Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Медуллобластома
КТ головного мозга ребенка с медуллобластомой и возникшей гидроцефалией.jpg
КТ, показывающая опухолевое образование в задней черепной ямке , приводящее к обструктивной гидроцефалии , у шестилетней девочки
Произношение
СпециальностьОнкология , нейрохирургия

Медуллобластома - распространенный тип первичного рака головного мозга у детей. Он берет начало в задней и нижней части мозга, на дне черепа, в мозжечке или задней ямке . [1]

Мозг разделен на две основные части: больший головной мозг сверху и меньший мозжечок внизу по направлению к спине. Они разделены перепонкой, называемой тенториумом . Опухоли, которые возникают в мозжечке или окружающей области ниже тенториума, поэтому называются инфратенториальными .

Исторически медуллобластомы классифицировались как примитивная нейроэктодермальная опухоль (PNET), но теперь известно, что медуллобластома отличается от супратенториальных PNET, и они больше не считаются подобными образованиями. [2]

Медуллобластомы - это инвазивные, быстрорастущие опухоли, которые, в отличие от большинства опухолей головного мозга, распространяются через спинномозговую жидкость и часто метастазируют в различные места на поверхности головного и спинного мозга. Метастазирование вплоть до конского хвоста у основания спинного мозга называется «каплевидным метастазом».

Совокупная относительная выживаемость для всех возрастных групп и гистологического наблюдения составила 60%, 52% и 47% через 5, 10 и 20 лет соответственно, при этом у детей дела шли лучше, чем у взрослых. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Признаки и симптомы в основном связаны с вторичным повышением внутричерепного давления из-за закупорки четвертого желудочка, а опухоли обычно присутствуют в течение 1–5 месяцев до постановки диагноза. Ребенок обычно становится вялым, с повторяющимися эпизодами рвоты и утренней головной болью, что может привести к неправильной диагностике желудочно-кишечного заболевания или мигрени . [4] Вскоре после этого , ребенок будет развиваться камнем походки, стволовая атаксии , частые падениями, диплопия , отек диска зрительного нерва и шестой паралич черепных нервов . Позиционное головокружение и нистагмтакже часты, и может присутствовать потеря чувствительности лица или двигательная слабость. Приступы децеребратов появляются на поздних стадиях болезни.

Экстраневральные метастазы в остальную часть тела редки, и когда они возникают, это происходит в условиях рецидива, чаще всего в эпоху до рутинной химиотерапии.

Патогенез [ править ]

Медуллобластомы обычно обнаруживаются в районе четвертого желудочка, между стволом мозга и мозжечком. Опухоли с аналогичным внешним видом и характеристиками возникают в других частях мозга, но они не идентичны медуллобластоме. [5]

Хотя считается, что медуллобластомы происходят из незрелых или эмбриональных клеток на самой ранней стадии их развития, клетка происхождения зависит от подгруппы медуллобластомы. Опухоли WNT происходят из нижней ромбической губы ствола мозга, в то время как опухоли SHH происходят из внешнего гранулярного слоя. [ необходима цитата ]

В настоящее время считается, что медуллобластомы возникают из стволовых клеток мозжечка, которые не могут делиться и дифференцироваться в нормальные типы клеток. Это объясняет гистологические варианты, наблюдаемые при биопсии. И периваскулярные псевдорозетки, и псевдорозетки Гомера Райта очень характерны для медуллобластом и наблюдаются почти в половине случаев. [6] Видна классическая розетка с опухолевыми клетками вокруг центрального просвета. [7]

В прошлом медуллобластома классифицировалась с использованием гистологии, но недавние интегрированные геномные исследования показали, что медуллобластома состоит из четырех различных молекулярных и клинических вариантов, называемых WNT / β-катенин, Sonic Hedgehog , Group 3 и Group 4. [8] Из них В подгруппах пациенты с WNT имеют отличный прогноз, а пациенты группы 3 имеют плохой прогноз. Кроме того, специфичный для подгрупп альтернативный сплайсинг дополнительно подтверждает существование отдельных подгрупп и подчеркивает транскрипционную гетерогенность между подгруппами. [9] Усиление Sonic HedgehogПуть является наиболее охарактеризованной подгруппой, при этом 25% опухолей человека имеют мутации в генах Patched, Sufu (супрессор Fused Homolog), Smoothened или других генах в этом пути. [10] [11] медуллобластома также видел в синдроме Горлина , а также синдроме Turcot . Повторяющиеся мутации в генах CTNNB1 , PTCH1 , MLL2 , SMARCA4 , DDX3X , CTDNEP1 , KDM6A и TBR1 были идентифицированы у лиц с медуллобластомой. [12] Дополнительные пути, нарушенные в некоторых медуллобластомах, включают MYC ,Сигнальные пути Notch , BMP и TGF-β . [10] [11] [4] [13] [14] [15] [16] [1] [ чрезмерное количество цитат ]

