Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Осмотерапия
Осмотерапия обновила картинку.JPG
На этой диаграмме показан основной процесс осмотерапии.
Специальностьсосудистая неврология

Осмотерапия - это использование осмотически активных веществ для уменьшения объема внутричерепного содержимого. Осмотерапия служит основным методом лечения отека головного мозга . Основная цель осмотерапии - улучшить эластичность и уменьшить внутричерепной объем путем удаления свободной воды, накопленной в результате отека мозга, из внеклеточного и внутриклеточного пространства мозга в сосудистый отсек , создавая осмотический градиент между кровью и мозгом. Нормальная осмоляльность сыворотки колеблется от 280 до 290 мОсм / кг, а осмоляльность сыворотки, вызывающая удаление воды из мозга без особых побочных эффектов, колеблется от 300 до 320 мОсм / кг. Обычно в помещении создается 90 мл пространства.внутричерепного свода на 1,6% снижение содержания воды в головном мозге. [1] Осмотерапия имеет церебральный обезвоживающий эффект. [2] Основная цель осмотерапии - снизить внутричерепное давление (ВЧД) за счет отвода лишней жидкости из мозга. Это достигается путем внутривенного введения осмотических агентов, которые увеличивают осмоляльность сыворотки, чтобы переместить избыток жидкости из внутриклеточного или внеклеточного пространства мозга во внутрисосудистое пространство. Возникающее в результате сокращение мозга эффективно уменьшает внутричерепной объем и снижает ВЧД. [3] [4]


История [ править ]

В 1919 году Вид и Маккиббен, биомедицинские исследователи из Медицинской школы Джонса Хопкинса, первыми задокументировали использование и влияние осмотически активных веществ на массу мозга. Изучая перенос солевых растворов из крови в спинномозговую жидкость (ЦСЖ), они сначала отметили, что внутривенная (в / в) инъекция концентрированного хлорида натрия приводит к коллапсу текального мешка, что не позволяет им выводить ЦСЖ из поясничной цистерны . Для дальнейшего изучения эффекта они провели лабораторные эксперименты на анестезированных кошках, перенесших трепанацию черепа.. Они наблюдали изменения выпуклости мозга кошки при внутривенной инъекции, в частности, они отметили, что внутривенная инъекция гипертонического раствора приводила к максимальному сокращению мозга через 15-30 минут, в то время как введение гипотонических растворов приводило к выпячиванию и разрыву ткани мозга. К 1927 году использование осмотических агентов при внутривенном введении стало официальным. [1]

Отек мозга [ править ]

Отек мозга, возникший в результате опухоли головного мозга, на этом КТ-изображении представлен более темными участками.

Повышение содержания воды в головном мозге называется отеком мозга и обычно возникает в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), субарахноидального кровоизлияния (САК), внутримозгового кровоизлияния (ВЧК), субдуральной гематомы , ишемического инсульта , опухолей головного мозга , инфекционных заболеваний и внутричерепных операций. Отек мозга может привести к нарушению регионального мозгового кровотока (CBF) и градиентов внутричерепного давления (ICP), что может привести к смерти пострадавшего. [1] Повышенное ВЧД приводит к увеличению внутричерепного объема. Неконтролируемое ВЧД приводит к повреждению головного мозга в результате глобального гипоксического ишемического повреждения из-за снижениядавление церебральной перфузии (ЦПД), которое определяется путем вычитания ВЧД из среднего артериального давления (САД), церебрального кровотока и механического сжатия ткани мозга из-за разделенных градиентов ВЧД. [2] Отек мозга в основном подразделяется на цитотоксический отек, вазогенный отек и интерстициальный отек. Цитотоксический отек поражает как белое, так и серое вещество и возникает в результате набухания клеточных элементов, таких как нейроны , глии и эндотелиальные клетки . Вазогенный отек поражает белое вещество и возникает в результате разрушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Интерстициальный отек возникает из-за недостаточного всасывания спинномозговой жидкости (СМЖ).[1]

Осмотические агенты [ править ]

