Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Фиброзный остит кистозный ( / ˌ ɒ с т я т ɪ ы е б г ы ə с ɪ ы т ɪ к ə / ОС -tee- А.Ю. -tis fy- BROH -sə SIS -tik-ə ) , является заболеванием скелета, приводящим к потере костной массы, ослаблению костей, поскольку их кальцинированные опорные структуры заменяются фиброзной тканью ( перитрабекулярный фиброз), И образование кист -подобных бурых опухолей в и вокруг кости. Остит фиброза кистозная, сокращенно ОКА, также известный как фиброзный остит , osteodystrophia фиброзное и болезнь фона Реклингаузена кости (не путать с болезнью фона Реклингаузена, типа нейрофиброматоза I ), вызван гиперпаратиреозом , который представляет собой избыток паратиреоидного гормона из чрезмерно активные паращитовидные железы . Этот избыток стимулирует активность остеокластов , клеток, разрушающих кость, в процессе, известном как резорбция костной ткани остеокластами.. Гиперпаратиреоз может быть вызван аденомой паращитовидной железы , наследственными факторами, карциномой паращитовидной железы или почечной остеодистрофией . Остеокластическая резорбция кости высвобождает минералы, включая кальций , из кости в кровоток, вызывая как повышенный уровень кальция в крови, так и структурные изменения, ослабляющие кость. Симптомы болезни являются следствием как общего размягчения костей, так и избытка кальция в крови и включают переломы костей , камни в почках , тошноту , изъеденность молью костей, потерю аппетита и потерю веса.

Впервые описанный в девятнадцатом веке, OFC в настоящее время обнаруживается путем сочетания анализа крови , рентгеновских лучей и взятия образцов тканей . До 1950 года примерно у половины людей с диагнозом гиперпаратиреоз в США он прогрессировал до ОФК, но с помощью методов раннего выявления и улучшенных методов лечения случаи ОФК в развитых странах становились все более редкими. Если требуется лечение, оно обычно включает устранение лежащего в основе гиперпаратиреоза до начала длительного лечения ОФК - в зависимости от его причины и тяжести, оно может варьироваться от гидратации и физических упражнений до хирургического вмешательства.

Классификация [ править ]

Кистозный фиброзный остеит определяется как классическое скелетное проявление развитого гиперпаратиреоза . Согласно системе классификации ICD-10 , установленной Всемирной организацией здравоохранения , OFC внесен в категорию E21.0, первичный гиперпаратиреоз. [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Основными симптомами ОФК являются боль или болезненность в костях, переломы костей и деформации скелета, такие как искривление костей. Основной гиперпаратиреоз может вызывать камни в почках , тошноту , запор , утомляемость и слабость. Рентген может указывать на тонкие кости, переломы, искривление и кисты. Переломы чаще всего локализуются в руках, ногах или позвоночнике. [2] [3]

Добавление потери веса, потери аппетита , рвоты, полиурии и полидипсии к вышеупомянутым симптомам может указывать на то, что OFC является результатом карциномы паращитовидной железы . [4] Карцинома паращитовидных желез, необычный рак паращитовидных желез, обычно проявляется более высокими уровнями кальция в сыворотке, чем обычно, даже по сравнению с высокими уровнями кальция в сыворотке крови, которые обычно проявляются с помощью OFC. Симптомы также часто бывают более серьезными. [5] Как правило, наличие пальпируемого образования на шее также свидетельствует о раке, который встречается примерно у 50% больных, но практически отсутствует у лиц с ОФК другого происхождения. [6]

Причины [ править ]

Диаграмма, показывающая положение паращитовидных желез рядом с щитовидной железой

Кистозный фиброзный остеит является результатом неконтролируемого гиперпаратиреоза или гиперактивности паращитовидных желез , что приводит к гиперпродукции паратироидного гормона (ПТГ). ПТГ вызывает выброс кальция из костей в кровь и реабсорбцию кальция в почках. Таким образом, избыток ПТГ при гиперпаратиреозе вызывает повышенный уровень кальция в крови или гиперкальциемию . [7] Существует четыре основных причины первичного гиперпаратиреоза, которые приводят к ОФК:

