 2007 году, также не показало разницы в эффективности доксициклина (200 мг вначале, затем 100 мг перорально каждые 12 часов в течение семи дней) или азитромицина (2 г в первый день, а затем 1 г в день в течение еще двух дней). при подозрении на лептоспироз. Разницы в разрешении лихорадки не было, азитромицин переносится лучше, чем доксициклин. [40] [41][42]

Амбулаторно назначают доксициклин или азитромицин. Доксициклин может сократить продолжительность лептоспироза на два дня, улучшить симптомы и предотвратить выделение организмов с мочой. Азитромицин и амоксициллин назначают беременным женщинам и детям. [18] В редких случаях реакция Яриш-Герксгеймер может развиваться в течение первых нескольких часов после введения антибиотика. [8] Однако, согласно метаанализу, проведенному в 2012 году, польза антибиотиков при лечении лептоспироза была неясной, хотя использование антибиотиков может сократить продолжительность болезни на два-четыре дня. [8] [41] Другой метаанализ, проведенный в 2013 году, пришел к аналогичному выводу. [8] [42]

Для людей с тяжелым лептоспирозом, включая потерю калия с нарушением функции почек, внутривенная гидратация и добавки калия могут предотвратить обезвоживание и гипокалиемию . При острой почечной недостаточности раннее начало гемодиализа или перитонеального диализа может помочь улучшить выживаемость. Для пациентов с дыхательной недостаточностью интубация трахеи с низким дыхательным объемом увеличивает выживаемость. [18]

Кортикостероиды были предложены для подавления воспаления при лептоспирозе, потому что инфекция Leptospira может вызывать выброс химических сигналов, которые способствуют воспалению кровеносных сосудов в легких. Однако недостаточно доказательств, чтобы определить, полезно ли использование кортикостероидов. [8] [43]

Прогноз [ править ]

Общий риск смерти от лептоспироза составляет 5–10%. [10] Для людей с желтухой летальность может возрасти до 15%. [25] Для инфицированных, у которых наблюдается спутанность сознания и неврологические признаки, существует высокий риск смерти. [18] К другим факторам, повышающим риск смерти, относятся снижение диуреза, возраст старше 36 лет и дыхательная недостаточность. [18] При надлежащем уходе большинство инфицированных полностью выздоравливает. У пациентов с острой почечной недостаточностью после выздоровления может наблюдаться стойкая легкая почечная недостаточность. [18] У пациентов с тяжелым поражением легких риск смерти составляет 50–70%. [8]

В одном исследовании 30% пациентов, выздоровевших от острого лептоспироза, жаловались на длительную усталость, недомогание, слабость, боли в мышцах и головные боли. У 21% этих пациентов эти симптомы продолжались более 2 лет. [18] Проблемы с глазами возникают у 10% выздоровевших от лептоспироза. [25] Эти осложнения варьируются от легкого переднего увеита до тяжелого панувеита (который затрагивает все три сосудистых слоя глаза) после выздоровления. Примерно у 80% инфицированных ДНК лептоспир обнаруживается в водянистой влаге глаза. [18] Проблемы с глазами обычно имеют хороший прогноз после лечения или они проходят самостоятельно. [25]

Эпидемиология [ править ]

Глобальное бремя лептоспироза рассчитывается как количество потерянных лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY) на 100 000 человек в год.

По оценкам, ежегодно происходит один миллион тяжелых случаев лептоспироза, при этом 58 900 случаев смерти. На тяжелые случаи лептоспироза приходится 5-15%. [11] Лептоспироз встречается как в городских, так и в сельских районах в тропических , субтропических и умеренных регионах. [10] Глобальное бремя лептоспироза для здоровья можно измерить с помощью года жизни с поправкой на инвалидность (DALY). Показатель составляет 42 на 100 000 человек в год, что больше, чем при других заболеваниях, таких как бешенство и филяриатоз . [7]

