Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Острая печеночная недостаточность
Повреждение печени вирусом Марбург.jpg
Острая печеночная недостаточность (с гепатоцеллюлярным некрозом и синусоидальным кровотечением) из-за вируса Марбург , редкая причина
СпециальностьГастроэнтерология , гепатология , интенсивная терапия Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыЖелтуха , чрезмерное кровотечение , измененное состояние сознания , гипердинамическое кровообращение , гепатоцеллюлярный некроз , низкое кровяное давление
ОсложненияПеченочная энцефалопатия , почечная недостаточность , тромбоцитопения , гипонатриемия
Диагностический методИзмерение протромбинового времени , общий анализ крови
УходПересадка печени

Острая печеночная недостаточность - это появление серьезных осложнений сразу после появления первых признаков (таких как желтуха ) заболевания печени и указывает на то, что печень получила серьезное повреждение (потеря функции 80–90% клеток печени). Осложнениями являются печеночная энцефалопатия и нарушение синтеза белка (измеряемого по уровням сывороточного альбумина и протромбиновому времени в крови). Классификация 1993 г. определяет сверхострую как в течение 1 недели, острую как 8–28 дней и подострую как 4–12 недель; [1]как скорость, с которой развивается болезнь, так и первопричина сильно влияют на результаты. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Основными признаками острой печеночной недостаточности являются быстро развивающаяся желтуха, слабость и, в конечном итоге, изменения психического статуса, которые могут начаться как легкое замешательство, но прогрессировать до комы. [ необходима цитата ]

Энцефалопатия и отек мозга [ править ]

При ОПН печеночная энцефалопатия приводит к отеку мозга , коме , грыже мозга и, в конечном итоге, к смерти. Выявление энцефалопатии занимает центральное место в диагностике ОПН. Он может варьироваться от незначительного дефицита высших функций мозга (например, настроения, концентрации на уровне I) до глубокой комы (степень IV). Пациенты с острой и острой печеночной недостаточностью подвержены большему риску развития отека мозга и энцефалопатии IV степени. Патогенез остается неясным, но, вероятно, является следствием нескольких явлений. Накапливаются токсичные вещества, такие как аммиак , меркаптан , бензодиазепины ,серотонин и триптофан в головном мозге. Это влияет на уровень нейротрансмиттеров и активацию нейрорецепторов . Ауторегуляция церебрального кровотока нарушена и связана с анаэробным гликолизом и окислительным стрессом . Астроциты нервных клеток восприимчивы к этим изменениям, они набухают, что приводит к повышению внутричерепного давления. Медиаторы воспаления также играют важную роль. [2] [3] [4]

К сожалению, признаки повышенного внутричерепного давления , такие как отек диска зрительного нерва и потеря зрачковых рефлексов, ненадежны и возникают на поздних стадиях заболевания. КТ головного мозга также бесполезна для выявления отека головного мозга на ранней стадии, но часто выполняется для исключения внутримозгового кровотечения . Часто рекомендуется инвазивный мониторинг внутричерепного давления субдуральным путем; однако риск осложнений необходимо сопоставить с возможной пользой (1% смертельное кровотечение). [5] Целью является поддержание внутричерепного давления ниже 25 мм рт. Ст. И церебрального перфузионного давления выше 50 мм рт. [2]

Коагулопатия [ править ]

Коагулопатия - еще одна кардинальная особенность ОПН . Печень играет центральную роль в синтезе почти всех факторов свертывания и некоторых ингибиторов коагуляции и фибринолиза . Гепатоцеллюлярный некроз приводит к нарушению синтеза многих факторов свертывания и их ингибиторов. Первый увеличивает протромбиновое время, которое широко используется для контроля тяжести повреждения печени . Имеется значительная дисфункция тромбоцитов (с количественными и качественными дефектами тромбоцитов). Прогрессирующая тромбоцитопения с потерей более крупных и активных тромбоцитовпрактически универсален. Тромбоцитопения с ДВС- синдромом или без него увеличивает риск внутримозгового кровотечения. [6]

Почечная недостаточность [ править ]

Почечная недостаточность является обычным явлением, проявляющимся у более чем 50% пациентов с ОПН , либо из-за первичного инсульта, такого как парацетамол, приводящего к острому некрозу канальцев, либо из-за гипердинамического кровообращения, приводящего к гепаторенальному синдрому или функциональной почечной недостаточности. Из-за нарушения выработки мочевины содержание мочевины в крови не отражает степень поражения почек.

