Механизмы наблюдения за мРНК - это пути, используемые организмами для обеспечения точности и качества молекул информационной РНК (мРНК). Внутри клеток присутствует ряд механизмов наблюдения. Эти механизмы функционируют на различных этапах пути биогенеза мРНК для обнаружения и деградации транскриптов, которые не были должным образом обработаны.
Обзор
Перевод из мессенджер РНК - транскриптов в белки является жизненно важной частью центральной догме молекулярной биологии . Однако молекулы мРНК подвержены множеству ошибок точности, которые могут вызвать ошибки при трансляции мРНК в качественные белки . [1] Механизмы наблюдения за РНК - это методы, которые клетки используют для обеспечения качества и точности молекул мРНК. [2] Это обычно достигается за счет маркировки аберрантной молекулы мРНК для деградации различными эндогенными нуклеазами . [3]
Наблюдение за мРНК зарегистрировано у бактерий и дрожжей . В эукариот , эти механизмы известны функции как в ядре и цитоплазме . [4] Проверка достоверности молекул мРНК в ядре приводит к деградации неправильно обработанных транскриптов перед экспортом в цитоплазму. Транскрипты подлежат дальнейшему наблюдению после попадания в цитоплазму. Механизмы надзора за цитоплазмой оценивают транскрипты мРНК на предмет отсутствия или присутствия преждевременных стоп-кодонов. [3] [4]
В настоящее время известно, что в клетках функционируют три механизма наблюдения : нонсенс-опосредованный путь распада мРНК (NMD); пути непрерывного опосредованного распада мРНК (NSD); и путь распада мРНК, опосредованный запретом на прием (NGD).
Нонсенс-опосредованный распад мРНК
Обзор
Нонсенс-опосредованный распад участвует в обнаружении и распаде транскриптов мРНК, которые содержат кодоны преждевременной терминации (PTC). ПТК могут возникать в клетках посредством различных механизмов: мутации зародышевой линии в ДНК; соматические мутации в ДНК; ошибки в транскрипции ; или ошибки в посттранскрипционной обработке мРНК. [5] [6] Неспособность распознать и расщепить эти транскрипты мРНК может привести к образованию усеченных белков, которые могут быть вредными для организма. Вызывая распад усеченных на С-конце полипептидов, механизм NMD может защищать клетки от вредного доминантно- отрицательного белка и усиления функциональных эффектов. [7] ПТК участвуют примерно в 30% всех наследственных заболеваний; как таковой путь NMD играет жизненно важную роль в обеспечении общей выживаемости и приспособленности организма. [8] [9]
Комплекс наблюдения, состоящий из различных белков (eRF1, eRF3, Upf1, Upf2 и Upf3), собирается и сканирует мРНК на предмет преждевременных стоп-кодонов. [5] Сборка этого комплекса запускается преждевременным прекращением трансляции. Если обнаруживается преждевременный стоп-кодон, то транскрипт мРНК сигнализируется о деградации - происходит соединение обнаружения с деградацией. [3] [10] [11]
Семь генов smg (smg1-7) и три гена UPF (Upf1-3) были идентифицированы у Saccharomyces cerevisiae и Caenorhabditis elegans как важные транс-действующие факторы, способствующие активности NMD. [12] [13] Все эти гены законсервированы у Drosophila melanogaster и других млекопитающих, где они также играют критическую роль в NMD. У эукариот есть три компонента, которые сохраняются в процессе NMD. [14] Это комплексы Upf1 / SMG-2, Upf2 / SMG-3 и Upf3 / SMG-4. Upf1 / SMG-2 представляет собой фосфопротеин в многоклеточных организмах и, как полагают, вносит вклад в NMD за счет своей активности фосфорилирования. Однако точные взаимодействия белков и их роль в NMD в настоящее время оспариваются. [11] [12] [14] [15] [16]
Механизм у млекопитающих
Преждевременный стоп-кодон должен распознаваться как отличный от нормального стоп-кодона, так что только первый запускает ответ NMD. Было замечено, что способность бессмысленного кодона вызывать деградацию мРНК зависит от его относительного местоположения по отношению к нижележащему элементу последовательности и связанным с ним белкам. [1] Исследования показали, что нуклеотиды более чем на 50–54 нуклеотидов выше последнего экзон-экзонного соединения могут нацеливаться на мРНК для распада. [1] [4] [5] [6] [7] [17] Те, кто ниже по течению от этого региона, не могут этого сделать. Таким образом, нонсенс-кодоны расположены более чем на 50-54 нуклеотида выше границы последнего экзона, тогда как естественные