Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Процент людей, инфицированных гепатитом С в 2015 году. Вирус гепатита С является причиной гепатита С и некоторых видов рака, таких как рак печени ( гепатоцеллюлярная карцинома , сокращенно ГЦК) и лимфомы у людей. [1] [2] [3]

Онковирус или онкогенный вирус представляет собой вирус , который может вызвать рак . [4] Этот термин возник в результате исследований остро трансформирующих ретровирусов в 1950–60-х годах [5], когда термин «онкорнавирусы» использовался для обозначения их РНК- вирусного происхождения. [6] После удаления букв «РНК» он теперь относится к любому вирусу с геномом ДНК или РНК, вызывающим рак, и является синонимом « опухолевого вируса»."или" вирус рака ". Подавляющее большинство вирусов человека и животных не вызывают рак, вероятно, из-за давней совместной эволюции вируса и его хозяина. Онковирусы играют важную роль не только в эпидемиологии , но и в исследованиях клеточного цикла. механизмы контроля, такие как белок ретинобластомы .

Всемирная организация здравоохранения «s Международное агентство по изучению рака подсчитано , что в 2002 году, инфекция , вызванная 17,8% злокачественных опухолей человека, с 11,9% , вызванное одним из семи вирусов. [7] Исследование, проведенное в 2020 году с 2658 образцами от 38 различных типов рака, показало, что 16% были связаны с вирусом. [8] Эти виды рака можно легко предотвратить с помощью вакцинации (например, вакцины против папилломавируса ), диагностировать с помощью простых анализов крови и лечить менее токсичными противовирусными соединениями.

Причинность [ править ]

Как правило, опухолевые вирусы вызывают незначительное заболевание или не вызывают его вовсе после заражения у своих хозяев или вызывают неопухолевые заболевания, такие как острый гепатит в отношении вируса гепатита В или мононуклеоз в отношении вируса Эпштейна-Барра . У меньшинства людей (или животных) после заражения разовьется рак. Это усложнило попытки определить, вызывает ли данный вирус рак. Хорошо известные постулаты Коха , конструкции 19-го века, разработанные Робертом Кохом для установления вероятности того, что Bacillus anthracis вызовет сибирскую язву.болезнь, неприменимы к вирусным заболеваниям. Во-первых, это связано с тем, что вирусы не могут быть действительно изолированы в чистой культуре - даже строгие методы изоляции не могут исключить необнаруженные заражающие вирусы с аналогичными характеристиками плотности, и вирусы необходимо выращивать на клетках. Во-вторых, бессимптомное инфицирование и носительство вируса является нормой для большинства опухолевых вирусов, что нарушает третий принцип Коха. Релман и Фредерикс описали трудности применения постулатов Коха к вирусным раковым заболеваниям. [9] Наконец, ограничение хозяина для вирусов человека делает неэтичным экспериментальную передачу подозреваемого вируса рака. Другие меры, такие как критерии А.Б. Хилла , [10] более актуальны для вирусологии рака, но также имеют некоторые ограничения при определении причинной связи.

Упрощенная схема структуры вируса Эпштейна – Барра (ВЭБ).

Опухолевые вирусы бывают разных форм: вирусы с геномом ДНК , такие как аденовирус , и вирусы с геномом РНК, такие как вирус гепатита С (ВГС), могут вызывать рак, равно как и ретровирусы, имеющие геномы как ДНК, так и РНК ( человеческий Т-лимфотропный вирус и вирус гепатита В, который обычно реплицируется как смешанный двухцепочечный и одноцепочечный ДНК-вирус, но также имеет ретровирусный компонент репликации). Во многих случаях опухолевые вирусы вызывают рак не у их естественных хозяев, а только у тупиковых видов. Например, аденовирусы не вызывают рак у людей, а вызывают простуду, конъюнктивит и другие острые заболевания. Они становятся канцерогенными только при заражении определенными видами грызунов, например сирийскими хомяками. Некоторые вирусы являются онкогенными , когда они заражают клетки и сохраняются в виде круглых эписом или плазмид, тиражирование отдельно от ДНК клетки - хозяина ( вирус Эпштейна-Барр и ассоциированный с саркомой Капоши герпесвирусов). Другие вирусы являются канцерогенными только тогда, когда они интегрируются в геном клетки-хозяина в результате биологической аварии, например полиомавирусы и папилломавирусы. [ необходима цитата ]

Онкогенный вирусный механизм [ править ]

Иллюстрация того, как нормальная клетка превращается в раковую, когда активируется онкоген .

Прямой онкогенный вирусный механизм [11] включает либо встраивание дополнительных вирусных онкогенных генов в клетку-хозяин, либо усиление уже существующих онкогенных генов ( протоонкогенов ) в геноме. Например, было показано, что vFLIP и vCyclin косвенно влияют на сигнальный путь TGF-β, индуцируя кластер mir17-92 онкогенного хозяина. [12]

Косвенная вирусная онкогенность связана с хроническим неспецифическим воспалением, возникающим на протяжении десятилетий инфекции, как в случае рака печени, вызванного ВГС. Эти два механизма различаются по своей биологии и эпидемиологии: прямые опухолевые вирусы должны иметь по крайней мере одну копию вируса в каждой опухолевой клетке, экспрессирующей по крайней мере один белок или РНК, которые вызывают превращение клетки в злокачественную. Поскольку антигены чужеродных вирусов экспрессируются в этих опухолях, люди с ослабленным иммунитетом, такие как больные СПИДом или пациенты с трансплантатом, подвергаются более высокому риску развития этих типов рака. [ необходима цитата ]

С другой стороны, вирусы хронической непрямой опухоли могут быть потеряны (по крайней мере, теоретически) из зрелой опухоли, которая накопила достаточное количество мутаций и условий роста (гиперплазия) из-за хронического воспаления вирусной инфекции. В этом последнем случае, это спорно , но , по крайней мере , теоретически возможно , что вирус непрямой опухоли может подвергнуться «молниеносный» и поэтому вирус был бы потерян из клинический диагностированной опухоли. С практической точки зрения, это редкость, если и происходит. [ необходима цитата ]

ДНК онковирусов [ править ]

Микрофотография показывает клетки с аномальной экспрессией р53 (коричневый) в опухоли головного мозга.