  • Аденома паращитовидной железы

Подавляющее большинство случаев гиперпаратиреоза является результатом случайного образования доброкачественных, но метаболически активных опухолей аденомы паращитовидной железы . Эти случаи составляют примерно 80–85% всех задокументированных случаев гиперпаратиреоза. [8]

  • Наследственные факторы

Примерно 1 из 10 задокументированных случаев гиперпаратиреоза является результатом наследственных факторов. Такие заболевания, как семейный гиперпаратиреоз, множественная эндокринная неоплазия 1 типа (МЭН 1 типа) и синдром гиперпаратиреоза и опухоли челюсти, могут, если их не остановить, привести к ОФК. [8] МУЖЧИНЫ типа 1 - аутосомно- доминантное заболевание и наиболее распространенная наследственная форма гиперпаратиреоза, поражающая около 95% генетических случаев ОФК, а также чаще поражающая пациентов более молодого возраста, чем другие формы. Основные мутации, которые могут привести к гиперпаратиреозу, обычно связаны с рецептором паратироидного гормона, G-белками или аденилатциклазой . [9] [10] Определенные генетические мутации связаны с более высокой частотой возникновения карциномы паращитовидной железы, особенно мутации гена HRPT2 , который кодирует белок парафибромин. [11]

  • Карцинома паращитовидных желез

Паратиреоидного рак ( рак из паращитовидной железы ) является редчайшей причиной ОКА, что составляет около 0,5% от всех случаев гиперпаратиреоза. ОФК, возникший в результате карциномы паращитовидной железы, трудно диагностировать. [8]

  • Почечные осложнения

OFC - это обычное проявление почечной остеодистрофии , которое используется для обозначения скелетных осложнений терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD). ОФК встречается примерно у 50% пациентов с ТПН. [12] ТПН возникает, когда почки не могут вырабатывать кальцитриол , форму витамина D , который способствует всасыванию кальция в кости. Когда уровень кальцитриола снижается, уровень паратиреоидного гормона увеличивается, останавливая накопление кальция и вместо этого вызывая его удаление из костей. [13] В настоящее время понятие почечной остеодистрофии входит в более широкий термин.хроническая болезнь почек - минеральное и костное заболевание (CKD-MBD). [14]

  • Отравление фтором

Было замечено, что в первые годы фторирования в сообществах OFC подвергались более высокому риску, когда водоснабжение было фторированным. Действительно, уровень смертности, который в некоторых случаях был ужасающе высоким во время диализа, быстро привлек внимание к тому факту, что фторид в воде во время диализа представляет опасность для здоровья. Современный диализ прилагает все усилия для дефторирования воды, чтобы свести к минимуму заболевания костей, включая OFC. Национальный исследовательский совет 2006 года подтвердил, что пациенты с почками - это подгруппа населения, особенно восприимчивая к побочным эффектам от воздействия фтора, проявляющимся в костях. [15] [16] [17]

синдром Фанкони: снижение уровня аминокислот, фосфатов, глюкозы, бикарбонатов и солей калия.

Патофизиология [ править ]

Воздействие OFC на кости во многом зависит от продолжительности заболевания и уровня вырабатываемого паратироидного гормона (ПТГ). [18] ПТГ отвечает за поддержание гомеостатической концентрации кальция в крови. Он активирует рецептор белка, связанного с паратироидным гормоном, расположенный на остеокластах и остеоцитах , которые отвечают за разрушение и поддержание костей. Аномалии, поражающие паращитовидные железы, вызывают избыток ПТГ, который, в свою очередь, увеличивает активность и частоту остеокластов и остеоцитов. [19] Повышенный уровень ПТГ запускает высвобождение накопленного кальция за счет растворения старой кости, а также сохранение кальция в сыворотке за счет прекращения образования новой кости. [20] [21]

Как правило, в первую очередь поражаются кости пальцев, лицевых костей, ребер и таза. [22] [23] Длинные кости , которые длиннее, чем ширина, также страдают в первую очередь. [23] По мере развития болезни может поражаться любая кость. [18]

Рентген рук показывает коричневые опухоли в длинных костях пальцев

Диагноз [ править ]