Осмотические агенты действуют, прежде всего, воздействуя на гематоэнцефалический барьер. [1] Очень важно, чтобы осмотические агенты не могли преодолевать гематоэнцефалический барьер, потому что основная идея заключается в использовании осмотических агентов для увеличения осмолярности плазмы и создания осмотического градиента, заставляющего воду из клеток мозга течь в плазму. После достижения равновесия как ВЧД, так и внутриклеточный объем возвращаются к исходным нормальным условиям. [3] Идеальный осмотический агент должен характеризоваться своей инертностью, относительной нетоксичностью и полным исключением проникновения в мозг. Таким образом, осмотические агенты с коэффициентом отражения(σ) ближе к 1 (0 = свободно проницаемый, 1 = полностью непроницаемый) является предпочтительным, поскольку маловероятно проявление каких-либо обратных эффектов, таких как отек мозга и повышение ВЧД при отмене. Обычно используемые осмотические агенты представляют собой мочевину , глицерин , маннит и гипертонический раствор . [1] Дозировка осмотического агента определяется в граммах на массу тела человека (г / кг). [3]

Мочевина [ править ]

Молекулярная структура мочевины

Мочевина с σ = 0,59 была введена в 1956 г. из-за низкой молекулярной массы и медленного проникновения ГЭБ. Однако он может вызывать эффекты рикошета и побочные эффекты, такие как внутрисосудистый гемолиз и флебит . [1] При введении мочевины доза составляет 1,5 г / кг или 0,5 г / кг (для пожилых людей). [3]

Глицерин [ править ]

Молекулярная структура глицерина

Глицерин с σ = 0,48 был введен в производство в 1964 году, но у него есть вероятность проявления обратных эффектов и побочных эффектов, таких как гемолиз , гемоглобинурия , почечная недостаточность , гиперосмолярная кома и тошнота . [1] При использовании глицерина доза составляет 1,2 г / кг, а затем 0,5–1 г / кг в течение 3-4 часов. [3]

Маннитол [ править ]

Молекулярная структура маннита

Маннитол представляет собой спиртовое производное простой сахарной маннозы, и его использование исследуется с 1962 года. С σ = 0,9, молекулярной массой 182 дальтон, периодом полураспада 2–4 часа, простотой приготовления, химической стабильностью и улавливанием свободных радикалов. свойств, он считается основным осмотическим агентом для клинического использования. Однако это может вызвать диурез , почечную недостаточность, гиперкалиемию и гемолиз . [1] При введении маннита используется 20% раствор маннита 1–1,5 г / кг с последующими дозами 0,25–1 г / кг по мере необходимости каждые 1–6 часов в зависимости от ВЧД. [2]

Гипертонический раствор [ править ]

Физиологический раствор, приготовленный для медицинского применения путем растворения NaCl в воде.

Гипертонический физиологический раствор с σ = 1 вызывает интерес с начала 1980-х годов. Гипертонический физиологический раствор, содержащий хлорид натрия, регулирует ВЧД, внутрисосудистый объем и сердечный выброс, не вызывая значительного диуреза, но теоретические побочные эффекты варьируются от неврологических осложнений до субдуральной гематомы . Гипертонический солевой раствор в последние несколько лет используется в отделениях интенсивной нервной системы. [1] Используемый гипертонический солевой раствор может быть 3%, 7,5%, 10% или 24,3% солевым раствором. [5] При введении гипертонического раствора доза составляет 2 г / кг. [6]

Текущий статус [ править ]

В настоящее время осмотическая терапия - единственный способ уменьшить отек мозга, а гипертонический раствор лучше, чем другие осмотические агенты. По мнению некоторых исследователей, глицерин лучше всего вводить в качестве базального лечения, тогда как маннитол можно вводить для контроля внезапного повышения ВЧД. [7] По сравнению с маннитолом, есть доказательства того, что улучшение ВЧД, церебрального кровотока и ЦПД из-за введения гипертонического раствора длится дольше. Кроме того, гипертонический раствор также показывает значительный эффект в улучшении реологии крови, такой как гематокрит и скорость сдвига на уровне внутренней сонной артерии (ВСА). [6]

Будущее [ править ]

Исследования продолжаются, чтобы найти более эффективные механизмы лечения отека мозга. Сочетание осмотерапии с другими механизмами лечения имеет больший потенциал для более эффективного лечения отека мозга и его серьезных патологических эффектов.