ДНК онковирусов обычно нарушает два семейства белков-супрессоров опухолей: опухолевые белки р53 и белки ретинобластомы (Rb). Для вирусов эволюционно выгодно инактивировать p53, потому что p53 может запускать остановку клеточного цикла или апоптоз в инфицированных клетках, когда вирус пытается реплицировать свою ДНК. [13] Точно так же белки Rb регулируют многие важные клеточные функции, включая, но не ограничиваясь, критическую контрольную точку клеточного цикла, что делает их мишенью для вирусов, пытающихся нарушить нормальную функцию клетки. [14]

Хотя было обнаружено несколько ДНК-онковирусов, три из них были тщательно изучены. Аденовирусы могут приводить к опухолям на моделях грызунов, но не вызывают рака у людей; однако они использовались в качестве средств доставки в генной терапии таких заболеваний, как муковисцидоз и рак. [15] Вирус обезьяны 40 (SV40), полиомавирус , может вызывать опухоли у грызунов, но не является онкогенным у людей. [16] Это явление было одним из основных противоречий в области онкогенеза в 20-м веке, потому что около 100 миллионов человек были непреднамеренно заражены SV40 через вакцины против полиомиелита. [16] папилломы человека-16 (HPV-16), как было показано, приводит к раку шейки матки и другим видам рака, включая рак головы и шеи. [17] Эти три вируса имеют параллельные механизмы действия, образуя архетип ДНК онковирусов. Все три из этих ДНК-онковирусов способны интегрировать свою ДНК в клетку-хозяин и использовать ее для ее транскрипции и трансформации клеток, минуя контрольную точку G1 / S клеточного цикла.

Интеграция вирусной ДНК [ править ]

ДНК онковирусов трансформирует инфицированные клетки, интегрируя их ДНК в геном клетки-хозяина. [18] Считается, что ДНК вставляется во время транскрипции или репликации, когда две отожженные цепи разделяются. [18] Это событие относительно редко и в целом непредсказуемо; похоже, что нет детерминированного предиктора места интеграции. [18] После интеграции клеточный цикл хозяина теряет регуляцию со стороны Rb и p53, и клетка начинает клонирование с образованием опухоли.

Контрольно-пропускной пункт G1 / S [ править ]

Rb и p53 регулируют переход между фазой G1 и S , останавливая клеточный цикл перед репликацией ДНК до тех пор, пока не будут завершены соответствующие входы контрольных точек, такие как восстановление повреждений ДНК. [19] p53 регулирует ген p21, который продуцирует белок, связывающийся с комплексом Cyclin D-Cdk4 / 6. [20] Это предотвращает фосфорилирование Rb и предотвращает переход клетки в S-фазу. [20] У млекопитающих, когда Rb активен (нефосфорилирован), он ингибирует семейство факторов транскрипции E2F , которые регулируют комплекс Cyclin E - Cdk2 , который ингибирует Rb, образуя петлю положительной обратной связи, удерживая клетку в G1 до входа переступает порог.[19] Чтобы преждевременно перевести клетку в фазу S, вирусы должны инактивировать p53, который играет центральную роль в контрольной точке G1 / S, а также Rb, который, хотя и находится ниже него, обычно остается активным благодаря положительной обратной связи. петля.

Инактивация p53 [ править ]

Вирусы используют различные методы инактивации p53. Белок аденовируса Е (55K) предотвращает р53 от регулирования генов путем связывания с сайтом на р53 , который связывается с геномом. [13] В SV40 аналогом является большой Т-антиген (LT); LT также связывается с несколькими другими клеточными белками, такими как р107 и р130 , на одних и тех же остатков. [21] LT связывается со связывающим доменом p53 на ДНК (а не на белке), снова препятствуя правильной регуляции генов p53. [13] Вместо этого ВПЧ разрушает p53: белок Е6 ВПЧ связывается с клеточным белком, который называется E6-ассоциированным белком (E6-AP, также известный как UBE3A.), образуя комплекс, который вызывает быстрое и специфическое убиквитинирование р53. [22]

Инактивация Rb [ править ]

Rb инактивируется (тем самым позволяя переходу G1 / S беспрепятственно прогрессировать) разными, но аналогичными вирусными онкобелками. Аденовирус ранней область 1А (Е1А) находится под онкобелки , который связывается с Rb и может стимулировать транскрипцию и трансформации клетки. [13] SV40 использует тот же белок для инактивации Rb, LT, для инактивации p53. [20] ВПЧ содержит белок E7, который может связываться с Rb примерно таким же образом. [23] Rb может быть инактивирован фосфорилированием, связыванием с вирусным онкопротеином или мутациями - мутации, предотвращающие связывание онкопротеинов, также связаны с раком. [21]

Варианты [ править ]

ДНК-онковирусы обычно вызывают рак, инактивируя p53 и Rb, тем самым делая возможным нерегулируемое деление клеток и создавая опухоли. Может быть много разных механизмов, которые развивались отдельно; В дополнение к описанным выше, например, вирус гепатита B (вирус РНК) инактивирует p53, изолируя его в цитоплазме. [13]

SV40 хорошо изучен и не вызывает рак у людей, но недавно открытый аналог под названием полиомавирус из клеток Меркеля был связан с карциномой из клеток Меркеля , формой рака кожи. [24] Считается, что свойство связывания Rb одинаково у двух вирусов. [24]

РНК онковирусы [ править ]

В 1960-х годах считалось, что процесс репликации РНК вируса аналогичен процессу репликации других одноцепочечных РНК. Репликация одноцепочечной РНК включает РНК-зависимый синтез РНК, что означает, что ферменты, кодирующие вирус, будут образовывать частичную двухцепочечную РНК. Это мнение оказалось неверным, поскольку в клетке ретровируса не было обнаружено двухцепочечной РНК. В 1964 году Ховард Темин выдвинул гипотезу провируса, но вскоре после этого была обнаружена обратная транскрипция в геноме ретровируса.