Заболевание постоянно наблюдается в некоторых частях Азии, Океании, Карибского бассейна, Латинской Америки и Африки. [25] Антарктида - единственное место, не пораженное лептоспирозом. [25] В США ежегодно регистрировалось от 100 до 150 случаев лептоспироза. [44] В 1994 г. лептоспироз перестал быть заболеванием, подлежащим регистрации в США, за исключением 36 штатов / территорий, где он распространен, таких как Гавайи, Техас, Калифорния и Пуэрто-Рико. [45] Около 50% зарегистрированных случаев произошли в Пуэрто-Рико. В январе 2013 года лептосприоз был восстановлен как заболевание, подлежащее регистрации на национальном уровне в Соединенных Штатах. [44]

Глобальные показатели заболеваемости лептоспирозом недооцениваются, поскольку в большинстве затронутых стран отсутствует уведомление или уведомление не является обязательным. [18] Другими проблемами являются отличия клинических признаков лептоспироза от других заболеваний и отсутствие лабораторных диагностических услуг. [46] Социально-экономический статус многих людей в мире тесно связан с недоеданием; последующий недостаток питательных микроэлементов может привести к повышенному риску инфицирования и смерти из-за инфекции лептоспироза. [47] Микронутриенты, такие как железо , кальций и магний, представляют собой важные области для будущих исследований. [47]

Работа босиком на рисовом поле - фактор риска лептоспироза.

Число случаев лептоспироза напрямую связано с количеством выпавших осадков, что делает болезнь сезонной в умеренном климате и круглогодичной в тропическом климате. [7] Риск заражения лептоспирозом зависит от риска распространения болезни в обществе и частоты заражения. [18] В сельской местности сельское хозяйство и животноводство являются основными факторами риска лептоспироза. [5] Плохие жилищные условия и неадекватная санитария также увеличивают риск заражения. [18] В тропических и полутропических регионах болезнь часто становится широко распространенной после проливных дождей или наводнений. [7]

История [ править ]

Заболевание было впервые описано Адольфом Вейлем в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезенки, желтухой и нефритом ». [17] До описания Вейля болезнь была известна как « желтуха рисового поля » в древнекитайских текстах, «осенняя лихорадка», «семидневная лихорадка» [48] и « лихорадка нанукаями » [49] в Японии; в Европе и Австралии болезнь была связана с определенными профессиями и получила такие названия, как «болезнь тростника», «болезнь свиного стада» и « шламмфибер » (грязевая лихорадка).[48] Это было исторически известно как «черная желтуха», [50]или «лихорадка молочной фермы» в Новой Зеландии. [51] Лептоспироз был постулирован как причина эпидемии среди коренных американцев на побережье современной Новой Англии в 1616–1619 годах. Заболевание, скорее всего, было занесено в Новый Свет европейцами. [52]

Лептоспира была впервые обнаружена в 1907 году в посмертном срезе ткани почек Артуром Стимсоном с использованием техники окрашивания отложением серебра . Он назвал организм Spirocheta interrogans, потому что бактерии напоминали вопросительный знак. [48] [53] В 1908 году японская исследовательская группа под руководством Риокити Инада и Ютака Ито впервые определила эту бактерию как возбудителя лептоспироза [54] и отметила ее присутствие у крыс в 1916 году. [55] Японские рабочие угольных шахт часто используют заразился лептоспирозом. В Японии организм получил название Spirocheta icterohaemorrhagiae.. Японская группа также экспериментировала с первыми исследованиями лептоспирусной иммунизации морских свинок. Они продемонстрировали, что путем введения инфицированным морским свинкам сыворотки выздоравливающих людей или коз можно обеспечить им пассивный иммунитет . В 1917 году японская группа открыла крыс как переносчиков лептоспироза. [48] Не зная о работе японской группы, две немецкие группы независимо и почти одновременно опубликовали свою первую демонстрацию передачи лептоспирусной инфекции у морских свинок в октябре 1915 года. Они назвали организм Spirochaeta nodosa и Spirochaeta Icterogenes соответственно. [48]

