Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с гидроцефалией .
Отек мозга
Другие именаОтек мозга, [1] Отек мозга, [2] Отек мозга.
HirnmetastaseMR001.jpg
МРТ черепа (T2 flair) метастаза в мозг с сопутствующим отеком
СимптомыГоловная боль, тошнота, рвота, снижение сознания, судороги.
Дифференциальная диагностикаишемический инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутримозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, гидроцефалия, черепно-мозговая травма, абсцесс мозга, опухоль головного мозга, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия

Отек мозга - это избыточное скопление жидкости ( отек ) во внутриклеточном или внеклеточном пространстве головного мозга . [1] Это обычно вызывает нарушение функции нервов, повышение давления внутри черепа и может в конечном итоге привести к прямому сжатию тканей мозга и кровеносных сосудов . [1] Симптомы различаются в зависимости от места и степени отека и обычно включают головные боли , тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение и, в тяжелых случаях, кому и смерть. [1]

Отек головного мозга обычно наблюдается при различных черепно-мозговых травмах, включая ишемический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговую травму, субдуральную , эпидуральную или внутримозговую гематому , гидроцефалию , рак мозга, инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови , большую высоту и острую печеночную недостаточность. . [1] [3] [4] [5] [6] Диагноз основывается на симптомах и результатах физического обследования и подтверждается серийной нейровизуализацией ( сканирование компьютерной томографии имагнитно-резонансная томография ). [3]

Лечение отека головного мозга зависит от причины и включает в себя мониторинг дыхательных путей человека и внутричерепного давления , правильное положение, контролируемую гипервентиляцию, лекарства, введение жидкости, стероиды. [3] [7] [8] Обширный отек мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной трепанации черепа . [7] Отек головного мозга является основной причиной повреждения головного мозга и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и черепно-мозговых травм . [4] [9]

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Заболеваемость этим заболеванием следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозговых кровоизлияний . [1] Например, злокачественный отек мозга присутствовал примерно у 31% людей с ишемическим инсультом в течение 30 дней после начала. [10]

Признаки и симптомы [ править ]

Степень и тяжесть симптомов отека головного мозга зависят от точной этиологии, но обычно связаны с резким повышением давления внутри черепа . [1] Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, в соответствии с доктриной Монро-Келли накопление отека мозга может смещать и сдавливать жизненно важные ткани мозга, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды . [8]

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) - это опасное для жизни хирургическое вмешательство, которое характеризуется такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания. [1] Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как парез взгляда , снижение зрения и головокружение. [1] Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока , что в сочетании с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений называется рефлексом Кушинга . [1] Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавление мозга тканями и кровеносными сосудами, что приводит кснижение притока крови к мозгу и, в конечном итоге, смерть. [1]

Причины [ править ]

Отек мозга часто встречается при острых повреждениях головного мозга различного происхождения, включая, помимо прочего: [7]

  • Травматическая травма головного мозга [8]
  • Инсульт [1]
  • Опухоли [1]
  • Инфекции (например, абсцесс мозга или менингит ) [3] [11]
  • Печеночная энцефалопатия [5]
  • Синдром задней обратимой энцефалопатии [12]
  • Отек мозга, вызванный облучением [13]
  • Послеоперационные изменения [14] [15]
  • Связанные с амилоидом аномалии визуализации, связанные с отеком (ARIA-E) [16]
  • Гипонатриемия [17]
  • Высотный отек мозга [6]

Факторы риска [ править ]

Отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека головного мозга будут зависеть от причины. [1] Надежными предикторами развития раннего отека мозга при ишемическом инсульте были следующие. [9] [10]

  • Младший возраст
  • Более высокая тяжесть симптомов по шкале инсульта Национального института здоровья
  • Признаки текущей ишемии при клиническом обследовании
  • Пониженный уровень сознания
  • Признак сверхплотной артерии и большая пораженная область на КТ
  • Повышенный уровень глюкозы в крови

Классификация [ править ]

Отек мозга традиционно подразделяется на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга. [1] Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга. [3] Однако существует несколько более дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический отек и отек, связанный с большой высотой. [1] [3] [7] У одного пострадавшего может одновременно присутствовать множество индивидуальных подтипов. [18]

Были определены следующие индивидуальные подтипы:

Цитотоксический [ править ]

В целом цитотоксический отек связан с гибелью клеток в головном мозге из-за чрезмерного набухания клеток. [1] Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но снижение кровотока и поступления глюкозы приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ) . [1] Истощение источников энергии нарушает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к задержке в клетках ионов натрия . [1] Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды посредством осмоса., с последующим набуханием клеток. [19] Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. [1] Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной чертой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. [20] Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным по сравнению с термином «цитотоксический отек», учитывая отчетливое набухание и отсутствие постоянного «токсичного» вещества. [18]

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек:

  • Обычно вызывается черепно-мозговой травмой , внутримозговым кровоизлиянием и ранней фазой ишемического инсульта . [1]
  • Также наблюдается при острой печеночной недостаточности, когда токсичные отходы, в первую очередь аммиак , накапливаются в кровотоке и проникают через гематоэнцефалический барьер . [5] Гипераммонемия в клетках центральной нервной системы (ЦНС) вызывает окислительный стресс и дисфункцию митохрондрий , что приводит к набуханию астроцитарных клеток. [1] Кроме того, аммиак превращается в глютамин в клетках ЦНС, который действует как осмолит и втягивает воду в клетку посредством осмоса . [5]Отек мозга чаще всего возникает в связи с быстрым повышением уровня аммиака. [5]
  • Токсическое воздействие метионинсульфоксима , купризона, изониазида , триэтилолова, гексахлорофена и цианистого водорода было связано с цитотоксическим отеком и набуханием астроцитарных клеток. [21]
  • Гипоксия, аноксия могут приводить к цитотоксическому отеку через несколько механизмов [18]

Вазогенный [ править ]

Внеклеточный отек головного мозга или вазогенный отек вызывается увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера . [18] Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов, соединенных вместе с белками адгезии, образующими плотные контакты . [1] Возврат кровотока к этим клеткам после ишемического инсульта может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс, что приведет к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. [1] Разрушение плотных эндотелиальных контактов , составляющих гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию.жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин , в паренхиму головного мозга . [18] Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга. [1]

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:

  • Опухоли ЦНС , такие как глиобластома и менингиома [1] [21]
  • Инфекции, такие как менингит , абсцесс и энцефалит [1] [21]
  • Воспалительное заболевание центральной нервной системы, такое как рассеянный склероз [1] [22]
  • Кровоизлияние в мозг [21]
  • Черепно-мозговые травмы могут привести к повышению внутричерепного давления , локальному повреждению, снижению мозгового кровотока и очаговой ишемии, вторичной по отношению к вазогенному отеку. [4]
  • Поздняя стадия ишемического инсульта после быстрого выздоровления от цитотоксического отека [21]
  • Гипертоническая энцефалопатия [21]
  • Лучевая травма [23]