Описание вируса [ править ]

Все ретровирусы имеют три основных кодирующих домена; кляп, pol и env . В области gag вируса поддерживается синтез внутренних белков вириона, которые составляют белки матрикса, капсида и нуклеокапсида. В pol хранится информация для ферментов обратной транскрипции и интеграции. В env он происходит с поверхности и трансмембранно для белка оболочки вируса. Есть четвертый кодирующий домен, который меньше, но существует во всех ретровирусах. Pol - это домен, кодирующий протеазу вириона.

Ретровирус проникает в клетку-хозяин [ править ]

Ретровирус начинает свое путешествие в клетку-хозяина, прикрепляя поверхностный гликопротеин к рецептору плазматической мембраны клетки. Попав внутрь клетки, ретровирус проходит обратную транскрипцию в цитоплазме и генерирует двухцепочечную ДНК-копию генома РНК. Обратная транскрипция также дает идентичные структуры, известные как длинные концевые повторы (LTR). Длинные концевые повторы находятся на концах цепей ДНК и регулируют экспрессию вирусных генов. Затем вирусная ДНК перемещается в ядро, где одна нить ретровирусного генома помещается в хромосомную ДНК с помощью вириона. На этом этапе ретровирус называют провирусом. Попав в хромосомную ДНК, провирус транскрибируется клеточной РНК-полимеразой II.Транскрипция приводит к сплайсингу и полноразмерной мРНК и полноразмерной дочерней РНК вириона. Белок вириона и дочерняя РНК собираются в цитоплазме и покидают клетку, тогда как другие копии отправляют транслируемые вирусные сообщения в цитоплазму.

Классификация [ править ]

Саркома Капоши - это рак, который может образовывать массы на коже и вызывается вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши (KSHV), также называемым HHV-8.

ДНК-вирусы [ править ]

  • Вирус папилломы человека (ВПЧ), ДНК-вирус, вызывает трансформацию клеток путем вмешательства в белки-супрессоры опухоли, такие как р53 . Вмешательство в действие p53 позволяет инфицированной вирусом клетке перейти на другую стадию клеточного цикла, что позволяет реплицировать вирусный геном. Принуждение клетки к S-фазе клеточного цикла может привести к трансформации клетки. [25] Вирус папилломы человека инфекция является одной из основных причин рака шейки матки , рака вульвы , рак влагалища , рак пениса , анального рака и ВПЧ-положительных ротоглотки рака. [7] [26] [27] [28] [29] [30] [31] Существует около 200 различных вирусов папилломы человека (ВПЧ), [29] и многие типы ВПЧ являются канцерогенными. [7] [26]
  • Связанный с саркомой герпесвирус Капоши (KSHV или HHV-8) связан с саркомой Капоши , типом рака кожи. [32]
  • Вирус Эпштейна-Барра (EBV или HHV-4) связан с четырьмя типами рака
  • Полиомавирус из клеток Меркеля  - вирус полиомы  - связан с развитием карциномы из клеток Меркеля [24]
  • Цитомегаловирус человека (CMV или HHV-5) связан с мукоэпидермоидной карциномой и, возможно, другими злокачественными новообразованиями. [33]

РНК-вирусы [ править ]

Не все онковирусы являются ДНК-вирусами . Были также связаны некоторые РНК-вирусы , такие как вирус гепатита С, а также некоторые ретровирусы, например Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) и вирус саркомы Рауса (RSV).

Обзорная таблица [ править ]

ВирусПроцент раковых заболеваний [7]Ассоциированные типы рака
Вирус гепатита В (HBV)Гепатокарцинома [34]
Вирус гепатита С (ВГС)HCV - известный канцероген, вызывающий гепатокарциному [35]
Т-лимфотропный вирус человека (HTLV)0,03Т-клеточный лейкоз взрослых [36]
Вирусы папилломы человека (ВПЧ)5.2ВПЧ типов 16 и 18 связаны с раком шейки матки , [7] [26] [27] [29] [30] ануса , [7] [28] [29] полового члена , [7] [28] [29] вульвы ». , [7] [28] [29] влагалище , [7] [28] [29] и ВПЧ-положительный рак ротоглотки . [7] [28] [31] Согласно статистике США, женщины больше страдают от рака, связанного с ВПЧ (83%), чем мужчины (74%). [37]
Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (HHV-8)0,9Саркома Капоши , многоцентровая болезнь Кастлемана и первичная выпотная лимфома
Полиомавирус клеток Меркеля (MCV)NAКарцинома из клеток Меркеля
Вирус Эпштейна – Барра (EBV)NAЛимфома Беркитта , лимфома Ходжкина , посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание , карцинома носоглотки [38] и подтип рака желудка . [39]

Расчетный процент новых случаев рака, связанных с вирусом, в мире в 2002 году. [7] NA указывает, что данные отсутствуют. Связь других вирусов с раком человека постоянно исследуется.

Основные вирусы, связанные с раком человека [ править ]

Пентамер основного капсидного белка L1, вирус папилломы человека 11
Структура гепатита вируса

Основными вирусами, связанными с раком человека, являются вирусы папилломы человека , гепатита В и гепатита С , вирус Эпштейна-Барра , человеческий Т-лимфотропный вирус , вирус герпеса , связанный с саркомой Капоши (KSHV), и полиомавирус клеток Меркеля . Экспериментальные и эпидемиологические данные указывают на причинную роль вирусов, и они, по-видимому, являются вторым по значимости фактором риска развития рака у людей, превышающим его только при употреблении табака. [40] Типы вирусно-индуцированных опухолей можно разделить на два: остро трансформирующиеся и медленно трансформирующиеся.. В остро трансформирующихся вирусах вирусные частицы несут ген, который кодирует сверхактивный онкоген, называемый вирусным онкогеном (v-onc), и инфицированная клетка трансформируется, как только v-onc экспрессируется. Напротив, в медленно трансформирующихся вирусах геном вируса вставляется, особенно потому, что вставка вирусного генома является обязательной частью ретровирусов , рядом с протоонкогеном в геноме хозяина. Вирусный промоторили другие элементы регуляции транскрипции, в свою очередь, вызывают сверхэкспрессию этого протоонкогена, что, в свою очередь, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Поскольку вставка вирусного генома не специфична для протоонкогенов и вероятность вставки рядом с этим протоонкогеном мала, медленно трансформирующиеся вирусы имеют очень долгую латентность опухоли по сравнению с остро трансформирующимися вирусами, которые уже несут вирусный онкоген. [ необходима цитата ]