Диагноз [ править ]

Опухоль отличается на T1- и T2-взвешенной МРТ с неоднородным усилением и типичным расположением рядом с четвертым желудочком и расширением в него. Гистологически опухоль плотная, розовато-серого цвета, четко очерчена. Опухоль очень клеточная, с высокой митотической активностью , небольшой цитоплазмой и склонностью к образованию кластеров и розеток.

Для постановки диагноза можно использовать стадию Чанга [1] .

Правильный диагноз медуллобластомы может потребовать исключения атипичной тератоидной рабдоидной опухоли . [17]

  • Медуллобластома мозжечка у взрослого

  • Медуллобластома мозжечка у взрослого

Лечение [ править ]

Лечение начинается с максимального хирургического удаления опухоли. Добавление облучения ко всему нейраксису и химиотерапии может увеличить выживаемость без болезней. Некоторые данные показывают, что облучение протонным пучком снижает воздействие радиации на улитку и сердечно-сосудистую систему и снижает когнитивные поздние эффекты краниального облучения. [18] [19] Эта комбинация может обеспечить 5-летнюю выживаемость более чем в 80% случаев. Присутствие десмопластических признаков, таких как образование соединительной ткани, дает лучший прогноз. Прогноз хуже, если ребенку меньше 3 лет, степень резекции неадекватна или если происходит какое-либо спинномозговое, супратенториальное или системное распространение спинномозговой жидкости. Деменция после лучевой и химиотерапии - частый исход, появляющийся через два-четыре года после лечения. Побочные эффекты лучевой терапии могут включать когнитивные нарушения, психические заболевания, задержку роста костей, потерю слуха и эндокринные нарушения. [1] [4] [13] Повышенное внутричерепное давление можно контролировать с помощью кортикостероидов или вентрикулоперитонеального шунта..

Химиотерапия [ править ]

Химиотерапия часто используется как часть лечения. Доказательства пользы, однако, по состоянию на 2013 год не ясны. [20] Используются несколько различных химиотерапевтических схем лечения медуллобластомы; большинство из них включают комбинацию ломустина , цисплатина , карбоплатина , винкристина или циклофосфамида . У более молодых пациентов (младше 3–4 лет) химиотерапия может отсрочить, а в некоторых случаях даже устранить необходимость в лучевой терапии. Однако и химиотерапия, и лучевая терапия часто имеют долгосрочные токсические эффекты, включая задержку физического и когнитивного развития, более высокий риск повторного рака и повышенный риск сердечных заболеваний. [21] [22]

Результаты [ править ]

Кариотипирование 260 медуллобластом на основе массивов привело к выделению следующих клинических подгрупп на основе цитогенетических профилей: [23]

  • Плохой прогноз: увеличение 6q или усиление MYC или MYCN
  • Промежуточный: усиление 17q или i (17q) без усиления 6q или усиления MYC или MYCN
  • Отличный прогноз: сбалансированные 6q и 17q или делеция 6q

Транскрипционное профилирование показывает существование четырех основных подгрупп (Wnt, Shh, Group 3 и Group 4). [8]

  • Очень хороший прогноз: группа WNT, мутация CTNNB 1
  • Младенцы хороший прогноз, другие промежуточный: SHH группа, pTCH1 / SMO / SUFU мутации, Gli2 усиление или MYCN усиление
  • Плохой прогноз: группа 3, амплификация MYC , экспрессия фоторецепторов / ГАМКергических генов
  • Промежуточный прогноз: Группа 4, ген , экспрессия нейрональной / глутаматэргическую, CDK6 амплификации, MYCN амплификации

Выживание [ править ]