Воспаление и инфекция [ править ]

Около 60% всех пациентов с ОПЧ соответствуют критериям системного воспалительного синдрома независимо от наличия или отсутствия инфекции. [7] Это часто способствует полиорганной недостаточности . Нарушение механизма защиты хозяина из-за нарушения опсонизации , хемотаксиса и внутриклеточного убийства существенно увеличивает риск сепсиса. Бактериальный сепсис, вызванный, главным образом, грамположительными организмами, и грибковый сепсис наблюдаются у 80% и 30% пациентов соответственно. [6]

Метаболические нарушения [ править ]

Гипонатриемия - это почти универсальная находка из-за задержки воды и сдвига во внутриклеточном транспорте натрия из-за ингибирования Na / K-АТФазы [ необходима цитата ] . Часто наблюдаются гипогликемия (из-за истощения запасов гликогена в печени и гиперинсулинемии ), гипокалиемия , гипофосфатемия и метаболический алкалоз , независимо от функции почек. Лактоацидоз возникает преимущественно при передозировке парацетомола (также известного как ацетаминофен) .

Гемодинамические и кардиореспираторные нарушения [ править ]

Гипердинамическое кровообращение с периферической вазодилатацией из-за низкого системного сосудистого сопротивления приводит к гипотензии . Возникает компенсаторное увеличение сердечного выброса . Надпочечниковая недостаточность документирована в 60% случаев ОПН и, вероятно, способствует нарушению гемодинамики. [8] Также наблюдается ненормальный перенос и использование кислорода . Хотя доставка кислорода к тканям адекватна, наблюдается снижение поглощения тканями кислорода, что приводит к гипоксии тканей и лактоацидозу. [9]

Легочные осложнения возникают у 50% пациентов. [10] Тяжелое повреждение легких и гипоксемия приводят к высокой смертности. Большинство случаев тяжелого повреждения легких связано с ОРДС с сепсисом или без него . Легочное кровотечение , плевральный выпот , ателектаз и внутрилегочные шунты также способствуют затруднению дыхания.

Поздняя беременность [ править ]

На поздних сроках беременности функция печени значительно снижается, что можно легко контролировать с помощью анализов крови. Ранние клинические проявления ОПН на поздних сроках беременности включают гиподинамию, снижение аппетита, темно-янтарную мочу, глубокую желтуху, тошноту, рвоту и вздутие живота. [11] Среди пациенток, смерть которых была связана с ОПН на поздних сроках беременности, у большинства были роды через естественные родовые пути. [12]

Причины [ править ]

Распространенными причинами острой печеночной недостаточности являются передозировка парацетамола (ацетаминофена) , идиосинкразическая реакция на лекарства (например, тетрациклин , троглитазон ), чрезмерное употребление алкоголя (тяжелый алкогольный гепатит ), вирусный гепатит ( гепатит A или B - это крайне редко при гепатите C ) острая жировая дистрофия печени при беременности и идиопатическая (без очевидной причины). Синдром Рея - острая печеночная недостаточность у ребенка с вирусной инфекцией (например, ветряной оспой ); похоже, что употребление аспирина может сыграть значительную роль.Болезнь Вильсона (наследственное накопление меди) редко может проявляться острой печеночной недостаточностью. Острая печеночная недостаточность также является следствием отравления грибами- смертоносными грибами ( Amanita phalloides ), а также другими видами грибов, продуцирующих аматоксин . Некоторые штаммы Bacillus сегеиз - общий вид бактерии замешан в качестве частой причиной пищевого отравления - может привести к молниеносный печеночной недостаточности за счет производства cereulide , [13] токсин , который разрушает митохондрии в пораженных гепатоцитов , что приводит к гибели клеток. В то время как большинство экземпляров B. cereusинфекции разрешаются иммунной системой организма и не влияют на печень, тяжелые случаи, приводящие к повреждению печени, могут быть фатальными [14] [15] [16] [17] [18] без немедленного лечения или трансплантации печени .

Патофизиология [ править ]

Схема гепатобилиарной системы

В большинстве случаев острой печеночной недостаточности (ОПН) широко распространен гепатоцеллюлярный некроз, начинающийся в центризональном распределении и прогрессирующий по направлению к воротным трактам . Степень воспаления паренхимы непостоянна и пропорциональна продолжительности заболевания . [6] [19]

Зона 1 (перипортальная) возникает при отравлении фосфором или эклампсии. Зона 2 (среднезональная), хотя и редко, наблюдается при желтой лихорадке . Зона 3 (центрилобулярная) возникает при ишемическом поражении, токсическом воздействии, воздействии тетрахлорметана или проглатывании хлороформа. При острой передозировке ацетаминофена происходит отравление , в основном в зоне III, которая имеет самый высокий уровень микроферментов P450. Этот факт вместе с пониженным уровнем кислорода в зоне III помогает объяснить, почему она предпочтительно является одним из начальных участков повреждения.