ОФК можно диагностировать с помощью различных методов. Мышцы у пациентов, страдающих ОФК, могут казаться нетронутыми или «набухшими». Если мышечные симптомы появляются в начале гиперпаратиреоза, это обычно вялое сокращение и расслабление мышц. [24] Отклонение трахеи (состояние, при котором трахея смещается от ее положения по средней линии шеи) в сочетании с другими известными симптомами OFC может указывать на диагноз карциномы паращитовидной железы. [23]

Анализы крови у пациентов с ОФК обычно показывают высокий уровень кальция (считается, что нормальный уровень находится в диапазоне от 8,5 до 10,2 мг / дл [25], паратироидного гормона (уровни обычно выше 250  пг / мл, в отличие от «нормального» верхнего предела). значение диапазона 65 пг / мл [26] ), [27] и щелочная фосфатаза [2] (нормальный диапазон составляет от 20 до 140 МЕ / л [28] ).

Рентген также может использоваться для диагностики заболевания. Обычно эти рентгеновские лучи показывают очень тонкие кости, которые часто искривлены или сломаны. Однако такие симптомы также связаны с другими заболеваниями костей, такими как остеопения или остеопороз . [29] Как правило, первые кости, у которых проявляются симптомы на рентгеновском снимке, - это пальцы. [22] Кроме того, коричневые опухоли, особенно если они проявляются на лицевых костях, могут ошибочно считаться злокачественными. [29] Рентгенограммы отчетливо показывают резорбцию кости, а рентгеновские снимки черепа могут отображать изображение, которое часто называют «матовым стеклом» или «солью и перцем». [30] [31] Рентген зубов также может быть ненормальным. [2]

Гистология кости показывает кистозно-фиброзный остит. ( Видны фиброз и внутритрабекулярные туннели).

Кисты могут быть выстланы остеокластами, а иногда и пигментами крови, что дает представление о «коричневых опухолях». Такие кисты можно идентифицировать с помощью ядерной визуализации в сочетании со специфическими индикаторами , такими как сестамиби . [3] Выявление мышечной дегенерации или отсутствия рефлекса может происходить путем клинического тестирования рефлексов глубоких сухожилий или с помощью фотомотограммы ( тест рефлекса ахиллова сухожилия ). [24] [32]

Аспирацию тонкой иглой (FNA) можно использовать для биопсии костных поражений , обнаруженных на рентгеновском или другом сканировании. Такие тесты могут иметь жизненно важное значение для диагностики, а также могут предотвратить ненужное лечение и инвазивную операцию. [33] И наоборот, FNA-биопсия опухолей паращитовидной железы не рекомендуется для диагностики карциномы паращитовидных желез и фактически может быть вредной, поскольку игла может проткнуть опухоль, что приведет к диссеминации и возможному распространению раковых клеток. [34]

Коричневые опухоли, обычно связанные с OFC, обладают многими из характеристик остеокластов. [23] Эти клетки обычно доброкачественные, характеризуются плотной зернистой цитоплазмой и ядром, которое имеет тенденцию иметь овулярную форму, заключающую в себе сравнительно тонкий хроматин . Ядрышки также имеют тенденцию быть меньше среднего размера. [18]

Управление [ править ]

Медицинский [ править ]

Медицинское лечение ОФК состоит из лечения витамином D, как правило, альфакальцидолом или кальцитриолом , вводимым внутривенно. Исследования показали, что в случаях ОФК, вызванных терминальной стадией почечной недостаточности или первичным гиперпаратиоидизмом, этот метод эффективен не только для лечения основного гиперпаратиоидизма, но также и для регресса коричневых опухолей и других симптомов ОФК. [35]

Хирургия [ править ]

В особо тяжелых случаях ОФК выбирается паратиреоидэктомия или полное удаление паращитовидных желез. Было показано, что паратиреоидэктомия приводит к отмене резорбции кости и полной регрессии коричневых опухолей. [35] В ситуациях, когда присутствует карцинома паращитовидных желез, хирургическое вмешательство по удалению опухолей также привело к регрессу гиперпаратиреоза, а также к симптомам ОФК. [36]

