Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Симптомы аутизма возникают в результате связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. Как возникает аутизм, не совсем понятно. Его механизм можно разделить на две области: патофизиология структур мозга и процессов, связанных с аутизмом, и нейропсихологические связи между структурами мозга и поведением. [1] Поведение имеет несколько патофизиологий. [2] [3]

Есть доказательства того, что могут быть вовлечены аномалии оси кишечник – мозг . [4] [5] [6] В обзоре 2015 года было высказано предположение, что нарушение регуляции иммунитета, воспаление желудочно-кишечного тракта , нарушение работы вегетативной нервной системы , изменения кишечной флоры и пищевые метаболиты могут вызывать нейровоспаление и дисфункцию мозга. [4] В обзоре 2016 года делается вывод о том, что аномалии кишечной нервной системы могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нервные связи и иммунная система - это путь, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространиться на мозг. [5]

Несколько линий доказательств указывают на то, что синаптическая дисфункция является причиной аутизма. [7] Некоторые редкие мутации могут привести к аутизму из-за нарушения некоторых синаптических путей, например, связанных с клеточной адгезией . [8] Исследования замены генов на мышах предполагают, что симптомы аутизма тесно связаны с более поздними этапами развития, которые зависят от активности синапсов и от изменений, зависящих от активности. [9] Все известные тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты ), связанные с риском аутизма, по-видимому, действуют в течение первых восьми недель с момента зачатия., и хотя это не исключает возможности того, что аутизм может быть инициирован или затронут позже, есть убедительные доказательства того, что аутизм возникает на очень ранней стадии развития. [10]

Патофизиология [ править ]

Две схемы основных структур мозга, связанных с аутизмом. На верхнем рисунке показана кора головного мозга в верхней части и базальные ганглии в центре, чуть выше миндалины и гиппокампа. На нижнем рисунке показано мозолистое тело около центра, мозжечок в нижней части задней части и ствол мозга в нижней части центра.
Аутизм поражает миндалину , мозжечок и многие другие части мозга. [11]

В отличие от многих других заболеваний мозга, таких как болезнь Паркинсона , аутизм не имеет четкого объединяющего механизма ни на молекулярном, ни на клеточном, ни на системном уровне; Неизвестно, представляет ли аутизм несколько расстройств, вызванных мутациями, сходящимися в нескольких общих молекулярных путях, или (как и умственная отсталость) большой набор расстройств с различными механизмами. [12] Аутизм, по-видимому, является результатом факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга [13] и нарушают время развития мозга больше, чем конечный продукт. [11] Нейроанатомические исследования и связь с тератогенами.настоятельно предполагают, что механизм аутизма включает изменение развития мозга вскоре после зачатия. [10] Эта аномалия, по-видимому, запускает каскад патологических событий в головном мозге, на которые в значительной степени влияют факторы окружающей среды. [14] Сразу после рождения мозг детей с аутизмом, как правило, растет быстрее, чем обычно, за ним следует нормальный или относительно более медленный рост в детстве. Неизвестно, происходит ли раннее разрастание у всех детей с аутизмом. Кажется, что это наиболее заметно в областях мозга, лежащих в основе развития более высокой когнитивной специализации. [15] Гипотезы клеточных и молекулярных основ патологического раннего разрастания включают следующее:

  • Избыток нейронов , вызывающий локальную избыточную связь в ключевых областях мозга. [16]
  • Нарушение миграции нейронов на ранних сроках беременности . [17] [18]
  • Несбалансированные возбудительно-тормозные сети. [18]
  • Аномальное образование синапсов и дендритных шипиков , [18] , например, путем модуляции нейрексина - нейролигины клеточной адгезии система, [19] , либо слабо регулируемый синтез синаптических белков. [20] [21] Нарушение синаптического развития также может способствовать эпилепсии , что может объяснить, почему эти два состояния связаны. [22]