Диагноз [ править ]

Всем пациентам с клиническими или лабораторными признаками умеренного или тяжелого острого гепатита следует немедленно измерить протромбиновое время и тщательно оценить психический статус. Если протромбиновое время удлиняется на ≈ 4–6 секунд или более (МНО ≥ 1,5) и есть какие-либо признаки изменения сенсориума , следует серьезно подозревать диагноз ОПЧ, и госпитализация является обязательной. [20] Первоначальное лабораторное обследование должно быть обширным, чтобы оценить как этиологию, так и тяжесть.

Первичный лабораторный анализ [20]
  • Протромбиновое время / INR
  • Полный анализ крови
  • Химии
    • Функциональный тест печени: АСТ , АЛТ , щелочная фосфатаза , ГГТ , общий билирубин , альбумин.
    • Креатинин , мочевина / азот мочевины крови , натрий, калий, хлорид, бикарбонат, кальций, магний, фосфат
    • Глюкоза
    • Амилаза и липаза
  • Газ артериальной крови , лактат
  • Группа крови и экран
  • Уровень парацетамола (ацетаминофена), токсикологический скрининг
  • Серологии вирусного гепатита : анти-HAV IgM, HBSAg , анти-HBc IgM, анти-HCV
  • Аутоиммунные маркеры: ANA , ASMA , LKMA , уровни иммуноглобулинов.
  • Уровень церулоплазмина (при подозрении на болезнь Вильсона)
  • Тест на беременность (женщины)
  • Аммиак (по возможности артериальный)
  • ВИЧ- статус (имеет значение для трансплантации )

Сбор анамнеза должен включать тщательный анализ возможного контакта с вирусной инфекцией, лекарствами или другими токсинами. На основании анамнеза и клинического обследования следует исключить возможность основного хронического заболевания, так как оно может потребовать другого лечения.

Биопсия печени осуществляется через трансяремный маршрут из - за коагулопатии обычно не требуется, кроме как в редких злокачественных опухолях. По мере продолжения оценки необходимо принять несколько важных решений; например, следует ли поместить пациента в отделение интенсивной терапии или перевести пациента в учреждение трансплантологии. Консультация с центром трансплантологии как можно раньше имеет решающее значение из-за возможности быстрого прогрессирования ОПН.

Определение [ править ]

Острая печеночная недостаточность определяется как «быстрое развитие гепатоцеллюлярной дисфункции, в частности, коагулопатии и изменений психического статуса (энцефалопатия) у пациента без известного предшествующего заболевания печени». [21] стр. 1557

Диагноз острой печеночной недостаточности основывается на физикальном обследовании, лабораторных данных, истории болезни пациента и прошлой истории болезни, чтобы установить изменения психического статуса, коагулопатию, быстроту начала и отсутствие известного предшествующего заболевания печени соответственно. [21] стр. 1557

Точное определение термина «быстрое» несколько сомнительно, и существуют различные подразделения, которые основаны на времени от появления первых печеночных симптомов до начала энцефалопатии. Одна схема определяет «острую печеночную недостаточность» как развитие энцефалопатии в течение 26 недель после появления каких-либо печеночных симптомов. Это подразделяется на «фульминантную печеночную недостаточность», которая требует начала энцефалопатии в течение 8 недель, и «субфульминантную», которая описывает начало энцефалопатии через 8 недель, но раньше 26 недель. [22] Другая схема определяет «сверхострое» как начало в течение 7 дней, «острое» как начало между 7 и 28 днями и «подострое» как начало в период между 28 днями и 24 неделями. [21] стр. 1557

Лечение [ править ]

Критерии больницы Королевского колледжа

для трансплантации печени при острой печеночной недостаточности [23]

Пациенты с токсичностью парацетамола

pH <7,3 или
протромбиновое время > 100 секунд и
уровень креатинина в сыворотке > 3,4 мг / дл (> 300 мкмоль / л)
при энцефалопатии III или IV степени

Другие пациенты

Протромбиновое время> 100 секунд или
три из следующих переменных :