Костные трансплантаты оказались успешными при заполнении поражений, вызванных OFC. Отчет показал, что в 8 из 11 случаев, когда полости, вызванные OFC, были заполнены трансплантированной костью, поражение зажило, и трансплантированная кость быстро и плавно слилась с исходной костью. [37]

Прогноз [ править ]

Почти у всех, кто подвергается паратиреоидэктомии, наблюдается увеличение плотности костной ткани и восстановление скелета в течение нескольких недель. Кроме того, у пациентов с ОФК, перенесших паратиреоидэктомию, в течение шести месяцев наблюдается регресс коричневых опухолей. [38] [39] После паратиреоидэктомии часто наблюдается гипокальциемия . Это является результатом сочетания подавления паращитовидных желез из-за длительной гиперкальциемии , а также потребности в кальции и фосфате для минерализации новой кости. [40]

У 30% пациентов с ОФК-подобными опухолями, вызванными метастатической карциномой паращитовидных желез, которые перенесли операцию, наблюдаются локальные рецидивы симптомов. Послеоперационная выживаемость колеблется около семи лет, в то время как пациенты, которые не подвергались хирургическому вмешательству, имеют выживаемость около пяти лет. [23]

Эпидемиология [ править ]

Кистозный фиброзный остеит издавна является редким заболеванием. [41] Сегодня он появляется только у 2% людей с диагнозом первичный гиперпаратиреоз, что составляет 90% случаев заболевания. [23] Первичный гиперпаратиреоз в три раза чаще встречается у людей с сахарным диабетом . [42]

Частота госпитализаций по поводу гиперпаратиреоза в США в 1999 г. составляла 8,0 из 100 000. [43] Болезнь имеет определенную тенденцию поражать более молодых людей, обычно проявляясь в возрасте до 40 лет, при этом исследование, проведенное в 1922 году, показало, что в 70% случаев симптомы проявляются в возрасте до 20 лет, а в 85% - до 35 лет. [44] Первичный гиперпаратиоидизм, как и ОФК, чаще встречается в азиатских странах. [22] До того, как в 1950-х годах лечение гиперпаратиреоза улучшилось, у половины пациентов с гиперпаратиреозом он прогрессировал до ОФК. [2]

Частота ОФК увеличивается вместе со случаями неконтролируемого первичного гиперпаратиреоза. В развивающихся странах, таких как Индия, показатели заболеваемости, а также сообщения о случаях часто повторяют данные, опубликованные в последние десятилетия в развитых странах. [45] [46]

Остальные 10% случаев в основном вызваны первичной гиперплазией или увеличением количества клеток. Карцинома паращитовидной железы составляет менее 1% всех случаев [23] , чаще всего встречается у лиц в возрасте около 50 лет (в резком контрасте с OFC в результате первичного гиперпаратиреоза) и не демонстрирует гендерных предпочтений. [23] Примерно 95% гиперпаратиреоза, вызванного генетическими факторами, приписывается МЭН типа 1. Эта мутация также имеет тенденцию затрагивать более молодых людей. [8]

История [ править ]

Фридрих Даниэль фон Реклингхаузен, который, наряду с Герхардом Энгелем, назвал OFC

Это состояние было впервые описано Герхардом Энгелем в 1864 году и Фридрихом Даниэлем фон Реклингхаузеном в 1890 году, хотя Уильяму Хантеру , умершему в 1783 году, приписывают открытие первого примера заболевания. [47] [48] «Болезнь фон Реклингхаузена» (без определения «кости») - это совершенно не связанное заболевание, в настоящее время называемое нейрофиброматозом . [7] В 1884 году Дэвис Колли представил лондонскому патологическому обществу презентацию, в которой подробно описал проявление гиперпаратиреоза в коричневой опухоли нижней челюсти , а также гистологический состав опухоли. [49]