RVOT [ править ]

Восстановительная желудочковая омотерапия (RVOT) может быть новым методом лечения отека мозга без использования осмотических агентов. RVOT использует катетеры, проницаемые для водяного пара, для увеличения осмолярности спинномозговой жидкости. Были проведены эксперименты ex vivo для проверки эффективности RVOT. RVOT проводится локально, поэтому он более эффективен в тяжелых случаях отека головного мозга. Обдувочный газ , любой газ, используемый для протекания через полое волокно, проходит через катетер RVOT, состоящий из полого волокна с полупроницаемыми стенками, чтобы удалить свободную, несвязанную воду из желудочков в виде водяного пара. [8]

Терапия второго уровня [ править ]

Если осмотическая терапия с использованием осмотических агентов не помогает при лечении отека мозга, могут быть разработаны другие методы лечения с использованием барбитуратов и кортикостероидов . Барбитураты, такие как пентобарбитал, могут действовать как поглотители свободных радикалов, а также уменьшать объем внутричерепной крови за счет снижения церебральной метаболической потребности. Однако прием барбитуратов создает такие риски, как гипотензия., вызывали кому и инфекцию, что ограничивало их возможное клиническое применение. Хотя кортикостероиды не очень эффективны при лечении отека мозга в результате ишемического инсульта и внутримозгового кровоизлияния, они очень эффективны при лечении вазогенного отека, вызванного опухолями головного мозга. Идея применения как барбитуратов, так и кортикостероидов заключается в том, чтобы обеспечить пространство для отека мозга, возникающего в результате отека, поэтому это очень неспецифические методы лечения. [9]

Новые цели [ править ]

Некоторые исследования направлены на выявление новых мишеней, предотвращающих образование отека головного мозга. Чтобы разработать стратегии предотвращения отека мозга, важно понимать отек мозга на молекулярном уровне. Идентифицированные мишени включают: NKCC1 , канал SUR1 / TRPM4 , антагонист рецептора вазопрессина . [9]

NKCCl [ править ]

Во время ранней и реперфузионной стадии ишемии , существует повышающая регуляция вторичных активных сотранспортеров NKCCl. NKCC1 играют важную роль в модулировании нагрузки натрия и хлорида в нейронах, глии, эндотелиальных клетках и сосудистом сплетении . Повышающая регуляция NKCCl сопровождается повышенным отложением натрия (Na) и хлорида в эндотелиальных клетках и Na + K + АТФазы.активность играет роль в вытеснении Na, а затем хлорида и воды из эндотелиальных клеток во внеклеточное пространство, что приводит к вазогенному отеку. Таким образом, предотвращение активации NKCCl может предотвратить формирование отека мозга. Буметанид, который может доставляться через гематоэнцефалический барьер, является ингибитором NKCCl. [9] Буметанид значительно снижает воспаление, вызванное ЧМТ. [10] Выбор правильной дозы буметанида, который действует как ингибитор NKCCl, может в некоторой степени предотвратить отек мозга. Это представляет собой АТФ-зависимую стадию формирования отека церебральной области. [9]

SUR1 / TRPM4 [ править ]

Существует повышенная регуляция этого неселективного катионного канала SUR1 / TRPM4, за которой следует опухоль головного мозга, ишемическое повреждение и черепно-мозговое повреждение. Этот канал, который активируется истощением АТФ, обнаруживается в нейронах, нейроглии и эндотелии . Этот канал обеспечивает пассивный транспорт воды и растворенных веществ и представляет собой АТФ-независимую стадию церебрального образования. Открытие этих каналов приводит к клеточной деполяризации и образованию пузырей, вызывая цитотоксический отек. Этого можно избежать, используя глибурид ( глибенкламид ), который блокирует эти каналы. [9]

Антагонист рецептора вазопрессина [ править ]

