Вирус миксомы - это поксвирус, относящийся к роду Leporipoxvirus . Существует два широких географических типа вируса миксомы : калифорнийский и южноамериканский. Вирус калифорнийской миксомы обнаружен на западном побережье США, на полуострове Баха в Мексике и на юго-западном побережье Канады. Южноамериканский или бразильский вирус миксомы обнаружен в Южной и Центральной Америке. Южноамериканский вирус миксомы циркулирует среди кроликов джунглей или ленточки ( Sylvilagus brasiliensis ), тогда как калифорнийский вирус миксомы циркулирует среди кустовых кроликов ( Sylvilagus bachmani ). У своих естественных хозяев вирусы вызывают образование доброкачественных кожных фибром. а не системное заболевание.
Вирус миксомы | |
---|---|
Электронная микрофотография из миксомы вируса вириона | |
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Царство : | Вариднавирия |
Королевство: | Bamfordvirae |
Тип: | Nucleocytoviricota |
Класс: | Pokkesviricetes |
Заказ: | Chitovirales |
Семья: | Поксвириды |
Род: | Лепорипоксвирус |
Разновидность: | Вирус миксомы |
Передача инфекции
Вирус миксомы пассивно передается через ротовую часть комаров , блох и, предположительно, других кусающих членистоногих. [1] [2] Он также может передаваться через прямой контакт и зараженные фомиты .
Миксоматоз
Миксоматоз - это смертельное диссеминированное заболевание, которое возникает при заражении европейских кроликов (Oryctolagus cuniculus) вирусом миксомы . Как южноамериканский, так и североамериканский типы вируса миксомы способны вызывать это заболевание. Вирус калифорнийской миксомы особенно опасен, вызывая 100% -ную смертность. [3]
Структура и геном
Вирионы покрыты оболочкой и имеют поверхностную мембрану с боковыми телами. Оболочка содержит липиды хозяина и самосинтезирующиеся гликолипиды . Они имеют форму кирпича и имеют диаметр около 250 нанометров , длину 300 нм и высоту 200 нм. Середина содержит двояковогнутую сердцевину, которая, по-видимому, характерна для многих поксвирусов.
Геном является нерасчлененным и содержит одну молекулу линейной двухцепочечной ДНК , 160000 нуклеотидов в длине. Геном имеет содержание G – C около 40% с концевыми повторяющимися последовательностями, которые повторяются на обоих концах. [5]
Геном кодирует 170 открытых рамок считывания , двенадцать из которых дублируются в концевых перевернутых повторах. [4]
Инфекция и патология
В течение своего нормального жизненного цикла вирионы производят внеклеточные и внутриклеточные белки. Внеклеточные белки используются в основном для подавления или обхода иммунных ответов хозяина , поэтому они не являются необходимыми. Инфекция также инициируется внеклеточными вирионами. Вирус миксомы созревает естественным путем, прорастая через поверхностную мембрану клетки-хозяина. [6]
У вируса миксомы есть несколько методов, которые он использует, чтобы уклониться от иммунной системы. Один из способов защиты включает блокирование активности каспаз в клетках-хозяевах. Вирусный белок E13L способен ингибировать каспазы путем связывания с белком CARD , который является частью комплекса инфламмасом, активирующего каспазу-1. Связываясь, он способен подавлять апоптоз , который обычно индуцируется белком CARD. Кроме того, вирус миксомы использует вирусный ген Serp-2 для ингибирования множества других каспаз. Ген Serp-2 также способен ингибировать гранзим B , цистеиновую протеазу. [7]
Вирус миксомы также способен продуцировать имитаторы рецептора фактора некроза опухоли, чтобы уменьшить естественный ответ хозяина на TNF. Белок M-T2 представляет собой растворимый рецептор, имитирующий рецепторы TNF у кроликов. [8]
Большинство хозяев кроликов и зайцев восприимчивы к вирусу, а это означает, что вирус может эффективно уклоняться от иммунитета хозяина. Однако восприимчивость не является основным показателем симптоматической инфекции или патологии. Необходимо различать восприимчивость и допустимость , при этом только последнее должно быть истинным, прежде чем вирус сможет реплицироваться в клетке и вызывать патологии. Это причина того, что вирус миксомы очень видоспецифичен; он способен обойти определенный вид иммунного ответа кролика, но не может этого сделать для любого другого вида. Однако вирус способен проникать в клетки многих различных видов, включая человека, мышь и обезьяну, что обычно бесполезно, если он не может реплицироваться и избегать иммунной системы.