стоп-кодоны расположены внутри концевых экзонов. [18] Комплексы соединений экзонов (EJC) отмечают границы экзон-экзон. EJCs представляют собой мультибелковые комплексы, которые собираются во время сплайсинга в положении примерно на 20-24 нуклеотида выше места соединения сплайсинга. [19] Именно этот EJC предоставляет информацию о положении, необходимую для отличия преждевременных стоп-кодонов от естественных стоп-кодонов. Распознавание PTC, по-видимому, зависит от определений соединений экзон-экзон. Это предполагает участие сплайсосомы в NMD млекопитающих. [17] [20] Исследования изучали возможность участия сплайсосом в NMD у млекопитающих и определили, что это вероятная возможность. [18] Кроме того, было замечено, что механизмы NMD не активируются бессмысленными транскриптами, которые генерируются из генов, которые в природе не содержат интроны (например, гистон H4, Hsp70, меланокортин-4-рецептор). [7]
Когда рибосома достигает PTC, факторы трансляции eRF1 и eRF3 взаимодействуют с сохраненными комплексами EJC через мультибелковый мостик. [21] Взаимодействия UPF1 с терминальным комплексом и UPF2 / UPF3 удерживаемых EJC имеют решающее значение. Именно эти взаимодействия нацелены на мРНК для быстрого распада эндогенными нуклеазами [18] [21]
Механизм у беспозвоночных
Исследования с участием таких организмов, как S. cerevisiae , D.melanogaster и C. elegans показали, что распознавание PTC с участием беспозвоночных организмов не затрагивает экзон-экзонных границ. [20] Эти исследования показывают, что NMD у беспозвоночных возникает независимо от сплайсинга. В результате EJCs, которые отвечают за маркировку границ экзон-экзон, не требуются в NMD у беспозвоночных. [3] Было предложено несколько моделей для объяснения того, как PTCs отличаются от нормальных стоп-кодонов у беспозвоночных. Один из них предполагает, что может существовать нижележащий элемент последовательности, который функционирует аналогично соединениям экзонов у млекопитающих. [11] Вторая модель предполагает, что широко присутствующая особенность мРНК, такая как 3 'поли-А-хвост, может предоставлять позиционную информацию, необходимую для распознавания. [22] Другая модель, получившая название «поддельная модель 3'UTR», предполагает, что преждевременное завершение трансляции можно отличить от нормального завершения из-за внутренних особенностей, которые могут позволить ему распознать его присутствие в неподходящей среде. [3] Эти механизмы, однако, еще предстоит окончательно продемонстрировать.
Механизм у растений
У растений есть два механизма распознавания PTC: в зависимости от расстояния от EJC (как у позвоночных) или от поли-A-хвоста. Механизм NMD у растений вызывает распад мРНК, содержащих 3'UTR длиной более 300 нуклеотидов, поэтому доля мРНК с более длинными 3'UTR у растений намного ниже, чем у позвоночных. [23] [24]
Избегание НПРО
Обычно считается, что мРНК с нонсенс-мутациями нацелены на распад через пути NMD. Присутствие этого преждевременного стоп-кодона примерно в 50-54 нуклеотидах 5 'от соединения экзона, по-видимому, является триггером для быстрого распада; однако было замечено, что некоторые молекулы мРНК с преждевременным стоп-кодоном способны избегать обнаружения и распада. [17] [25] Как правило, эти молекулы мРНК обладают стоп-кодоном очень рано в рамке считывания (т. Е. PTC является AUG-проксимальным). Это, по-видимому, противоречит общепринятой в настоящее время модели NMD, поскольку это положение значительно 5 'от соединения экзон-экзон. [26]
Это было продемонстрировано в β-глобулине. МРНК β-глобулина, содержащие нонсенс-мутацию в начале первого экзона гена, более стабильны, чем молекулы мРНК, чувствительные к NMD. Точный механизм предотвращения обнаружения в настоящее время неизвестен. Было высказано предположение, что поли-A-связывающий белок (PABP), по-видимому, играет роль в этой стабильности. [27] В других исследованиях было продемонстрировано, что присутствие этого белка вблизи AUG-проксимальных PTCs, по-видимому, способствует стабильности этих мРНК, чувствительных к NMD. Было замечено, что этот защитный эффект не ограничивается только промотором β-глобулина. [25] Это предполагает, что этот механизм избегания NMD может преобладать в других типах тканей для множества генов. Текущая модель НПРО может потребовать пересмотра после дальнейших исследований.