Рецепторы вазопрессина, активируемые вазопрессином , обнаруживаются на базолатеральной мембране клеток, выстилающих собирательные каналы почек. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (аСАГ) приводит к гипонатриемии, которая приводит к задержке воды и высвобождению антидиуретического гормона, вызывая повышение внутричерепного давления и образование отека мозга. Этого можно избежать, назначив кониваптан , безопасный одобренный FDA препарат для лечения эуволемической гипонатриемии . В процессе акварели кониваптен, который является антагонистом рецепторов вазопрессина, улучшает концентрацию натрия в сыворотке, устраняя при этом свободную воду, не оказывая отрицательного влияния на систолическое артериальное давление.и частота пульса. Поскольку он может уменьшать объем головного мозга и ВЧД, он может лечить многие формы отека головного мозга. [9] [11]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J Bhardwaj, A (2007). «Осмотерапия в нейрокритической помощи». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 7 (6): 513–521. DOI : 10.1007 / s11910-007-0079-2 . PMID  17999898 .
  2. ^ a b c Майер, Стефан; Чонг Дж (2002). «Управление интенсивной терапии повышенного внутричерепного давления» . J Intensive Care Med . 17 (2): 55–67. DOI : 10.1046 / j.1525-1489.2002.17201.x .
  3. ^ а б в г д Калита, Дж; Ranjan P; Мисра У (март 2003 г.). «Текущее состояние осмотерапии при внутримозговом кровоизлиянии». Неврология Индии . 51 (1): 104–109. PMID 12865537 . 
  4. ^ Хейс, Анджела; Lazaridis C; Neyens R; Николай Дж; Гей S; Чалела Дж (2011). «Осмотерапия: использование среди нейроинтенсивистов». Neuro Critical Care . 14 (2): 222–228. DOI : 10.1007 / s12028-010-9477-4 . PMID 21153930 . 
  5. ^ Куреши, Аль; Суарес Джи (2012). «Использование гипертонических солевых растворов при лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии». Реанимационная медицина . 28 (9): 3303–3313. DOI : 10.1097 / 00003246-200009000-00032 . PMID 11008996 . 
  6. ^ a b Коттансо, Винсент; Masson F; Махамид Э; Petit L; Шик В; Sztark F; Zaaroor M; Soustiel J (октябрь 2011 г.). «Сравнение эффектов эквиосмолярных доз маннита и гипертонического солевого раствора на церебральный кровоток и метаболизм при травматическом повреждении головного мозга». Журнал нейротравмы . 28 (10): 2003–2012. DOI : 10,1089 / neu.2011.1929 . PMID 21787184 . 
  7. ^ Biestro, A; Р. Альберти; Р. Галли; М. Канчела; A. Soca; Х. Панзардо; Б. Борович (1997). «Осмотерапия повышенного внутричерепного давления: сравнение маннитола и глицерина». Acta Neurochir . 139 (8): 725–733. DOI : 10.1007 / bf01420045 . PMID 9309287 . 
  8. ^ Odland, RM; Пантер, СС; Роксволд, GL (2011). «Влияние восстановительной желудочковой осмотерапии на осмолярность искусственной спинномозговой жидкости и содержание воды в тканях головного мозга Ex vivo» . Журнал нейротравмы . 28 (1): 135–42. DOI : 10,1089 / neu.2010.1282 . PMC 3019589 . PMID 21121814 .  
  9. ^ a b c d e f Уолкотт, Брайан; К. Кале; Дж. Симард (январь 2012 г.). «Новые цели лечения отека головного мозга» . Нейротерапия . 9 (1): 65–72. DOI : 10.1007 / s13311-011-0087-4 . PMC 3271162 . PMID 22125096 .  
  10. ^ Лу, К; Wu C; Yen H; Peng JF; Ван С; Ян И (июнь 2007 г.). «Введение буметанида ослабило черепно-мозговые травмы за счет сверхэкспрессии IL-1». Neurol Res . 29 (4): 404–409. DOI : 10.1179 / 016164107X204738 . PMID 17626737 . 
  11. ^ Райт, Венди; Asbury WH; Гилмор JL; Сэмюэлс О.Б. (август 2009 г.). «Кониваптан при гипонатриемии в отделении нейрокритической помощи». Нейрокритическая помощь . 11 (1): 6–13. DOI : 10.1007 / s12028-008-9152-1 . PMID 19003543 .