Исторический кумулятивный относительный коэффициент выживаемости для всех возрастных групп и гистологического наблюдения составил 60%, 52% и 47% через 5, 10 и 20 лет соответственно. У пациентов с диагнозом медуллобластома или ПНЭО вероятность смерти в 50 раз выше, чем у соответствующего члена общей популяции. Согласно последним данным 5-летней относительной выживаемости в популяции (SEER), общая выживаемость составляет 69%: 72% для детей (1–9 лет) и 67% для взрослых (20+ лет). 20-летняя выживаемость у детей составляет 51%. Дети и взрослые имеют разные профили выживаемости, причем взрослые живут хуже, чем дети, только через четвертый год после постановки диагноза (после учета повышенной фоновой смертности). До четвертого года вероятность выживания почти идентична. [3]Долгосрочные последствия стандартного лечения включают гипоталамо-гипофизарную и тиреоидную дисфункцию и интеллектуальные нарушения. Гормональный и интеллектуальный дефицит, создаваемый этими методами лечения, вызывает серьезные нарушения у выживших. [24]

В текущих клинических исследованиях пациенты делятся на группы низкого, стандартного и высокого риска:

  • В зависимости от исследования, степень заживления до 100% достигается в группе низкого риска (обычно активированной WNT). [25] Таким образом, текущие усилия направлены на снижение интенсивности терапии и, таким образом, негативных долгосрочных последствий при подтверждении высоких показателей заживления. [26]
  • В исследовании HIT-SIOP PNET 4, в котором участвовали 340 детей и подростков группы стандартного риска в возрасте от четырех до 21 года из нескольких европейских стран, 5-летняя выживаемость составляла от 85% до 87% в зависимости от рандомизация. Около 78% пациентов оставались без рецидива в течение 5 лет и поэтому считаются вылеченными. [27] После рецидива прогноз был очень плохим. Несмотря на интенсивное лечение, только четыре из 66 пациентов остались живы через 5 лет после рецидива. [28]
  • В американском исследовании участвовал 161 пациент в возрасте от трех до 21 года с профилем высокого риска . В зависимости от рандомизации половина пациентов дополнительно ежедневно во время облучения получала карбоплатин . Пятилетняя выживаемость пациентов с карбоплатином составила 82%, без лечения - 68%. [29] В настоящее время проводится европейское исследование SIOP PNET 5, которое продлится до апреля 2024 г., в котором предпринята попытка подтвердить многообещающие результаты с карбоплатином во время облучения в стандартной группе риска. [26]

Эпидемиология [ править ]

Медуллобластомы поражают чуть менее двух человек на миллион в год и поражают детей в 10 раз чаще, чем взрослых. [30] Медуллобластома - вторая по частоте опухоль головного мозга у детей после пилоцитарной астроцитомы [31] и самая распространенная злокачественная опухоль головного мозга у детей, составляющая 14,5% от всех вновь диагностированных опухолей головного мозга. [32] У взрослых медуллобластома встречается редко и составляет менее 2% злокачественных новообразований ЦНС. [33]

Частота новых случаев медуллобластомы у детей выше у мужчин (62%), чем у женщин (38%), что не наблюдается у взрослых. [30] [34] Медуллобластома и другие ПНЭО чаще встречаются у детей младшего возраста, чем у детей старшего возраста. Около 40% пациентов с медуллобластомой диагностируются в возрасте до пяти лет, 31% - в возрасте от 5 до 9 лет, 18,3% - в возрасте от 10 до 14 лет и 12,7% - в возрасте от 15 до 19 лет [35]. ]

Исследовательские модели [ править ]