Ионный (Осмотический) [ править ]

При ионном отеке концентрация растворенных веществ ( осмоляльность ) мозга превышает концентрацию плазмы, а аномальный градиент давления приводит к накоплению поступающей воды в паренхиму мозга в результате процесса осмоса . [1] Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент. [21]

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может быть снижена за счет нескольких механизмов:

  • Неправильное введение жидкостей внутривенно , изотонических или гипотонических. [21]
  • Чрезмерное потребление воды, синдром несоответствующего антидуретического гормона ( SIADH ). [21]
  • Быстрое снижение уровня глюкозы в крови при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном гипергликемическом состоянии . [18] [21]
  • Гемодиализ был связан с ионным отеком и набуханием клеток. [18]
  • Отек мозга является потенциально опасным для жизни осложнением резкого снижения концентрации ионов натрия в крови ( гипонатриемия ). [17]

Ионный отек мозга также может возникать вокруг мест кровоизлияний, инфарктов или ушибов головного мозга из-за местного градиента давления осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью пораженной ткани. [21]

Интерстициальный (гидроцефальный) [ править ]

Интерстициальный отек лучше всего характеризовать при некомнницирующей гидроцефалии, когда имеется препятствие оттоку спинномозговой жидкости в желудочковой системе . [1] [21] Обструкция вызывает повышение внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость в головном мозге. [21] Жидкость имеет примерно такой же состав, что и спинномозговая жидкость. [21]

Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщающуюся гидроцефалию и гидроцефалию при нормальном давлении . [18]

Гидростатический [ править ]

Гидростатический внеклеточный отек мозга обычно вызывается тяжелой артериальной гипертензией. [18] Разница в гидростатическом давлении внутри артериальной системы относительно эндотелиальных клеток позволяет ультрафильтрации воды, ионов и низкомолекулярных веществ (таких как глюкоза, небольшие аминокислоты) в паренхиму головного мозга . [18] гематоэнцефалический барьер не поврежден , как правило , и степень отека зависит от артериального давления. [18] Регулятивные процессы мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления до 150 мм рт. Ст. И будут нарушаться при более высоком артериальном давлении. [18]

Комбинированные виды отека головного мозга [ править ]

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют непрерывно. [8] Механизм возникновения отека головного мозга часто может совпадать между этими типами. [8] В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно. [18] Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа. [18] Например, когда цитотоксический отек возникает в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера , гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. [8]Когда типы отека головного мозга сочетаются, обычно возникает первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение. [18] Использование определенных методов МРТ позволило различить механизмы. [24]

Подтипы [ править ]

Высокогорный церебральный отек [ править ]

Если человек не акклиматизирован к большой высоте, на него может негативно повлиять более низкая доступная концентрация кислорода. [6] Эти связанные с гипоксией заболевания включают острую горную болезнь (AMS) , высокогорный отек легких и высокогорный отек мозга (HACE). [6] Высотный отек мозга является тяжелой и иногда со смертельным исходом форма высотной болезни , которая является результатом капиллярной утечки жидкости из - за воздействия гипоксии на митохондрии -Rich эндотелиальные клетки по гематоэнцефалического барьера . [25]Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с симптомами нарушения сознания и атаксии туловища . [6]

Болезни, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить с помощью медленного подъема на большую высоту, рекомендуется средний подъем от 300 до 500 метров в день. Фармакологическая профилактика с acetazoloamide или кортикостероидами может быть использована в не предварительно акклиматизировались лица. [6] Если симптомы высотного отека головного мозга не исчезают или ухудшаются, необходимо немедленно спуститься вниз, а симптомы можно улучшить с помощью дексаметазона. [6]

Аномалии изображения, связанные с амилоидом - отек [ править ]

Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), представляют собой аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получавших целенаправленную терапию, модифицирующую амилоид. [26] Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб , соланезумаб и бапинеузумаб , были связаны с этими изменениями нейровизуализации и, кроме того, с отеком мозга. [16] [26] Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных соединений гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в головном мозге, известными как ARIA-H. [27]Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в выборе оптимального лечения для пострадавших. [16]

Синдром задней обратимой энцефалопатии [ править ]

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) - редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. [12] Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что она связана с нарушением гематоэнцефалического барьера. [12] Синдром проявляется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком, преимущественно затрагивающим теменно-затылочные области на МРТ . [28] PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, было связано с плохим прогнозом. [29]

Идиопатический отек с отсроченным началом [ править ]

Глубокая стимуляция мозга (DBS) - эффективное лечение нескольких неврологических и психических расстройств, в первую очередь болезни Паркинсона . [30] DBS не лишен рисков, и хотя сообщалось о редких идиопатических отеках с отсроченным началом (IDE), окружающих отведения DBS. [14] Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая уменьшение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отека. [14] Таким образом, рекомендуется визуализация, чтобы исключить другие причины. [14] Состояние обычно самоограничено, и точный механизм причины не выяснен. [14] Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками.[14]

Сильный отек мозга после краниопластики [ править ]

Декомпрессивная трепанация черепа часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к нескольким неврологическим состояниям, и обычно сопровождается краниопластикой . [15] Осложнения, такие как инфекция и гематомы после краниопластики, возникают примерно в трети случаев. [15] Массивный отек мозга после краниопластики (MSBC) является редким и потенциально смертельным осложнением протекающей без осложнений краниопластики, которая недавно была выяснена. [15] Предоперационный опускающийся кожный лоскут (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. [15] [31]Данные свидетельствуют о том, что сразу после процедуры возникают патологические изменения, особенно резкое повышение внутричерепного давления. [15]

Радиационно-индуцированный отек мозга [ править ]

С появлением таких сложных методов лечения, как гамма-нож , кибер-нож и лучевая терапия с модулированной интенсивностью , большое количество людей с опухолями головного мозга лечатся с помощью радиохирургии и лучевой терапии. [13] Радиационно-индуцированный отек мозга (RIBE) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения ткани мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера . [13] Симптомы включают головную боль, судороги, замедление психомоторных реакций, раздражительность и очаговые неврологические нарушения. [13] Возможности управления RIBE ограничены и включаюткортикостероиды , антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты , гипербарическая кислородная терапия , поливитамины и бевацизумаб . [13]

Отек мозга, связанный с опухолью головного мозга [ править ]

Этот вид отека головного мозга является важной причиной заболеваемости и смертности пациентов с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. [32] Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки ( глиома ) мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные соединения гематоэнцефалического барьера . [33] Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для снижения проницаемости сосудов, связанных с опухолью головного мозга, с помощью плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. [33]Агенты, нацеленные на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб , были многообещающими для продления выживаемости на моделях крыс, но также связаны с местными и системными побочными эффектами. [32]

Диагноз [ править ]

Отек мозга обычно присутствует при различных неврологических травмах. [1] [3] Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может быть сложной задачей. [3] Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленности о любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических нарушениях является обязательным, но требовательным, часто требующим помещения в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3]

