Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нейробластома
Розетки нейробластомы.jpg
Микроскопический вид типичной нейробластомы с образованием розетки
СпециальностьОнкология
СимптомыБоль в костях, уплотнения [1]
Обычное началоДо 5 лет [1]
ПричиныГенетическая мутация [1]
Диагностический методБиопсия ткани [1]
УходНаблюдение, хирургия, радиация , химиотерапия , трансплантация стволовых клеток [1]
ПрогнозСША пятилетняя выживаемость ~ 95% (<1 года), 68% (1-14 лет) [2]
Частота1 из 7 000 детей [2]
Летальные исходы15% смертей от рака у детей [3]

Нейробластома ( NB ) - это тип рака, который формируется в определенных типах нервной ткани . [1] Чаще всего он начинается в одном из надпочечников, но также может развиваться в шее , груди , животе или позвоночнике . [1] Симптомы могут включать боль в костях , уплотнение в брюшной полости, шее или груди или безболезненное синюшное уплотнение под кожей. [1]

Обычно нейробластома возникает из-за генетической мутации, происходящей на раннем этапе развития . [4] В редких случаях это может быть связано с мутацией, унаследованной от родителей . [1] Факторы окружающей среды вовлечены не были. [2] Диагноз ставится на основании биопсии ткани . [1] Иногда его можно обнаружить у ребенка при УЗИ во время беременности . [1] На момент постановки диагноза рак обычно уже распространился . [1] Рак делится на группы низкого, среднего и высокого риска в зависимости от возраста ребенка.стадия рака и как выглядит рак. [1]

Лечение и исходы зависят от группы риска человек находится. [1] [4] Лечение может включать в себя наблюдение, хирургия, радиация , химиотерапия , или трансплантация стволовых клеток . [1] Заболевания с низким уровнем риска у младенцев обычно имеют хороший исход при хирургическом вмешательстве или простом наблюдении. [4] При заболевании высокого риска шансы на долгосрочное выживание составляют менее 40%, несмотря на агрессивное лечение. [4]

Нейробластома является наиболее распространенным раком у младенцев и третьим по распространенности раком у детей после лейкемии и рака мозга . [4] Около одного из 7000 детей когда-либо страдает от этого заболевания. [2] Около 90% случаев возникают у детей младше 5 лет, и редко у взрослых. [2] [3] Около 15% случаев смерти детей от рака вызваны нейробластомой. [3] Заболевание было впервые описано в 1800-х годах. [5]

Признаки и симптомы [ править ]

Первые симптомы нейробластомы часто расплывчаты, что затрудняет диагностику. Часто наблюдаются утомляемость , потеря аппетита , лихорадка и боли в суставах. Симптомы зависят от локализации первичной опухоли и наличия метастазов: [6]

  • В брюшной полости опухоль может вызвать вздутие живота и запор .
  • Опухоль в груди может вызвать проблемы с дыханием .
  • Опухоль, давящая на спинной мозг, может вызвать слабость , а значит, неспособность стоять, ползать или ходить.
  • Поражения костей ног и бедер могут вызывать боль и хромоту.
  • Опухоль в костях вокруг глаз или орбит может вызвать явный синяк и отек.
  • Проникновение в костный мозг может вызвать бледность от анемии .

Нейробластома часто распространяется на другие части тела до того, как проявляются какие-либо симптомы, и от 50 до 60% всех случаев нейробластомы имеют метастазы . [7]

Чаще всего возникает нейробластома (т.е. первичная опухоль) в надпочечниках. Это происходит в 40% локализованных опухолей и в 60% случаев широко распространенного заболевания. Нейробластома также может развиваться в любом месте цепочки симпатической нервной системы от шеи до таза. Частота в разных местах включает: шею (1%), грудь (19%), живот (30% непочечников) или таз (1%). В редких случаях первичная опухоль не определяется. [8]

Редкие, но характерные проявления включают поперечную миелопатию (сдавление спинного мозга опухолью, 5% случаев), резистентную к лечению диарею ( секреция вазоактивных кишечных пептидов опухолью , 4% случаев), синдром Хорнера (опухоль шейки матки, 2,4% случаев), миоклонус опсоклонуса. синдром [9] и атаксия (подозрение на паранеопластическую причину, 1,3% случаев) и гипертензия ( секреция катехоламинов или компрессия почечной артерии, 1,3% случаев). [10]

Причина [ править ]

Причина нейробластомы до конца не изучена. Подавляющее большинство случаев носят спорадический и несемейный характер. Около 1-2% случаев передаются в семьях и связаны с конкретными генными мутациями. Семейная нейробластома в некоторых случаях вызвана редкими мутациями зародышевой линии в гене киназы анапластической лимфомы ( ALK ). [11] Мутации зародышевой линии в генах PHOX2B или KIF1B также вовлечены в семейную нейробластому. Нейробластома также является признаком нейрофиброматоза 1 типа и синдрома Беквита-Видемана .

Амплификация онкогена MYCN в опухоли - частая находка при нейробластоме. Степень амплификации показывает бимодальное распределение: от 3 до 10 или от 100 до 300 раз. Наличие этой мутации тесно связано с поздними стадиями заболевания. [12]

Было показано, что дублированные сегменты гена LMO1 в опухолевых клетках нейробластомы увеличивают риск развития агрессивной формы рака. [13]

Нейробластома связана с изменением числа копий в гене NBPF10 , что приводит к синдрому делеции 1q21.1 или синдрому дупликации 1q21.1 . [14]

Было предложено несколько факторов риска, которые являются предметом текущих исследований. Из-за характерного раннего начала многие исследования были сосредоточены на родительских факторах, связанных с зачатием и во время беременности . Исследованные факторы включали род занятий (т.е. воздействие химических веществ в определенных отраслях), курение, употребление алкоголя, использование лекарственных препаратов во время беременности и факторы рождения; однако результаты были неубедительными. [15]

В других исследованиях изучались возможные связи с атопией и подверженностью инфекциям в раннем возрасте [16], использование гормонов и препаратов для лечения бесплодия [17], а также использование красок для волос матерями. [18] [19]

Диагноз [ править ]

МРТ: метастатический НБ глазницы и свода черепа у 2-летнего ребенка

Диагноз обычно подтверждает хирург-патолог с учетом клинической картины, результатов микроскопии и других лабораторных исследований. Он может возникать из любого элемента нервного гребня симпатической нервной системы (СНС).