Непрерывный опосредованный распад мРНК
Обзор
Непрерывный опосредованный распад (NSD) участвует в обнаружении и распаде транскриптов мРНК, в которых отсутствует стоп-кодон. [29] [30] Эти транскрипты мРНК могут возникать в результате множества различных механизмов, таких как преждевременное 3'-аденилирование или сигналы криптического полиаденилирования в кодирующей области гена. [31] Отсутствие стоп-кодона является серьезной проблемой для клеток. Рибосомы, транслирующие мРНК, в конечном итоге переводятся в область 3'-поли-A-хвоста транскриптов и киосков. В результате он не может выбросить мРНК. [32] Таким образом, рибосомы могут стать изолированными, связанными с непрерывной мРНК, и будут недоступны для трансляции других молекул мРНК в белки. Непрерывный опосредованный распад решает эту проблему как за счет освобождения застрявших рибосом, так и за счет маркировки непрерывной мРНК для деградации в клетке нуклеазами. Непрерывный опосредованный распад состоит из двух различных путей, которые, вероятно, действуют согласованно для непрерывного распада мРНК. [29] [30]
Трасса Ski7
Этот путь активен, когда в клетке доступен белок Ski7. Считается, что белок Ski7 связывается с пустым сайтом A рибосомы. Это связывание позволяет рибосоме выбрасывать застрявшую безостановочную молекулу мРНК - это даже освобождает рибосому и позволяет ей транслировать другие транскрипты. Ski7 теперь связан с непрерывной мРНК, и именно эта ассоциация нацелена на непрерывную мРНК для распознавания цитозольной экзосомой . Комплекс Ski7-экзосома быстро деаденилирует молекулу мРНК, что позволяет экзосоме расщеплять транскрипт с 3 'на 5'. [29] [30]
Трасса Non-Ski7
Второй тип NSD наблюдался у дрожжей. В этом механизме отсутствие Ski7 приводит к потере белков PABP, связывающих поли-A-хвост, под действием трансляционной рибосомы. Удаление этих белков РАВР затем приводит к потере защитного кэпа 5'm7G . Потеря кэпа приводит к быстрой деградации транскрипта эндогенной 5'-3'-экзонуклеазой, такой как XrnI. [30]
Беспроигрышный распад
Беспроигрышный распад (NGD) - это самый недавно открытый механизм наблюдения. [33] Как таковой, в настоящее время он недостаточно изучен. Хотя подлинные мишени NGD плохо изучены, они, по-видимому, состоят в основном из транскриптов мРНК, на которых рибосомы остановились во время трансляции. Этот срыв может быть вызван множеством факторов, включая сильные вторичные структуры , которые могут физически блокировать движение трансляционного аппарата по транскрипту. [33] Dom34 / Hbs1, вероятно, связывается рядом с сайтом A застопорившихся рибосом и может способствовать рециклированию комплексов. [34] В некоторых случаях транскрипт также расщепляется эндонуклеолитическим способом рядом с местом остановки; однако идентичность ответственной эндонуклеазы остается спорным. Затем фрагментированные молекулы мРНК полностью разлагаются экзосомой в диапазоне от 3 'до 5' и Xrn1 в режиме от 5 'до 3'. [33] В настоящее время неизвестно, как этот процесс высвобождает мРНК из рибосом, однако Hbs1 тесно связан с белком Ski7, который играет очевидную роль в высвобождении рибосом в NSD, опосредованном Ski7. Предполагается, что Hbs1 может играть аналогичную роль в NGD. [5] [35]
Эволюция
Можно определить эволюционную историю этих механизмов, наблюдая за сохранением ключевых белков, участвующих в каждом механизме. Например: Dom34 / Hbs1 связаны с NGD; [33] Ski7 связан с NSD; [29], а белки eRF связаны с NMD. [6] С этой целью был проведен обширный поиск BLAST , чтобы определить распространенность белков в различных типах организмов. Было установлено, что NGD Hbs1 и NMD eRF3 обнаруживаются только у эукариот. Однако NGD Dom34 универсален у эукариот и архей . Это предполагает, что NGD, по-видимому, был первым эволюционировавшим механизмом наблюдения за мРНК. Белок NSD Ski7, по-видимому, строго ограничен видами дрожжей, что позволяет предположить, что NSD является самым недавно разработанным механизмом наблюдения. Это по умолчанию оставляет NMD в качестве второго развитого механизма наблюдения. [36]
Рекомендации
- ^ a b c Амрани Н., Сакс М.С., Якобсон А. (июнь 2006 г.). «Ранняя чепуха: распад мРНК решает проблему трансляции». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 7 (6): 415–25. DOI : 10.1038 / nrm1942 . PMID 16723977 .