  • Возраст <10 лет или> 40 лет
  • Причина:
    • Гепатит C или E
    • галотановый гепатит
    • идиосинкразическая реакция на наркотики
  • Продолжительность желтухи до энцефалопатии> 7 дней
  • Протромбиновое время> 50 секунд
  • Уровень билирубина в сыворотке > 17,6 мг / дл (> 300 мкмоль / л)

Общие проблемы [ править ]

Поскольку ОПН часто связана с быстрым ухудшением психического статуса и возможностью полиорганной недостаточности, пациентов следует лечить в отделении интенсивной терапии . [24] Для пациентов, не находящихся в трансплантологическом центре, возможность быстрого прогрессирования ОПН делает раннюю консультацию в центре трансплантологии критически важной. Соответственно, планирование перевода в центр трансплантологии следует начинать с пациентов с любыми отклонениями в психике. Раннее введение антидотов или специфической терапии может предотвратить необходимость трансплантации печени и снизить вероятность неблагоприятного исхода. Меры, подходящие для конкретных причин ОПЧ, подробно описаны далее в этой главе. [25]

Неврологические осложнения [ править ]

Пациенты с энцефалопатией I – II степени должны быть переведены на печень.учреждение для трансплантации и внесено в список для трансплантации. Рассмотрите возможность компьютерной томографии головного мозга (КТ), чтобы исключить другие причины изменения или нарушения психического статуса. Стимуляция и гипергидратация могут вызвать повышение внутричерепного давления (ВЧД), и этого следует избегать. Неуправляемое возбуждение можно лечить малыми дозами бензодиазепинов короткого действия. На этом этапе можно рассмотреть лактулозу. Предварительный отчет ALFSG о 117 пациентах предполагает, что использование лактулозы в первые 7 дней после постановки диагноза связано с небольшим увеличением времени выживания, но без разницы в тяжести энцефалопатии или в общем результате. Пациентам, у которых развивается энцефалопатия III – IV степени, обычно требуется интубация для защиты дыхательных путей. Многие центры используют пропофол в качестве седативных средств, поскольку он может уменьшить церебральную кровь.Изголовье кровати должно быть приподнято до 30 градусов, а электролиты, газы крови, глюкоза и неврологический статус должны регулярно контролироваться.[26] [27]

Сердечно-сосудистые осложнения [ править ]

Повышенный сердечный выброс и низкое системное сосудистое сопротивление характерны для ОПН. Следует рассмотреть возможность катетеризации легочной артерии. Гипотонию следует лечить преимущественно жидкостями, но следует использовать системную вазопрессорную поддержку такими агентами, как адреналин, норэпинефрин или дофамин, если восполнение жидкости не может поддерживать среднее артериальное давление на уровне 50–60 мм рт. Следует избегать применения сосудосуживающих средств (особенно вазопрессина). [28]

Легочные осложнения [ править ]

У пациентов с ОПН часто наблюдаются отек легких и легочные инфекции. Может потребоваться искусственная вентиляция легких. Однако положительное давление в конце выдоха может усугубить отек мозга. [29]

Коагулопатия и желудочно-кишечные кровотечения [ править ]

Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени, слабый фибринолиз и внутрисосудистая коагуляция типичны для ОПЧН. Тромбоцитопения является обычным явлением и также может быть дисфункциональным. Заместительная терапия рекомендуется только при кровотечении или перед инвазивной процедурой. Витамин К можно назначать для лечения аномального протромбинового времени независимо от того, имеется ли плохой статус питания. Введение рекомбинантного фактора VIIa оказалось многообещающим; однако этот подход к лечению требует дальнейшего изучения. Рекомендуется использовать профилактику желудочно-кишечных кровотечений с помощью блокатора гистамина-2 (H2) , ингибитора протонной помпы или сукральфата . [30]

Питание, электролиты и метаболические нарушения [ править ]

Пациентам с энцефалопатией I или II степени энтеральное питание следует начинать рано. Парентеральное питание следует использовать только в том случае, если энтеральное питание противопоказано, поскольку оно увеличивает риск заражения. Строгое ограничение протеина не приносит пользы; Обычно разумно употреблять 60 г белка в день. Замена жидкости коллоидом (например, альбумином) предпочтительнее, чем кристаллоид (например, физиологический раствор); все растворы должны содержать декстрозу для поддержания эугликемии. Множественные электролитные нарушения часто встречаются при ОПН. Коррекция гипокалиемии имеет важное значение, поскольку гипокалиемия увеличивает выработку аммиака почками, потенциально обостряя энцефалопатию. Гипофосфатемия особенно часто встречается у пациентов с вызванной ацетаминофеном ОПН и у пациентов с сохранной функцией почек.Гипогликемия возникает у многих пациентов с ОПН и часто возникает из-за истощения запасов гликогена в печени и нарушения глюконеогенеза. Следует контролировать концентрацию глюкозы в плазме и при необходимости вводить гипертоническую глюкозу.[31]