Эстезионейробластома , также известная как обонятельная нейробластома, как полагает, возникает из обонятельного эпителия и его классификация остается спорной. Однако, поскольку это не злокачественное новообразование симпатической нервной системы, эстезионейробластома представляет собой отдельную клиническую сущность, и ее не следует путать с нейробластомой. [20] [21]

Биохимия [ править ]

Примерно в 90% случаев нейробластомы повышенный уровень катехоламинов или их метаболитов обнаруживается в моче или крови. Катехоламины и их метаболиты включают дофамин , гомованилиновую кислоту (HVA) и / или ваниллилминдельную кислоту (VMA). [22]

Визуализация [ править ]

Другим способом обнаружения нейробластомы является сканирование мета-йодобензилгуанидином , которым занимаются от 90 до 95% всех нейробластом, часто называемых «mIBG-avid». [23] Механизм заключается в том, что mIBG поглощается симпатическими нейронами и является функциональным аналогом нейромедиатора норадреналина . Когда он радиоактивно йодирован I-131 или I-123 (радиоактивные изотопы йода ), он является очень хорошим радиофармацевтическим препаратом для диагностики и мониторинга реакции на лечение этого заболевания. С периодом полураспадаПри длительности 13 часов I-123 является предпочтительным изотопом с точки зрения чувствительности и качества изображения. I-131 имеет период полураспада 8 дней, и в более высоких дозах он является эффективным направленным облучением против рецидивирующей и рефрактерной нейробластомы. [24] Поскольку mIBG не всегда используется нейробластомами, исследователи изучили у детей с нейробластомой, может ли быть полезным другой тип ядерной визуализации, фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография, часто называемая F-FDG-PET. . [25] Данные свидетельствуют о том, что это может быть целесообразно использовать у детей с нейробластомой, для которых mIBG не работает, но в этой области необходимы дополнительные исследования. [25]

Гистология [ править ]

Микроскопический вид ганглионевробластомы с высоким содержанием стромы

При микроскопии опухолевые клетки обычно описываются как маленькие, круглые и синие, и можно увидеть узоры в виде розеток ( псевдорозетки Гомера Райта ). Псевдорозетки Гомера Райта - это опухолевые клетки вокруг нейропиля , не путать с настоящими розетками, которые представляют собой опухолевые клетки вокруг пустого просвета. [26] Они также отличаются от псевдорозеток эпендимомы, которые состоят из опухолевых клеток с глиальным фибриллярным кислым белком (GFAP) - положительными процессами, сужающимися к кровеносному сосуду (таким образом, комбинация двух). [27] Патологи используют различные иммуногистохимические окрашивания, чтобы отличить нейробластомы от гистологических имитаторов, таких как рабдомиосаркома., Саркома Юинга , лимфома и опухоль Вильмса . [28]

Нейробластома - одна из периферических нейробластических опухолей (pNT), которые имеют схожее происхождение и демонстрируют широкий спектр дифференцировки, начиная от доброкачественной ганглионевромы и заканчивая ганглионейробластомой с высоким содержанием стромы со смешанными нейробластическими клетками или узелками, а также высокозлокачественной нейробластомой. Это различие в опухолевой патологии до лечения является важным прогностическим фактором, наряду с возрастом и митозом - индексом кариорексиса ( MKI ). Эта система классификации патологий (система Шимада) описывает «благоприятные» и «неблагоприятные» опухоли Международным комитетом по патологии нейробластомы (INPC), который был создан в 1999 г. и пересмотрен в 2003 г. [29]

Постановка [ править ]

«Международная система стадирования нейробластомы» (INSS), созданная в 1986 г. и пересмотренная в 1988 г., разделяет нейробластому в соответствии с ее анатомическим наличием при постановке диагноза: [30] [31] [32]

  • Стадия 1: локализованная опухоль, ограниченная областью происхождения.
  • Стадия 2А: односторонняя опухоль с неполной грубой резекцией; идентифицируемые ипсилатеральные и контралатеральные лимфатические узлы отрицательны на опухоль.
  • Стадия 2B: односторонняя опухоль с полной или неполной грубой резекцией; с положительным на опухоль ипсилатеральным лимфатическим узлом идентифицируемый контралатеральный лимфатический узел отрицательный на опухоль.
  • Стадия 3: инфильтрация опухоли по средней линии с вовлечением регионарных лимфатических узлов или без них; или односторонняя опухоль с поражением контралатеральных лимфатических узлов; или срединная опухоль с двусторонним поражением лимфатических узлов.
  • Стадия 4: распространение опухоли на отдаленные лимфатические узлы, костный мозг, кости, печень или другие органы, за исключением случаев, определенных стадией 4S.
  • Стадия 4S: возраст <1 года с локализованной первичной опухолью, как определено на стадии 1 или 2, с диссеминацией, ограниченной печенью, кожей или костным мозгом (менее 10 процентов ядерных клеток костного мозга являются опухолями).

Хотя использовалось международное соглашение о стадиях (INSS), также была признана необходимость достижения международного консенсуса в отношении определения риска для сравнения аналогичных когорт по результатам исследований. Начиная с 2005 года, представители основных кооперативных групп педиатрической онкологии встречались для обзора данных по 8 800 пациентам с нейробластомой, пролеченным в Европе, Японии, США, Канаде и Австралии в период с 1990 по 2002 год. Эта целевая группа предложила Международную группу риска нейробластомы ( INRG) система классификации. Ретроспективные исследования выявили высокую выживаемость в возрастной группе 12–18 месяцев, ранее отнесенной к группе высокого риска, и побудили принять решение о реклассификации детей в возрасте 12–18 месяцев без N- myc (также обычно называемого MYCN.) повышение до промежуточной категории риска. [33]

Новое определение риска INRG будет классифицировать нейробластому при постановке диагноза на основе новой Международной системы стадирования риска нейробластомы (INRGSS):

  • Стадия L1: локализованное заболевание без определенных факторов риска.
  • Стадия L2: локализованное заболевание с определенными визуальными факторами риска.
  • Стадия M: метастатическое заболевание.
  • Стадия РС: метастатическое заболевание «особенное», где РС эквивалентна стадии 4S.