Впоследствии лептоспироз был признан болезнью всех видов млекопитающих. В 1933 году голландские рабочие сообщили о выделении Leptospira canicola, который особенно заражает собак. В 1940 году в России впервые был обнаружен штамм, специфически поражающий крупный рогатый скот. [48] В 1942 году у солдат в Форт-Брэгге , штат Северная Каролина , было зарегистрировано инфекционное заболевание, вызвавшее сыпь на большеберцовых костях . Позже выяснилось, что причиной этого заболевания является лептоспироз. [18] К 1950-м годам количество сероваров, инфицировавших различных млекопитающих, значительно увеличилось. В 1980-х годах лептоспироз был признан ветеринарным заболеванием, имеющим большое экономическое значение. [48]

В 1982 г. для классификации было доступно около 200 сероваров Leptospira . В Международном комитете по систематической бактериологии подкомиссия «сек по систематике лептоспира предложила классификацию этих сероваров на две больших группы: L. interrogans , содержащих патогенные серовар и L. biflexa , содержащий saprohytic сероваров. [48] В 1979 году было предложено семейство лептоспиральных Leptospiraceae . В том же году Leptospira illini была реклассифицирована как новый род Leptonema . [48]В 2002 году был придуман «синдром Лептангамуши» для описания серии перекрывающихся симптомов лептоспироза с хантавирусной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и скрабового тифа, вызванного Orientia tsutsugamushi . [56] [57] В 2005 году Leptospira parva была классифицирована как Turneriella . [48] С помощью технологии гибридизации ДНК-ДНК L. interrogans разделили на семь видов. С тех пор было обнаружено больше видов Leptospira . [48]ВОЗ учредила Справочную группу по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG) для обзора последних эпидемиологических данных лептоспироза, разработки модели передачи болезни и выявления пробелов в знаниях и исследованиях. Первое совещание было проведено в 2009 году. В 2011 году LERG подсчитала, что ежегодный уровень заболеваемости лептоспирозом в мире составляет от 5 до 14 случаев на 100 000 населения. [18]

Другие животные [ править ]

Печень неизвестного животного с множественными черноватыми некротическими пятнами, вызванными лептоспирозной инфекцией.
Легкие собаки с множественными пятнами кровотечения из-за лептоспироза.

У инфицированных животных могут отсутствовать симптомы легкой или тяжелой степени; [58] симптомы могут различаться в зависимости от вида животного. [15] [58] У некоторых животных бактерии живут в репродуктивном тракте, что приводит к передаче инфекции во время спаривания. [15]

Животные также имеют сходные клинические признаки по сравнению с людьми. У собак клинические признаки могут появиться через 5–15 дней. У кошек инкубационный период может быть продлен. Лептоспироз может вызвать выкидыш через 2–12 недель у крупного рогатого скота и через 1–4 недели инфекции у свиней. У резервуарных хозяев болезнь протекает в более легкой форме. Чаще всего поражаются почки, печень и репродуктивная система, но могут поражаться и другие органы. [25] У собак острые клинические признаки включают жар, потерю аппетита., дрожь, мышечные боли, слабость и симптомы мочеиспускания. Также могут присутствовать рвота, диарея и боль в животе. На слизистых оболочках могут быть петехии и экхимозы. У собак также может наблюдаться кровотечение из легких. При хронических проявлениях у пораженной собаки симптомы могут отсутствовать. У животных, умерших от лептоспироза, почки могут быть опухшими с серыми и белыми пятнами, пятнами или рубцами. Их печень может быть увеличена с участками гибели клеток . Петехии и экхимозы могут обнаруживаться в различных органах. [25] [59] Также возможно воспаление кровеносных сосудов , воспаление сердца, менингеальных слоев головного и спинного мозга и увеит . [15] Рецидивирующий увеит лошадей (ERU) является наиболее распространенным заболеванием, связанным с инфекцией Leptospira у лошадей в Северной Америке, и может привести к слепоте. [60] [61] ERU - это аутоиммунное заболевание, при котором антитела против белков Leptospira LruA и LruB перекрестно реагируют с белками глаза. [60] Живые лептоспиры могут быть выделены из водной или стекловидного тела многих лошадей с помощью связанных с лептоспирами ERU. [61]Риск смерти или инвалидности у инфицированных животных варьируется в зависимости от вида и возраста животных. У взрослых свиней и крупного рогатого скота репродуктивные признаки являются наиболее частыми признаками лептоспироза. До 40% коров могут иметь самопроизвольный аборт. У молодых животных обычно развивается более тяжелое заболевание. Около 80% собак могут выжить после лечения, но выживаемость снижается, если поражены легкие. [25]