- ^ Мур MJ (сентябрь 2005 г.). «От рождения до смерти: сложная жизнь мРНК эукариот». Наука . 309 (5740): 1514–8. Bibcode : 2005Sci ... 309.1514M . DOI : 10.1126 / science.1111443 . PMID 16141059 .
- ^ а б в г д Амрани Н., Ганесан Р., Кервестин С., Мангус Д.А., Гош С., Якобсон А. (ноябрь 2004 г.). «Искусственный 3'-UTR способствует аберрантному завершению и запускает нонсенс-опосредованный распад мРНК» . Природа . 432 (7013): 112–8. Bibcode : 2004Natur.432..112A . DOI : 10,1038 / природа03060 . PMID 15525991 .
- ^ а б в Фаскен МБ, Корбетт А.Х. (июнь 2005 г.). «Процесс или смерть: контроль качества биогенеза мРНК». Структурная и молекулярная биология природы . 12 (6): 482–8. DOI : 10.1038 / nsmb945 . PMID 15933735 .
- ^ Б с д е е г Чанг Ю.Ф., Имам Дж.С., Уилкинсон М.Ф. (2007). «Нонсенс-опосредованный путь наблюдения за распадом РНК». Ежегодный обзор биохимии . 76 : 51–74. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.76.050106.093909 . PMID 17352659 .
- ^ а б в Rehwinkel J, Raes J, Izaurralde E (ноябрь 2006 г.). «Нонсенс-опосредованный распад мРНК: гены-мишени и функциональная диверсификация эффекторов». Направления биохимических наук . 31 (11): 639–46. DOI : 10.1016 / j.tibs.2006.09.005 . PMID 17010613 .
- ^ а б в Maquat LE (февраль 2004 г.). «Нонсенс-опосредованный распад мРНК: сплайсинг, трансляция и динамика мРНП». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 5 (2): 89–99. DOI : 10.1038 / nrm1310 . PMID 15040442 .
- ^ Холбрук JA, Neu-Yilik G, Hentze MW, Kulozik AE (август 2004 г.). «В клинику приближается распад, вызванный бессмыслицей». Генетика природы . 36 (8): 801–8. DOI : 10.1038 / ng1403 . PMID 15284851 .
- ^ Mendell JT, Sharifi NA, Meyers JL, Martinez-Murillo F, Dietz HC (октябрь 2004 г.). «Неразумный надзор регулирует экспрессию различных классов транскриптов млекопитающих и приглушает геномный шум» . Генетика природы . 36 (10): 1073–8. DOI : 10.1038 / ng1429 . PMID 15448691 .
- ^ Lejeune F, Maquat LE (июнь 2005 г.). «Механистические связи между нонсенс-опосредованным распадом мРНК и сплайсингом пре-мРНК в клетках млекопитающих». Текущее мнение в клеточной биологии . 17 (3): 309–15. DOI : 10.1016 / j.ceb.2005.03.002 . PMID 15901502 .
- ^ а б в Conti E, Izaurralde E (июнь 2005 г.). «Нонсенс-опосредованный распад мРНК: молекулярные идеи и механистические вариации у разных видов». Текущее мнение в клеточной биологии . 17 (3): 316–25. DOI : 10.1016 / j.ceb.2005.04.005 . PMID 15901503 .
- ^ а б Кали Б.М., Кучма С.Л., Латам Дж., Андерсон П. (февраль 1999 г.). «smg-7 необходим для наблюдения за мРНК у Caenorhabditis elegans» . Генетика . 151 (2): 605–16. PMC 1460488 . PMID 9927455 .
- ^ Ямасита А, Кашима I, Оно С (декабрь 2005 г.). «Роль SMG-1 в нонсенс-опосредованном распаде мРНК». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1754 (1-2): 305-15. DOI : 10.1016 / j.bbapap.2005.10.002 . PMID 16289965 .
- ^ а б Ким Ю.К., Фурик Л., Desgroseillers L, Maquat LE (январь 2005 г.). «Staufen1 млекопитающих рекрутирует Upf1 в специфические 3'UTR мРНК, чтобы вызвать распад мРНК». Cell . 120 (2): 195–208. DOI : 10.1016 / j.cell.2004.11.050 . PMID 15680326 .