Новая стратификация риска будет основана на новой системе стадирования INRGSS, возрасте (дихотомия через 18 месяцев), степени опухоли, амплификации N-myc , несбалансированной аберрации 11q и плоидности на четыре группы риска до лечения: очень низкий, низкий, средний. , и высокий риск. [4] [34]

Скрининг [ править ]

Уровень катехоламинов в моче может быть повышен при доклинической нейробластоме. Скрининг бессимптомных младенцев в возрасте трех недель, шести месяцев и одного года проводится в Японии, Канаде, Австрии и Германии с 1980-х годов. [35] [36] Япония начала скрининг шестимесячных детей на нейробластому посредством анализа уровней гомованиллиновой кислоты и ванилминдальной кислоты в 1984 году. Скрининг был остановлен в 2004 году после того, как исследования в Канаде и Германии не показали снижения смертности от нейробластомы. а скорее вызвали увеличение числа диагнозов, которые исчезли бы без лечения, подвергая этих младенцев ненужным хирургическим операциям и химиотерапии. [37] [38] [39]

Лечение [ править ]

Когда поражение локализовано, оно, как правило, излечимо. Однако, несмотря на агрессивную мультимодальную терапию (интенсивная химиотерапия , хирургическое вмешательство , лучевая терапия , трансплантация стволовых клеток , дифференцирующий агент изотретиноин, также называемый 13- цис- ретиноевой кислотой, и часто иммунотерапия [40] с терапией моноклональными антителами против GD2 ).

Были идентифицированы биологические и генетические характеристики, которые в сочетании с классической клинической стадией позволили отнести к группам риска для планирования интенсивности лечения. [41] Эти критерии включают в себя возраст человека, степень распространения болезней, микроскопический внешний вид, и генетические особенности в то числе ДНК плоидности и N-Myc онкоген усиление (N-Myc регулирует микроРНК [42] ), в низкий, среднем и высоком риск заболевания. В недавнем биологическом исследовании (COG ANBL00B1) было проанализировано 2687 человек с нейробластомой, и был определен спектр распределения риска: 37% случаев нейробластомы относятся к низкому риску, 18% - к промежуточному риску и 45% - к высокому риску. [43] (Есть некоторые свидетельства того, что типы высокого и низкого риска вызваны разными механизмами, а не просто двумя разными степенями выражения одного и того же механизма.) [44]

Методы лечения для этих разных категорий риска очень разные.

  • Заболевания низкого риска часто наблюдаются без какого-либо лечения или излечиваются только хирургическим вмешательством. [45]
  • Заболевание средней степени риска лечится хирургическим вмешательством и химиотерапией . [46]
  • Нейробластомы высокого риска обрабатывают интенсивной химиотерапии, хирургии , лучевой терапии , костного мозга / гемопоэтических трансплантации стволовых клеток , [47] биологической основе терапии с 13- цис - -retinoic кислоты ( изотретиноин или Accutane) [48] и антитела терапии обычно вводят с цитокинами GM-CSF и IL-2 . [49]Мета-анализ обнаружил доказательства того, что у детей с нейробластомой высокого риска лечение миелоаблативной терапией улучшает бессобытийную выживаемость, но может увеличивать риск побочных эффектов, таких как проблемы с почками, по сравнению с традиционной химиотерапией. [50]

У людей с заболеваниями низкого и среднего риска отличный прогноз с коэффициентом излечения выше 90% для низкого риска и 70–90% для среднего риска. Напротив, терапия нейробластомы высокого риска последние два десятилетия [ когда? ] приводили к излечению только в 30% случаев. [51] Добавление терапии антителами значительно повысило выживаемость при заболеваниях высокого риска. В марте 2009 года ранний анализ исследования Детской онкологической группы (COG) с участием 226 человек, относящихся к группе высокого риска, показал, что через два года после трансплантации стволовых клеток 66% группы, рандомизированной для получения антитела ch14.18 с GM-CSF и IL. -2были живы и здоровы по сравнению с 46% в группе, которая не получала антитела. Рандомизация была остановлена, поэтому все люди, участвующие в исследовании, получали терапию антителами. [52]

Было обнаружено, что химиотерапевтические агенты, используемые в комбинации, эффективны против нейробластомы. Агентами, обычно используемыми для индукции и кондиционирования трансплантации стволовых клеток, являются соединения платины ( цисплатин , карбоплатин ), алкилирующие агенты ( циклофосфамид , ифосфамид , мелфалан ), ингибитор топоизомеразы II ( этопозид ), антрациклиновые антибиотики ( доксорубицин ) и алкалоиды винка ( винкристин ). Некоторые новые схемы включают ингибиторы топоизомеразы I ( топотекан и иринотекан).) в индукции, которые оказались эффективными против рецидивирующего заболевания.

В ноябре 2020 года накситамаб был одобрен для медицинского применения в Соединенных Штатах в сочетании с гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF) для лечения людей в возрасте одного года и старше с нейробластомой высокого риска в костном или костном мозге, у которых опухоль не отреагировал на предыдущее лечение или вернулся после него и показал частичный ответ, незначительный ответ или стабильное заболевание на предыдущую терапию. [53] [54]

Прогноз [ править ]

По данным из Англии , общая 5-летняя выживаемость нейробластомы составляет 67%. [55] От 20% до 50% случаев высокого риска не отвечают должным образом на индукционную химиотерапию высокими дозами и являются прогрессирующими или резистентными. [56] [57] Рецидивы после завершения первичной терапии также распространены. Дальнейшее лечение доступно в клинических испытаниях фазы I и фазы II, в которых тестируются новые агенты и комбинации агентов против нейробластомы, но результат остается очень плохим для рецидивов заболевания высокого риска. [58]

Большинство выживших в течение длительного периода времени, живущих сегодня, имели заболевание низкого или среднего риска и более мягкие курсы лечения по сравнению с заболеванием высокого риска. Большинство выживших имеют долгосрочные последствия лечения. Лица, пережившие лечение среднего и высокого риска, часто страдают потерей слуха, замедлением роста, нарушениями функции щитовидной железы, трудностями в обучении и повышенным риском вторичного рака у выживших после болезни высокого риска. [59] [60] По оценкам, у двух из трех выживших после детского рака в конечном итоге разовьется по крайней мере одна хроническая, а иногда и опасная для жизни проблема со здоровьем в течение 20–30 лет после постановки диагноза рака. [61] [62] [63]

Цитогенетические профили [ править ]

На основе серии из 493 образцов нейробластомы было сообщено, что общий геномный образец, проверенный кариотипированием на основе массивов , является предиктором исхода при нейробластоме: [64]

  • Опухоли, представляющие исключительно изменения числа копий всей хромосомы, были связаны с отличной выживаемостью.
  • Опухоли с любыми изменениями числа копий сегментных хромосом были связаны с высоким риском рецидива.
  • В опухолях, демонстрирующих сегментарные изменения, дополнительными независимыми предикторами снижения общей выживаемости были амплификация N-myc , делеции 1p и 11q и усиление 1q.

