Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Почечная остеодистрофия
СпециальностьНефрология Отредактируйте это в Викиданных

Почечная остеодистрофия в настоящее время определяется как изменение морфологии костей у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). [1] Это один из показателей скелетного компонента системного расстройства хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD). [1] [2] [3] Термин «почечная остеодистрофия» был введен в 1943 году, [4] через 60 лет после того, как была выявлена ​​связь между заболеванием костей и почечной недостаточностью . [5]

Традиционные типы почечной остеодистрофии [6] были определены на основе оборота и минерализации следующим образом: 1) легкое, незначительное увеличение оборачиваемости и нормальная минерализация; 2) фиброзный остит, повышенный оборот и нормальная минерализация; 3) остеомаляция , снижение оборота и аномальная минерализация; 4) адинамичность, снижение текучести и бесклеточности; 5) смешанный, повышенный оборот с аномальной минерализацией. [1] В отчете о заболевании почек: улучшение глобальных результатов было высказано предположение, что биопсия кости у пациентов с ХБП должна характеризоваться определением метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV). [2]

С другой стороны, ХБП-МБД определяется как системное нарушение минерального и костного метаболизма, вызванное ХБП, проявляющееся одним или комбинацией следующих факторов: 1) нарушения метаболизма кальция, фосфора, ПТГ или витамина D; 2) нарушения метаболизма, минерализации, объема, линейного роста или прочности костей (почечная остеодистрофия); и 3) кальциноз сосудов или других мягких тканей. [1] [7]

Признаки и симптомы [ править ]

Почечная остеодистрофия может протекать бессимптомно; если симптомы проявляются, они включают:

  • Боль в костях
  • Суставная боль
  • Деформация костей
  • Трещина в кости
  • Более широкая концепция хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD) [1] связана не только с переломами, но также с сердечно-сосудистой кальцификацией , низким качеством жизни и повышенной заболеваемостью и смертностью у пациентов с CKD (так называемая костная -сосудистая ось). [8] Эти клинические последствия приобретают такое значение, что научные рабочие группы (такие как рабочая группа ERA-EDTA CKD-MBD [9] ) или международные инициативы [10] пытаются продвигать исследования в этой области, включая фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.

Патогенез [ править ]

Почечная остеодистрофия классически описывается как результат гиперпаратиреоза, вторичного по отношению к гиперфосфатемии в сочетании с гипокальциемией , оба из которых связаны со снижением выведения фосфата поврежденной почкой.

Низкий уровень активированного витамина D 3 является результатом неспособности поврежденных почек преобразовывать витамин D 3 в его активную форму, кальцитриол , и приводит к дальнейшей гипокальциемии . Высокий уровень фактора роста фибробластов 23 в настоящее время кажется наиболее важной причиной снижения уровня кальцитриола у пациентов с ХЗП.

При ХБП чрезмерная выработка паратиреоидного гормона увеличивает скорость резорбции костной ткани и приводит к гистологическим костным признакам вторичного гиперпаратиреоза. [11] Однако в других ситуациях начальное повышение уровня паратиреоидного гормона и ремоделирование костей может быть чрезмерно замедлено множеством факторов, включая возраст, этническое происхождение, пол и лечение, такое как витамин D, соли кальция, кальцимиметики , стероиды, и так далее, что приводит к низкому метаболизму костной ткани или адинамической болезни костей. [11] [12]

Заболевания как с высоким, так и с низким обменом костной ткани в настоящее время в равной степени наблюдаются у пациентов с ХБП, получающих диализ, и все типы почечной остеодистрофии связаны с повышенным риском переломов скелета, снижением качества жизни и плохими клиническими исходами. [11]

Диагноз [ править ]

Почечная остеодистрофия обычно диагностируется после начала лечения терминальной стадии болезни почек ; однако CKD-MBD начинается на ранней стадии развития CKD. [1] [6] На поздних стадиях анализы крови покажут снижение уровня кальция и кальцитриола (витамина D), а также повышение уровня фосфатов и паратироидных гормонов . На более ранних стадиях уровни кальция и фосфатов в сыворотке являются нормальными за счет высоких уровней паратироидного гормона и фактора роста фибробластов-23. Рентген также покажет костные признаки почечной остеодистрофии (субпериостическая резорбция кости, хондрокальциноз в коленях и лобковом симфизе , остеопенияи переломы костей), но их трудно отличить от других состояний. Поскольку диагноз этих костных аномалий не может быть получен правильно с помощью современных клинических, биохимических методов и методов визуализации (включая измерение минеральной плотности костной ткани), биопсия кости была и остается анализом золотого стандарта для оценки точного типа почечной недостаточности. остеодистрофия. [6] [11]

  • Проекционная рентгенография («рентген») периостальной реакции . [13]

  • Плотность матового стекла черепа. [13]

  • КТ показывает очаги остеосклероза. [13]

  • Коричневые опухоли в тазу и перелом бедра. [13]

  • Субхондральная резорбция в крестцово-подвздошном суставе . [13]

  • Рентгеновский снимок тонкого "позвоночника из джерси" из-за склеротических полос, прилегающих к замыкательным пластинам позвонков. [13]

  • КТ того же случая. [13]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Для подтверждения диагноза почечная остеодистрофия должна быть охарактеризована путем определения метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV) [2] (биопсия кости). [11] Все формы почечной остеодистрофии также следует отличать от других заболеваний костей, которые в равной степени могут приводить к снижению плотности костной ткани (связанной или не связанной с ХБП):