Используя перенос гена большого Т-антигена SV40 в клетки-предшественники нейронов крыс, была создана модель опухоли головного мозга. PNET были гистологически неотличимы от человеческих аналогов и использовались для идентификации новых генов, участвующих в канцерогенезе опухолей головного мозга человека. [36] Модель была использована для подтверждения того, что p53 является одним из генов, участвующих в медуллобластомах человека, но поскольку только около 10% опухолей человека показали мутации в этом гене, модель может быть использована для идентификации других партнеров связывания SV40. Т-антиген, отличный от р53 . [37]Недавно была создана модель мышей SHH-типа с медуллобластомой с высокой частотой, гетерозиготных мышей с нокаутом Patched 1 по супрессору медуллобластомы Tis21 (Patched1 + - / Tis21 KO). [38] Высокая частота медуллобластомы, по-видимому, вызвана понижающей регуляцией Cxcl3, являющейся Cxcl3, индуцированной Tis21. [38] Соответственно, обработка Cxcl3 полностью предотвращает рост поражений медуллобластомы в мышиной модели медуллобластомы Shh-типа. [39] Таким образом, CXCL3 является мишенью для терапии медуллобластомы.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Roussel MF, Hatten ME (2011). Развитие мозжечка и медуллобластома . Актуальные темы биологии развития. 94 . С. 235–82. DOI : 10.1016 / B978-0-12-380916-2.00008-5 . ISBN 9780123809162. PMC  3213765 . PMID  21295689 .
  2. ^ Hinz C, Hesser D. Сосредоточение внимания на опухолях головного мозга: медуллобластома . Американская ассоциация опухолей головного мозга. ISBN 0-944093-67-1. Архивировано из оригинала на 2008-09-08 . Проверено 9 марта 2007 .[ требуется страница ]
  3. ^ a b Смолл Н. Р. (март 2012 г.). «Относительная выживаемость детских и взрослых медуллобластом и примитивных нейроэктодермальных опухолей (PNET)». Рак . 118 (5): 1313–22. DOI : 10.1002 / cncr.26387 . PMID 21837678 . S2CID 8490276 .  
  4. ^ a b c Polkinghorn WR, Тарбелл, штат Нью-Джерси (май 2007 г.). «Медуллобластома: онкогенез, текущая клиническая парадигма и усилия по улучшению стратификации риска». Природа Клиническая практика. Онкология . 4 (5): 295–304. DOI : 10.1038 / ncponc0794 . PMID 17464337 . S2CID 24461280 .  
  5. Перейти ↑ Packer R (2002). «Медуллобластома» . Клинические испытания и заслуживающие внимания методы лечения опухолей головного мозга .
  6. Перейти ↑ White LE, Levy RM, Alam M (2008). «Глава 127. Новообразования и гиперплазии мышечного и нервного происхождения» . In Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ (ред.). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (7-е изд.). McGraw-Hill Medical.
  7. ^ Роппер AH, Сэмюэлс MA. «Глава 31. Внутричерепные новообразования и паранеопластические заболевания» . В Ropper AH, Samuels MA (ред.). Принципы неврологии Адамса и Виктора (9e изд.).
  8. ^ a b Тейлор MD, Northcott PA, Korshunov A, Remke M, Cho YJ, Clifford SC и др. (Апрель 2012 г.). «Молекулярные подгруппы медуллобластомы: текущий консенсус» . Acta Neuropathologica . 123 (4): 465–72. DOI : 10.1007 / s00401-011-0922-Z . PMC 3306779 . PMID 22134537 .  
  9. ^ Дубук AM, Моррисси AS, Kloosterhof NK, Northcott PA, Yu EP, Shih D, et al. (Апрель 2012 г.). «Альтернативный сплайсинг подгруппы при медуллобластоме» . Acta Neuropathologica . 123 (4): 485–499. DOI : 10.1007 / s00401-012-0959-7 . PMC 3984840 . PMID 22358458 .  
  10. ^ a b Marino S (январь 2005 г.). «Медуллобластома: бесконтрольные механизмы развития». Тенденции молекулярной медицины . 11 (1): 17–22. DOI : 10.1016 / j.molmed.2004.11.008 . PMID 15649818 . 
  11. ^ а б Гибсон П., Тонг И., Робинсон Дж., Томпсон М.С., Керрл Д.С., Иден С. и др. (Декабрь 2010 г.). «Подтипы медуллобластомы имеют различное происхождение» . Природа . 468 (7327): 1095–9. Bibcode : 2010Natur.468.1095G . DOI : 10,1038 / природа09587 . PMC 3059767 . PMID 21150899 .  
  12. ^ Jones DT, Jäger N, Kool M, Zichner T, Hutter B, Sultan M и др. (Август 2012 г.). «Рассмотрение геномной сложности, лежащей в основе медуллобластомы» . Природа . 488 (7409): 100–5. Bibcode : 2012Natur.488..100J . DOI : 10.1038 / nature11284 . PMC 3662966 . PMID 22832583 .  