В более ранних публикациях нейробластомы были разделены на три основных подтипа на основе цитогенетических профилей: [65] [66]

  • Подтип 1: благоприятная нейробластома с почти триплоидией и преобладанием численных прибылей и убытков, в основном представляющих неметастатические NB стадии 1, 2 и 4S.
  • Подтипы 2A и 2B: обнаруживаются при неблагоприятной широко распространенной нейробластоме, стадии 3 и 4, с потерей 11q и увеличением 17q без амплификации N-myc (подтип 2A) или с амплификацией N-myc, часто вместе с делециями 1p и увеличением 17q (подтип 2B).

Виртуальное кариотипирование может быть выполнено на свежих или залитых парафином опухолях для оценки количества копий в этих локусах. Виртуальное кариотипирование массива SNP является предпочтительным для образцов опухолей, включая нейробластомы, потому что они могут обнаруживать потерю копии нейтральной гетерозиготности (приобретенная униородительская дисомия). Копионно-нейтральный LOH может быть биологически эквивалентен делеции и был обнаружен в ключевых локусах нейробластомы. [67] ArrayCGH, FISH или обычная цитогенетика не могут обнаружить копийно-нейтральный LOH.

Эпидемиология [ править ]

Случаи и прогнозы опухолей надпочечников , [68] с «нейрональными опухолями» справа.

Нейробластома составляет 6–10% всех онкологических заболеваний у детей и 15% случаев смерти от рака у детей. Годовой уровень смертности составляет 10 на миллион детей в возрастной группе от 0 до 4 лет и 4 на миллион детей в возрастной группе от 4 до 9 лет. [69]

Наибольшее количество случаев приходится на первый год жизни, а некоторые случаи являются врожденными . Возрастной диапазон широк, включая детей старшего возраста и взрослых [70], но только 10% случаев возникают у людей старше 5 лет. [23] Крупное европейское исследование показало, что менее 2% из более чем 4000 случаев нейробластомы были старше 18 лет. [71]

История [ править ]

Рудольф Вирхов : первый, кто описал опухоль брюшной полости у ребенка как «глиому»

В 1864 году немецкий врач Рудольф Вирхов первым описал опухоль брюшной полости у ребенка как «глиому». Характеристики опухолей симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников были отмечены в 1891 году немецким патологом Феликсом Маршаном . [72] [73] В 1901 году Уильям Пеппер описал характерное проявление стадии 4S у младенцев (печень, но не метастазы в кости). В 1910 году Джеймс Гомер Райтпонял, что опухоль происходит из примитивных нервных клеток, и назвал ее нейробластомой. Он также отметил круглые скопления клеток в образцах костного мозга, которые теперь называют «розетками Гомера Райта». Следует отметить, что «Гомер-Райт» с дефисом грамматически неверно, так как эпоним относится только к доктору Райту. [74]

Общество и культура [ править ]

Законодательные меры [ править ]

Представитель США Чет Эдвардс из Уэйко , штат Техас , успешно принял закон о выделении 150 миллионов долларов на лечение нейробластомы и других видов рака. Закон был подписан в июле 2008 года президентом США Джорджем Бушем . Эдвардс был вдохновлен болезнью и последующей смертью Эрин Ченнинг Бюнгер (1997–2009) Брайана , дочери одного из его избирателей Уолтера Л. Бюнгера , главы исторического факультета Техасского университета A&M . [75]

Исследование [ править ]

Микроскопический вид линии клеток NB (SH-SY5Y), использованной в доклинических исследованиях для тестирования новых агентов

Доклинические модели [ править ]

Ксенотрансплантаты опухоли (PDX), полученные от пациента с нейробластомой , были созданы путем ортотопической имплантации образцов опухоли иммунодефицитным мышам. [76] Модели PDX имеют несколько преимуществ перед обычными линиями раковых клеток (CCL) . [77] PDX нейробластомы сохраняют генетические признаки соответствующих опухолей, а PDX демонстрируют инфильтративный рост и метастазы в отдаленные органы. [76] PDX-модели лучше предсказывают клинический исход по сравнению с обычными ксенотрансплантатами линии раковых клеток. [78] PDX нейробластомы могут, таким образом, служить в качестве клинически значимых моделей для идентификации эффективных соединений против нейробластомы. [76]

Лечение [ править ]

В последнее время основное внимание уделялось сокращению терапии нейробластомы низкого и среднего риска при сохранении выживаемости на уровне 90%. [79] Исследование 467 человек, относящихся к группе промежуточного риска, включенное в A3961 с 1997 по 2005 год, подтвердило гипотезу о том, что терапия может быть успешно снижена для этой группы риска. Пациенты с благоприятными характеристиками (степень опухоли и ответ) получали четыре цикла химиотерапии, а пациенты с неблагоприятными характеристиками - восемь циклов, с трехлетней выживаемостью без событий и общей выживаемостью, стабильной на уровне 90% для всей когорты. В планах на будущее - усиление лечения людей с аберрацией хромосом 1p36 или 11q23, а также тех, у кого нет раннего ответа на лечение. [80] [81]

Напротив, последние 20 или более лет основное внимание уделялось усилению лечения нейробластомы высокого риска. Продолжается изучение вариантов индукции химиотерапии, сроков операции, режимов трансплантации стволовых клеток, различных схем доставки облучения и использования моноклональных антител и ретиноидов для лечения минимальной остаточной болезни. Недавние клинические испытания фазы III с рандомизацией были проведены, чтобы ответить на эти вопросы, чтобы улучшить выживаемость при заболеваниях высокого риска:

Рефрактерная и рецидивирующая нейробластома [ править ]

Химиотерапия топотеканом и циклофосфамидом часто используется при рефрактерной терапии и после рецидива. [82]