ИФА и микроскопические тесты агглютинации чаще всего используются для диагностики лептоспироза у животных. Бактерии могут быть обнаружены в крови, моче и молоке или печени, почках или других образцах тканей с помощью иммунофлюоресценции или иммуногистохимической или полимеразы методы цепной реакции. Окрашивание серебром или окрашивание иммунозолотым серебром используется для обнаружения лептоспир в срезах тканей. Микроорганизмы плохо окрашиваются по Граму . Для обнаружения лептоспир можно использовать микроскопию в темном поле.в жидкостях организма, но он не чувствителен и не специфичен для обнаружения организма. Положительный посев на лептоспироз является окончательным, но его наличие ограничено, и результаты посева могут занять 13–26 недель, что ограничивает его полезность. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предпочтительны парные образцы в остром периоде и в период выздоровления. Положительный серологический образец абортированного плода также указывает на лептоспироз. [25]

Для лечения лептоспироза у животных применялись различные антибиотики, такие как доксициклин, пенициллины, дигидрострептомицин и стрептомицин . При тяжелом заболевании может потребоваться жидкостная терапия, переливание крови и респираторная поддержка. Для лошадей с ERU первичное лечение - противовоспалительные препараты. [25] [15]

Вакцины против лептоспироза доступны для таких животных, как свиньи, собаки, крупный рогатый скот, овцы и козы. Вакцины для крупного рогатого скота обычно содержат серовар Leptospira Hardjo и Pomona, для собак вакцины обычно содержат серовар Icterohaemorrhagiae и Canicola. Вакцины, содержащие несколько сероваров, не работают для крупного рогатого скота так же, как вакцины, содержащие один серовар, однако поливалентные вакцины продолжают продаваться. [15] Изоляция инфицированных животных и профилактические антибиотики также эффективны для предотвращения передачи лептоспироза между животными. Экологический контроль и санитария также снижают скорость передачи. [25] [15]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Бергер S (2018). Лептоспироз: глобальное состояние . GIDEON Informatics Inc. стр. 7. ISBN 9781498820318.
  2. ^ Медицинский словарь Мосби (9 изд.). Elsevier Health Sciences . 2013. с. 697. ISBN. 9780323112581. Архивировано 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля +2016 .
  3. ^ Маккей JE (2001). Комплексное лечение собак . Миннетонка, МН .: Creative Pub. Международный . п. 97. ISBN 9781559717830.
  4. ^ Джеймс У.Д., Элстон DM, Бергер Т.Г., Эндрюс GC (2006). Болезни Эндрюса кожи: клиническая дерматология . Saunders Elsevier . ISBN 978-0-7216-2921-6.: 290
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Soo ZM, Khan NA, Siddiqui R (январь 2020 г.). «Лептоспироз: возрастающее значение в развивающихся странах» . Acta Tropica . 201 : 105183. DOI : 10.1016 / j.actatropica.2019.105183 . PMID 31542372 . 
  6. ^ a b Макбрайд AJ, Атанацио Д.А., Рейс М.Г., Ко AI (октябрь 2005 г.). "Лептоспироз". Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 18 (5): 376–86. DOI : 10.1097 / 01.qco.0000178824.05715.2c . PMID 16148523 . S2CID 220576544 .  
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Карпагам КБ, Ганеш Б. (январь 2020 г.). «Лептоспироз: забытая тропическая зоонозная инфекция, имеющая значение для общественного здравоохранения - обновленный обзор». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 39 (5): 835–846. DOI : 10.1007 / s10096-019-03797-4 . PMID 31898795 . S2CID 209669669 .  