В 1993 году правительство Австралии одобрило модификацию вируса миксомы, которая будет вводить генетический код в сперму кролика и белки яиц. Эта мутация будет вызывать аутоиммунный ответ и подавлять фертильность. [9] Эта иммуноконтрацептивная вакцина до сих пор тестируется на выпуск в дикой природе.
Исследовать
Вирус миксомы стал интересоваться медициной человека в последние два десятилетия. Некоторые из его белков обладают сильным иммунодепрессивным действием, а некоторые из его вирусных иммуномодуляторов разрабатываются для лечения системных воспалительных синдромов у людей, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Вирус миксомы также обладает способностью инфицировать многие типы раковых клеток человека, что используется для его разработки в качестве виротерапевтического агента. [10]
Рекомендации
- ^ Феннер, Франк (1952). «Механизм передачи миксоматоза европейского кролика (Oryctolagus cuniculus) комаром Aedes aegypti». Австралийский журнал экспериментальной биологии и медицины . 30 (2): 130. DOI : 10.1038 / icb.1952.13 .
- ^ Локли, RM (1954). «Европейская кроличья блоха, Spilopsyllus cuniculi, как переносчик миксоматоза в Великобритании». Ветеринарная запись . 66 : 434.
- ^ Сильверс, Л. (2006). «Вирулентность и патогенез штаммов MSW и MSD вируса калифорнийской миксомы у европейских кроликов с генетической устойчивостью к миксоматозу по сравнению с кроликами без генетической устойчивости» . Вирусология . 348 (1): 72–83. DOI : 10.1016 / j.virol.2005.12.007 . PMID 16442580 .
- ^ а б Керр, Питер; Гедин, Элоди; и другие. (2012), «Эволюционная история и ослабление вируса миксомы на двух континентах», PLoS Pathogens , 8 (10): e1002950, doi : 10.1371 / journal.ppat.1002950 , PMC 3464225 , PMID 23055928
- ^ Шерил Кэмерон и др. (25 ноября 1999 г.). «Полная последовательность ДНК вируса миксомы». Вирусология . 264 (2): 298–318. DOI : 10.1006 / viro.1999.0001 . PMID 10562494 .CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
- ^ Управление ICTVdB (2006). 00.058.1.05.001. Вирус миксомы. В: ICTVdB - Универсальная база данных вирусов, версия 4 . Бюхен-Осмонд К. (Эд), Колумбийский университет, Нью-Йорк, США.
- ^ Махи, Брайан В.Дж.; Ван Регенмортель, Марк Х. (2008), Энциклопедия вирусологии , I (3-е изд.), Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, стр. 161
- ^ Махи, Брайан В.Дж.; Ван Регенмортель, Марк Х. (2008), Энциклопедия вирусологии , I (3-е изд.), Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, стр. 157
- ^ Шорс, Тери (2013). Понимание вирусов (второе изд.). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. С. 438 . ISBN 9781449648923.
- ^ Spiesschaert, Барт; Макфадден, Грант; Германс, Катлин; Наувинк, Ганс; Ван де Валле, Герлинде Р. (2011). «Текущее состояние и будущие направления вируса миксомы, мастер уклонения от иммунитета» . Ветеринарные исследования . 42 (1): 76. DOI : 10,1186 / 1297-9716-42-76 . PMC 3131250 .
Внешние ссылки
- СМИ, связанные с вирусом миксомы, на Викискладе?
- Данные, относящиеся к вирусу миксомы в Wikispecies