Иммунная система , как полагают , играет важную роль в аутизме. Исследователи обнаружили, что у детей с аутизмом наблюдается воспаление как периферической, так и центральной иммунной системы, о чем свидетельствуют повышенные уровни провоспалительных цитокинов и значительная активация микроглии . [23] [24] [25] Биомаркеры аномальной иммунной функции также были связаны с повышенными нарушениями поведения, которые характерны для основных черт аутизма, таких как дефицит социального взаимодействия и общения. [24] Взаимодействие между иммунной и нервной системами.начинаются рано, на эмбриональном этапе жизни, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированного иммунного ответа. Считается, что активация иммунной системы беременной матери, вызванная токсичными веществами окружающей среды или инфекцией, может способствовать возникновению аутизма, вызывая нарушение развития мозга. [26] [27] [28] Это подтверждается недавними исследованиями, которые показали, что инфекция во время беременности связана с повышенным риском аутизма. [29] [30]

Связь нейрохимических веществ с аутизмом до конца не изучена; несколько из них были исследованы с наибольшим количеством доказательств роли серотонина и генетических различий в его транспорте. [7] Роль метаботропных глутаматных рецепторов группы I (mGluR) в патогенезе синдрома ломкой Х-хромосомы , наиболее часто определяемой генетической причины аутизма, вызвала интерес к возможным последствиям для будущих исследований аутизма в этом пути. [31] Некоторые данные свидетельствуют о том, что чрезмерный рост нейронов потенциально связан с повышением уровня некоторых гормонов роста [32] или с нарушением регуляции рецепторов факторов роста . Кроме того, некоторыеврожденные нарушения обмена веществ связаны с аутизмом, но, вероятно, составляют менее 5% случаев. [33]

Теория зеркальной нейронной системы (MNS) при аутизме предполагает, что искажение в развитии MNS препятствует подражанию и приводит к основным чертам аутизма - социальным нарушениям и коммуникативным трудностям. MNS работает, когда животное выполняет действие или наблюдает, как другое животное выполняет то же действие. MNS может способствовать пониманию человеком других людей, позволяя моделировать их поведение посредством воплощенной симуляции их действий, намерений и эмоций. [34]Несколько исследований проверили эту гипотезу, продемонстрировав структурные аномалии в областях MNS у людей с РАС, задержку активации в основной цепи для имитации у людей с синдромом Аспергера и корреляцию между сниженной активностью MNS и тяжестью синдрома у детей с РАС. . [35] Однако у людей с аутизмом также наблюдается аномальная активация мозга во многих цепях за пределами MNS [36], и теория MNS не объясняет нормальную производительность детей с аутизмом в имитационных задачах, связанных с целью или объектом. [37]

Люди с аутизмом склонны использовать разные области мозга (желтый) для выполнения двигательной задачи по сравнению с контрольной группой (синий). [38]

Связанные с РАС паттерны низкой функции и аберрантной активации в мозге различаются в зависимости от того, выполняет ли мозг социальные или несоциальные задачи. [39] При аутизме есть свидетельства пониженной функциональной связности сети по умолчанию (крупномасштабной мозговой сети, участвующей в социальной и эмоциональной обработке) при неизменной связности позитивной сети (используется для устойчивого внимания и целенаправленного мышления). ). У людей с аутизмом две сети не коррелируют во времени отрицательно, что предполагает дисбаланс в переключении между двумя сетями, что, возможно, отражает нарушение самореферентного мышления. [40]

Теория недостаточной связи при аутизме предполагает, что аутизм характеризуется недостаточным функционированием нейронных связей и синхронизации высокого уровня, а также избытком процессов низкого уровня. [41] Доказательства этой теории были найдены в исследованиях функциональной нейровизуализации аутичных людей [42] и в исследовании мозговых волн, которое предположило, что у взрослых с РАС есть локальная избыточная связь в коре головного мозга и слабые функциональные связи между лобной долей и остальной частью кора. [43] Другие данные свидетельствуют о том, что недостаточная связь в основном присутствует в каждом полушарии коры головного мозга, и что аутизм является заболеваниемассоциация коры . [44]

Из исследований, основанных на связанных с событиями потенциалах , кратковременных изменениях электрической активности мозга в ответ на стимулы, есть значительные доказательства различий у аутичных людей в отношении внимания, ориентации на слуховые и зрительные стимулы, обнаружения новизны, языка и обработки лица. и хранение информации; несколько исследований показали, что предпочтение отдается несоциальным стимулам. [45] Например, исследования магнитоэнцефалографии обнаружили у детей с аутизмом отсрочку реакции мозга на обработку слуховых сигналов. [46]