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag Лейн, Элисон Б.; Доре, Майкл М (2016). «Лептоспироз: клинический обзор доказательной диагностики, лечения и профилактики» . Всемирный журнал клинических инфекционных болезней . 6 (4): 61. DOI : 10,5495 / wjcid.v6.i4.61 . ISSN 2220-3176 .
  9. ^ Фаррар Дж, Hotez Р, Т Junghanss, Кан Г, Д Lalloo, штат Нью - Джерси Белый (2013). Электронная книга Мэнсона по тропическим болезням . Elsevier Health Sciences. п. 438. ISBN 9780702053061. Архивировано 8 сентября 2017 года . Проверено 2 сентября 2017 года .
  10. ^ a b c d Евангелиста К.В., Коберн Дж. (сентябрь 2010 г.). «Лептоспира как новый патоген: обзор его биологии, патогенеза и иммунных ответов хозяина» . Будущая микробиология . 5 (9): 1413–25. DOI : 10.2217 / fmb.10.102 . PMC 3037011 . PMID 20860485 .  
  11. ^ a b c d Коста Ф, Хаган Дж. Э., Кальканьо Дж., Кейн М., Торгерсон П., Мартинес-Сильвейра М. С. и др. (2015). «Глобальная заболеваемость и смертность от лептоспироза: систематический обзор» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 9 (9): e0003898. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0003898 . PMC 4574773 . PMID 26379143 .  
  12. ^ a b c d e f g h i j k l Picardeau M (май 2017 г.). «Вирулентность зоонозного возбудителя лептоспироза: все еще terra incognita?». Обзоры природы. Микробиология . 15 (5): 297–307. DOI : 10.1038 / nrmicro.2017.5 . PMID 28260786 . S2CID 11626842 .  
  13. ^ Чан, О.Ю .; Chia, SE; Nadarajah, N .; Sng, EH (16 октября 1987 г.). «Риск лептоспироза у работников коммунальных служб и канализации». Анналы Медицинской академии, Сингапур . 16 (4): 586–90. PMID 3446001 . 
  14. ^ a b c Тейшейра А.Ф., Фернандес Л.Г., Кавенаг М.Ф., Такахаши М.Б., Сантос Дж.С., Пассалия Ф.Дж. (Июль 2019). «Адъювантные лептоспиральные вакцины: проблемы и будущее развитие новых лептоспирозных вакцин». Вакцина . 37 (30): 3961–3973. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2019.05.087 . PMID 31186193 . 
  15. ^ Б с д е е г ч я J K L Эллис WA (2015). «Лептоспироз животных». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 387 : 99–137. DOI : 10.1007 / 978-3-662-45059-8_6 . ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388134 .
  16. ↑ Slack A (июль 2010 г.). "Лептоспироз". Австралийский семейный врач . 39 (7): 495–8. PMID 20628664 . 
  17. ^ а б Вейль А (1886 г.). "Über eine eigenthümliche, mit Milztumor, Icterus und Nephritis einhergehende, острый Infektionskrankheit" [О странном, остром инфекционном заболевании, сопровождающемся отеком селезенки, желтухой и нефритом]. Deutsches Archiv für Klinische Medizin (на немецком языке). 39 : 209–232.
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap Хааке Д. А., Леветт П. Н. (25 Май 2015 г.). «Лептоспироз у человека» . Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 387 (387): 65–97. Дои: 10.1007 / 978-3-662-45059-8_5 . ISBN 978-3-662-45058-1. PMC  4442676 . PMID  25388133 .
  19. ^ "Информационный бюллетень о лептоспирозе" . Европейский центр профилактики и контроля заболеваний . Дата обращения 5 сентября 2020 .
  20. ^ Уогонер JJ, Пинский BA (октябрь 2016). «Молекулярная диагностика лептоспироза человека» . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 29 (5): 440–5. DOI : 10.1097 / QCO.0000000000000295 . PMC 5127924 . PMID 27537829 .  
  21. ^ a b Кальеро Дж., Вильянуэва С.Ю., Мацуи М. (20 июня 2018 г.). «Патофизиология лептоспироза: буря цитокинов» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 8 (204): 204. DOI : 10.3389 / fcimb.2018.00204 . PMC 6019470 . PMID 29974037 .  