Открытие и последующее описание паращитовидных желез приписывают Ивару Сандстрому, хотя его публикация « О новой железе у человека и некоторых млекопитающих-Glandulae Parathyroidae» не получила должного внимания. Густав Ретциус и Юджин Глей дополнили его исследования, последнему приписывают открытие функции паращитовидных желез. [49] Это исследование было объединено при первом хирургическом удалении опухоли околощитовидной железы Феликсом Манделем в 1925 году. Опухоль размером 2,5 × 1,5 дюйма (64 × 38 мм) была удалена из артерии щитовидной железы у человека, страдающего прогрессирующим ОФК. Симптомы пациента исчезли и вернулись примерно через шесть лет в результате почечных камней.которые были диагностированы только после смерти пациента. В 1932 году анализы крови пациентки, страдающей ОФК на основе почечных камней, показали чрезвычайно высокий уровень кальция в крови. Фуллер Олбрайт диагностировал и лечил женщину, которая страдала от большой опухоли шеи, а также от камней в почках. [7]

Первая опубликованная литература, описывающая коричневую опухоль (которая была связана с OFC) была опубликована в 1953 году, хотя в клинических отчетах до 1953 года действительно проводится корреляция между болезнью и опухолями до публикации. [50]

Появление многоканального автоанализатора в 1960-х и 1970-х годах привело к увеличению ранней диагностики первичного гиперпаратиреоза. Это увеличение привело к резкому снижению длительной манифестации заболевания, что привело к снижению числа случаев ОФК из-за раннего выявления гиперпаратиреоза. [51] До этого изобретения диагноз первичного гиперпаратиреоза обычно продлевался до появления тяжелых проявлений, таких как OFC. [52]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Глава 4: Эндокринные, пищевые и метаболические заболевания» . Всемирная организация здравоохранения . ВОЗ. 2006-12-11. Архивировано 22 апреля 2009 года . Проверено 21 марта 2009 .
  2. ^ a b c d «Фиброзный остит» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . 2008-09-25. Архивировано 01.10.2008 . Проверено 4 октября 2008 .
  3. ^ а б Рубин, MR (2001). «Поглощение Tc99m-Sestamibi при кистозно-фиброзном остеите, имитирующем метастатическое заболевание костей» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (11): 5138–41. DOI : 10,1210 / jc.86.11.5138 . PMID 11701666 . 
  4. ^ Hundahl, SA; Fleming, ID; Fremgen, AM; Менк, HR (1 августа 1999 г.). «Двести восемьдесят шесть случаев рака паращитовидной железы, пролеченных в США в период с 1985 по 1995 год: отчет из национальной базы данных по раку. Комиссия по раку Американского колледжа хирургов и Американское онкологическое общество». Рак . 86 (3): 538–44. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19990801) 86: 3 <538 :: AID-CNCR25> 3.0.CO; 2-K . PMID 10430265 . 
  5. ^ McCance, DR; Kenny, BD; Sloan, JM; Russell, CF; Хадден, Д.Р. (1987). «Карцинома паращитовидной железы: обзор» . Журнал Королевского медицинского общества . 80 (8): 505–9. DOI : 10.1177 / 014107688708000816 . PMC 1290959 . PMID 3309302 .  
  6. ^ Quade, Густав (2008-01-03). «Лечение рака паращитовидных желез» . Немецкий национальный институт рака. Архивировано из оригинала на 2009-02-02 . Проверено 10 декабря 2008 .
  7. ^ а б в Эллис 2002 , стр. 210
  8. ^ a b c d Кирнс, AE; Томпсон, Великобритания (2002). «Медико-хирургическое лечение гиперпаратиреоза» . Труды клиники Мэйо . 77 (1): 87–91. DOI : 10.4065 / 77.1.87 . PMID 11794462 . 