Инфекция [ править ]

Бактериальные и грибковые инфекции распространены при ОПН, при этом одно исследование продемонстрировало наличие инфекции, подтвержденной посевом у 80% пациентов. Дефектный клеточный и гуморальный иммунитет, а также наличие постоянных катетеров, кома, антибиотики широкого спектра действия и лекарства, подавляющие иммунитет, предрасполагают к инфекции. Локальные симптомы инфекции, такие как лихорадка и выделение мокроты, часто отсутствуют, и единственным признаком инфекционного процесса может быть ухудшение энцефалопатии или почечной функции. Должен быть низкий порог для получения частых культур (кровь, моча и мокрота), рентгенограмм грудной клетки и парацентеза. Как правило, преобладают бактерии, проникающие через кожу, такие как стрептококки и стафилококки. Важное значение имеет агрессивный эпиднадзор, поскольку профилактические антибиотики малоэффективны. Грибковая инфекция,особенно в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, также распространены, а диссеминированная фунгемия является плохим прогностическим признаком.[32]

Трансплантация печени [ править ]

Появление трансплантации изменило выживаемость с 15% в предтрансплантационную эру до более чем 60% сегодня. Трансплантация печени показана многим пациентам с ОПЧ, при этом можно достичь 56–90% выживаемости. Помимо трансплантации, улучшение показателей интенсивной терапии и тенденция к более доброкачественным заболеваниям, таким как ацетаминофен, способствуют увеличению выживаемости. Спонтанная выживаемость сейчас составляет около 40%. Применение трансплантации среди пациентов с ОПН остается низким, что позволяет предположить, что весь потенциал этого метода не может быть реализован. Своевременная доступность аллотрансплантата - один из основных факторов, определяющих результаты трансплантации. В крупнейшем исследовании в США только 29% пациентов получили трансплантат печени, в то время как 10% от общей группы (четвертая часть пациентов, перечисленных для трансплантации) умерли в листе ожидания.В других сериях сообщается, что уровень смертности среди тех, кто был включен в список для трансплантации, достигает 40%. В ALFSG частота трансплантации была выше в группах с более низкой краткосрочной спонтанной выживаемостью, что делало общую выживаемость сходной во всех группах: ацетаминофен - 73%; лекарственные препараты - 70%; неопределенная группа - 64%; и другие причины - 61%. Причины смерти 101 пациента, умершего в течение 3-недельного периода, включали отек мозга, полиорганную недостаточность, сепсис, сердечную аритмию или остановку и дыхательную недостаточность. Среднее время смерти после госпитализации составило 5 дней.и другие причины - 61%. Причины смерти 101 пациента, умершего в течение 3-недельного периода, включали отек мозга, полиорганную недостаточность, сепсис, сердечную аритмию или остановку и дыхательную недостаточность. Среднее время смерти после госпитализации составило 5 дней.и другие причины - 61%. Причины смерти 101 пациента, умершего в течение 3-недельного периода, включали отек мозга, полиорганную недостаточность, сепсис, сердечную аритмию или остановку и дыхательную недостаточность. Среднее время смерти после госпитализации составило 5 дней.[32]

Ацетилцистеин [ править ]

Внутривенное введение N-ацетилцистеина оказалось полезным как при токсичности ацетаминофена, так и при острой печеночной недостаточности, не связанной с ацетаминофеном. [33]

Прогноз [ править ]

Исторически смертность была высокой и превышала 80%. [34] В последние годы появление трансплантации печени и мультидисциплинарной интенсивной терапии значительно улучшило выживаемость. В настоящее время общая краткосрочная выживаемость с трансплантатом составляет более 65%. [35]

Для прогнозирования смертности и определения того, кому потребуется ранняя трансплантация печени, было разработано несколько прогностических систем оценки. К ним относятся критерии больницы Королевского колледжа , оценка MELD , критерии APACHE II и Клиши .