  22. ^ a b c Беннетт Дж. Э., Рафаэль Д., Мартин Дж. Б., Барт Дж. С. (2015). «223». Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннета (Восьмое изд.). Эльзевир . С. 2541–2549. ISBN 978-1-4557-4801-3.
  23. ^ Кэмерон CE (2015). «Лептоспиральное строение, физиология и метаболизм». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 387 : 21–41. DOI : 10.1007 / 978-3-662-45059-8_3 . ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388131 .
  24. ^ a b c Caimi K, Ruybal P (февраль 2020 г.). «Leptospira spp., Род на стадии разнообразия и расширения геномных данных». Инфекция, генетика и эволюция . 81 : 104241. DOI : 10.1016 / j.meegid.2020.104241 . PMID 32061688 . 
  25. ^ a b c d e f g h i j k l m Spickler AR, Leedom Larson KR (октябрь 2013 г.). «Лептоспироз (Информационный бюллетень)» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здоровья. Архивировано 24 ноября 2014 года (PDF) . Проверено 15 марта 2019 .
  26. ^ Барраган В, С Оливас, Кейм Р, Т Пирсона (октябрь 2017 г.). «Критические пробелы в знаниях в нашем понимании круговорота окружающей среды и передачи Leptospira spp» . Прикладная и экологическая микробиология . 83 (19). DOI : 10,1128 / AEM.01190-17 . PMC 5601346 . PMID 28754706 .  
  27. ^ Аллан KJ, Биггс HM, Халлидей JE, Kazwala RR, Маро VP, Кливленд S, Crump JA (2015). «Эпидемиология лептоспироза в Африке: систематический обзор забытого зооноза и парадигма« единого здоровья »в Африке» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 9 (9): e0003899. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0003899 . PMC 4569256 . PMID 26368568 .  
  28. ^ а б в г д Чин В.К., Басир Р., Нордин С.А., Абдулла М., Секави З. (март 2019 г.). "Патология и уклонение от иммунитета хозяина во время лептоспироза человека: обзор". Международная микробиология . 23 (2): 127–136. DOI : 10.1007 / s10123-019-00067-3 . PMID 30875033 . S2CID 78095369 .  
  29. ^ Песня, Абас л, Андрадите ЛК, Andraus Вт, д'Албукерк Л.А., Абдал Е (февраль 2016). «Первое сообщение о лептоспирозе после трансплантации печени». Пересадка инфекционного заболевания . 18 (1): 137–40. DOI : 10.1111 / tid.12490 . PMID 26671230 . 
  30. ^ Puliyath G, Singh S (октябрь 2012). «Лептоспироз при беременности». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 31 (10): 2491–6. DOI : 10.1007 / s10096-012-1625-7 . PMID 22549729 . S2CID 14033595 .  
  31. ^ Карлес G, Монтойя E, F Joly, Peneau C (1995). «[Лептоспироз и беременность. Одиннадцать случаев во Французской Гайане]». Journal de Gynécologie, Obstétrique et Biologie de la Reproduction . 24 (4): 418–21. PMID 7650320 . 
  32. ^ Koe SL, Tan KT, Tan TC (февраль 2014). «Лептоспироз при беременности с патологическими кардиотокографическими изменениями плода» . Сингапурский медицинский журнал . 55 (2): e20-4. DOI : 10.11622 / smedj.2013194 . PMC 4291937 . PMID 24712035 .  
  33. ^ Shaked Y, Шпильберг O, Samra D, Samra Y (август 1993). «Лептоспироз при беременности и его влияние на плод: история болезни и обзор». Клинические инфекционные болезни . 17 (2): 241–3. DOI : 10.1093 / clinids / 17.2.241 . PMID 8399874 . 
  34. Перейти ↑ Kumar SS (2013). «7» (PDF) . Индийские рекомендации по диагностике и лечению лептоспироза человека . Индия. С. 23–29. Архивировано из оригинального (PDF) 25 декабря 2016 года . Дата обращения 16 ноября 2019 .
  35. ^ a b c Xu Y, Ye Q (апрель 2018). «Вакцины против лептоспироза человека в Китае» . Человеческие вакцины и иммунотерапевтические препараты . 14 (4): 984–993. DOI : 10.1080 / 21645515.2017.1405884 . PMC 5893195 . PMID 29148958 .  