В генетической области были обнаружены отношения между аутизмом и шизофренией, основанные на дупликациях и делециях хромосом; Исследования показали, что шизофрения и аутизм значительно чаще встречаются в сочетании с синдромом делеции 1q21.1 . Исследования взаимосвязи аутизма и шизофрении для хромосомы 15 (15q13.3), хромосомы 16 (16p13.1) и хромосомы 17 (17p12) неубедительны. [47]

Исследования функциональной связности обнаружили как гипо-, так и гипер-связность в мозге людей с аутизмом. Гипосоединение, по-видимому, преобладает, особенно для межполушарных и кортико-корковых функциональных соединений. [48]

Нейропсихология [ править ]

Были предложены две основные категории когнитивных теорий о связи между мозгом аутистов и поведением.

Первая категория фокусируется на дефиците социального познания . Саймон Барон-Коэн «ы сопереживая-систематизация теория постулирует , что люди , страдающие аутизмом могут систематизируют, то есть, они могут разработать внутренние правила работы для обработки событий внутри мозга, но менее эффективны в сочувствует по обработке событий , генерируемых другими агентами. Расширение, теория крайнего мужского мозга, предполагает, что аутизм - это крайний случай мужского мозга, определяемый психометрически как индивиды, у которых систематизация лучше, чем сочувствие. [49] Эти теории в некоторой степени связаны с ранней теорией разума Барона-Коэна.подход, который предполагает, что аутичное поведение возникает из-за неспособности приписывать психические состояния себе и другим. Гипотеза теории разума подтверждается атипичными реакциями детей с аутизмом на тест Салли-Энн для рассуждений о мотивации других [49], а теория зеркальных нейронных систем аутизма, описанная в « Патофизиологии», хорошо согласуется с этой гипотезой. [35] Однако в большинстве исследований не было обнаружено доказательств нарушения способности аутичных людей понимать основные намерения или цели других людей; вместо этого данные показывают, что нарушения обнаруживаются при понимании более сложных социальных эмоций или при учете точек зрения других. [50]

Вторая категория сосредоточена на несоциальной или общей обработке: исполнительных функциях, таких как рабочая память , планирование, торможение . В своем обзоре Кенуорти заявляет, что «утверждение о дисфункции управляющих как причинном факторе аутизма является спорным», однако «очевидно, что дисфункция исполнительной власти играет роль в социальных и когнитивных нарушениях, наблюдаемых у людей с аутизмом». [51] Тесты основных исполнительных процессов, таких как задания на движение глаз, указывают на улучшение от позднего детства до подросткового возраста, но производительность никогда не достигает типичного взрослого уровня. [52] Сильной стороной теории является предсказание стереотипного поведения и узких интересов; [53]две слабые стороны - это то, что управляющую функцию трудно измерить [51], и что у маленьких детей с аутизмом не обнаружено дефицита управляющей функции. [54]

Теория слабой центральной когерентности предполагает, что ограниченная способность видеть общую картину лежит в основе центрального нарушения при аутизме. Одна из сильных сторон этой теории - предсказание особых талантов и пиков успеваемости у аутичных людей. [55] Родственная теория - усиление перцептивного функционирования - больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивных операций у аутичных людей. [56] Еще один, монотропизм , утверждает, что аутизм происходит из другого когнитивного стиля, имеющего тенденцию интенсивно фокусировать внимание (или ресурсы обработки), исключая другие стимулы. [57] Эти теории хорошо совпадают с теорией недостаточной взаимосвязанности аутизма.