Вирусы гепатита, включая гепатит В и гепатит С , могут вызывать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к раку печени у 0,47% пациентов с гепатитом В в год (особенно в Азии, в меньшей степени в Северной Америке) и у 1,4% носителей гепатита С. в год. Цирроз печени, вызванный хроническим вирусным гепатитом или алкоголизмом, связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. Во всем мире рак печени является одним из наиболее распространенных и самых смертоносных видов рака из-за огромного бремени передачи и болезней вирусного гепатита . [ необходима цитата ]

Благодаря достижениям в исследованиях рака были созданы вакцины, предназначенные для предотвращения рака. Вакцина против гепатита В - первая вакцина, созданная для предотвращения рака ( гепатоцеллюлярной карциномы ) путем предотвращения инфицирования вирусом, вызывающим заболевание. В 2006 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило вакцину против вируса папилломы человека под названием Гардасил . Вакцина защищает от четырех типов ВПЧ, которые вместе вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% остроконечных кондилом. В марте 2007 г. Консультативный комитет Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) по практике иммунизации(ACIP) официально рекомендовал вакцинацию женщинам в возрасте 11–12 лет и указал, что женщины в возрасте от 9 до 26 лет также являются кандидатами на иммунизацию. [ необходима цитата ]

История [ править ]

История открытия вируса рака переплетается с историей исследований рака и историей вирусологии . Самая старая из сохранившихся записей о раке человека - это Вавилонский кодекс Хаммурапи (датированный примерно 1754 годом до нашей эры), но научная онкология могла возникнуть только в 19 веке , когда опухоли изучались на микроскопическом уровне с помощью составного микроскопа и ахроматических линз . Микробиология 19 века накопила доказательства того, что бактерии , дрожжи , грибки ипростейшие в развитии рака. В 1926 году была присуждена Нобелевская премия за документальное подтверждение того, что нематодный червь может спровоцировать рак желудка у крыс . Но не было признано, что рак может иметь инфекционное происхождение, гораздо позже, поскольку вирус был впервые обнаружен Дмитрием Ивановским и Мартинусом Бейеринком в конце 19 века. [41]

История нечеловеческих онковирусов [ править ]

Кролик с инфекцией вируса папилломы Шопе .

Теория о том, что рак может быть вызван вирусом, началась с экспериментов Олуфа Банга и Вильгельма Эллермана в 1908 году в Копенгагенском университете . Банг и Эллерман продемонстрировали, что вирус лейкоза саркомы птиц может передаваться между цыплятами после бесклеточной фильтрации и впоследствии вызывать лейкоз. [42] [43] Это было впоследствии подтверждено Пейтоном Роусом для солидных опухолей у кур в 1910-1911 гг . [44] [45] Раус из Университета Рокфеллера расширил эксперименты Банга и Эллермана, чтобы показать бесклеточную передачу саркомы солидной опухоли цыплятам (теперь известной как саркома Рауса.). Причины, по которым цыплята настолько восприимчивы к такой передаче, могут включать необычные характеристики стабильности или нестабильности, поскольку они относятся к эндогенным ретровирусам . [45] [46] Шарлотта Френд подтвердила результаты Бэнга и Эллермана относительно жидкой опухоли у мышей. [47] В 1933 году Ричард Шоп и Эдвард Уэстон Херст показали, что бородавки диких кроликов содержат вирус папилломы Шопе . [48] В 1936 году Джон Джозеф Биттнер идентифицировал вирус опухоли молочной железы мыши., «внехромосомный фактор» (т.е. вирус), который может передаваться между лабораторными линиями мышей при грудном вскармливании. [49]

К началу 1950-х годов было известно, что вирусы могут удалять и включать гены и генетический материал в клетки. Было высказано предположение, что такие типы вирусов могут вызывать рак, вводя в геном новые гены. Генетический анализ мышей, инфицированных вирусом Друга, подтвердил, что интеграция ретровирусов может нарушить работу генов-супрессоров опухолей, вызывая рак. [50] Впоследствии были обнаружены вирусные онкогены, которые вызывают рак. [ необходима цитата ] Людвик Гросс идентифицировал первый вирус лейкемии мышей (вирус лейкемии мышей ) в 1951 году [51], а в 1953 году сообщил о компоненте лейкемии мышей.экстракт, способный вызывать солидные опухоли у мышей. [52] Это соединение было впоследствии идентифицировано как вирус по Саре Стюарт и Бернис Эдди в Национальном институте рака , после которого он был когда - то называли «СЭ полиомой». [53] [54] [55] В 1957 году Шарлотта Френд открыла вирус Френд , штамм вируса лейкемии мышей, способный вызывать рак у иммунокомпетентных мышей. [47] Хотя ее открытия вызвали значительную негативную реакцию, в конечном итоге они были приняты исследователями и подтвердили достоверность вирусного онкогенеза. [56]

В 1961 году Эдди обнаружил обезьяний вакуолизированный вирус 40 ( SV40 ). Лаборатория Merck также подтвердила существование вируса макаки-резус, заражающего клетки, которые использовались для изготовления полиовакцины Солка и Сэбина . Несколько лет спустя было показано, что он вызывает рак у сирийских хомяков , что вызывает опасения по поводу возможных последствий для здоровья человека. Сейчас ученые пришли к единому мнению, что это вряд ли вызовет рак у человека. [57] [58]

История онковирусов человека [ править ]

В 1964 году Энтони Эпштейн , Берт Ачонг и Ивонн Барр идентифицировали первый человеческий онковирус из клеток лимфомы Беркитта . Вирус герпеса, этот вирус официально известен как вирус герпеса человека 4, но чаще его называют вирусом Эпштейна-Барра или EBV. [59] В середине 1960-х Барух Блумберг впервые физически изолировал и охарактеризовал гепатит B во время работы в Национальном институте здравоохранения (NIH), а затем в онкологическом центре Фокса Чейза . [60] Хотя этот агент был явной причиной гепатита и мог способствовать развитию рака печени, гепатоцеллюлярная карцинома.эта связь не была прочно установлена ​​до тех пор, пока в 1980-х Р. Палмер Бизли и другие не провели эпидемиологические исследования . [61]