- ^ Longman D, Plasterk RH, Johnstone IL, Cáceres JF (май 2007 г.). «Механистическое понимание и идентификация двух новых факторов в пути C. elegans NMD» . Гены и развитие . 21 (9): 1075–85. DOI : 10,1101 / gad.417707 . PMC 1855233 . PMID 17437990 .
- ^ Gatfield D, Unterholzner L, Ciccarelli FD, Bork P, Izaurralde E (август 2003 г.). «Нонсенс-опосредованный распад мРНК у дрозофилы: на пересечении путей дрожжей и млекопитающих» . Журнал EMBO . 22 (15): 3960–70. DOI : 10,1093 / emboj / cdg371 . PMC 169044 . PMID 12881430 .
- ^ а б в Надь Э., Макват Л.Е. (июнь 1998 г.). «Правило для положения терминирующего кодона в интронсодержащих генах: когда бессмыслица влияет на количество РНК». Направления биохимических наук . 23 (6): 198–9. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (98) 01208-0 . PMID 9644970 .
- ^ а б в Игрок TJ, Mills DJ, Horton AA (июнь 1979 г.). «Перекисное окисление липидов микросомальной фракции и извлеченных микросомальных липидов из DAB-индуцированных гепатом» . Британский журнал рака . 39 (6): 773–8. DOI : 10.1128 / mcb.18.9.5272 . PMC 109113 . PMID 9710612 .
- ^ Neu-Yilik G, Gehring NH, Thermann R, Frede U, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2001 г.). «Сплайсинг и образование 3'-концов в определении нонсенс-опосредованных распадом компетентных человеческих мРНП бета-глобина» . Журнал EMBO . 20 (3): 532–40. DOI : 10.1093 / emboj / 20.3.532 . PMC 133467 . PMID 11157759 .
- ^ а б Бем-Ансмант I, Гатфилд Д., Ревинкель Дж., Хильгерс В., Изаурральде Э. (март 2007 г.). «Консервативная роль цитоплазматического поли (A) -связывающего белка 1 (PABPC1) в нонсенс-опосредованном распаде мРНК» . Журнал EMBO . 26 (6): 1591–601. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601588 . PMC 1829367 . PMID 17318186 .
- ^ а б Кашима И., Ямасита А., Изуми Н., Катаока Н., Моришита Р., Хосино С., Оно М., Дрейфус Г., Оно С. (февраль 2006 г.). «Связывание нового комплекса SMG-1-Upf1-eRF1-eRF3 (SURF) с комплексом соединения экзонов запускает фосфорилирование Upf1 и нонсенс-опосредованный распад мРНК» . Гены и развитие . 20 (3): 355–67. DOI : 10,1101 / gad.1389006 . PMC 1361706 . PMID 16452507 .
- ^ Паланисвами В., Мораес К.С., Вилуш С.Дж., Вилуш Дж. (Май 2006 г.). «Нуклеофозмин селективно откладывается на мРНК во время полиаденилирования» . Структурная и молекулярная биология природы . 13 (5): 429–35. DOI : 10.1038 / nsmb1080 . PMC 2811576 . PMID 16604083 .
- ^ Шварц А.М., Комарова Т.В., Скулачев М.В., Зверева А.С., Дорохов И., Атабеков Ю.Г. (декабрь 2006 г.). «Стабильность мРНК растений зависит от длины 3'-нетранслируемой области». Биохимия. Биохимия . 71 (12): 1377–84. DOI : 10.1134 / s0006297906120145 . PMID 17223792 .
- ^ Nyikó T, Kerényi F, Szabadkai L, Benkovics AH, Major P, Sonkoly B, Mérai Z, Barta E, Niemiec E, Kufel J, Silhavy D (июль 2013 г.). «Растительный нонсенс-опосредованный распад мРНК контролируется различными ауторегуляторными цепями и может быть индуцирован EJC-подобным комплексом» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (13): 6715–28. DOI : 10.1093 / NAR / gkt366 . PMC 3711448 . PMID 23666629 .
- ^ а б Инасио А., Силва А.Л., Пинто Дж., Джи Х, Моргадо А., Алмейда Ф., Фаустино П., Лавинья Дж., Либхабер С.А., Ромао Л. (июль 2004 г.). «Нонсенс-мутации в непосредственной близости от инициирующего кодона не могут запустить полный бессмысленный распад мРНК» . Журнал биологической химии . 279 (31): 32170–80. DOI : 10,1074 / jbc.m405024200 . PMID 15161914 .