Ни одна из категорий сама по себе не является удовлетворительной; Теории социального познания плохо отражают жесткое и повторяющееся поведение аутизма, в то время как большинство несоциальных теорий затрудняют объяснение социальных нарушений и коммуникативных трудностей. [58] Комбинированная теория, основанная на множественных недостатках, может оказаться более полезной. [59]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Penn HE (2006). «Нейробиологические корреляты аутизма: обзор последних исследований». Детский нейропсихол . 12 (1): 57–79. DOI : 10.1080 / 09297040500253546 . PMID  16484102 . S2CID  46119993 .
  2. ^ Лондон E (2007). «Роль нейробиолога в переосмыслении диагноза аутизма». Brain Pathol . 17 (4): 408–11. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x . PMID 17919126 . S2CID 24860348 .  
  3. ^ Бэрд G, Кассы Н, Slonims В (2003). «Диагностика аутизма» . BMJ . 327 (7413): 488–93. DOI : 10.1136 / bmj.327.7413.488 . PMC 188387 . PMID 12946972 .  
  4. ^ a b Василевская J, Klukowski M (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски - возможный новый синдром перекрытия» . Pediatric Health Med Ther (Обзор). 6 : 153–166. DOI : 10,2147 / PHMT.S85717 . PMC 5683266 . PMID 29388597 .  
  5. ^ a b Рао М., Гершон MD (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах» . Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 13 (9): 517–28. DOI : 10.1038 / nrgastro.2016.107 . PMC 5005185 . PMID 27435372 .  
  6. Перейти ↑ Israelyan N, Margolis KG (2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра» . Pharmacol Res (Обзор). 132 : 1–6. DOI : 10.1016 / j.phrs.2018.03.020 . PMC 6368356 . PMID 29614380 .  
  7. ^ a b Леви С.Е., Манделл Д.С., Шульц RT (2009). «Аутизм» . Ланцет . 374 (9701): 1627–38. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3 . PMC 2863325 . PMID 19819542 .  
  8. ^ Betancur С, Сакурай Т, Буксбаум JD (2009). «Возникающая роль путей адгезии синаптических клеток в патогенезе расстройств аутистического спектра» . Trends Neurosci . 32 (7): 402–12. DOI : 10.1016 / j.tins.2009.04.003 . PMID 19541375 . S2CID 8644511 .  
  9. Перейти ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). «Аутизм и развитие мозга» . Cell . 135 (3): 396–400. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.10.015 . PMC 2701104 . PMID 18984148 .  
  10. ^ а б Арндт TL, Стоджелл CJ, Родье PM (2005). «Тератология аутизма». Int J Dev Neurosci . 23 (2–3): 189–99. DOI : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001 . PMID 15749245 . S2CID 17797266 .  
  11. ^ a b Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). «Нейроанатомия аутизма». Trends Neurosci . 31 (3): 137–45. DOI : 10.1016 / j.tins.2007.12.005 . PMID 18258309 . S2CID 18648870 .  
  12. ^ Geschwind DH (2008). «Аутизм: много генов, общие пути?» . Cell . 135 (3): 391–95. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.10.016 . PMC 2756410 . PMID 18984147 .  
  13. Перейти ↑ Müller RA (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства» . Мент ретард Дев Disabil Res Rev . 13 (1): 85–95. DOI : 10.1002 / mrdd.20141 . PMC 3315379 . PMID 17326118 .  
  14. Перейти ↑ Casanova MF (2007). «Невропатология аутизма» . Brain Pathol . 17 (4): 422–33. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2007.00100.x . PMID 17919128 . S2CID 6959302 .  
  15. ^ Geschwind DH (2009). «Успехи в аутизме» . Annu Rev Med . 60 : 367–80. DOI : 10.1146 / annurev.med.60.053107.121225 . PMC 3645857 . PMID 19630577 .  
  16. ^ Courchesne E, K Pierce, Шуман CM, Redcay E, Buckwalter JA, Kennedy DP, Морган J (2007). «Картирование раннего развития мозга при аутизме». Нейрон . 56 (2): 399–413. DOI : 10.1016 / j.neuron.2007.10.016 . PMID 17964254 . S2CID 10662307 .  