В 1980 году первый человеческий ретровирус, человеческий Т-лимфотропный вирус 1 (HTLV-I), был открыт Бернаром Пойэсом и Робертом Галло из Национального института здравоохранения [62] [63] и независимо Мицуаки Йошида и его коллегами в Японии. [64] Однако неизвестно, способствует ли HTLV-I лейкемии. В 1981 году Йорио Хинума и его коллеги из Киотского университета сообщили о визуализации ретровирусных частиц, продуцируемых линией лейкозных клеток, полученной от пациентов с Т-клеточной лейкемией / лимфомой взрослых . Этот вирус оказался HTLV-1, и исследования установили причинную роль вируса HTLV-1 в ATL. [65]

Нобелевская премия по физиологии и медицине 2020 г .: Семенные эксперименты Харви Дж. Альтера , Майкла Хоутона и Чарльза М. Райса, приведшие к открытию ВГС как возбудителя гепатита, не связанного с А и В.

Между 1984 и 1986 годами Харальд цур Хаузен и Лутц Гиссман обнаружили HPV16 и HPV18, вместе эти вирусы Papillomaviridae (HPV) ответственны примерно за 70% инфекций вируса папилломы человека, которые вызывают рак шейки матки . За открытие, что ВПЧ вызывает рак у человека, была присуждена Нобелевская премия 2008 года. [66] В 1987 году вирус гепатита С (ВГС) был обнаружен путем пэнминга библиотеки кДНК, сделанной из пораженных тканей, на чужеродные антигены, распознаваемые сыворотками пациентов. Эту работу выполнили Майкл Хоутон в биотехнологической компании Chiron и Дэниел Брэдли в биотехнологической компании.Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). [67] Впоследствии было показано, что ВГС является основным фактором гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) во всем мире. [68]

В 1994 году Патрик С. Мур и Юань Чанг в Колумбийский университет ), работающий вместе с Этель Cesarman , [69] [70] выделяли саркома Капоши-ассоциированный вирус герпеса (KSHV или HHV8) с использованием репрезентативного анализа разностей . Этот поиск был вызван работой Валери Берал и ее коллег, которые пришли к выводу из эпидемии саркомы Капоши среди пациентов со СПИДом, что этот рак должен быть вызван другим инфекционным агентом, помимо ВИЧ, и что это, вероятно, был второй вирус. [71]Последующие исследования показали, что KSHV является «агентом KS» и ответственен за эпидемиологические паттерны KS и связанных с ним видов рака. [72] В 2008 году Юань Чанг и Патрик С. Мур разработали новый метод идентификации раковых вирусов, основанный на компьютерном вычитании человеческих последовательностей из опухолевого транскриптома , который называется цифровым вычитанием транскриптома (DTS). [73] DTS использовался для выделения фрагментов ДНК полиомавируса клеток Меркеля из карциномы из клеток Меркеля, и теперь считается, что этот вирус вызывает 70–80% этих видов рака. [24]

См. Также [ править ]

  • Инфекционные причины рака
  • Канцероген
  • Онкогенный
  • Онкоген
  • Т-клеточный лейкоз / лимфома у взрослых
  • Раковые бактерии
  • Онколитический вирус , вирус, который поражает и убивает раковые клетки.
  • Слитый белок Gag-onc
  • Список инфекционных болезней