Гаплоидентичная трансплантация стволовых клеток , то есть донорские клетки, полученные от родителей, изучается у пациентов с рефрактерной или рецидивирующей нейробластомой, поскольку стволовые клетки от самого человека бесполезны. [83]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о «нейробластомы Лечение» . Национальный институт рака . 20 января 2016 года. Архивировано 10 ноября 2016 года . Проверено 9 ноября +2016 .
  2. ^ a b c d e «Лечение нейробластомы» . Национальный институт рака . 25 августа 2016 года. Архивировано 10 ноября 2016 года . Проверено 10 ноября +2016 .
  3. ^ Б с World Report Cancer 2014 . Всемирная организация здоровья. 2014. Глава 5.16. ISBN 978-9283204299. Архивировано из оригинала на 2016-09-19 . Проверено 10 ноября 2016 .
  4. ^ Б с д е е Maris JM, Хогарти MD, Bagatell R, Cohn SL (июнь 2007 г.). "Нейробластома". Ланцет . 369 (9579): 2106–20. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60983-0 . PMID 17586306 . S2CID 208790138 .  
  5. ^ Олсон, Джеймс Стюарт (1989). История рака: аннотированная библиография . ABC-CLIO. п. 177. ISBN. 9780313258893. Архивировано 10 сентября 2017 года.
  6. Рианна Уиллер, Кейт (1 января 2013 г.). «Нейробластома у детей» . Макмиллан. Архивировано 5 октября 2015 года.
  7. ^ «Нейробластома: Детские онкологические заболевания: Руководство Merck Professional» . Архивировано 18 декабря 2007 года . Проверено 1 января 2008 .
  8. ↑ Friedman GK, Castleberry RP (декабрь 2007 г.). «Меняющиеся направления исследований и лечения детской нейробластомы». Детская кровь и рак . 49 (7 Suppl): 1060–5. DOI : 10.1002 / pbc.21354 . PMID 17943963 . 
  9. ^ Ротенберг AB, Berdon WE, D'ангио GJ, Yamashiro DJ, Каули RA (июль 2009). «Связь между нейробластомой и синдромом опсоклонуса-миоклонуса: исторический обзор». Детская радиология . 39 (7): 723–6. DOI : 10.1007 / s00247-009-1282-х . PMID 19430769 . S2CID 24523263 .  
  10. Перейти ↑ Cheung, Nai-Kong (2005). Нейробластома . Springer-Verlag . С. 66–7. ISBN 978-3-540-40841-3.
  11. ^ Mosse Ю.П., Laudenslager М, Лонго л, Коул К., Вуд А, Attiyeh Е. Ф. и др. (Октябрь 2008 г.). «Идентификация ALK как основного гена предрасположенности к семейной нейробластоме» . Природа . 455 (7215): 930–5. Bibcode : 2008Natur.455..930M . DOI : 10,1038 / природа07261 . PMC 2672043 . PMID 18724359 .  
  12. ^ Бродо GM, Сигер RC, Schwab M, Вармус Его, епископ JM (июнь 1984). «Амплификация N-myc в нелеченых нейробластомах человека коррелирует с запущенной стадией заболевания». Наука . 224 (4653): 1121–4. Bibcode : 1984Sci ... 224.1121B . DOI : 10.1126 / science.6719137 . PMID 6719137 . 
  13. ^ Ван К., Дискин С.Дж., Чжан Х, Аттье Э.Ф., Винтер С., Хоу С. и др. (Январь 2011 г.). «Интегративная геномика идентифицирует LMO1 как онкоген нейробластомы» . Природа . 469 (7329): 216–20. Bibcode : 2011Natur.469..216W . DOI : 10,1038 / природа09609 . PMC 3320515 . PMID 21124317 . Краткое содержание - Детская больница Филадельфии (30 ноября 2010 г.).  
  14. ^ Дискин SJ, Хоу С, Glessner JT, Attiyeh Е.Ф., Laudenslager М, Босс К, и др. (Июнь 2009 г.). «Вариация числа копий 1q21.1, связанная с нейробластомой» . Природа . 459 (7249): 987–91. Bibcode : 2009Natur.459..987D . DOI : 10,1038 / природа08035 . PMC 2755253 . PMID 19536264 .  
  15. ↑ Ольшан А.Ф., Бунин Г.Р. (2000). «Эпидемиология нейробластомы». В Brodeur GM, Sawada T, Tsuchida Y, et al. (ред.). Нейробластома . Амстердам: Эльзевир. С. 33–9. ISBN 978-0-444-50222-3.
  16. ^ Menegaux F, Olshan AF, Neglia JP, Поллок BH, Бонди ML (май 2004). «Дневной уход, детские инфекции и риск нейробластомы» . Американский журнал эпидемиологии . 159 (9): 843–51. DOI : 10,1093 / AJE / kwh111 . PMC 2080646 . PMID 15105177 .  
  17. ^ Olshan AF, Smith J, Cook MN, Grufferman S, Pollock BH, Stram DO и др. (Ноябрь 1999 г.). «Использование гормонов и препаратов для лечения бесплодия и риск нейробластомы: отчет Детской онкологической группы и Детской онкологической группы» . Американский журнал эпидемиологии . 150 (9): 930–8. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a010101 . PMID 10547138 . 
  18. ↑ McCall EE, Olshan AF, Daniels JL (август 2005 г.). «Использование краски для волос матери и риск нейробластомы у потомства». Причины рака и борьба с ними . 16 (6): 743–8. DOI : 10.1007 / s10552-005-1229-у . PMID 16049813 . S2CID 24323871 .  
  19. ^ Heck JE, Ritz B, Hung RJ, Hashibe M, Boffetta P (март 2009). «Эпидемиология нейробластомы: обзор». Детская и перинатальная эпидемиология . 23 (2): 125–43. DOI : 10.1111 / j.1365-3016.2008.00983.x . PMID 19159399 . 
  20. ^ Esthesioneuroblastoma в eMedicine
  21. Перейти ↑ Cheung, Nai-Kong (2005). Нейробластома . Springer-Verlag . п. 73. ISBN 978-3-540-40841-3.
  22. ^ Strenger V, Kerbl R, Dornbusch HJ, Ladenstein R, Ambros PF, Ambros IM, Urban C (май 2007 г.). «Диагностическое и прогностическое влияние катехоламинов мочи у больных нейробластомой». Детская кровь и рак . 48 (5): 504–9. DOI : 10.1002 / pbc.20888 . PMID 16732582 . 
  23. ^ a b Howman-Giles R, Shaw PJ, Uren RF, Chung DK (июль 2007 г.). «Нейробластома и другие нейроэндокринные опухоли». Семинары по ядерной медицине . 37 (4): 286–302. DOI : 10,1053 / j.semnuclmed.2007.02.009 . PMID 17544628 . 
  24. ^ Pashankar FD, O'Dorisio MS, Menda Y (январь 2005). «MIBG и аналоги рецепторов соматостатина у детей: современные концепции диагностического и терапевтического использования» . Журнал ядерной медицины . 46 Дополнение 1 (Дополнение 1): 55S – 61S. PMID 15653652 . 