Отек мозга с устойчивой повышенной внутричерепной гипертензией и грыжей головного мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. [1] [9] [10] [34] Таким образом, ранняя диагностика отека мозга с помощью быстрого вмешательства может улучшить клинические исходы и, возможно, смертность или риск смерти. [34]

Диагностика отека головного мозга основывается на следующем:

Визуализация [ править ]

Последовательная нейровизуализация ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния , больших масс, острой гидроцефалии или грыжи мозга, а также для предоставления информации о типе имеющегося отека и степени поражения. [1] [3] Компьютерная томография является предпочтительным методом визуализации, поскольку она широко доступна, быстро и с минимальными рисками. [1] Тем не менее, компьютерная томография может быть ограничена в определении точной причины отека мозга, в каких случаях - КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая вычитающая ангиография.(DSA) может потребоваться. МРТ особенно полезна, поскольку она может различать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении. [1]

Мониторинг внутричерепного давления [ править ]

Внутричерепное давление (ВЧД) и его управление - фундаментальная концепция при черепно-мозговой травме (ЧМТ). [35] В рекомендациях фонда Brain Trauma Foundation рекомендуется проводить мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых снижены показатели по шкале Глазго-Комы (GCS), аномальные результаты КТ или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. [3] Однако таких рекомендаций по мониторингу ВЧД при других травмах головного мозга, таких как ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , церебральное новообразование, не существует . [3]

Клинические исследования рекомендуют мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД) у всех лиц с церебральной травмой, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления на основании клинических и нейровизуализационных особенностей. [35] Ранний мониторинг может использоваться для принятия врачебных и хирургических решений и для выявления потенциально опасных для жизни грыж мозга. [35] Однако существуют противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, указывающие на необходимость вмешательства. [35] Исследования также рекомендуют принимать медицинские решения с учетом конкретного диагноза (например, субарахноидальное кровоизлияние , ЧМТ, энцефалит.) и что повышение ВЧД следует использовать в сочетании с клиническими данными и нейровизуализацией, а не в качестве изолированного прогностического маркера. [35]

Лечение [ править ]

Основная цель при отеке мозга - оптимизировать и регулировать церебральную перфузию , оксигенацию и венозный дренаж, снизить метаболические потребности мозга и стабилизировать градиент осмолярного давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. [3] Поскольку отек мозга связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД. [3]

Общие меры по борьбе с отеком мозга [ править ]

Позиционирование [ править ]

У людей с отеком головного мозга подбирать оптимальное положение головы необходимо во избежание сдавления яремной вены и обструкции венозного оттока из черепа, а также для снижения гидростатического давления спинномозговой жидкости . [3] Текущая рекомендация - поднять изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления. [3] Также стоит отметить, что следует принять меры по уменьшению количества ограничительных повязок на шею или одежды, так как это может привести к сдавлению внутренних яремных вен и уменьшению венозного оттока. [3]

Вентиляция и оксигенация [ править ]

Снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия и повышение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, и их следует избегать при отеке мозга. [3] Людям с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубировать для защиты дыхательных путей и поддержания уровней кислорода и углекислого газа. [3] Однако использование гортанных инструментов, задействованных в процессе интубации, связано с резким кратковременным повышением внутричерепного давления. [36]В рамках стандартной быстрой последовательной интубации (RSI) рекомендуется предварительная обработка седативным средством и нервно-мышечным блокирующим средством, чтобы вызвать бессознательное состояние и моторный паралич . [36] Было высказано предположение, что внутривенное введение лидокаина до RSI снижает рост ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных. [36]

Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления ( PEEP ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом уменьшения церебрального венозного дренажа и повышения внутричерепного давления (ICP), поэтому ее следует использовать с осторожностью. [3]

Управление жидкостями и церебральная перфузия [ править ]

У пациентов с черепно-мозговой травмой важно поддерживать церебральное перфузионное давление с помощью соответствующего водоснабжения. [3] Следует избегать обезвоживания или потери внутрисосудистого объема, а также использования гипотонических жидкостей, таких как D5W или половинный физиологический раствор . [3] [37] Концентрация ионов сыворотки крови или осмоляльность должна поддерживаться в нормальном и гиперосмолярном диапазоне. [3] Судебное применение гипертонического раствора может быть использовано для увеличения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже. [3]

Артериальное давление должно быть достаточным, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление выше 60 мм рт. Ст. Для оптимального кровообращения в мозг. [3] Вазопрессоры можно использовать для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. [3] Однако следует избегать резких скачков артериального давления. [3] Максимально допустимое артериальное давление варьируется и неоднозначно в зависимости от клинической ситуации. [3] [38]

Профилактика судорог [ править ]

Приступы , включая субклиническую судорожную активность, могут осложнять клиническое течение и увеличивать прогрессирование грыжи головного мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. [3] [39] Противосудорожные препараты могут использоваться для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различной природы. [3] Однако нет четких рекомендаций по использованию противосудорожных средств в профилактических целях. [3] Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как фенитоин, можно назначать профилактически без значительного увеличения побочных эффектов, связанных с лекарствами. [3]

Лихорадка [ править ]

Было продемонстрировано, что лихорадка увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде. [3] Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению мозгового кровотока и может увеличить внутричерепное давление в черепе. [40] Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. [3] Это может быть достигнуто за счет использования жаропонижающих средств , таких как ацетаминофен ( парацетамол ) и охлаждения тела, как описано ниже. [3]

Гипергликемия [ править ]

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия , может усугубить черепно-мозговую травму и отек мозга и был связан с худшими клиническими исходами у лиц, пострадавших от черепно-мозговых травм , субарахноидальных кровоизлияний и ишемических инсультов . [3]

Седация [ править ]

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД), и их следует контролировать. [3] Для обезболивания можно использовать осторожные обезболивающие, такие как морфин или фентанил . [3] Людям с пониженным уровнем сознания необходима седация для интубации трахеи и поддержания дыхательных путей в безопасности. [3] Седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол , контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности мозга и обладают противосудорожными свойствами. [3] Из - за короткий период полураспада , пропофол, является быстродействующим лекарством, введение и удаление которого хорошо переносятся, при этом гипотензия является ограничивающим фактором при его продолжительном применении. [3] Кроме того, использование недеполяризующего neuromusclar блокирующих агентов (NMBA), такие как doxacurium или Атракуриум , не было показано , чтобы облегчить вентиляцию и управлять травмами головного мозга , но там нет контролируемых исследований по использованию NMBAs в управлении повышенным внутричерепного давления . [3] [41] Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, в первую очередь сукцинилхолин , могут ухудшить повышенное ВЧД из-за индукции мышечного сокращения в организме. [3]

Питание [ править ]

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой. [3] Энтеральное питание или пероральное питание через зонд является предпочтительным методом, если нет противопоказаний. [3] Дополнительное внимание следует уделять концентрации растворенных веществ в составах, чтобы избежать потребления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга. [3]

Повышенный уровень глюкозы в крови или гипергликемия ассоциируется с усилением отека у пациентов с церебральной ишемией и увеличивает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. [38] Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови ниже 180 мг / дл. [38] Однако жесткий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг / дл связан с ухудшением размера инсульта. [38]

Конкретные меры [ править ]

Хотя отек мозга тесно связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и церебральной грыжей, и общие стратегии лечения, описанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. [42] Лечение отдельных заболеваний обсуждается отдельно.