  36. ↑ Abd Rahim MA, Zaki AM, Atil A, Azme MH, Him NA, Rahim SS, Jeffree MS, Ahmad N, Hassan MR. «Эффективность антибиотикопрофилактики лептоспироза среди взрослых: систематический обзор» . Малазийский журнал прикладных наук . 3 (2): 46–56 . Дата обращения 1 марта 2020 .
  37. ^ a b Рекомендуемые ВОЗ стратегии профилактики инфекционных заболеваний и борьбы с ними . Всемирная организация здравоохранения - Департамент по контролю, профилактике и искоренению инфекционных заболеваний. 2001. с. 104. Архивировано из оригинала 5 мая 2019 года.
  38. ^ Panaphut Т, Domrongkitchaiporn S, Vibhagool А, Thinkamrop В, Susaengrat Вт (июнь 2003 г.). «Цефтриаксон в сравнении с пенициллином натрия g для лечения тяжелого лептоспироза» . Клинические инфекционные болезни . 36 (12): 1507–13. DOI : 10.1086 / 375226 . PMID 12802748 . 
  39. ^ Suputtamongkol Y, Niwattayakul K, Suttinont C, Losuwanaluk K, Limpaiboon R, Chierakul W, et al. (Ноябрь 2004 г.). «Открытое рандомизированное контролируемое исследование пенициллина, доксициклина и цефотаксима у пациентов с тяжелым лептоспирозом» . Клинические инфекционные болезни . 39 (10): 1417–24. DOI : 10.1086 / 425001 . PMID 15546074 . 
  40. ^ Phimda K, Hoontrakul S, Suttinont C, Chareonwat S, Losuwanaluk K, Chueasuwanchai S и др. (Сентябрь 2007 г.). «Доксициклин против азитромицина для лечения лептоспироза и сыпного тифа» . Противомикробные препараты и химиотерапия . 51 (9): 3259–63. DOI : 10,1128 / AAC.00508-07 . PMC 2043199 . PMID 17638700 .  
  41. ^ a b Brett-Major DM, Coldren R (февраль 2012 г.). «Антибиотики от лептоспироза». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD008264. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008264.pub2 . PMID 22336839 . 
  42. ^ а б Чаран Дж, Саксена Д., Мулла С., Ядав П. (май 2013 г.). «Антибиотики для лечения лептоспироза: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований» . Международный журнал профилактической медицины . 4 (5): 501–10. PMC 3733179 . PMID 23930159 .  
  43. ^ Rodrigo C, Lakshitha де Сильва N, Goonaratne R, Samarasekara K, Wijesinghe I, Parththipan B, Rajapakse S (декабрь 2014). «Высокие дозы кортикостероидов при тяжелом лептоспирозе: систематический обзор». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 108 (12): 743–50. DOI : 10,1093 / trstmh / tru148 . PMID 25266477 . 
  44. ^ a b «Медицинские работники - Техническая информация по лептоспирозу» . Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 9 ноября 2017. Архивировано из оригинала 11 января 2019 года . Проверено 28 апреля 2019 .
  45. Перейти ↑ Guerra MA (сентябрь 2013 г.). «Лептоспироз: перспективы общественного здравоохранения» . Биологические препараты . 41 (5): 295–7. DOI : 10.1016 / j.biologicals.2013.06.010 . PMC 4629849 . PMID 23850378 .  
  46. ^ «ВОЗ | Справочная группа по эпидемиологии бремени лептоспироза (LERG)» . www.who.int . Архивировано 17 ноября 2017 года . Проверено 30 ноября 2017 года .
  47. ^ a b Герман Х.С., Мета С., Карденас В.Б., Стюарт-Ибарра А.М., Финкельштейн JL (июль 2016 г.). «Микронутриенты и лептоспироз: обзор современных данных» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 10 (7): e0004652. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0004652 . PMC 4936698 . PMID 27387046 .  
  48. ^ Б с д е е г ч я J к Адлеру В (2015). «История лептоспироза и лептоспир». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 387 : 1–9. DOI : 10.1007 / 978-3-662-45059-8_1 . ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388129 .