- ^ Сильва А.Л., Перейра Ф.Дж., Моргадо А., Конг Дж., Мартинс Р., Фаустино П., Либхабер С.А., Роман Л. (декабрь 2006 г.). «Канонический UPF1-зависимый нонсенс-опосредованный распад мРНК ингибируется в транскриптах, несущих короткую открытую рамку считывания, независимо от контекста последовательности» . РНК . 12 (12): 2160–70. DOI : 10,1261 / rna.201406 . PMC 1664719 . PMID 17077274 .
- ^ Сильва А.Л., Рибейро П., Инасио А., Либхабер С.А., Роман Л. (март 2008 г.). «Близость поли (А) -связывающего белка к кодону преждевременной терминации ингибирует нонсенс-опосредованный распад мРНК млекопитающих» . РНК . 14 (3): 563–76. DOI : 10,1261 / rna.815108 . PMC 2248256 . PMID 18230761 .
- ^ Гарно Н.Л., Вилуш Дж., Вилуш С.Дж. (февраль 2007 г.). «Дороги и пути распада мРНК». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 8 (2): 113–26. DOI : 10.1038 / nrm2104 . PMID 17245413 .
- ^ а б в г ван Хоф А., Фришмайер П.А., Дитц Х.С., Паркер Р. (март 2002 г.). «Опосредованное экзосомами распознавание и деградация мРНК, лишенных терминирующего кодона». Наука . 295 (5563): 2262–4. DOI : 10.1126 / science.1067272 . PMID 11910110 .
- ^ а б в г Frischmeyer PA, van Hoof A, O'Donnell K, Guerrerio AL, Parker R, Dietz HC (март 2002 г.). «Механизм наблюдения за мРНК, который устраняет транскрипты, лишенные терминирующих кодонов». Наука . 295 (5563): 2258–61. Bibcode : 2002Sci ... 295.2258F . DOI : 10.1126 / science.1067338 . PMID 11910109 .
- ^ Temperley RJ, Seneca SH, Tonska K, Bartnik E, Bindoff LA, Lightowlers RN, Chrzanowska-Lightowlers ZM (сентябрь 2003 г.). «Исследование патогенной микроделеции мтДНК показывает трансляционно-зависимый путь распада деаденилирования в митохондриях человека» . Молекулярная генетика человека . 12 (18): 2341–8. DOI : 10,1093 / HMG / ddg238 . PMID 12915481 .
- ^ Karzai AW, Roche ED, Sauer RT (июнь 2000 г.). «Система SsrA-SmpB для маркировки белков, направленной деградации и спасения рибосом». Структурная биология природы . 7 (6): 449–55. DOI : 10.1038 / 75843 . PMID 10881189 .
- ^ а б в г Дома МК, Паркер Р. (март 2006 г.). «Эндонуклеолитическое расщепление мРНК эукариот с остановками в элонгации трансляции» . Природа . 440 (7083): 561–4. Bibcode : 2006Natur.440..561D . DOI : 10,1038 / природа04530 . PMC 1839849 . PMID 16554824 .
- ^ Кобаяси К., Кикуно И., Куроха К., Сайто К., Ито К., Иситани Р., Инада Т., Нуреки О. (октябрь 2010 г.). «Структурная основа для наблюдения за мРНК архей Pelota и GTP-связанным комплексом EF1α» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (41): 17575–9. Bibcode : 2010PNAS..10717575K . DOI : 10.1073 / pnas.1009598107 . PMC 2955123 . PMID 20876129 .
- ^ Graille M, Chaillet M, van Tilbeurgh H (март 2008 г.). «Структура дрожжевого Dom34: белок, связанный с фактором терминации трансляции Erf1 и участвующий в распаде No-Go» . Журнал биологической химии . 283 (11): 7145–54. DOI : 10.1074 / jbc.M708224200 . PMID 18180287 .
- ^ а б Аткинсон ГК, Балдауф С.Л., Хаурилюк В. (октябрь 2008 г.). «Эволюция непрерывного, запретного и бессмысленного распада мРНК и их компонентов, производных от фактора терминации» . BMC Evolutionary Biology . 8 : 290. DOI : 10.1186 / 1471-2148-8-290 . PMC 2613156 . PMID 18947425 .
Внешние ссылки
- Ежедневная стенограмма: непрекращающийся распад
- Химия жизни: безостановочный распад
- Примечания к надзору за мРНК (Ян Сюй)