Следующие вмешательства представляют собой более специфические методы лечения отека мозга и повышения ВЧД:

Осмотическая терапия [ править ]

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой сети на гематоэнцефалическом барьере . [3] Это создаст градиент осмотического давления и вызовет поток воды из мозга в сосуды для дренажа в другом месте. [3] Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется через гематоэнцефалический барьер . [3] Гипертонический солевой раствор и маннитол являются основными используемыми осмотическими агентами, а петлевые диуретики могут помочь в удалении лишней жидкости, выведенной из мозга. [1] [3] [7] [43]

  • Гипертонический раствор представляет собой высококонцентрированный раствор хлорида натрия в воде, который вводится внутривенно . [3] Он проявляется быстро, со снижением давления в течение 5 минут после инфузии, в некоторых случаях длится до 12 часов и с незначительным отскоком давления. [44] Точный объем и концентрация гипертонического раствора варьируется в зависимости от клинических исследований. [3] [44] [45] Болюсные дозы, особенно в более высоких концентрациях, например 23,4%, эффективны для снижения ВЧД и улучшения церебрального перфузионного давления. [44] [46] При черепно-мозговой травме, реакция на гипертонический раствор в течение более 2 часов была связана с уменьшением шансов смерти и улучшением неврологических исходов. [44] Эффект гипертонического раствора можно продлить с помощью комбинации с такими агентами, как декстран или гидроксиэтилкрахмал , хотя их использование в настоящее время вызывает споры. [44] По сравнению с маннитом , гипертонический солевой раствор, как было показано, так же эффективен, как маннит, в снижении ВЧД при нейрокритическом лечении и во многих случаях более эффективен. [44] Гипертонический раствор может быть предпочтительнее маннита у людей с гиповолемией или гипонатриемией . [44]
  • Маннитол представляет собой спиртовое производное простой сахарной маннозы и исторически является наиболее часто используемым осмотическим диуретиком. [3] Маннитол действует как инертное растворенное вещество в крови, снижая ВЧД за счет осмоса, как обсуждалось выше. [44] Кроме того, маннитол снижает ВЧД и увеличивает церебральное перфузионное давление за счет увеличения реабсорбции спинномозговой жидкости, разжижает и снижает вязкость крови и может вызвать сужение сосудов головного мозга. [44] Кроме того, маннитол действует дозозависимо и не будет снижать ВЧД, если оно не повышено. [44] Однако общим ограничением использования маннита является его склонность вызывать гипотензию низкого кровяного давления.. [44] По сравнению с гипертоническим раствором маннитол может быть более эффективным при повышении давления церебральной перфузии и может быть предпочтительнее у пациентов с гипоперфузией. [44]
  • Петлевые диуретики , обычно фуросемид , действуют на почки, увеличивая выведение воды и растворенных веществ. [3] Комбинация с маннитом вызывает сильный диурез и увеличивает риск системного обезвоживания и гипотонии. [3] Их использование остается спорным. [3]
  • Ацетазоламид , ингибитор карбоангидразы , действует как слабое мочегонное средство и модулирует выработку спинномозговой жидкости, но не играет роли в лечении отека мозга в результате острых повреждений головного мозга. [3] Его можно использовать в амбулаторных условиях при отеке мозга, вызванном идиопатической внутричерепной гипертензией (псевдоопухоль головного мозга ). [3]

Глюкокортикоиды [ править ]

Было показано, что глюкокортикоиды , такие как дексаметазон , уменьшают проницаемость плотных соединений и стабилизируют гематоэнцефалический барьер. [3] Их основное применение заключалось в лечении вазогенного отека головного мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями. [1] [3] [11] Не было доказано, что глюкокортикоиды оказывают какое-либо действие при ишемическом инсульте и вредны при черепно-мозговой травме. [3] Из-за негативных побочных эффектов (таких как язвенная болезнь, гипергликемия и нарушение заживления ран) использование стероидов следует ограничить случаями, когда они абсолютно показаны. [3]

Гипервентиляция [ править ]

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудистой сети головного мозга, что приводит к усилению церебрального кровотока (CBF) и ухудшению отека мозга. [3] И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД за счет сужения сосудов . [3] Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, непродолжительны и, будучи устраненными, часто могут привести к восстановлению ВЧД. [3] Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и сужение сосудов приводят к серьезному снижению CBF и вызывают церебральную ишемию или инсульты. [3]В результате стандартной практикой является медленное устранение гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на первопричину. [3]

Важно отметить, что длительная гипервентиляция у пациентов с черепно-мозговой травмой ухудшает результаты. [3]

Барбитураты [ править ]

Индукция комы с помощью барбитуратов , особенно пентобарбитала и тиопентала , после травмы головного мозга используется для вторичного лечения рефрактерного ВЧД. [44] Тем не менее, их использование вызывает споры, и неясно, предпочтительны ли барбитураты перед хирургической декомпрессией. [3] У пациентов с черепно-мозговой травмой барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не оказали положительного воздействия на клинические исходы. [3] Данные об их использовании при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт, ограничены . [3]Есть несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, такие как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления , кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия . [3]

Гипотермия [ править ]

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. [47] При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риск смертности и неблагоприятного неврологического исхода у взрослых. [48] Однако результаты сильно различались по глубине и продолжительности гипотермии, а также от процедур согревания. [47] [48] У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не принесла пользы и увеличила риск смерти и аритмии. [49] Побочные эффекты переохлаждения серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышение вероятности инфекции, коагулопатии и нарушения электролитного баланса.[3] Сегодняшний консенсус состоит в том, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничивается клиническими испытаниями и устойчивым повышенным ВЧД к другим методам лечения. [3] [38] [48]

Хирургия [ править ]

Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп - это фиксированное и неэластичное пространство, и накопление отека будет сжимать жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды. [8] [38] Хирургическое лечение отека мозга в контексте инфаркта мозжечка или церебрального инфаркта обычно проводится путем удаления части черепа для расширения твердой мозговой оболочки . [38] Это поможет уменьшить ограничения объема внутри черепа. [38] Декомпрессивная гемикраниэктомия - наиболее часто используемая процедура. [38] Многочисленные рандомизированные клинические испытания показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с тактикой лечения. [38] [50][51] Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами. [38]

Время проведения декомпрессивной трепанации черепа остается спорным, но обычно считается, что операцию лучше всего проводить до появления клинических признаков сдавления ствола мозга . [38] Послеоперационные осложнения включают расхождение раны , гидроцефалию , инфекцию, и значительной части пациентов также может потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии после операции. [38]