  25. ^ a b Bleeker G, Tytgat GA, Adam JA, Caron HN, Kremer LC, Hooft L, van Dalen EC (сентябрь 2015 г.). «Сцинтиграфия 123I-MIBG и визуализация 18F-FDG-PET для диагностики нейробластомы» . Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD009263. DOI : 10.1002 / 14651858.cd009263.pub2 . PMC 4621955 . PMID 26417712 .  
  26. ^ Роббинс и Котран патологические основы болезни (9 изд.). Эльзевир. 2015. ISBN. 978-1455726134.
  27. ^ Эпендимома в eMedicine
  28. ^ Картер RL, аль-Sams SZ, Corbett Р.П., Клинтон S (май 1990). «Сравнительное исследование иммуногистохимического окрашивания нейрон-специфической энолазы, продукта гена белка 9.5 и белка S-100 в нейробластоме, саркоме Юинга и других круглоклеточных опухолях у детей». Гистопатология . 16 (5): 461–7. DOI : 10.1111 / j.1365-2559.1990.tb01545.x . PMID 2163356 . 
  29. ^ Peuchmaur M, d'Amore ES, Joshi VV, Hata J, Roald B, Dehner LP и др. (Ноябрь 2003 г.). «Пересмотр Международной классификации патологий нейробластомы: подтверждение благоприятных и неблагоприятных прогностических подгрупп при ганглионейробластомах, узловых» . Рак . 98 (10): 2274–81. DOI : 10.1002 / cncr.11773 . PMID 14601099 . S2CID 27081822 .  
  30. ^ "Лечение нейробластомы - Национальный институт рака" . 1980-01-01. Архивировано 2 октября 2008 года . Проверено 30 июля 2008 .
  31. ^ Brodeur GM, Seeger RC, Barrett A, Berthold F, Castleberry RP, D'Angio G и др. (Декабрь 1988 г.). «Международные критерии диагностики, стадии и ответа на лечение у пациентов с нейробластомой» (PDF) . Журнал клинической онкологии . 6 (12): 1874–81. DOI : 10.1200 / JCO.1988.6.12.1874 . PMID 3199170 .  
  32. ^ Brodeur GM, Pritchard J, Berthold F, Carlsen NL, Castel V, Castelberry RP и др. (Август 1993 г.). «Пересмотр международных критериев диагностики нейробластомы, стадии и ответа на лечение». Журнал клинической онкологии . 11 (8): 1466–77. DOI : 10.1200 / JCO.1993.11.8.1466 . PMID 8336186 . 
  33. ^ Шмидт ML, Lal A, Seeger RC, Maris JM, Shimada H, O'Leary M и др. (Сентябрь 2005 г.). «Благоприятный прогноз для пациентов в возрасте от 12 до 18 месяцев с неамплифицированной нейробластомой MYCN стадии 4: исследование детской онкологической группы». Журнал клинической онкологии . 23 (27): 6474–80. DOI : 10.1200 / JCO.2005.05.183 . PMID 16116154 . 
  34. ^ Cohn SL, London WB, Monclair T, Matthay KK, Ambros PF, Пирсон AD (2007). «Обновленная информация о разработке схемы классификации международной группы риска нейробластомы (INRG)» . Журнал клинической онкологии . 25 (18 Suppl): 9503. DOI : 10.1200 / jco.2007.25.18_suppl.9503 . Архивировано из оригинала на 2016-01-10.
  35. ↑ Woods WG, Gao RN, Shuster JJ, Robison LL, Bernstein M, Weitzman S и др. (Апрель 2002 г.). «Скрининг младенцев и смертности от нейробластомы». Медицинский журнал Новой Англии . 346 (14): 1041–6. DOI : 10.1056 / NEJMoa012387 . PMID 11932470 . 
  36. ^ Шиллинг Ф. Х., Спикс С, Бертольд Ф, Эрттманн Р, Сандер Дж, Треунер Дж, Михаэлис Дж (июль 2003 г.). «Дети могут не получить пользу от скрининга нейробластомы в возрасте 1 года. Обновленные результаты популяционного контролируемого исследования в Германии». Письма о раке . 197 (1-2): 19-28. DOI : 10.1016 / S0304-3835 (03) 00077-6 . PMID 12880955 . 
  37. ^ Tsubono Y, Hisamichi S (май 2004). «Прекращение скрининга нейробластомы в Японии». Медицинский журнал Новой Англии . 350 (19): 2010–1. DOI : 10.1056 / NEJM200405063501922 . PMID 15128908 . 
  38. ^ «Скрининг нейробластомы» . Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано 01.10.2008 . Проверено 30 июля 2008 .
  39. ^ Darshak Sanghavi, «Экран Alert: Как Унция профилактики RX может вызвать фунт Hurt» Архивированные 2006-12-01 в Вайбак машины , шифер журнал, 28 ноября 2006
  40. ^ Джонсон Е, декан SM, Sondel PM (декабрь 2007). «Иммунотерапия на основе антител при нейробластоме высокого риска». Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 9 (34): 1-21. DOI : 10.1017 / S1462399407000518 . PMID 18081947 . 
  41. ^ Бродо GM (март 2003). «Нейробластома: биологическое понимание клинической загадки». Обзоры природы. Рак . 3 (3): 203–16. DOI : 10.1038 / nrc1014 . PMID 12612655 . S2CID 6447457 .  
  42. ^ Шульте JH, Хорн S, Т Отто, Samans В, Heukamp ЛК, Эйлерс UC и др. (Февраль 2008 г.). «MYCN регулирует онкогенные микроРНК в нейробластоме» . Международный журнал рака . 122 (3): 699–704. DOI : 10.1002 / ijc.23153 . PMID 17943719 . 
  43. ^ "Перевод геномики нейробластомы в клинику - презентация Дж. Мариса ASCO 2007" . Архивировано из оригинала на 2009-01-02 . Проверено 13 января 2008 .
  44. ^ Gisselsson D, G Lundberg, Ora I, Höglund M (сентябрь 2007). «Четкие эволюционные механизмы геномного дисбаланса в нейробластомах высокого и низкого риска» . Журнал канцерогенеза . 6 : 15. DOI : 10,1186 / 1477-3163-6-15 . PMC 2042979 . PMID 17897457 .  
  45. ^ «Лечение нейробластомы» . Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано 03 мая 2008 года . Проверено 2 февраля 2008 .
  46. Перейти ↑ Haase GM, Perez C, Atkinson JB (март 1999). «Современные аспекты биологии, оценки риска и лечения нейробластомы». Семинары по хирургической онкологии . 16 (2): 91–104. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2388 (199903) 16: 2 <91 :: AID-SSU3> 3.0.CO; 2-1 . PMID 9988866 . 