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ферри Clodoveo (2015). «Синдром ВГС: совокупность аутоиммунных заболеваний, специфичных для органов и неорганических органов, В-клеточная неходжкинская лимфома и рак» . Всемирный журнал гепатологии . 7 (3): 327–43. DOI : 10,4254 / wjh.v7.i3.327 . ISSN  1948-5182 . PMC  4381161 . PMID  25848462 .
  2. Перейти ↑ Rusyn I, Lemon SM (2014). «Механизмы рака печени, вызванного ВГС: что мы узнали из исследований in vitro и на животных?» . Cancer Lett . 345 (2): 210–5. DOI : 10.1016 / j.canlet.2013.06.028 . PMC 3844040 . PMID 23871966 .  
  3. ^ ACS Medical and Editor Content Team (30 июля 2020 г.). «Вирусы, которые могут привести к раку» . www.cancer.org . Американское онкологическое общество . Проверено 27 февраля 2021 года .
  4. ^ Чанг, Юань; Мур, Патрик С .; Вайс, Робин А. (октябрь 2017 г.). «Онкогенные вирусы человека: природа и открытия» . Философские труды Королевского общества: биологические науки . Издательство Королевского общества . 372 (20160264): 1–9. DOI : 10,1098 / rstb.2016.0264 . JSTOR 44679143 . PMC 5597731 . PMID 28893931 . Проверено 27 февраля 2021 года .   
  5. ^ Валладарес Y (1960). «Исследования по злокачественному патогенезу. Производство лейкемии и истинной полицитемии с помощью раковых нуклеопротеидов из тканевых культур». Med Exp Int J Exp Med . 2 : 309–16. DOI : 10.1159 / 000134890 . PMID 13779782 . 
  6. ^ Herberman, Рональд Б. (2012). «12: Иммунология онкорнавирусов». In Nahmias, André J .; О'Рейли, Ричард Дж. (Ред.). Иммунология инфекции человека: Часть II: Вирусы и паразиты; Иммунодиагностика и профилактика инфекционных заболеваний . Комплексная иммунология. 9 (переиздание ред.). Нью-Йорк: Plenum Publishing Corporation. с. 273, 275. ISBN 9781468410129. Проверено 20 октября 2016 . Вирусы, известные как онкогенные РНК-вирусы или онкорнавирусы, были описаны у самых разных видов позвоночных [...] очень мало, если таковые имеются, полностью убедительных примеров выделения онкорнавирусов человека.
  7. ^ a b c d e f g h i j k Паркин Д. М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году» . Международный журнал рака . 118 (12): 3030–44. DOI : 10.1002 / ijc.21731 . PMID 16404738 . S2CID 10042384 .  
  8. ^ Марк Zapatka, Иван Borozan, Даниэль С. Brewer, Мурат Искыр, Адам Grundhoff, Малик алавитов, Никита Десаи, Хольгер Sültmann, Хольгер Мох, PCAWG Возбудители, Колин С. Купер, Роланд Eils, Винсент Ferretti, Питер Личтер, PCAWG консорциум ( Февраль 2020 г.). «Пейзаж вирусных ассоциаций при раке человека» . Генетика природы . 52 (3): 320–330. DOI : 10.1038 / s41588-019-0558-9 . PMID 32025001 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  9. ^ Fredricks Д.Н., Relman DA (январь 1996). «Последовательная идентификация микробных патогенов: пересмотр постулатов Коха» . Clin. Microbiol. Ред . 9 (1): 18–33. DOI : 10.1128 / CMR.9.1.18 . PMC 172879 . PMID 8665474 .  
  10. ↑ Hill AB (май 1965 г.). «Окружающая среда и болезнь: связь или причинно-следственная связь?» . Труды Королевского медицинского общества . 58 (5): 295–300. DOI : 10.1177 / 003591576505800503 . PMC 1898525 . PMID 14283879 .  
  11. ^ Парсоннет, Джули (1999). Микробы и злокачественные новообразования: инфекция как причина рака человека . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-510401-1.[ требуется страница ]
  12. ^ Чой, HS; Джайн, V; Крюгер, В; Маршалл, В. Kim, CH; Шислер, JL; Whitby, D; Ренне, Р. (2015). «Связанный с саркомой герпесвирус Капоши (KSHV) индуцирует онкогенный кластер miR-17-92 и подавляет передачу сигналов TGF-β» . PLOS Патогены . 11 (11): e1005255. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005255 . PMC 4636184 . PMID 26545119 .  
  13. ^ a b c d e Mantovani F, Banks L (ноябрь 2001 г.). «Белок вируса папилломы человека E6 и его вклад в злокачественное прогрессирование». Онкоген . 20 (54): 7874–87. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204869 . PMID 11753670 . 
  14. ^ Felsani A, Mileo AM, Paggi MG (август 2006). «Белки семейства ретинобластомы как ключевые мишени малых онкопротеинов вируса ДНК» . Онкоген . 25 (38): 5277–85. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209621 . PMID 16936748 . 
  15. ^ Гастон, K, ред. (2012). Вирусы малых опухолей ДНК . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-99-8.
  16. ^ a b Poulin DL, DeCaprio JA (сентябрь 2006 г.). «Есть ли роль SV40 в раке человека?». J. Clin. Онкол . 24 (26): 4356–65. DOI : 10.1200 / JCO.2005.03.7101 . PMID 16963733 . 
  17. ^ Уист T, Schwarz E, Enders C, Flechtenmacher C, Bosch FX (февраль 2002). «Участие интактной экспрессии гена E6 / E7 HPV16 в раке головы и шеи с неизмененным статусом p53 и нарушенным контролем клеточного цикла pRb» . Онкоген . 21 (10): 1510–7. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205214 . PMID 11896579 . 
  18. ^ a b c Сэмбрук Дж., Грин Р., Стрингер Дж., Митчисон Т., Ху С.Л., Ботчан М. (1980). «Анализ сайтов интеграции последовательностей вирусной ДНК в клетки крысы, трансформированные аденовирусом 2 или SV40». Харб Холодного источника. Symp. Quant. Биол . 44 (1): 569–84. DOI : 10.1101 / sqb.1980.044.01.059 . PMID 6253158 . 
  19. ^ a b Морган, Д. О. (2007). Клеточный цикл: принципы управления . New Science Press. ISBN 978-1-904455-99-8.
  20. ^ a b c Левин AJ (февраль 2009 г.). «Общие механизмы трансформации опухолевыми вирусами малой ДНК: инактивация продуктов гена-супрессора опухоли: p53». Вирусология . 384 (2): 285–93. DOI : 10.1016 / j.virol.2008.09.034 . PMID 19081592 . 
  21. ^ a b DeCaprio JA (февраль 2009 г.). «Как структура и функция опухолевого супрессора Rb были выявлены при исследовании аденовируса и SV40». Вирусология . 384 (2): 274–84. DOI : 10.1016 / j.virol.2008.12.010 . PMID 19150725 . 
  22. ^ Scheffner M, Huibregtse JM, Vierstra RD, Хоули PM (ноябрь 1993). «Комплекс Е6 и Е6-АР ВПЧ-16 действует как убиквитин-протеиновая лигаза при убиквитинировании р53». Cell . 75 (3): 495–505. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90384-3 . PMID 8221889 . 