Результаты [ править ]

Отек мозга - тяжелое осложнение острых черепно-мозговых травм, в первую очередь ишемического инсульта и черепно-мозговых травм , и серьезная причина заболеваемости и смертности. [3] [10] [34]

  • Отек мозга является причиной смерти у 5% всех пациентов с инфарктом головного мозга, а смертность после крупных ишемических инсультов с отеком мозга составляет примерно 20–30%, несмотря на медицинские и хирургические вмешательства. [9] [38] Отек мозга обычно возникает между вторым и пятым днем ​​после появления симптомов. [9] Ишемический инсульт на большой территории может привести к быстрому развитию злокачественного отека мозга и повышению внутричерепного давления. [52] Отек мозга в контексте злокачественного инфаркта средней мозговой артерии (СМА) имеет смертность от 50 до 80% при консервативном лечении. [9] У лиц с отеком мозга через 3 месяца функциональный результат был хуже, чем у лиц без отека. [9]Эти эффекты были более выраженными с увеличением степени отека мозга и не зависели от размера инфаркта. [9]
  • Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 70-90% всех зарегистрированных травм головы. [34] Наличие отека головного мозга при первичной компьютерной томографии пациентов с черепно-мозговой травмой является независимым прогностическим индикатором госпитальной смерти. [34] Связь отека мозга с повышенным риском смерти в больнице наблюдалась при ЧМТ на всех уровнях тяжести. [34] Отек в острой и хронической фазах был связан с худшим неврологическим и клиническим исходом. [34] У детей с ЧМТ и отеком мозга также хуже клинические исходы. [34]

Эпидемиология [ править ]

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Заболеваемость этим заболеванием следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозговых кровоизлияний . [1]

  • В одном исследовании отек мозга был обнаружен у 28% лиц с ишемическими инсультами, подвергшимися лечению тромболизисом, 10% из которых имели место в тяжелых формах. [9] Дальнейшее исследование выявило отек мозга у 22,7% ишемических инсультов. [9] Метаанализ текущих исследований показал, что у 31% больных ишемическим инсультом развился отек мозга в 31% случаев. [10]
  • При черепно-мозговых травмах отек головного мозга возник более чем у 60% пациентов с массовыми поражениями и у 15% пациентов с исходной нормальной компьютерной томографией. [53]

Исследование [ править ]

Современное понимание патофизиологии отека головного мозга после черепно-мозговой травмы является неполным. [8] Современные лечебные методы лечения отека головного мозга и повышения внутричерепного давления эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты. [53] Кроме того, церебральное лечение и лечение ВЧД по-разному влияют на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика. [53] Существует бесчисленное множество молекулярных путей, которые способствуют отеку мозга, многие из которых еще предстоит обнаружить. [8]Исследователи утверждают, что будущее лечение отека головного мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека головного мозга в различных случаях. [8] [53] В то же время улучшение радиографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга имеют важное значение при лечении отека мозга. [53]

Многие исследования механических свойств отека мозга были проведены в 2010-х годах, большинство из них основано на анализе конечных элементов (FEA), широко используемом численном методе в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций трепанации черепа. [54] Второе направление исследований этого состояния касается теплопроводности , которая связана с содержанием воды в тканях. [55]

См. Также [ править ]

  • Внутричерепное давление
  • Отек
  • Аномалии изображения, связанные с амилоидом