  17. ^ Schmitz C, Резаи P (2008). «Невропатология аутизма: где мы находимся?». Neuropathol Appl Neurobiol . 34 (1): 4–11. DOI : 10.1111 / j.1365-2990.2007.00872.x . PMID 17971078 . S2CID 23551620 .  
  18. ^ a b c Персико AM, Bourgeron T (2006). «В поисках выхода из лабиринта аутизма: генетические, эпигенетические и экологические ключи». Trends Neurosci . 29 (7): 349–58. DOI : 10.1016 / j.tins.2006.05.010 . PMID 16808981 . S2CID 26722022 .  
  19. ^ Südhof TC (2008). «Нейролигины и нейрексины связывают синаптическую функцию с когнитивными заболеваниями» . Природа . 455 (7215): 903–11. Bibcode : 2008Natur.455..903S . DOI : 10,1038 / природа07456 . PMC 2673233 . PMID 18923512 .  
  20. ^ Келлер RJ, Медведь MF (2008). «Аутичный нейрон: затрудненный перевод?». Cell . 135 (3): 401–06. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.10.017 . PMID 18984149 . S2CID 619383 .  
  21. ^ Медведь MF, Dølen G, Osterweil E, Нагараджан N (2008). «Хрупкий Х: перевод в действии» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 84–7. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301610 . PMC 4327813 . PMID 17940551 .  
  22. ^ Tuchman R, Moshe SL, Rapin I (2009). «Судороги в сторону патофизиологии аутизма» . Brain Dev . 31 (2): 95–103. DOI : 10.1016 / j.braindev.2008.09.009 . PMC 2734903 . PMID 19006654 .  
  23. ^ Его EY (2013). «Иммунная дисрегуляция при расстройствах аутистического спектра». Нейробиология аутизма . Международный обзор нейробиологии. 113 . С. 269–302. DOI : 10.1016 / B978-0-12-418700-9.00009-5 . ISBN 9780124187009. PMID  24290389 .
  24. ^ a b Оноре C, Кареага М., Эшвуд П. (август 2011 г.). «Роль иммунной дисфункции в патофизиологии аутизма» . Мозг, поведение и иммунитет . 26 (3): 383–92. DOI : 10.1016 / j.bbi.2011.08.007 . PMC 3418145 . PMID 21906670 .  
  25. Перейти ↑ Rossignol DA, Frye RE (2014). «Доказательства связи окислительного стресса, митохондриальной дисфункции и воспаления в головном мозге людей с аутизмом» . Границы физиологии . 5 : 150. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00150 . PMC 4001006 . PMID 24795645 .  
  26. ^ Patterson PH (июль 2011). «Материнская инфекция и участие иммунной системы при аутизме» . Тенденции в молекулярной медицине . 17 (7): 389–94. DOI : 10.1016 / j.molmed.2011.03.001 . PMC 3135697 . PMID 21482187 .  
  27. ^ Chaste P, Leboyer M (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды» . Диалоги Clin Neurosci . 14 (3): 281–92. PMC 3513682 . PMID 23226953 .  
  28. ^ Ashwood P, S Wills, Ван де Вода J (2006). «Иммунный ответ при аутизме: новый рубеж исследований аутизма» . J Leukoc Biol . 80 (1): 1–15. CiteSeerX 10.1.1.329.777 . DOI : 10,1189 / jlb.1205707 . PMID 16698940 . S2CID 17531542 . Архивировано из оригинала 5 октября 2006 года.   
  29. ^ Ли BK, Магнуссон C, Gardner RM, Бломсторм S, Newschaffer CJ, Берстин I, Karlsson H, Dalman C (сентябрь 2014). «Госпитализация матери по поводу инфекции во время беременности и риска расстройств аутистического спектра» . Мозг, поведение и иммунитет . 44 : 100–105. DOI : 10.1016 / j.bbi.2014.09.001 . PMC 4418173 . PMID 25218900 .  
  30. ^ Atladóttir HO, Торсен P, Østergaard L, Schendel DE, Lemcke S, M Абдаллах, ET для партнеров (декабрь 2010). «Материнская инфекция, требующая госпитализации во время беременности и расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (12): 1423–30. DOI : 10.1007 / s10803-010-1006-у . PMID 20414802 . S2CID 23471371 .  
  31. ^ Dølen G, Osterweil E, Рао BS, Smith GB, Ауэрбах BD, Chattarji S, Медведь MF (2007). «Коррекция синдрома ломкой Х-хромосомы у мышей» . Нейрон . 56 (6): 955–62. DOI : 10.1016 / j.neuron.2007.12.001 . PMC 2199268 . PMID 18093519 .  