  23. ^ Dyson N, Хоули PM, Мунгер K, Harlow E (февраль 1989). «Онкобелок Е7 вируса папилломы человека-16 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы». Наука . 243 (4893): 934–7. Bibcode : 1989Sci ... 243..934D . DOI : 10.1126 / science.2537532 . PMID 2537532 . 
  24. ^ а б в г Фен Х, Шуда М, Чанг Й, Мур PS (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному из клеток Меркеля человека» . Наука . 319 (5866): 1096–100. Bibcode : 2008Sci ... 319.1096F . DOI : 10.1126 / science.1152586 . PMC 2740911 . PMID 18202256 .  
  25. ^ Scheffner М, Werness Б.А., Huibregtse JM, Levine AJ, Хоули PM (декабрь 1990). «Онкопротеин E6, кодируемый вирусом папилломы человека 16 и 18 типов, способствует деградации p53». Cell . 63 (6): 1129–36. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90409-8 . PMID 2175676 . 
  26. ^ а б в Муньос Н., Бош FX, де Санхосе С., Эрреро Р., Кастельсаге Х, Шах К.В. и др. (Многоцентровая группа по изучению рака шейки матки Международного агентства по изучению рака) (февраль 2003 г.). «Эпидемиологическая классификация типов вируса папилломы человека, ассоциированных с раком шейки матки». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (6): 518–27. DOI : 10.1056 / NEJMoa021641 . hdl : 2445/122831 . PMID 12571259 . S2CID 1451343 .  
  27. ^ a b Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (сентябрь 2007 г.). «Вирус папилломы человека и рак шейки матки». Ланцет . 370 (9590): 890–907. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61416-0 . PMID 17826171 . S2CID 20196938 .  
  28. ^ Б с д е е Kreimer AR (июнь 2014). «Перспективы профилактики рака ротоглотки, вызванного ВПЧ» (PDF) . Онкология полости рта . 50 (6): 555–9. DOI : 10.1016 / j.oraloncology.2013.06.007 . PMC 4058827 . PMID 23876626 . S2CID 13768854 .    
  29. ^ Б с д е е г Любоевич S, Skerlev M (2014). «Заболевания, ассоциированные с ВПЧ». Клиники дерматологии . 32 (2): 227–34. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2013.08.007 . PMID 24559558 . S2CID 24219797 .  
  30. ^ a b «Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак шейки матки» . ВОЗ . Июнь 2016. Архивировано 5 августа 2016 года.
  31. ^ a b Анджум, Фатима; Зохаиб, Джамал (4 декабря 2020 г.). «Плоскоклеточный рак ротоглотки» . Определения . StatPearls (обновленная ред.). Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. DOI : 10,32388 / G6TG1L . PMID 33085415 . S2CID 229252540 . Идентификатор книжной полки: NBK563268 . Проверено 7 февраля 2021 года - через NCBI .  
  32. ^ Чанг Y, Cesarman E, Pessin MS, et al. (Декабрь 1994 г.). «Идентификация последовательностей ДНК, подобных герпесвирусу, в саркоме Капоши, связанной со СПИДом» . Наука . 266 (5192): 1865–9. Bibcode : 1994Sci ... 266.1865C . DOI : 10.1126 / science.7997879 . PMID 7997879 . 
  33. ^ Melnick M, Sedghizadeh PP, Allen CM, Jaskoll T (февраль 2012). «Цитомегаловирус человека и мукоэпидермоидная карцинома слюнных желез: клеточно-специфическая локализация активных вирусных и онкогенных сигнальных белков подтверждает причинную связь». Exp. Мол. Патол . 92 (1): 118–25. DOI : 10.1016 / j.yexmp.2011.10.011 . PMID 22101257 . 
  34. ^ Тан, см; Яу, ТО; Ю, Дж (28 мая 2014 г.). «Управление хроническим гепатитом B: текущие рекомендации по лечению, проблемы и новые разработки» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (20): 6262–78. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i20.6262 . PMC 4033464 . PMID 24876747 .  
  35. ^ NTP (Национальная программа токсикологии) (2016). Отчет о канцерогенных веществах (четырнадцатое изд.). Парк Research Triangle, Северная Каролина: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения . Проверено 8 января 2017 года .
  36. ^ Беллон M, C Nicot (2007). «Теломераза: решающий игрок в индуцированном HTLV-I лейкемии Т-клеток человека» . Геномика и протеомика рака . 4 (1): 21–5. PMID 17726237 . 
  37. ^ Сколько раковых заболеваний связано с ВПЧ каждый год? CDC.gov
  38. Перейти ↑ Klein E, Kis LL, Klein G (февраль 2007 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барра у людей: от безвредного до опасного для жизни взаимодействия вируса с лимфоцитами» . Онкоген . 26 (9): 1297–305. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210240 . PMID 17322915 . 
  39. ^ Яу, ТО; Тан, см; Ю, Дж (7 июня 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при карциноме желудка, связанной с вирусом Эпштейна-Барра: заболевание и лечение» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (21): 6448–56. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i21.6448 . PMC 4047330 . PMID 24914366 .  
  40. ^ Цур Хаузен H (ноябрь 1991 г.). «Вирусы рака человека». Наука . 254 (5035): 1167–73. Bibcode : 1991Sci ... 254.1167Z . DOI : 10.1126 / science.1659743 . PMID 1659743 . 
  41. ^ Хавьер, Рональд Т .; Бутель, Джанет С. (1 октября 2008 г.). «История вирусологии опухолей» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3301 . PMC 3501656 . PMID 18829521 .  
  42. ^ Ellermann V .; Банг О. (1908). "Experimentelle Leukämie bei Hühnern". Zentralbl. Бактериол. Parasitenkd. Инфекции Hyg. Abt. Ориг . 46 : 595–609.
  43. ^ Эллерман С, взрывы О (1908). "Experimentelle Leukämie bei Hühnern". Zentralbl. Бактериол. Parasitenkd. Инфекции Hyg. Abt. Ориг . 46 : 595–609.
  44. ^ Рус, Пейтон (1910). «Трансмиссивное птичье новообразование (саркома обыкновенной птицы)» . Журнал экспериментальной медицины . 12 (5): 696–705. DOI : 10,1084 / jem.12.5.696 . PMC 2124810 . PMID 19867354 .  
  45. ^ a b Rous P (апрель 1911 г.). «Саркома птицы, передаваемая агентом, отделяемым от опухолевых клеток» . J. Exp. Med . 13 (4): 397–411. DOI : 10,1084 / jem.13.4.397 . PMC 2124874 . PMID 19867421 .  
  46. ↑ Van Epps HL (февраль 2005 г.). «Пейтон Роус: отец опухолевого вируса» . J. Exp. Med . 201 (3): 320. DOI : 10,1084 / jem.2013fta . PMC 2213042 . PMID 15756727 .  