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас объявления аи аф ага ах аю а ^ ак ал я в Leinonen, Ville; Ваннинен, Ритва; Раурамаа, Туомас (2018), «Повышенное внутричерепное давление и отек мозга», Справочник по клинической неврологии , Elsevier, 145 : 25–37, doi :10.1016 / b978-0-12-802395-2.00004-3 , ISBN 978-0-12-802395-2, PMID  28987174
  2. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011 г.) с той точностью, что в США пишется «отек».
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw топор ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bw Raslan A, Bhardwaj A (2007).«Медикаментозное лечение отека головного мозга».Нейрохирургия.22(5): E12.DOI: 10.3171 / foc.2007.22.5.13 .PMID17613230. 
  4. ^ a b c Lahner, D .; Фрич, Г. (сентябрь 2017 г.). «[Патофизиология внутричерепных повреждений]». Der Unfallchirurg . 120 (9): 728–733. DOI : 10.1007 / s00113-017-0388-0 . ISSN 1433-044X . PMID 28812113 .  
  5. ^ a b c d e Wijdicks, Eelco FM (2016-10-27). "Печеночная энцефалопатия". Медицинский журнал Новой Англии . 375 (17): 1660–1670. DOI : 10.1056 / NEJMra1600561 . ISSN 1533-4406 . PMID 27783916 .  
  6. ^ Б с д е е г Dehnert, Christoph; Берч, Питер (2017). «[Острая горная болезнь и высокогорный отек мозга]». Therapeutische Umschau . 74 (10): 535–541. DOI : 10.1024 / 0040-5930 / a000954 . ISSN 0040-5930 . PMID 29690831 .  
  7. ^ a b c d e Адукаускене, Далия; Бивайните, Аста; Радавичуте, Эдита (2007). «[Отек мозга и его лечение]». Медицина (Каунас, Литва) . 43 (2): 170–176. ISSN 1648-9144 . PMID 17329953 .  
  8. ^ a b c d e f g h i j Jha, Ruchira M .; Кочанек, Патрик М. (7 ноября 2018 г.). "Подход точной медицины к отеку мозга и внутричерепной гипертензии после тяжелой травмы головного мозга: Quo Vadis?" . Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 18 (12): 105. DOI : 10.1007 / s11910-018-0912-9 . ISSN 1534-6293 . PMC 6589108 . PMID 30406315 .   
  9. ^ Б с д е е г ч я J Thoren, Магнус; Азеведо, Эльза; Доусон, Джесси; Egido, Jose A .; Фальку, Энн; Форд, Гэри А .; Холмин, Стаффан; Микулик, Роберт; Олликайнен, Юрки; Вальгрен, Нильс; Ахмед, Ниаз (сентябрь 2017 г.). «Предикторы отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном с помощью внутривенного тромболизиса» (PDF) . Инсульт . 48 (9): 2464–2471. DOI : 10.1161 / STROKEAHA.117.018223 . ISSN 1524-4628 . PMID 28775140 .   
  10. ^ a b c d e Ву, Симиао; Юань, Руочжэнь; Ван, Яньань; Вэй, Ченчен; Чжан, Шихун; Ян, Сяоянь; Ву, Бо; Лю, Мин (декабрь 2018 г.). «Раннее прогнозирование злокачественного отека мозга после ишемического инсульта». Инсульт . 49 (12): 2918–2927. DOI : 10.1161 / STROKEAHA.118.022001 . ISSN 1524-4628 . PMID 30571414 .  
  11. ^ a b Симджиан, Томас; Маскенс, Иво С .; Ламба, Наян; Юнуса, Исмаил; Вонг, Кристина; Веронно, Раймонд; Кроненбург, Анник; Брауэрс, Х. Барт; Смит, Тимоти Р .; Mekary, Rania A .; Брукман, Марике Л.Д. (июль 2018 г.). «Введение дексаметазона и смертность у пациентов с абсцессом головного мозга: систематический обзор и метаанализ». Мировая нейрохирургия . 115 : 257–263. DOI : 10.1016 / j.wneu.2018.04.130 . ISSN 1878-8769 . PMID 29705232 .  
  12. ^ a b c Ларжо, Беренже; Боулс, Дэвид; Викторри-Виньо, Кэролайн; Коэн, Клара; Лосось Гандоньер, Шарлотта; Эрманн, Стефан (2019). "Синдром задней обратимой энцефалопатии в клинической токсикологии: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях" . Границы неврологии . 10 : 1420 DOI : 10,3389 / fneur.2019.01420 . ISSN 1664-2295 . PMC 7029435 . PMID 32116991 .   
  13. ^ a b c d e Трипати, Манджул; Ахуджа, Чираг К .; Mukherjee, Kanchan K .; Кумар, Нарендра; Дхандапани, Шивашанмугам; Дутта, Пинаки; Каур, Рупиндер; Рекхапалли, Раджашекхар; Батиш, Аман; Гурнани, Дженил; Камбодж, Парвиндер (сентябрь 2019 г.). «Безопасность и эффективность бевацизумаба для радиохирургии - индуцированный стероидрезистентный отек мозга; не последняя часть на корабле Тесея». Неврология Индии . 67 (5): 1292–1302. DOI : 10.4103 / 0028-3886.271242 . ISSN 1998-4022 . PMID 31744962 .  
  14. ^ a b c d e f Куба, Екатерина МКЕ; Альбанезе, Альберто; Антонини, Анджело; Коссу, Джованни; Дойшль, Гюнтер; Элеопра, Роберто; Галац, Алехандро; Hoffmann, Carel FE; Кнудсен, Карина; Ланди, Андреа; Lanotte, Микеле Мария Р. (ноябрь 2016 г.). «Идиопатический отек с отсроченным началом, окружающий глубокую стимуляцию мозга: выводы из серии случаев и систематического обзора литературы». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 32 : 108–115. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2016.09.007 . ISSN 1873-5126 . PMID 27622967 .  
  15. ^ a b c d e f Роблес, Луис А .; Куэвас-Солорзано, Абель (март 2018 г.). «Массивный отек мозга и смерть после краниопластики: систематический обзор». Мировая нейрохирургия . 111 : 99–108. DOI : 10.1016 / j.wneu.2017.12.061 . ISSN 1878-8769 . PMID 29269069 .  
  16. ^ a b c Barakos, J .; Sperling, R .; Salloway, S .; Джек, C .; Gass, A .; Fiebach, JB; Tampieri, D .; Melançon, D .; Miaux, Y .; Rippon, G .; Блэк, Р. (октябрь 2013 г.). «Особенности МРТ аномалий изображения, связанных с амилоидом» . AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 34 (10): 1958–1965. DOI : 10.3174 / ajnr.A3500 . ISSN 1936-959X . PMID 23578674 .  
  17. ^ а б Адроге, HJ; Мадиас, штат Нью-Йорк (25 мая 2000 г.). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (21): 1581–1589. DOI : 10.1056 / NEJM200005253422107 . ISSN 0028-4793 . PMID 10824078 .  
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Iencean, SM (июль 2003 г.). «Отек мозга - новая классификация». Медицинские гипотезы . 61 (1): 106–109. DOI : 10.1016 / s0306-9877 (03) 00127-0 . ISSN 0306-9877 . PMID 12781651 .  
  19. ^ Розенберг, Гэри (1999). «Ишемический отек мозга». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний . 42 (3): 209–16. DOI : 10.1016 / s0033-0620 (99) 70003-4 . PMID 10598921 . 
  20. ^ Klatzo, Игорь (1 января 1987). «Патофизиологические аспекты отека мозга». Acta Neuropathologica . 72 (3): 236–239. DOI : 10.1007 / BF00691095 . PMID 3564903 . 
  21. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Наг, сукрити; Manias, Janet L .; Стюарт, Дункан Дж. (Август 2009 г.). «Патология и новые игроки в патогенезе отека мозга». Acta Neuropathologica . 118 (2): 197–217. DOI : 10.1007 / s00401-009-0541-0 . ISSN 1432-0533 . PMID 19404652 .  