  32. ^ Хьюз JR (2009). «Обновленная информация об аутизме: обзор 1300 отчетов, опубликованных в 2008 году». Эпилепсия . 16 (4): 569–89. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2009.09.023 . PMID 19896907 . S2CID 8013774 .  
  33. ^ Манци B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). «Аутизм и нарушения обмена веществ». J Child Neurol . 23 (3): 307–14. DOI : 10.1177 / 0883073807308698 . PMID 18079313 . S2CID 30809774 .  
  34. ^ ПНВ и аутизм:
    • Уильямс Дж. Х. (2008). «Отношения между собой в социальном развитии и аутизме: множественные роли зеркальных нейронов и других основ мозга» . Autism Res . 1 (2): 73–90. DOI : 10.1002 / aur.15 . PMID  19360654 . S2CID  15269399 .
    • Динштейн I, Томас С, Берманн М, Хигер DJ (2008). «Зеркало до натуры» . Curr Biol . 18 (1): R13–18. DOI : 10.1016 / j.cub.2007.11.004 . PMC  2517574 . PMID  18177704 .
  35. ^ а б Якобони М, Дапретто М (2006). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции» . Обзоры природы Неврология . 7 (12): 942–51. DOI : 10.1038 / nrn2024 . PMID 17115076 . S2CID 9463011 .  
  36. Перейти ↑ Frith U, Frith CD (2003). «Развитие и нейрофизиология ментализации» . Философские труды Королевского общества B . 358 (1431): 459–73. DOI : 10.1098 / rstb.2002.1218 . PMC 1693139 . PMID 12689373 .  
  37. ^ Гамильтон AF (2008). «Эмуляция и мимикрия для социального взаимодействия: теоретический подход к имитации при аутизме» . QJ Exp Psychol . 61 (1): 101–15. DOI : 10.1080 / 17470210701508798 . PMID 18038342 . S2CID 14569936 .  
  38. Перейти ↑ Powell K (2004). «Открывая окно в аутичный мозг» . PLOS Biol . 2 (8): E267. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0020267 . PMC 509312 . PMID 15314667 .  
  39. ^ Di Martino A, K Росс, Uddin LQ, Скляр AB, Castellanos FX, Milham MP (2009). «Функциональные корреляты мозга социальных и несоциальных процессов при расстройствах аутистического спектра: метаанализ оценки вероятности активации» . Биол Психиатрия . 65 (1): 63–74. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2008.09.022 . PMC 2993772 . PMID 18996505 .  
  40. ^ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, помогает SK, Джеймс CJ, Sonuga-Barke EJ (2009). «Дисфункция мозга по умолчанию при психических расстройствах: систематический обзор» . Neurosci Biobehav Rev . 33 (3): 279–96. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2008.09.002 . PMID 18824195 . S2CID 7175805 .  
  41. ↑ Just MA, Черкасский VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). «Функциональная и анатомическая недостаточная взаимосвязь коры при аутизме: данные FMRI исследования задачи исполнительной функции и морфометрии мозолистого тела» . Cereb Cortex . 17 (4): 951–61. DOI : 10.1093 / cercor / bhl006 . PMC 4500121 . PMID 16772313 . Архивировано из оригинала 7 июля 2010 года.  
  42. ^ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Нейропсихологическое функционирование у детей с аутизмом: дополнительные доказательства нарушения сложной обработки информации» . Детский нейропсихол . 12 (4–5): 279–98. DOI : 10.1080 / 09297040600681190 . PMC 1803025 . PMID 16911973 .  
  43. ^ Murias М, Уэбб SJ, Гринсон J, Доусон G (2007). «Состояние покоя корковой связности отражается на когерентности ЭЭГ у людей с аутизмом» . Биол Психиатрия . 62 (3): 270–73. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2006.11.012 . PMC 2001237 . PMID 17336944 .  
  44. ^ Minshew NJ, Williams DL (2007). «Новая нейробиология аутизма: кора головного мозга, связи и нейрональная организация» . Arch Neurol . 64 (7): 945–50. DOI : 10,1001 / archneur.64.7.945 . PMC 2597785 . PMID 17620483 .  