  47. ^ a b Друг C (1957). «Бесклеточная передача у взрослых швейцарских мышей болезни, имеющей характер лейкемии» . J Exp Med . 105 (4): 307–18. DOI : 10,1084 / jem.105.4.307 . PMC 2136697 . PMID 13416470 .  
  48. ^ Хавьер, Рональд Т .; Бутель, Джанет С. (1 октября 2008 г.). «История вирусологии опухолей» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3301 . PMC 3501656 . PMID 18829521 .  
  49. ^ Биттнер JJ (май 1942). "Молоко-влияние опухолей груди у мышей". Наука . 95 (2470): 462–463. Bibcode : 1942Sci .... 95..462B . DOI : 10.1126 / science.95.2470.462 . PMID 17736889 . 
  50. ^ Бен Дэвид У, Прайдо В.Р., Чоу В, Benchimol S, Бернштейн А (1988). «Инактивация онкогена р53 путем внутренней делеции или ретровирусной интеграции в линиях эритролейкозных клеток, индуцированных вирусом лейкемии Френда». Онкоген . 3 (2): 179–85. PMID 2842714 . 
  51. ^ Хавьер, Рональд Т .; Бутель, Джанет С. (1 октября 2008 г.). «История вирусологии опухолей» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3301 . PMC 3501656 . PMID 18829521 .  
  52. ^ Гросс, Л. (1953). «Фильтруемый агент, извлеченный из экстрактов лейкемии Ak, вызывающий карциномы слюнных желез у мышей C3H». Экспериментальная биология и медицина . 83 (2): 414–21. DOI : 10.3181 / 00379727-83-20376 . PMID 13064287 . 
  53. ^ СТЮАРТ, SE; EDDY, BE; БОРГЕЗЕ, Н. (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, внесенным в культуру ткани». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–43. DOI : 10.1093 / JNCI / 20.6.1223 . PMID 13549981 . 
  54. ^ Эдди, Бернис Э .; Стюарт, Сара Э. (ноябрь 1959 г.). «Характеристики вируса полиомы SE» . Американский журнал общественного здравоохранения и здравоохранения . 49 (11): 1486–1492. DOI : 10,2105 / AJPH.49.11.1486 . PMC 1373056 . PMID 13819251 .  
  55. ^ Перси, Дин Х .; Бартольд, Стивен В. (2013). «Инфекция вирусом полиомы». Патология лабораторных грызунов и кроликов (3-е изд.). Джон Вили и сыновья. ISBN 978-1118704639.
  56. ^ Tontonoz, Мэтью (2019-03-13). «От противоречий к консенсусу: как Шарлотта Френд изменила биологию рака» . Мемориальный онкологический центр им . Слоуна Кеттеринга . Проверено 18 апреля 2019 .
  57. ^ Кэрролл-Панкхерст С, Энгельс Е.А., Стриклер HD, Goedert JJ, Вагнер Дж, Мортимер Е.А. (ноябрь 2001 г.). «Тридцатипятилетняя смертность после получения вакцины против полиомиелита, зараженной вирусом SV40, в неонатальный период» . Br. J. Рак . 85 (9): 1295–7. DOI : 10.1054 / bjoc.2001.2065 . PMC 2375249 . PMID 11720463 .  
  58. ↑ Шах К.В. (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». Int. J. Рак . 120 (2): 215–23. DOI : 10.1002 / ijc.22425 . PMID 17131333 . S2CID 20679358 .  
  59. ^ Эпштейн М. А., Achong BG, Барр YM (март 1964). «Частицы вируса в культивируемых лимфобластах от лимфомы Беркитта». Ланцет . 1 (7335): 702–3. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (64) 91524-7 . PMID 14107961 . 
  60. ^ "Барух С. Блумберг - Автобиография" . Nobelprize.org . Проверено 17 марта 2010 .
  61. ^ Бизли RP, Хван LY, Lin CC, Chien CS (ноябрь 1981). «Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита В. Проспективное исследование 22 707 мужчин в Тайване». Ланцет . 2 (8256): 1129–33. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (81) 90585-7 . PMID 6118576 . S2CID 32264986 .  
  62. ^ Ёсида, Мицуаки; Джанг, Куан-Дэ (2005). «Предисловие к 25 годам исследований HTLV-1 и ATL» . Онкоген . 24 (39): 5925. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208967 .
  63. ↑ Gallo RC (сентябрь 2005 г.). «История открытия первых ретровирусов человека: HTLV-1 и HTLV-2» . Онкоген . 24 (39): 5926–30. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208980 . PMID 16155599 . 
  64. Перейти ↑ Seiki M, Hattori S, Yoshida M (ноябрь 1982). «Вирус лейкемии Т-клеток взрослого человека: молекулярное клонирование ДНК провируса и уникальная терминальная структура» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (22): 6899–902. Bibcode : 1982PNAS ... 79.6899S . DOI : 10.1073 / pnas.79.22.6899 . PMC 347241 . PMID 6294664 .  
  65. ^ Хавьер, Рональд Т .; Бутель, Джанет С. (1 октября 2008 г.). «История вирусологии опухолей» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3301 . PMC 3501656 . PMID 18829521 .  
  66. ^ "Харальд цур Хаузен - Автобиография" . Nobelprize.org . Проверено 17 марта 2010 .
  67. ↑ Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (апрель 1989 г.). «Выделение клона кДНК, полученного из передающегося с кровью генома вирусного гепатита не-A, не-B». Наука . 244 (4902): 359–62. Bibcode : 1989Sci ... 244..359C . DOI : 10.1126 / science.2523562 . PMID 2523562 . 
  68. ^ Хавьер, Рональд Т .; Бутель, Джанет С. (1 октября 2008 г.). «История вирусологии опухолей» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3301 . PMC 3501656 . PMID 18829521 .  
  69. Перейти ↑ Schmidt C (апрель 2008 г.). «Юань Чанг и Патрик Мур: объединяются, чтобы выследить вызывающие рак вирусы» . J. Natl. Cancer Inst . 100 (8): 524-5, 529. DOI : 10,1093 / JNCI / djn122 . PMID 18398088 . 
  70. ^ "Этель Сезарман, доктор медицины, доктор философии | Медицинский колледж Вейл Корнелл" . Med.cornell.edu . Проверено 17 марта 2010 .
  71. ^ Берал В, Peterman Т.А., Berkelman RL, Джейфф HW (январь 1990). «Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем?» . Ланцет . 335 (8682): 123–8. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (90) 90001-L . PMID 1967430 . 
  72. ^ Antman K, Chang Y (апрель 2000). «Саркома Капоши». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (14): 1027–38. DOI : 10.1056 / NEJM200004063421407 . PMID 10749966 . 
  73. ^ Feng H, Taylor JL, Benos PV, et al. (Октябрь 2007 г.). «Вычитание человеческого транскриптома с использованием коротких тегов последовательности для поиска опухолевых вирусов в карциноме конъюнктивы» . Журнал вирусологии . 81 (20): 11332–40. DOI : 10,1128 / JVI.00875-07 . PMC 2045575 . PMID 17686852 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Онковирусы в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)