  49. ^ Иллюстрированного медицинский словарь Дорленда в . Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс . 2012. с. 1231. ISBN 9781455709854. Архивировано 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля +2016 .
  50. Перейти ↑ Clapham D (2004). Малые источники воды: Практическое руководство . Рутледж . п. 125. ISBN 9781134457496. Архивировано 8 сентября 2017 года . Проверено 21 февраля +2016 .
  51. ↑ Christmas BW, Tennent RB, Lindsay PG (май 1974 г.). «Лихорадка молочной фермы в Новой Зеландии: локальная вспышка лептоспироза человека». Медицинский журнал Новой Зеландии . 79 (514): 901–4. PMID 4527727 . 
  52. ^ Марр JS, Cathey JT (февраль 2010). «Новая гипотеза о причине эпидемии среди коренных американцев, Новая Англия, 1616-1619» . Возникающие инфекционные заболевания . 16 (2): 281–6. DOI : 10.3201 / eid1602.090276 . PMC 2957993 . PMID 20113559 .  
  53. ^ Стимсон AM (1907). «Замечание об организме, обнаруженном в тканях желтой лихорадки» . Отчеты об общественном здравоохранении . 22 (18): 541. DOI : 10,2307 / 4559008 . JSTOR 4559008 . 
  54. Перейти ↑ Inada R, Ito Y (1908). «Отчет об открытии возбудителя (нового вида спирохеты) болезни Вейля». Токио Иджишинси . 1915 : 351–60.
  55. ↑ Inada R, Ido Y, Hoki R, Kaneko R, Ito H (март 1916 г.). «Этиология, способ заражения и специфическая терапия болезни Вейля (Spirochtosis Icterohæmorrhagica)» . Журнал экспериментальной медицины . 23 (3): 377–402. DOI : 10,1084 / jem.23.3.377 . PMC 2125418 . PMID 19867994 .  
  56. ^ Paniz-Mondolfi А.Е., Родригес-Моралес AJ, Blohm G, M Marquez, Вильямиль-Gomez WE (июль 2016). «Синдром ЧикДенМазика: проблема диагностики арбовирусных инфекций в условиях сопутствующих эпидемий» . Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов . 15 (1): 42. DOI : 10,1186 / s12941-016-0157-х . PMC 4957883 . PMID 27449770 .  
  57. ^ «284184004: синдром Лептангамуши (расстройство)» . Архивировано из оригинального 18 ноября 2019 года . Дата обращения 18 ноября 2019 .
  58. ^ a b «Лептоспироз» (PDF) . Центр продовольственной безопасности и общественного здоровья . Октябрь 2013 г. Архивировано 24 ноября 2014 г. (PDF) . Проверено 8 ноября 2014 года .
  59. ^ Klopfleisch R, Кон В, Плоге S, Вайнгарт С, Nöckler К, Майер-Шолль А, Грубер AD (декабрь 2010 г.). «Возникающий легочный геморрагический синдром у собак: похож на лептоспиральный легочный геморрагический синдром человека?» . Международная ветеринарная медицина . 2010 : 928541. дои : 10,4061 / 2010/928541 . PMC 3025382 . PMID 21274452 .  
  60. ^ а б Цуэрнер RL (2015). «Ответ хозяина на инфекцию Leptospira ». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 387 : 223–50. DOI : 10.1007 / 978-3-662-45059-8_9 . ISBN 978-3-662-45058-1. PMID  25388137 .
  61. ^ a b Divers TJ, Chang YF, Irby NL, Smith JL, Carter CN (май 2019 г.). «Лептоспироз: важное инфекционное заболевание североамериканских лошадей». Ветеринарный журнал лошадей . 51 (3): 287–292. DOI : 10.1111 / evj.13069 . PMID 30629756 . S2CID 58578433 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Лептоспироз» . Центр по контролю и профилактике заболеваний США. 21 ноября 2018.
  • « Лептоспира » . Браузер таксономии NCBI. 171.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : A27
  • МКБ - 9-СМ : 100
  • OMIM : 607948
  • MeSH : D007922
  • ЗаболеванияDB : 7403
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001376
  • eMedicine : статья / 220563 статья / 96569 статья / 788751
  • Пациент Великобритания : лептоспироз.