  45. ^ Jeste SS, Нельсон CA (2009). «Возможности, связанные с событиями в понимании расстройств аутистического спектра: аналитический обзор» . J Autism Dev Disord . 39 (3): 495–510. DOI : 10.1007 / s10803-008-0652-9 . PMC 4422389 . PMID 18850262 .  
  46. ^ Робертс Т., Шмидт Л., Egeth M, L Blaskey, Рей М., Эдгар JC, Леви SE (2008). «Электрофизиологические признаки: магнитоэнцефалографические исследования нейронных коррелятов языковых нарушений при расстройствах аутистического спектра» . Int J Psychophysiol . 68 (2): 149–60. DOI : 10.1016 / j.ijpsycho.2008.01.012 . PMC 2397446 . PMID 18336941 .  
  47. Перейти ↑ Crespi B, Stead P, Elliot M (2010). "Эволюция здоровья и медицины Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Дополнение 1): 1736–41. Bibcode : 2010PNAS..107.1736C . DOI : 10.1073 / pnas.0906080106 . PMC 2868282 . PMID 19955444 .  
  48. ↑ Ha S, Sohn IJ, Kim N, Sim HJ, Cheon KA (декабрь 2015 г.). «Характеристики мозга при расстройствах аутистического спектра: структура, функции и взаимосвязь на протяжении всей жизни» . Exp Neurobiol (Обзор). 24 (4): 273–84. DOI : 10.5607 / en.2015.24.4.273 . PMC 4688328 . PMID 26713076 .  
  49. ^ а б Барон-Коэн S (2009). «Аутизм: эмпатия-систематизирующая теория (ЭС)» (PDF) . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1156 (1): 68–80. Bibcode : 2009NYASA1156 ... 68В . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04467.x . PMID 19338503 . S2CID 1440395 .   
  50. Перейти ↑ Hamilton AF (2009). «Цели, намерения и психические состояния: вызовы теорий аутизма». J Детская психическая психиатрия . 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275 . DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2009.02098.x . PMID 19508497 .  
  51. ^ a b Kenworthy L, Yerys BE, Энтони LG, Wallace GL (2008). «Понимание исполнительного контроля при расстройствах аутистического спектра в лаборатории и в реальном мире» . Neuropsychol Ред . 18 (4): 320–38. DOI : 10.1007 / s11065-008-9077-7 . PMC 2856078 . PMID 18956239 .  
  52. ^ О'Хирн К, М Asato, Ордас S, Луна B (2008). «Нейроразвитие и исполнительная функция при аутизме». Dev Psychopathol . 20 (4): 1103–32. DOI : 10.1017 / S0954579408000527 . PMID 18838033 . 
  53. Перейти ↑ Hill EL (2004). «Исполнительная дисфункция при аутизме» . Trends Cogn Sci . 8 (1): 26–32. DOI : 10.1016 / j.dr.2004.01.001 . PMID 14697400 . 
  54. ^ Сигман M, Спенс SJ, Ван AT (2006). «Аутизм с точки зрения развития и нейропсихологии». Ежегодный обзор клинической психологии . 2 : 327–55. DOI : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . PMID 17716073 . 
  55. ^ Хаппа F, Фрит U (январь 2006). «Слабая связность: когнитивный стиль, сфокусированный на деталях при расстройствах аутистического спектра» . Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 5–25. DOI : 10.1007 / s10803-005-0039-0 . PMID 16450045 . S2CID 14999943 .  
  56. ^ Моттрон л, Доусон М, Soulières я, Гюбер В, Бурак J (январь 2006). «Улучшенное перцептивное функционирование при аутизме: обновление и восемь принципов аутичного восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития . 36 (1): 27–43. DOI : 10.1007 / s10803-005-0040-7 . PMID 16453071 . S2CID 327253 .  
  57. Перейти ↑ Murray D, Lesser M, Lawson W (май 2005 г.). «Внимание, монотропность и диагностические критерии аутизма» (PDF) . Аутизм . 9 (2): 139–56. DOI : 10.1177 / 1362361305051398 . PMID 15857859 . S2CID 6476917 . Архивировано 19 мая 2018 года из оригинального (PDF) . Проверено 18 марта 2018 .   
  58. ^ Хаппа F, Ronald A, Plomin R (2006). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма» . Природа Неврологии . 9 (10): 1218–20. DOI : 10.1038 / nn1770 . PMID 17001340 . 
  59. Перейти ↑ Rajendran G, Mitchell P (2007). «Когнитивные теории аутизма» (PDF) . Dev Rev . 27 (2): 224–60. DOI : 10.1016 / j.dr.2007.02.001 .