Терминология [ править ]

На сегодняшний день общепринятой номенклатуры не принято. Трей и Дэвидсон ввели фразу « молниеносная печеночная недостаточность» в 1970 году, которую они описали как «... потенциально обратимое состояние, последствие тяжелого повреждения печени, с началом энцефалопатии в течение 8 недель после появления первых симптомов и в отсутствие ранее существовавшего заболевания печени ». [36] Позже было высказано предположение, что термин « молниеносный» следует ограничивать пациентами, у которых в течение 2 недель развивается желтуха или энцефалопатия. Фразы субфульминантная печеночная недостаточность и поздняя печеночная недостаточность были придуманы для начала от 2 недель до 3 месяцев и от 8 недель до 24 недель, соответственно. [37][38] Обобщающая фразаострой печеночной недостаточностибыла предложена группой King's College и принята в этой статье. Как ни парадоксально, но в этой классификации лучший прогноз - всверхостройгруппе. [39]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Огрейди JG, Шалй SW, Williams R (1993). «Острая печеночная недостаточность: новое определение синдромов». Ланцет . 342 (8866): 273–5. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (93) 91818-7 . PMID  8101303 . S2CID  21583699 .
  2. ^ а б в О'Грэйди JG (2005). «Острая печеночная недостаточность» . Последипломный медицинский журнал . 81 (953): 148–54. DOI : 10.1136 / pgmj.2004.026005 . PMC 1743234 . PMID 15749789 .  
  3. ^ Hazell, Алан S .; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Печеночная энцефалопатия: обновление патофизиологических механизмов». Proc. Soc. Exp. Биол. Med . 222 (2): 99–112. DOI : 10.1046 / j.1525-1373.1999.d01-120.x . PMID 10564534 . 
  4. ^ Larsen FS, Wendon J (2002). «Отек мозга при печеночной недостаточности: основные физиологические принципы и лечение». Liver Transpl . 8 (11): 983–9. DOI : 10,1053 / jlts.2002.35779 . PMID 12424710 . S2CID 23253577 .  
  5. ^ Armstrong IR, Pollok A, Ли A (1993). «Осложнения мониторинга внутричерепного давления при фульминантной печеночной недостаточности». Ланцет . 341 (8846): 690–1. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (93) 90458-S . PMID 8095592 . S2CID 20859855 .  
  6. ^ a b c Гимсон А.Е. (1996). «Фульминантная печеночная недостаточность с поздним началом». Британский журнал анестезии . 77 (1): 90–8. DOI : 10.1093 / ВпМ / 77.1.90 . PMID 8703634 . 
  7. ^ Schmidt LE Ларсен FS (2006). «Прогностические последствия гиперлактатемии, полиорганной недостаточности и синдрома системного воспалительного ответа у пациентов с острой печеночной недостаточностью, вызванной ацетаминофеном» . Крит. Care Med . 34 (2): 337–43. DOI : 10,1097 / 01.CCM.0000194724.70031.B6 . PMID 16424712 . S2CID 23466543 .  
  8. ^ Гарри R, G Auzinger, Wendon J (2002). «Клиническое значение недостаточности надпочечников при острой дисфункции печени». Гепатология . 36 (2): 395–402. DOI : 10.1053 / jhep.2002.34514 . PMID 12143048 . S2CID 24090416 .  
  9. ^ Бихари D, Gimson А.Е., Waterson M, Williams R (1985). «Тканевая гипоксия при молниеносной печеночной недостаточности». Крит. Care Med . 13 (12): 1034–9. DOI : 10.1097 / 00003246-198512000-00010 . PMID 3933911 . S2CID 42723731 .  
  10. ^ Trewby PN, Warren R, Contini S и др. (1978). «Заболеваемость и патофизиология отека легких при фульминантной печеночной недостаточности» . Гастроэнтерология . 74 (5 Pt 1): 859–65. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (78) 90142-7 . PMID 346431 . 
  11. ^ Li XM, Ма L, Ян Ю.Б., Ши ZJ, Чжоу SS (2005). «Клиническая характеристика фульминантного гепатита при беременности» . Мир J Gastroenterol . 11 (29): 4600–3. DOI : 10,3748 / wjg.v11.i29.4600 . PMC 4398717 . PMID 16052697 .  