  13. ^ a b Эллисон DW (сентябрь 2010 г.). «Медуллобластома детского возраста: новые подходы к классификации гетерогенного заболевания». Acta Neuropathologica . 120 (3): 305–16. DOI : 10.1007 / s00401-010-0726-6 . PMID 20652577 . S2CID 29093769 .  
  14. ^ Чо Й.Дж., Черняк А., Тамайо П., Сантагата С., Лигон А., Грейлих Н. и др. (Апрель 2011 г.). «Интегративный геномный анализ медуллобластомы определяет молекулярную подгруппу, которая приводит к плохому клиническому исходу» . Журнал клинической онкологии . 29 (11): 1424–30. DOI : 10.1200 / JCO.2010.28.5148 . PMC 3082983 . PMID 21098324 .  
  15. ↑ Northcott PA, Shih DJ, Peacock J, Garzia L, Morrissy AS, Zichner T и др. (Август 2012 г.). «Подгруппа-специфическая структурная вариация в 1000 геномов медуллобластомы» . Природа . 488 (7409): 49–56. Bibcode : 2012Natur.488 ... 49N . DOI : 10.1038 / nature11327 . PMC 3683624 . PMID 22832581 .  
  16. ^ Hatten ME, Руссель MF (март 2011). «Развитие и рак мозжечка» . Тенденции в неврологии . 34 (3): 134–42. DOI : 10.1016 / j.tins.2011.01.002 . PMC 3051031 . PMID 21315459 .  
  17. ^ Burger PC, Yu IT, Tihan T, Friedman HS, Strother DR, Kepner JL и др. (Сентябрь 1998 г.). «Атипичная тератоидная / рабдоидная опухоль центральной нервной системы: очень злокачественная опухоль младенчества и детства, которую часто ошибочно принимают за медуллобластому: исследование педиатрической онкологической группы». Американский журнал хирургической патологии . 22 (9): 1083–92. DOI : 10.1097 / 00000478-199809000-00007 . PMID 9737241 . 
  18. ^ Торговец ТЕ, Хуа СН, Шукла Н, Ин Х, Нилл S, Oelfke U (июль 2008 г.). «Протонная радиотерапия по сравнению с фотонной лучевой терапией для обычных детских опухолей головного мозга: сравнение моделей характеристик дозы и их отношения к когнитивной функции». Детская кровь и рак . 51 (1): 110–7. DOI : 10.1002 / pbc.21530 . PMID 18306274 . 
  19. ^ Blomstrand МЫ, Brodin Н.П., Мунка М Ро сеншёльд Р, Vogelius ИК, Санчес меринос G, Kiil-Berthlesen А, и др. (Июль 2012 г.). «Предполагаемая клиническая эффективность защиты нейрогенеза в развивающемся мозге во время лучевой терапии медуллобластомы у детей» . Нейроонкология . 14 (7): 882–9. DOI : 10.1093 / neuonc / nos120 . PMC 3379806 . PMID 22611031 .  
  20. ^ Michiels Е.М., Схоутен-Ван Meeteren AY, Doz F, Янссенс GO, ван Дален EC (январь 2015). «Химиотерапия для детей с медуллобластомой». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD006678. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006678.pub2 . PMID 25879092 . 
  21. ^ Fossati P, Ricardi U, Orecchia R (февраль 2009). «Детская медуллобластома: токсичность современного лечения и потенциальная роль протонтерапии». Обзоры лечения рака . 35 (1): 79–96. DOI : 10.1016 / j.ctrv.2008.09.002 . PMID 18976866 . 
  22. ^ Кроуфорд JR, Макдональд TJ, упаковщик RJ (декабрь 2007). «Медуллобластома в детстве: новые биологические достижения». Ланцет. Неврология . 6 (12): 1073–85. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70289-2 . PMID 18031705 . S2CID 13013757 .  
  23. ^ Pfister S, Remke M, Benner A, Mendrzyk F, Toedt G, Felsberg J, et al. (Апрель 2009 г.). «Прогнозирование исхода медуллобластомы у детей на основе аберраций числа копий ДНК хромосом 6q и 17q и локусов MYC и MYCN» . Журнал клинической онкологии . 27 (10): 1627–36. DOI : 10.1200 / JCO.2008.17.9432 . PMID 19255330 . S2CID 21794571 .  
  24. ^ Пакер, Роджер Дж. (2010). «Медуллобластома» .[ самостоятельно опубликованный источник? ]
  25. ^ «Определение медуллобластомы низкого риска для деэскалации терапии» . Medscape . Проверено 3 января 2020 .
  26. ^ a b Номер клинического испытания NCT02066220 для " Медуллобластомы Международного общества детской онкологии (SIOP) PNET 5" на ClinicalTrials.gov