  22. ^ Argaw, Azeb Тадессе; Asp, Linnea; Чжан, Цзинъя; Навражина, Кристина; Фам, Тринх; Мариани, Джон Н .; Махасе, Шон; Dutta, Dipankar J .; Сето, Джереми; Крамер, Элизабет Г .; Феррара, Наполеоне (02.07.2012). «Полученный из астроцитов VEGF-A вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера при воспалительном заболевании ЦНС» . Журнал клинических исследований . 122 (7): 2454–2468. DOI : 10.1172 / JCI60842 . ISSN 0021-9738 . PMC 3386814 . PMID 22653056 .   
  23. ^ Милано, Майкл Т .; Шарма, Манджу; Soltys, Scott G .; Сахгал, Арджун; Usuki, Kenneth Y .; Саенс, Джон-Майкл; Гримм, Джимм; Эль-Нака, Иссам (1 июля 2018 г.). «Радиационно-индуцированный отек после однофракционной или мультифракционной стереотаксической радиохирургии менингиомы: критический обзор» . Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 101 (2): 344–357. DOI : 10.1016 / j.ijrobp.2018.03.026 . ISSN 1879-355X . PMID 29726362 .  
  24. ^ Барзо, P; Мармару, А; Fatouros, P; Hayasaki, K; Корвин, Ф (декабрь 1997 г.). «Вклад вазогенного и клеточного отека в травматический отек мозга, измеренный с помощью диффузионно-взвешенной визуализации». Журнал нейрохирургии . 87 (6): 900–7. DOI : 10,3171 / jns.1997.87.6.0900 . PMID 9384402 . 
  25. ^ Ван Оста А, морены JJ, Мелот С, Mairbäurl Н, Maggiorini М, Naeije R (2005). «Влияние высокогорного воздействия на церебральную гемодинамику у здоровых людей» . Инсульт . 36 (3): 557–560. DOI : 10,1161 / 01.STR.0000155735.85888.13 . PMID 15692117 . 
  26. ^ a b Sperling, Reisa A .; Джек, Клиффорд Р .; Блэк, Сандра Э .; Фрош, Мэтью П .; Гринберг, Стивен М .; Хайман, Брэдли Т .; Шелтенс, Филипп; Каррильо, Мария С .; Тиз, Уильям; Беднар, Мартин М .; Черный, Рональд С. (июль 2011 г.). «Нарушения визуализации, связанные с амилоидом (ARIA) в терапевтических испытаниях, изменяющих амилоид: рекомендации рабочей группы круглого стола по исследованиям Ассоциации Альцгеймера» . Альцгеймера и слабоумия: Журнал Ассоциации Альцгеймера . 7 (4): 367–385. DOI : 10.1016 / j.jalz.2011.05.2351 . ISSN 1552-5260 . PMC 3693547 . PMID 21784348 .   
  27. ↑ Ван Дайк, Кристофер Х. (15 февраля 2018 г.). «Моноклональные антитела против амилоида-β для болезни Альцгеймера: подводные камни и перспективы» . Биологическая психиатрия . 83 (4): 311–319. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2017.08.010 . ISSN 1873-2402 . PMC 5767539 . PMID 28967385 .   
  28. ^ Гонсалес Куаранте, Лейн Гермес; Мена-Берналь, Хосе Инохоса; Мартин, Беатрис Паскуаль; Рамирес Карраско, Марта; Муньос Касадо, Мария Хесус; Мартинес де Арагон, Ана; де лас Эрас, Рохелио Симон (май 2016 г.). «Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): редкое состояние после резекции опухолей задней черепной ямки: два новых случая и обзор литературы». Нервная система ребенка . 32 (5): 857–863. DOI : 10.1007 / s00381-015-2954-5 . ISSN 1433-0350 . PMID 26584552 .  
  29. ^ Ямагами, Кейтаро; Маэда, Йошихиса; Иихара, Кодзи (февраль 2020 г.). «Вариантный тип синдрома задней обратимой энцефалопатии, связанный с глубоким кровоизлиянием в мозг: отчет о болезни и обзор литературы». Мировая нейрохирургия . 134 : 176–181. DOI : 10.1016 / j.wneu.2019.10.196 . ISSN 1878-8769 . PMID 31712110 .  
  30. ^ Kocabicak, Ersoy; Темель, Ясин; Хеллиг, Анке; Фалькенбургер, Бьёрн; Тан, Сонни Х (2015). «Современные перспективы глубокой стимуляции мозга при тяжелых неврологических и психических расстройствах» . Психоневрологические заболевания и лечение . 11 : 1051–1066. DOI : 10,2147 / NDT.S46583 . ISSN 1176-6328 . PMC 4399519 . PMID 25914538 .   
  31. ^ Хан, Номан Ахмед Джанг; Уллах, Саад; Алкилани, Васим; Зеб, Хасан; Тахир, Хасан; Сури, Джошан (2018). «Синдром опускания кожного лоскута: феномен неврологического ухудшения после декомпрессивной краниэктомии» . Отчеты о случаях в медицине . 2018 : 9805395. дои : 10,1155 / 2018/9805395 . PMC 6218751 . PMID 30425745 .  
  32. ^ а б Онг, Кунья; Hochberg, Fred H .; Цима, Майкл Дж. (10 ноября 2015 г.). «Депо-доставка дексаметазона и цедираниба для лечения отека, связанного с опухолью головного мозга, на модели внутричерепной глиомы крысы». Журнал контролируемого выпуска . 217 : 183–190. DOI : 10.1016 / j.jconrel.2015.08.028 . ISSN 1873-4995 . PMID 26285064 .  
  33. ^ a b Хайсс Дж. Д., Папавассилиу Е., Меррилл М. Дж., Ниман Л., Найтли Дж. Дж., Уолбридж С., Эдвардс Н. А., Олдфилд Е. Х. (1996). «Механизм подавления дексаметазоном сосудистой проницаемости, связанной с опухолью головного мозга у крыс. Участие глюкокортикоидного рецептора и фактора проницаемости сосудов» . Журнал клинических исследований . 98 (6): 1400–1408. DOI : 10.1172 / JCI118927 . PMC 507566 . PMID 8823305 .  
  34. ^ a b c d e f g h Такер, Брайан; Астон, Джилл; Обедает, Меган; Караман, Елена; Яцишин, Марианна; Маккарти, Мэри; Олсон, Джеймс Э. (июль 2017 г.). «Ранний отек мозга является предиктором госпитальной смертности при травматическом повреждении головного мозга». Журнал неотложной медицины . 53 (1): 18–29. DOI : 10.1016 / j.jemermed.2017.02.010 . ISSN 0736-4679 . PMID 28343797 .  
  35. ^ a b c d e Чеснат, Рэндалл; Видетта, Уолтер; Веспа, Пол; Ле Ру, Питер; Участники Международной мультидисциплинарной консенсусной конференции по мультимодальному мониторингу (декабрь 2014 г.). «Мониторинг внутричерепного давления: основные соображения и основания для мониторинга». Нейрокритическая помощь . 21 Дополнение 2: S64–84. DOI : 10.1007 / s12028-014-0048-у . ISSN 1556-0961 . PMID 25208680 .  
  36. ^ a b c Робинсон, N .; Клэнси, М. (ноябрь 2001 г.). «У пациентов с травмой головы, которым выполняется быстрая последовательная интубация, приводит ли предварительное лечение лигнокаином / лидокаином к улучшению неврологического результата? Обзор литературы» . Журнал неотложной медицины: EMJ . 18 (6): 453–457. DOI : 10.1136 / emj.18.6.453 . ISSN 1472-0205 . PMC 1725712 . PMID 11696494 .   
  37. ^ Шмокер, JD; Shackford, SR; Wald, SL; Pietropaoli, JA (сентябрь 1992 г.). «Анализ взаимосвязи между введением жидкости и натрия и внутричерепным давлением после травмы головы». Журнал травм . 33 (3): 476–481. DOI : 10.1097 / 00005373-199209000-00024 . ISSN 0022-5282 . PMID 1404521 .  