  12. ^ Li XM, Ма L, Ян Ю.Б., Ши ZJ, Чжоу SS (2005). «Факторы прогноза молниеносного гепатита при беременности». Чин Мед Дж (англ.) . 118 (20): 1754–7. PMID 16313765 . 
  13. ^ Пелтола; и другие. (2004). "Новости о церулиде, рвотном токсине Bacillus Cereus " .
  14. ^ Takabe F, Ой M (1976). «Вскрытие пищевого отравления, связанного с Bacillus cereus ». Судебная медицина . 7 (2): 97–101. DOI : 10.1016 / 0300-9432 (76) 90024-8 . PMID 823082 . 
  15. ^ Mahler H; и другие. (1997). «Фульминантная печеночная недостаточность в связи с рвотным токсином Bacillus cereus ». N Engl J Med . 336 (16): 1142–1148. DOI : 10.1056 / NEJM199704173361604 . PMID 9099658 . 
  16. ^ Dierick K; и другие. (2005). «Смертельная семейная вспышка пищевого отравления, связанного с Bacillus cereus» . J Clin Microbiol . 43 (8): 4277–4279. DOI : 10.1128 / JCM.43.8.4277-4279.2005 . PMC 1233987 . PMID 16082000 .  
  17. ^ Сиота, М; и другие. (2010). «Быстрая детоксикация цереулида при пищевом отравлении Bacillus cereus » . Педиатрия . 125 (4): e951 – e955. DOI : 10.1542 / peds.2009-2319 . PMID 20194285 . S2CID 19744459 .  
  18. ^ Наранхо, М; и другие. (2011). «Внезапная смерть молодого взрослого, связанная с пищевым отравлением Bacillus cereus » . J Clin Microbiol . 49 (12): 4379–4381. DOI : 10.1128 / JCM.05129-11 . PMC 3232990 . PMID 22012017 .  
  19. ^ Бойер JL, Klatskin G (1970). «Картина некроза при остром вирусном гепатите. Прогностическое значение мостовидного протока (подострый некроз печени)». N. Engl. J. Med . 283 (20): 1063–71. DOI : 10.1056 / NEJM197011122832001 . PMID 4319402 . 
  20. ^ a b Полсон Дж, Ли WM (2005). «Позиционный документ AASLD: лечение острой печеночной недостаточности». Гепатология . 41 (5): 1179–97. DOI : 10.1002 / hep.20703 . PMID 15841455 . S2CID 6216605 .  
  21. ^ a b c Слейзенгер, отредактированный Марком Фельдманом, Лоуренсом С. Фридманом, Лоуренсом Дж. Брандтом; редактор-консультант, Марвин Х. (2009). Патофизиология, диагностика, лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени Sleisenger & Fordtran (PDF) (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: MD Consult. ISBN  978-1-4160-6189-2.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Суд, Гаган К. «Острая печеночная недостаточность» . Мескап . Проверено 14 декабря 2011 года .
  23. ^ Огрейди JG, Александр GJ, Hayllar KM, Williams R (1989). «Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности». Гастроэнтерология . 97 (2): 439–45. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (89) 90081-4 . PMID 2490426 . 
  24. Перейти ↑ Jalan, R (2005). «Острая печеночная недостаточность: текущее лечение и перспективы на будущее». Журнал гепатологии . 42 Дополнение (1): S115–23. DOI : 10.1016 / j.jhep.2004.11.010 . PMID 15777566 . 
  25. ^ Полсон, Дж; Ли, ВМ; Американская ассоциация изучения болезней печени (май 2005 г.). «Позиционный документ AASLD: лечение острой печеночной недостаточности». Гепатология . 41 (5): 1179–97. DOI : 10.1002 / hep.20703 . PMID 15841455 . S2CID 6216605 .  
  26. Перейти ↑ Jalan, R (август 2003 г.). «Внутричерепная гипертензия при острой печеночной недостаточности: патофизиологические основы рационального ведения». Семинары по болезням печени . 23 (3): 271–82. DOI : 10,1055 / с-2003-42645 . PMID 14523680 . S2CID 29276705 .  
  27. ^ Jalan, R; Olde Damink, SW; Deutz, NE; Дэвис, штат Северная Каролина; Garden, OJ; Мадхаван, KK; Хейс, ПК; Ли, А. (27 июня 2003 г.). «Умеренная гипотермия предотвращает гиперемию головного мозга и повышение внутричерепного давления у пациентов, перенесших трансплантацию печени по поводу острой печеночной недостаточности». Трансплантация . 75 (12): 2034–9. DOI : 10,1097 / 01.tp.0000066240.42113.ff . PMID 12829907 . S2CID 41782490 .  