  47. ↑ Fish JD, Grupp SA (январь 2008 г.). «Трансплантация стволовых клеток при нейробластоме» . Трансплантация костного мозга . 41 (2): 159–65. DOI : 10.1038 / sj.bmt.1705929 . PMC 2892221 . PMID 18037943 .  
  48. ^ Маттей К.К., Виллабланка Дж. Г., Сигер Р.С., Стрэм Д.О., Харрис Р.Э., Рамзи Н.К. и др. (Октябрь 1999 г.). «Лечение нейробластомы высокого риска с помощью интенсивной химиотерапии, лучевой терапии, аутотрансплантации костного мозга и 13-цис-ретиноевой кислоты. Детская онкологическая группа». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (16): 1165–73. DOI : 10.1056 / NEJM199910143411601 . PMID 10519894 . 
  49. ^ Yu AL, Gilman AL, Ozkaynak MF, London WB, Kreissman SG, Chen HX, et al. (Сентябрь 2010 г.). «Антитело против GD2 с GM-CSF, интерлейкином-2 и изотретиноином для нейробластомы» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (14): 1324–34. DOI : 10.1056 / NEJMoa0911123 . PMC 3086629 . PMID 20879881 .  
  50. ^ Yalçın B, Кремер LC, ван Дален EC (октябрь 2015). «Высокодозная химиотерапия и спасение аутологичных гемопоэтических стволовых клеток для детей с нейробластомой высокого риска». Кокрановская база данных систематических обзоров (10): CD006301. DOI : 10.1002 / 14651858.cd006301.pub4 . PMID 26436598 . 
  51. ^ «Лечение нейробластомы» . Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано 2 октября 2008 года . Проверено 30 июля 2008 .
  52. ^ Ю. Л., Гилман MF, Ozkaynak WB, London S, Kreissman HX, Chen KK, Matthay SL, Cohn JM, Maris JM, Sondel PM (2009). «Рандомизированное исследование фазы III химерного анти-GD2 антитела ch14.18 с GM-CSF и IL2 в качестве иммунотерапии после интенсивной химиотерапии для нейробластомы высокого риска: исследование ANBL0032 детской онкологической группы» . Журнал клинической онкологии . 27 (15 Прил.): 10067z. Архивировано из оригинала на 2016-01-10 . Проверено 10 сентября 2015 .
  53. ^ "Снимок испытаний наркотиков: Danyelza" . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 25 ноября 2020 . Проверено 25 декабря 2020 года . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  54. ^ "Пакет одобрения лекарств: Даниелза" . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 22 декабря 2020 . Проверено 25 декабря 2020 года .
  55. ^ "Обзор нейробластомы" . Дети с раком Великобритания . Проверено 1 июля 2020 .
  56. ^ Кушнер BH, Kramer K, LaQuaglia MP, Modak S, Yataghene K, Cheung NK (декабрь 2004). «Сокращение с семи до пяти циклов интенсивной индукционной химиотерапии у детей с нейробластомой высокого риска». Журнал клинической онкологии . 22 (24): 4888–92. DOI : 10.1200 / JCO.2004.02.101 . PMID 15611504 . 
  57. ^ Kreissman С.Г., Villablanca JG, Диллер L, Лондон WB, Maris JM, Парк JR, Рейнольдс CP, фон Allmen D, Cohn SL, Matthay KK (2007). «Ответ и токсичность на режим индукции многоагентной химиотерапии с интенсивными дозами для нейробластомы высокого риска (HR-NB): исследование детской онкологической группы (COG A3973)» . Журнал клинической онкологии . 25 (18 Suppl): 9505. DOI : 10.1200 / jco.2007.25.18_suppl.9505 . Архивировано из оригинала на 2016-01-10.
  58. ^ Ceschel S, Casotto V, Valsecchi MG, Tamaro P, Jankovic M, Hanau G и др. (Октябрь 2006 г.). «Выживаемость после рецидива у детей с солидными опухолями: последующее исследование из итальянского реестра внетерапевтических исследований». Детская кровь и рак . 47 (5): 560–6. DOI : 10.1002 / pbc.20726 . PMID 16395684 . 
  59. ^ Герни JG, Tersak JM, Ness KK, Landier W, Matthay KK, Schmidt ML (ноябрь 2007). «Потеря слуха, качество жизни и академические проблемы у длительно переживших нейробластому: отчет Детской онкологической группы». Педиатрия . 120 (5): e1229-36. DOI : 10.1542 / peds.2007-0178 . PMID 17974716 . S2CID 10606999 .  
  60. ^ Trahair TN, Vowels MR, Johnston K, Cohn RJ, Russell SJ, Neville KA и др. (Октябрь 2007 г.). «Отдаленные результаты у детей с нейробластомой высокого риска, получавших трансплантацию аутологичных стволовых клеток» . Трансплантация костного мозга . 40 (8): 741–6. DOI : 10.1038 / sj.bmt.1705809 . PMID 17724446 . 
  61. ^ Мозес, Алан (21 февраля 2007). «Выжившие после рака в детстве сталкиваются с повышенным риском саркомы» . HealthDay . Архивировано 8 сентября 2015 года.
  62. ^ Oeffinger КС, Мертенс переменный ток, Склар СА, Кавасим Т, Хадсон М.М., Мидоуз AT, и др. (Октябрь 2006 г.). «Хронические состояния здоровья взрослых, переживших рак в детстве». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (15): 1572–82. DOI : 10.1056 / NEJMsa060185 . PMID 17035650 . 
  63. ^ Laverdière C, Liu Q, Yasui Y, Nathan PC, Gurney JG, Stovall M и др. (Август 2009 г.). «Долгосрочные результаты у выживших после нейробластомы: отчет по исследованию выживших после рака в детстве» . Журнал Национального института рака . 101 (16): 1131–40. DOI : 10,1093 / JNCI / djp230 . PMC 2728747 . PMID 19648511 .  
  64. ^ Janoueix-Lerosey I, Schleiermacher G, Michels E, Mosseri V, Ribeiro A, Lequin D, et al. (Март 2009 г.). «Общий геномный образец является предиктором исхода нейробластомы» (PDF) . Журнал клинической онкологии . 27 (7): 1026–33. DOI : 10.1200 / JCO.2008.16.0630 . PMID 19171713 .  
  65. ^ Vandesompele J, Baudis M, De Preter K, Van Roy N, Ambros P, Bown N и др. (Апрель 2005 г.). «Однозначное разграничение клинико-генетических подгрупп и разработка новой модели для улучшенного прогнозирования результатов при нейробластоме» (PDF) . Журнал клинической онкологии . 23 (10): 2280–99. DOI : 10.1200 / JCO.2005.06.104 . PMID 15800319 .  