  38. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Wijdicks, Eelco FM - ; Sheth, Kevin N .; Картер, Боб С .; Грир, Дэвид М .; Kasner, Scott E .; Кимберли, У. Тейлор; Шваб, Стефан; Смит, Эрик Э .; Тамарго, Рафаэль Дж .; Винтермарк, Макс; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту (апрель 2014 г.). «Рекомендации по ведению церебрального инфаркта и инфаркта мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта» . Инсульт . 45 (4): 1222–1238. DOI : 10.1161 / 01.str.0000441965.15164.d6 .ISSN  1524-4628 . PMID  24481970 .
  39. ^ Габор, AJ; Brooks, AG; Скоби, РП; Парсонс, Г. Х. (июнь 1984 г.). «Внутричерепное давление при эпилептических припадках». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 57 (6): 497–506. DOI : 10.1016 / 0013-4694 (84) 90085-3 . ISSN 0013-4694 . PMID 6202480 .  
  40. ^ Busija, DW; Леффлер, CW; Pourcyrous, M. (август 1988 г.). «Гипертермия увеличивает скорость мозгового обмена и кровоток у новорожденных свиней». Американский журнал физиологии . 255 (2 балла 2): H343–346. DOI : 10.1152 / ajpheart.1988.255.2.H343 . ISSN 0002-9513 . PMID 3136668 .  
  41. ^ Мюррей, Майкл Дж .; Коуэн, Джей; ДеБлок, Хайди; Эрстад, Брайан; Грей, Энтони У .; Tescher, Ann N .; Макги, Уильям Т .; Приэлипп, Ричард С .; Сусла, Грег; Якоби, Юдифь; Насравэй, Стэнли А. (январь 2002 г.). «Руководство по клинической практике стойкой нервно-мышечной блокады у взрослых пациентов в критическом состоянии». Реанимационная медицина . 30 (1): 142–156. DOI : 10.1097 / 00003246-200201000-00021 . ISSN 0090-3493 . PMID 11902255 .  
  42. ^ Кениг, Мэтью А. (декабрь 2018 г.). «Отек мозга и повышенное внутричерепное давление». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 24 (6): 1588–1602. DOI : 10,1212 / CON.0000000000000665 . ISSN 1538-6899 . PMID 30516597 .  
  43. ^ Уизерспун, Бриана; Эшби, Натан Э. (июнь 2017 г.). «Использование маннитола и гипертонической солевой терапии у пациентов с повышенным внутричерепным давлением: обзор доказательств». Медицинские клиники Северной Америки . 52 (2): 249–260. DOI : 10.1016 / j.cnur.2017.01.002 . ISSN 1558-1357 . PMID 28478873 .  
  44. ^ a b c d e f g h i j k l m Alnemari, Ahmed M .; Krafcik, Brianna M .; Мансур, Тарек Р .; Годен, Даниэль (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических агентов, используемых для снижения внутричерепного давления после травмы головного мозга». Мировая нейрохирургия . 106 : 509–528. DOI : 10.1016 / j.wneu.2017.07.009 . ISSN 1878-8769 . PMID 28712906 .  
  45. ^ Томпсон, Мэри; Макинтайр, Лоралин; Хаттон, Брайан; Тран, Александр; Вулф, Дайанна; Хатчисон, Джейми; Фергюссон, декан; Turgeon, Alexis F .; Английский, Шейн В. (17 августа 2018 г.). «Сравнение кристаллоидных реанимационных жидкостей для лечения острого повреждения головного мозга: клинический и доклинический систематический обзор и протокол сетевого метаанализа» . Систематические обзоры . 7 (1): 125. DOI : 10,1186 / s13643-018-0790-х . ISSN 2046-4053 . PMC 6097326 . PMID 30115113 .   
  46. ^ Лазаридис, Христос; Нейенс, Рон; Бодл, Джеффри; ДеСантис, Стейша М. (май 2013 г.). «Высокоосмолярный физиологический раствор в нейрокритической помощи: систематический обзор и метаанализ». Реанимационная медицина . 41 (5): 1353–1360. DOI : 10.1097 / CCM.0b013e31827ca4b3 . ISSN 1530-0293 . PMID 23591212 .  
  47. ^ а б Мэдден, Лори Кеннеди; ДеВон, Холли А. (август 2015 г.). «Систематический обзор влияния температуры тела на исход после травмы головного мозга у взрослых» . Журнал медсестер неврологии: журнал Американской ассоциации медсестер неврологии . 47 (4): 190–203. DOI : 10,1097 / JNN.0000000000000142 . ISSN 1945-2810 . PMC 4497869 . PMID 25951311 .   
  48. ^ a b c Макинтайр, Лоралин А .; Fergusson, Dean A .; Hébert, Paul C .; Мохер, Дэвид; Хатчисон, Джеймс С. (11.06.2003). «Длительная терапевтическая гипотермия после черепно-мозговой травмы у взрослых: систематический обзор». ДЖАМА . 289 (22): 2992–2999. DOI : 10,1001 / jama.289.22.2992 . ISSN 1538-3598 . PMID 12799408 .  
  49. ^ Чжан, Бинь-Фэй; Ван, Цзяо; Лю, Цзунь-Вэй; Чжао, Юн-Линь; Ли, Дан-Донг; Хуан, Тин-Цинь; Гу, Хуа; Сон, Цзинь-Нин (апрель 2015 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности лечебной гипотермии у детей с острой черепно-мозговой травмой». Мировая нейрохирургия . 83 (4): 567–573. DOI : 10.1016 / j.wneu.2014.12.010 . ISSN 1878-8769 . PMID 25514616 .  
  50. ^ Хофмейер, Жаннетт; Каппелле, Л. Яап; Альгра, Эль; Амелинк, Г. Йохан; ван Гийн, Ян; ван дер Ворп, Х. Барт; Следователи HAMLET (апрель 2009 г.). «Хирургическая декомпрессия при объемном инфаркте головного мозга (гемикраниэктомия после инфаркта средней мозговой артерии с испытанием угрожающего жизни отека [HAMLET]): многоцентровое открытое рандомизированное исследование». Ланцет. Неврология . 8 (4): 326–333. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (09) 70047-X . ISSN 1474-4422 . PMID 19269254 .  
  51. ^ Дас, Супарна; Митчелл, Патрик; Росс, Николас; Уитфилд, Питер С. (март 2019 г.). «Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении злокачественного инфаркта средней мозговой артерии: метаанализ». Мировая нейрохирургия . 123 : 8–16. DOI : 10.1016 / j.wneu.2018.11.176 . ISSN 1878-8769 . PMID 30500591 .  
  52. ^ Броган, Майкл Э .; Манно, Эдвард М. (январь 2015 г.). «Лечение злокачественного отека мозга и повышения внутричерепного давления после инсульта». Современные варианты лечения в неврологии . 17 (1): 327. DOI : 10.1007 / s11940-014-0327-0 . ISSN 1092-8480 . PMID 25398467 .  
  53. ^ a b c d e Jha, Ручира М .; Кочанек, Патрик М .; Симард, Дж. Марк (февраль 2019 г.). «Патофизиология и лечение отека головного мозга при черепно-мозговой травме» . Нейрофармакология . 145 (Pt B): 230–246. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2018.08.004 . ISSN 1873-7064 . PMC 6309515 . PMID 30086289 .   
  54. Перейти ↑ Gao CP, Ang BT (2008). «Биомеханическое моделирование декомпрессивной трепанации черепа при черепно-мозговой травме». Acta Neurochirurgica . Acta Neurochirurgica Supplementum. 102 (приложение): 279–282. DOI : 10.1007 / 978-3-211-85578-2_52 . ISBN 978-3-211-85577-5. PMID  19388329 .
  55. ^ Ко С.-Б .; Чой Х. Алекс; Парих Г .; Шмидт Дж. Майкл; Лук-порей.; Badjatia N .; Claassen J .; Коннолли Э. Сандер; Майер С.А. (2012). «Оценка содержания воды в головном мозге у пациентов в коме в реальном времени» . Анна. Neurol . 72 (3): 344–50. DOI : 10.1002 / ana.23619 . PMC 3464349 . PMID 22915171 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G93.6
  • МКБ - 9-СМ : 348,5
  • MeSH : D001929
  • ЗаболеванияDB : 2227
  • MedPix вазогенный отек