  28. ^ Мерфи, N; Auzinger, G; Бернель, Вт; Вендон, Дж (февраль 2004 г.). «Влияние гипертонического хлорида натрия на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью» . Гепатология . 39 (2): 464–70. DOI : 10.1002 / hep.20056 . PMID 14767999 . S2CID 20335884 .  
  29. ^ Wijdicks, EF; Нюберг, С.Л. (июнь 2002 г.). «Пропофол для контроля внутричерепного давления при фульминантной печеночной недостаточности». Трансплантация . 34 (4): 1220–2. DOI : 10.1016 / s0041-1345 (02) 02804-X . PMID 12072321 . 
  30. ^ Шами, ВМ; Колдуэлл, SH; Hespenheide, EE; Арсено, нокаут; Бикстон, SJ; Macik, BG (февраль 2003 г.). «Рекомбинантный активированный фактор VII для коагулопатии при фульминантной печеночной недостаточности по сравнению с традиционной терапией» . Трансплантация печени . 9 (2): 138–43. DOI : 10,1053 / jlts.2003.50017 . PMID 12548507 . S2CID 12007975 .  
  31. ^ Браун RS, младший; Руссо, МВт; Лай, М; Шиффман, ML; Ричардсон, MC; Эверхарт, Дж. Э .; Хуфнэгл, JH (27 февраля 2003 г.). «Обзор трансплантации печени от живых взрослых доноров в США». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (9): 818–25. DOI : 10.1056 / nejmsa021345 . PMID 12606737 . 
  32. ^ a b Фермер, DG; Ансельмо, DM; Гобриал, РМ; Yersiz, H; McDiarmid, SV; Cao, C; Уивер, М; Фигероа, Дж; Хан, К; Варгас, Дж; Saab, S; Хан, S; Durazo, F; Гольдштейн, Л; Holt, C; Бусуттил, Р. У. (май 2003 г.). «Трансплантация печени при молниеносной печеночной недостаточности: опыт с более чем 200 пациентами за 17-летний период» . Анналы хирургии . 237 (5): 666–75, обсуждение 675–6. DOI : 10.1097 / 01.sla.0000064365.54197.9e . PMC 1514517 . PMID 12724633 .  
  33. ^ Ли WM, Hynan LS, Rossaro L и др. (Сентябрь 2009 г.). «Внутривенное введение N-ацетилцистеина улучшает выживаемость без трансплантата на ранней стадии острой печеночной недостаточности без приема ацетаминофена» . Гастроэнтерология . 137 (3): 856–64, 864.e1. DOI : 10,1053 / j.gastro.2009.06.006 . PMC 3189485 . PMID 19524577 .  
  34. ^ Rakela Дж, Ланге С.М., Людвиг Дж, Балдус РГ (1985). «Фульминантный гепатит: опыт клиники Мэйо с 34 случаями». Mayo Clin. Proc . 60 (5): 289–92. DOI : 10.1016 / s0025-6196 (12) 60534-5 . PMID 3921780 . 
  35. ^ Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiødt FV, et al. (2002). «Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичного медицинского обслуживания в США». Анна. Междунар. Med . 137 (12): 947–54. DOI : 10.7326 / 0003-4819-137-12-200212170-00007 . PMID 12484709 . S2CID 11390513 .  
  36. Перейти ↑ Trey C, Davidson CS (1970). «Ведение фульминантной печеночной недостаточности». Прогресс в заболеваниях печени . 3 : 282–98. PMID 4908702 . 
  37. ^ Bernuau J, Goudeau A, Poynard T и др. (1986). «Многофакторный анализ факторов прогноза при фульминантном гепатите В». Гепатология . 6 (4): 648–51. DOI : 10.1002 / hep.1840060417 . PMID 3732998 . S2CID 46521479 .  
  38. ^ Gimson А.Е., Огрейди Дж, Эда RJ, Портманн B, Williams R (1986). «Поздняя печеночная недостаточность: клинические, серологические и гистологические особенности». Гепатология . 6 (2): 288–94. DOI : 10.1002 / hep.1840060222 . PMID 3082735 . S2CID 30484891 .  
  39. Перейти ↑ Sass DA, Shakil AO (2005). «Фульминантная печеночная недостаточность» . Liver Transpl . 11 (6): 594–605. DOI : 10.1002 / lt.20435 . PMID 15915484 . S2CID 4730290 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Фульминантная печеночная недостаточность в eMedicine
Классификация
D
  • МКБ - 10 : K72
  • МКБ - 9-CM : 570
  • MeSH : D017114
Внешние ресурсы
  • eMedicine : статья / 177354