  66. ^ Michels E, Vandesompele J, Hoebeeck J, Menten B, De Preter K, Laureys G и др. (2006). «Полногеномное измерение изменений числа копий ДНК в нейробластоме: рассечение ампликонов и картирование потерь, прироста и точек останова». Цитогенетические и геномные исследования . 115 (3–4): 273–82. DOI : 10.1159 / 000095924 . PMID 17124410 . S2CID 14012430 .  
  67. ^ Carén H, Erichsen J, Olsson L, Enerbäck C, Sjöberg RM, Abrahamsson J и др. (Июль 2008 г.). «Анализ числа копий с высоким разрешением для обнаружения делеции, усиления, амплификации и копийно-нейтрального LOH в опухолях первичной нейробластомы: четыре случая гомозиготных делеций гена CDKN2A» . BMC Genomics . 9 : 353. DOI : 10.1186 / 1471-2164-9-353 . PMC 2527340 . PMID 18664255 .  
  68. ^ Данные и ссылки для круговой диаграммы находятся на странице описания файла в Wikimedia Commons.
  69. ^ Бродо GM, Hogarty MD, Mosse Ю.П., Maris JM (1997). "Нейробластома". В Pizzo PA, Poplack DG (ред.). Принципы и практика детской онкологии (6-е изд.). С. 886–922. ISBN 978-1-60547-682-7.
  70. ↑ Franks LM, Bollen A, Seeger RC, Stram DO, Matthay KK (май 1997). «Нейробластома у взрослых и подростков: вялотекущее течение с плохой выживаемостью» . Рак . 79 (10): 2028–35. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19970515) 79:10 <2028 :: AID-CNCR26> 3.0.CO; 2-V . PMID 9149032 . 
  71. ^ Ladenstein R, Pötschger U, Hartman O, Pearson AD, Klingebiel T, Castel V, et al. (Июнь 2008 г.). «28 лет высокодозной терапии и СКТ при нейробластоме в Европе: уроки из более чем 4000 процедур» . Трансплантация костного мозга . 41 Дополнение 2 (Дополнение 2): S118-27. DOI : 10.1038 / bmt.2008.69 . PMID 18545256 . 
  72. ^ Бертольд Ф, Саймон Т (2006). «Клиническая презентация» . В Cheung NV, Cohn SL (ред.). Нейробластома . Springer. С. 63–85. ISBN 978-3-540-26616-7.
  73. ^ Беквит JB, Перрин EV (декабрь 1963). «Нейробластомы in situ: вклад в естественную историю опухолей нервного гребня» . Американский журнал патологии . 43 : 1089–104. PMC 1949785 . PMID 14099453 .  
  74. ^ Ротенберг AB, Berdon WE, D'ангио GJ, Yamashiro DJ, Каули RA (февраль 2009). «Нейробластома - вспомним трех врачей, которые описали ее столетие назад: Джеймса Гомера Райта, Уильяма Пеппера и Роберта Хатчисона». Детская радиология . 39 (2): 155–60. DOI : 10.1007 / s00247-008-1062-Z . PMID 19034443 . S2CID 19611725 .  
  75. ^ "У Эрин Бюнгер был интерес к полноценной жизни" . Брайан Колледж Стейшн Игл . 12 апреля 2009 года в архив с оригинала на 11 июня 2011 года.
  76. ^ a b c Braekeveldt N, Wigerup C, Gisselsson D, Mohlin S, Merselius M, Beckman S и др. (Март 2015 г.). «Ортотопические ксенотрансплантаты, полученные от пациентов с нейробластомой, сохраняют метастатические паттерны, а также гено- и фенотипы опухолей пациента» . Международный журнал рака . 136 (5): E252-61. DOI : 10.1002 / ijc.29217 . PMC 4299502 . PMID 25220031 .  
  77. ^ Malaney P, Nicosia С.В., DAVE V (март 2014). «Одна мышь, один пациент парадигма: новые аватары персонализированной терапии рака» . Письма о раке . 344 (1): 1–12. DOI : 10.1016 / j.canlet.2013.10.010 . PMC 4092874 . PMID 24157811 .  
  78. ^ Tentler JJ, Tan AC, Weekes CD, Jimeno A, Leong S, Pitts TM и др. (Апрель 2012 г.). «Ксенотрансплантаты опухоли, полученные от пациентов, как модели для разработки онкологических препаратов» . Обзоры природы. Клиническая онкология . 9 (6): 338–50. DOI : 10.1038 / nrclinonc.2012.61 . PMC 3928688 . PMID 22508028 .  
  79. ^ «Комитет нейробластомы - Текущий фокус исследований» . Архивировано из оригинального 25 сентября 2006 года . Проверено 13 января 2008 .
  80. ^ Бейкер Д.Л., Шмидт М.Л., Кон С.Л., Марис Дж. М., Лондонский ВБ, Бакстон А. и др. (Сентябрь 2010 г.). «Результат после сокращенной химиотерапии нейробластомы промежуточного риска» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (14): 1313–23. DOI : 10.1056 / NEJMoa1001527 . PMC 2993160 . PMID 20879880 . Архивировано из оригинала на 2013-01-13.  
  81. ^ Бейкер Д.Л., Шмидт М.Л., Кон С.Л., Марис Дж. М., Лондонский ВБ, Бакстон А. и др. (Сентябрь 2010 г.). «Результат после сокращенной химиотерапии нейробластомы промежуточного риска» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (14): 1313–23. DOI : 10.1056 / NEJMoa1001527 . PMC 2993160 . PMID 20879880 .  
  82. Перейти ↑ Morgenstern DA, Baruchel S, Irwin MS (июль 2013 г.). «Текущие и будущие стратегии рецидива нейробластомы: проблемы на пути к точной терапии». Журнал детской гематологии / онкологии . 35 (5): 337–47. DOI : 10.1097 / MPH.0b013e318299d637 . PMID 23703550 . S2CID 5529288 .  
  83. ^ Illhardt T, Toporski J, Feuchtinger T, Turkiewicz D, Teltschik HM, Ebinger M, et al. (Май 2018). «Гаплоидентичная трансплантация стволовых клеток для рефрактерной / рецидивирующей нейробластомы» . Биология трансплантации крови и костного мозга . Elsevier BV. 24 (5): 1005–1012. DOI : 10.1016 / j.bbmt.2017.12.805 . PMID 29307718 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Нейробластома у Керли
Классификация
D
  • МКБ - 10 : C74.9
  • МКБ - 9-СМ : 194,0
  • МКБ-О : M9500 / 3
  • OMIM : 256700
  • MeSH : D009447
  • ЗаболеванияDB : 8935
  • СНОМЕД КТ : 432328008
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001408
  • eMedicine : med / 2836 ped / 1570
  • Сиротка : 635