  27. ^ Lannering B, Rutkowski S, Doz F, Pizer B, Gustafsson G, Navajas A и др. (Сентябрь 2012 г.). «Гиперфракционированная лучевая терапия по сравнению с традиционной лучевой терапией с последующей химиотерапией при медуллобластоме стандартного риска: результаты рандомизированного многоцентрового исследования HIT-SIOP PNET 4». Журнал клинической онкологии . 30 (26): 3187–93. DOI : 10.1200 / JCO.2011.39.8719 . PMID 22851561 . 
  28. ^ Сабель М., Флейшхак Г., Типпельт С., Густафссон Г., Доз Ф, Кортманн Р. и др. (Сентябрь 2016 г.). «Модели рецидивов и исходы после рецидива медуллобластомы стандартного риска: отчет из исследования HIT-SIOP-PNET4» . Журнал нейроонкологии . 129 (3): 515–524. DOI : 10.1007 / s11060-016-2202-1 . PMC 5020107 . PMID 27423645 .  
  29. ^ Jakacki RI, Burger PC, Zhou T, Holmes EJ, Kocak M, Onar A, et al. (Июль 2012 г.). «Результат лечения детей с метастатической медуллобластомой карбоплатином во время краниоспинальной лучевой терапии: исследование фазы I / II детской онкологической группы» . Журнал клинической онкологии . 30 (21): 2648–53. DOI : 10.1200 / JCO.2011.40.2792 . PMC 4559602 . PMID 22665539 .  
  30. ^ a b Смолл Н.Р., Драммонд К.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Заболеваемость медуллобластомами и примитивными нейроэктодермальными опухолями у взрослых и детей». Журнал клинической неврологии . 19 (11): 1541–4. DOI : 10.1016 / j.jocn.2012.04.009 . PMID 22981874 . S2CID 7922631 .  
  31. ^ «Глава 7: Опухоли центральной нервной системы» . Невропатология . НЕОБХОДИМО. Архивировано из оригинального 12 марта 2012 года.
  32. ^ Герни JG, Смит А., Бунин GR (1999). «ЦНС и прочие внутричерепные и интраспинальные новообразования» (PDF) . In Ries LA, Smith MA, Gurney JG, Linet M, Tamra T, Young JL, Bunin GR (ред.). Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков: Программа SEER США 1975–1995 (PDF) . Bethesda MD: Национальный институт рака. NIH Pub. № 99-4649.
  33. ^ "Избранные первичные опухоли головного мозга и центральной нервной системы возрастной заболеваемости" (PDF) . Центральный регистр опухолей головного мозга США, 1998–2002 гг .
  34. ^ «Выбранные уровни заболеваемости первичным головным мозгом и центральной нервной системой у детей по основным гистологическим группам, гистологии и полу» (PDF) . Центральный регистр опухолей головного мозга США, 1998–2002 гг .
  35. ^ "Избранные детские первичные опухоли головного мозга и центральной нервной системы возрастной заболеваемости" (PDF) . Центральный регистр опухолей головного мозга США, 1998–2002 гг .
  36. ^ Эйбл RH, Kleihues P, Jat PS, Wiestler OD (март 1994). «Модель примитивных нейроэктодермальных опухолей в трансгенных нервных трансплантатах, несущих большой Т-антиген SV40» . Американский журнал патологии . 144 (3): 556–64. PMC 1887088 . PMID 8129041 .  
  37. ^ Ohgaki Н, Эйбл ОВ, ОП Wiestler, Yasargil М.Г., Ньюкома EW, Kleihues Р (ноябрь 1991). «Мутации p53 в неастроцитарных опухолях головного мозга человека» . Исследования рака . 51 (22): 6202–5. PMID 1933879 . 
  38. ^ a b Farioli-Vecchioli S, Cinà I, Ceccarelli M, Micheli L, Leonardi L, Ciotti MT, et al. (Октябрь 2012 г.). «Нокаут Tis21 увеличивает частоту медуллобластомы у гетерозиготных мышей Patched1, ингибируя Cxcl3-зависимую миграцию нейронов мозжечка» . Журнал неврологии . 32 (44): 15547–64. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0412-12.2012 . PMC 6621585 . PMID 23115191 .  
  39. ^ Ceccarelli МЫ, Микели л, Tirone F (2016). "Подавление поражений медуллобластомы принудительной миграцией пренеопластических клеток-предшественников с внутримозговым введением хемокина Cxcl3" . Границы фармакологии . 7 : 484. DOI : 10.3389 / fphar.2016.00484 . PMC 5159413 . PMID 28018222 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Опухоли головного и спинного мозга: надежда через исследования (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта)
  • Изображения медуллобластомы База данных медицинских изображений MedPix
Классификация
D
  • МКБ-О : M9470 / 3
  • OMIM : 155255
  • MeSH : D008527
  • ЗаболеванияDB : 31105
  • СНОМЕД CT : 443333004
Внешние ресурсы
  • eMedicine : нейро / 624 пед / 1396 радио / 434
  • Сиротка : 616