  9. ^ Юбэнкс, П.Дж.; Стабильный, BE (1998). «Кистозный остеит с резистентностью к паращитовидным гормонам почек: обзор псевдогипопаратиреоза с пониманием гомеостаза кальция». Архив хирургии . 133 (6): 673–6. DOI : 10,1001 / archsurg.133.6.673 . PMID 9637471 . 
  10. Перейти ↑ Guru, SC (1998). «Менин, продукт гена MEN1, является ядерным белком» . Труды Национальной академии наук . 95 (4): 1630–4. DOI : 10.1073 / pnas.95.4.1630 . PMC 19125 . PMID 9465067 .  
  11. ^ Лоуренс, Ким (2006-06-05). «Карцинома паращитовидных желез» . EMedicine . Архивировано 8 декабря 2008 года . Проверено 7 января 2009 .
  12. ^ Mourelatos, Zissimos; Герберт Голдберг; Грант Синсон; Дайанна Куан; Эхуд Лави (2005-07-03). «Окончательный диагноз - коричневая опухоль (гигантоклеточная опухоль гиперпаратиреоза)» . Школа медицины Университета Питтсбурга . Проверено 17 ноября 2008 .
  13. ^ Delmez, Джеймс (январь 2005). «Почечная остеодистрофия» (PDF) . Национальный институт здоровья . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано (PDF) из оригинала 07.05.2009 . Проверено 6 апреля 2009 .
  14. ^ Мо S, Т Drüeke, Каннингем J, Гудман Вт, Мартин К, Olgaard К, Отт S, S Спрэг, Lameire N, Eknoyan G (2006). «Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии: изложение позиции по болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». Kidney International . 69 (11): 1945–1953. DOI : 10.1038 / sj.ki.5000414 . PMID 16641930 . 
  15. ^ Корди, ЧП; Gagnon R; Taves DR; Кэй М. (1974-07-22). «Заболевания костей у пациентов, находящихся на гемодиализе, с особым упором на эффект фтора» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 110 (12): 1349–1353. PMC 1947652 . PMID 4834525 .  
  16. ^ Джонсон, Уильям Дж; Дональд Тэйвс (1974). «Воздействие чрезмерного количества фтора во время гемодиализа» . Kidney International, Том 5 . Проверено 21 января 2019 .
  17. ^ B Фторид в питьевой воде: научный обзор стандартов EPA . Журнал Канадской медицинской ассоциации. 2006. DOI : 10,17226 / 11571 . ISBN 978-0-309-10128-8. Проверено 22 января 2019 .
  18. ^ a b c Уотсон, Кэролайн В .; Унгер, Памела; Канеко, Мамору; Габрилов, Жак Л. (1985). «Тонкоигольная аспирация кистозно-фиброзного остита». Диагностическая цитопатология . 1 (2): 157–60. DOI : 10.1002 / dc.2840010212 . PMID 3836078 . 
  19. ^ Весселинг, Кэтрин; Баккалоглу, Севкан; Салуски, Исидро (2007). «Хроническая болезнь почек и нарушение минеральных и костных свойств у детей» . Детская нефрология . 23 (2): 195–207. DOI : 10.1007 / s00467-007-0671-3 . PMC 2668632 . PMID 18046581 .  
  20. ^ Кэмпбелл 1987 , стр. 895
  21. ^ Patton 1996 , стр. 559-61
  22. ^ a b c Салерно, G .; Gilbert, J .; Шариф, Х. (2002). «Двусторонняя боль в коленях при гиперпаратиреозе» . Журнал Королевского медицинского общества . 95 (3): 134–6. DOI : 10,1258 / jrsm.95.3.134 . PMC 1279482 . PMID 11872764 .  
  23. ^ a b c d e f g h Гупта, Андзю; Horattas, Mark C .; Моаттари, Али Реза; Шортен, Скотт Д. (октябрь 2001 г.). «Распространенные коричневые опухоли от гиперпаратиреоза, маскирующиеся под метастатический рак: осложнение паратироидной карциномы». Американский хирург . 67 (10): 951–5. PMID 11603552 . 
  24. ^ а б Эберштейн 1983 , стр. 164
  25. ^ «Сывороточный кальций» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . 2007-10-30. Архивировано 24 сентября 2009 года . Проверено 27 октября 2009 .
  26. ^ Aloia, JF; Фейерман, М; Да, JK (2006). «Референсный диапазон сывороточного гормона паращитовидной железы» . Эндокринная практика . 12 (2): 137–44. DOI : 10.4158 / ep.12.2.137 . PMC 1482827 . PMID 16690460 .  
  27. ^ Hricik 2003 , стр. 323
  28. ^ "Тест изоферментов ALP" . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . 2009-05-07. Архивировано 20 октября 2009 года . Проверено 26 октября 2009 .
  29. ^ a b Reséndiz-Colosia, Хайме Алонсо; Родригес-Куэвас, Серхио Артуро; Флорес-Диас, Рутилио; Хуан, Мартин Эрнандес-Сан; Гальегос-Эрнандес, Хосе Франсиско; Баррозу-Браво, Синуэ; Гомес-Акоста, Фернандо (2008). «Эволюция коричневых опухолей челюстно-лицевой области после паратиреоидэктомии при первичном гиперпаратиреозе». Голова и шея . 30 (11): 1497–504. DOI : 10.1002 / hed.20905 . PMID 18704965 . 
  30. ^ «Ассоциация уровня OO СКФ с заболеваниями костей и нарушениями метаболизма кальция и фосфора» . Руководство NKF K / DOQI . Национальный фонд почек. 2002. Архивировано из оригинала на 2008-10-13 . Проверено 17 ноября 2008 .
  31. Херд, Роберт (11 августа 2006 г.). «Фиброзный остит» . UCLA Health . UCLA. Архивировано из оригинала на 2011-07-19 . Проверено 22 октября 2008 .
  32. ^ "Фотомотограмма (тест ахиллова рефлекса)" . Западный медицинский журнал . 127 (2): 177. 1977. PMC 1237752 . PMID 18748025 .  
  33. ^ Кемп, Анна М. Коллинз; Буквич, Мелиха; Стерджис, Чарльз Д. (2008). «Тонкая игла для диагностики кистозного фиброзного остеита (коричневая опухоль кости)». Acta Cytologica . 52 (4): 471–4. DOI : 10.1159 / 000325556 . PMID 18702368 . S2CID 3349587 .  
  34. ^ Ким, Лоуренс (2006-06-05). «Карцинома паращитовидной железы: дифференциальные диагнозы и обследование» . eMedicine . Архивировано 27 мая 2009 года . Проверено 28 января 2009 .
  35. ^ а б Араби, А. (2006). «Регресс скелетных проявлений гиперпаратиреоза с пероральным приемом витамина D» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2480–3. DOI : 10.1210 / jc.2005-2518 . PMID 16608887 . 
  36. ^ Эллис, штат Джорджия; Floyd, M .; Герберт, Ф.К. (1971). «Рецидивирующий гиперпаратиреоз из-за карциномы паращитовидной железы» . Журнал клинической патологии . 24 (7): 596–604. DOI : 10.1136 / jcp.24.7.596 . PMC 477103 . PMID 4107487 .  
  37. ^ Бренд, Ричард А. (2008). «Последующее исследование использования охлаждаемых гомогенных костных трансплантатов в ортопедических операциях» . Клиническая ортопедия и смежные исследования . 466 (1): 22–36. DOI : 10.1007 / s11999-007-0030-5 . PMC 2505281 . PMID 18196370 .  
  38. ^ Сильверберг, Шонни Дж .; Шейн, Элизабет; Джейкобс, Томас П .; Сирис, Этель; Билезикян, Джон П. (1999). «10-летнее проспективное исследование первичного гиперпаратиреоза с хирургией паращитовидной железы или без нее». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (17): 1249–55. DOI : 10.1056 / NEJM199910213411701 . PMID 10528034 . 
  39. Agarwal, Gaurav; Мишра, Сародж К.; Кар, Дилип К; Сингх, Анил К.; Арья, Вивек; Гупта, Сушил К; Митал, Амбриш (2002). «Схема выздоровления пациентов с кистозно-фиброзным оститом при первичном гиперпаратиреозе после успешной паратиреоидэктомии». Хирургия . 132 (6): 1075–85. DOI : 10.1067 / msy.2002.128484 . PMID 12490858 . 
  40. ^ Гиббс, CJ; Миллар, JG; Смит, Дж. (1996). «Самопроизвольное заживление кистозно-фиброзного остита при первичном гиперпаратиреозе» . Последипломный медицинский журнал . 72 (854): 754–7. DOI : 10.1136 / pgmj.72.854.754 . PMC 2398661 . PMID 9015472 .  
  41. ^ Coley, Bradley L .; Хигибоэм, Норман Л. (1934). «Одиночная костная киста» . Анналы хирургии . 99 (3): 432–48. DOI : 10.1097 / 00000658-193403000-00003 . PMC 1390041 . PMID 17867151 .  
  42. ^ Gulcelik, Nese Ersoz; Бозкурт, Фани; Тезель, Гай Гюлер; Кайнароглу, Волкан; Эрбас, Томрис (2008). «Нормальный уровень паратироидного гормона у диабетического пациента с аденомой паращитовидной железы». Эндокринная . 35 (2): 147–50. DOI : 10.1007 / s12020-008-9135-1 . PMID 19116787 . S2CID 32981321 .  
  43. ^ Мелтон Lj, третья (2002). «Эпидемиология первичного гиперпаратиреоза в Северной Америке». Журнал исследований костей и минералов . 17 Дополнение 2: N12–7. PMID 12412772 . 
  44. ^ Стивенс 1922 , стр. 881
  45. ^ Мишра, СК; Agarwal, G .; Кар, ДК; Гупта, СК; Mithal, A .; Растад, Дж. (2001). «Уникальные клинические характеристики первичного гиперпаратиреоза в Индии». Британский журнал хирургии . 88 (5): 708–14. DOI : 10,1046 / j.0007-1323.2001.01775.x . PMID 11350446 . S2CID 25852901 .  
  46. Agarwal, Gaurav; Мишра, Сародж К.; Кар, Дилип К; Сингх, Анил К.; Арья, Вивек; Гупта, Сушил К; Митал, Амбриш (2002). «Схема выздоровления пациентов с кистозно-фиброзным оститом при первичном гиперпаратиреозе после успешной паратиреоидэктомии». Хирургия . 132 (6): 1075–83, обсуждение 1083–5. DOI : 10.1067 / msy.2002.128484 . PMID 12490858 . 
  47. Перейти ↑ Buchanan, WW (2003). «Уильям Хантер (1718-1783)» . Ревматология . 42 (10): 1260–1261. DOI : 10.1093 / ревматологических / keg003 . PMID 14508042 . 
  48. ^ Бьюкенен, WW; Kraag, GR; Палмер, Д.Г.; Кокшотт, WP (1981). «Первый зарегистрированный случай кистозно-фиброзного остита» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 124 (6): 812–5. PMC 1705307 . PMID 7471024 .  
  49. ^ а б Роулендс, Британская Колумбия (1972). «Гиперпаратиреоз: ранний исторический обзор» . Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 51 (2): 81–90. PMC 2388184 . PMID 5077791 .  
  50. ^ Кампусано-Сулуага, Германия; Веласко-Перес, Уильям; Марин-Сулуага, Хуан Игнасио (2009). «60-летний мужчина с хронической почечной недостаточностью и реберным новообразованием: отчет о болезни и обзор литературы» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 3 : 7285. DOI : 10,4076 / 1752-1947-3-7285 . PMC 2737768 . PMID 19830164 .  
  51. Перейти ↑ Levine 2001 , p. 350
  52. Перейти ↑ Levine 2001 , p. 403

Библиография [ править ]

  • Кэмпбелл, Нил (1987). Биология . Менло-Парк, Калифорния: Benjamin / Cummings Pub. Co. ISBN 978-0-8053-1840-1.
  • Эберштейн, Артур; Гудголд, Джозеф (1983). Электродиагностика нервно-мышечных заболеваний . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-03686-2.
  • Эллис, Гарольд (2002). История хирургии . Лондон: Гринвичские медицинские СМИ. п. 210. ISBN 978-1-84110-181-1.
  • Хрицик, Дональд; Р. Тайлер Миллер; Джон Р. Седор (2003). Секреты нефрологии . Хэнли и Белфус. п. 175. ISBN 978-1-56053-502-7.
  • Левин, Майкл В .; Билезикян, Джон П .; Маркус, Роберт (2001). Паращитовидные железы: основные и клинические концепции . Бостон: Academic Press. ISBN 978-0-12-098651-4.
  • Стивенс, Артур (1922). «Практика медицины» . WB Saunders Co. Cite journal requires |journal= (help)
  • Паттон, Кевин Т .; Тибодо, Гэри А. (1996). Учебник анатомии и физиологии Энтони . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-0-8151-8861-2.

Внешние ссылки [ править ]