  • остеопороз
  • остеопения
  • остеомаляция
  • Коричневая опухоль должна рассматриваться как главный диагноз, если присутствует массообразующее поражение. [14] [15]

Лечение [ править ]

Лечение почечной остеодистрофии включает следующее:

  • добавка кальция и / или нативного витамина D
  • ограничение диетического фосфата (особенно неорганического фосфата, содержащегося в добавках)
  • фосфатные связующие вещества , такие как карбонат кальция , ацетат кальция , севеламера гидрохлорид или карбонат, лантан карбонат , sucroferric оксигидроксид , цитрат железа среди других
  • активные формы витамина D ( кальцитриол , альфакальцидол , парикальцитол , максакальцитол, доксеркальциферол и другие)
  • цинакальцет
  • трансплантация почки
  • считается полезным гемодиализ пять раз в неделю [16]
  • паратиреоидэктомия по поводу симптоматической медикаментозной рефракционной болезни в конечной стадии [17]

Прогноз [ править ]

После трансплантации почки наблюдалось восстановление почечной остеодистрофии. Почечная остеодистрофия - это хроническое заболевание, при котором проводится обычный режим гемодиализа. [16] Тем не менее, важно учитывать, что более широкое понятие ХБП-МБД, [1] которое включает почечную остеодистрофию, связано не только с заболеванием костей и повышенным риском переломов, но также с сердечно-сосудистой кальцификацией, низким качеством жизни и повышенная заболеваемость и смертность пациентов с ХБП (так называемая костно-сосудистая ось). [8] Фактически, теперь кость можно рассматривать как новый эндокринный орган, лежащий в основе CKD-MBD. [18]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g Эккардт, Кай-Уве; Касишке, Бертрам Л. (август 2009 г.). Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа CKD-MBD. «Руководство KDIGO по клинической практике по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек, минеральных и костных заболеваний (CKD-MBD)» (PDF) . Международные добавки почек . 76 (113): S1–130. DOI : 10.1038 / ki.2009.188 . PMID  19644521 .
  2. ^ a b c Мо S, Drüeke T, Cunningham J, Goodman W, Martin K, Olgaard K, Ott S, Sprague S, Lameire N, Eknoyan G (июнь 2006 г.). «Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии: изложение позиции по болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». Kidney International . 69 (11): 1945–53. DOI : 10.1038 / sj.ki.5000414 . PMID 16641930 . 
  3. ^ "Рабочая группа ERA-EDTA по хронической болезни почек и нарушению минеральных костей (CKD-MBD)" . Дата обращения 4 февраля 2016 .
  4. ^ Луи С., Чу Х (1943). «Исследования метаболизма кальция и фосфора с особым упором на патогенез и эффекты дигидротахистерина (AT10) и железа». Медицина . 22 (2): 103–107. DOI : 10.1097 / 00005792-194305000-00002 .
  5. ^ Лукас RC (1833). «Форма позднего рахита, связанная с альбуминурией, рахит подростков» . Ланцет . 1 (3119): 993–994. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (02) 37965-0 .
  6. ^ a b c Llach F, Bover J (2000). «Почечные остеодистрофии». В Бреннер Б.М. (ред.). Почка . Филадельфия: Компания WB Saunders. С.  2103–2186 . ISBN 978-0-7216-7998-3.
  7. ^ Cozzolino M, Ureña-Torres P, Vervloet MG, Brandenburg V, Bover J, Goldsmith D, Larsson TE, Massy ZA, Mazzaferro S (октябрь 2014 г.). «Является ли хроническое заболевание почек и нарушение минеральной костей (ХБП-МБД) синдромом?» (PDF) . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 29 (10): 1815–20. DOI : 10,1093 / NDT / gft514 . PMID 24516228 .  
  8. ^ a b Лондонский GM (февраль 2009 г.). «Костно-сосудистая ось при хронической болезни почек: реальность?» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (2): 254–7. DOI : 10,2215 / CJN.06661208 . PMID 19176792 . 
  9. ^ "Научные рабочие группы EraEdta" . era-edtaworkinggroups.org .
  10. ^ «Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)» . kdigo.org .
  11. ^ a b c d e Torres PU, Bover J, Mazzaferro S, de Vernejoul MC, Cohen-Solal M (ноябрь 2014 г.). «Когда, как и почему следует проводить биопсию кости у пациентов с хроническим заболеванием почек». Семинары по нефрологии . 34 (6): 612–25. DOI : 10.1016 / j.semnephrol.2014.09.004 . PMID 25498380 . 
  12. ^ Bover Дж, Ureña Р, Бранденбург В, D Голдсмит, Руис С, DaSilva я, Бош RJ (ноябрь 2014). «Адинамическая болезнь костей: от кости до сосудов при хронической болезни почек». Семинары по нефрологии . 34 (6): 626–40. DOI : 10.1016 / j.semnephrol.2014.09.008 . PMID 25498381 . 
  13. ^ a b c d e f g Patel, Anish A .; Раманатан, Рохит; Кубань, Джошуа; Уиллис, Марк Х. (2015). «Результаты визуализации и оценка метаболических заболеваний костей». Достижения в радиологии . 2015 : 1-21. DOI : 10.1155 / 2015/812794 . ISSN 2356-6876 . 
  14. ^ Нассар, Джордж М .; Аюс, Хуан Карлос (1999-11-25). «Коричневая опухоль в терминальной стадии почечной недостаточности». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (22): 1652. DOI : 10,1056 / NEJM199911253412204 . ISSN 0028-4793 . PMID 10572153 .  
  15. ^ Барсич, Невен; Кала, Кресимир; Павлович, Драско (сентябрь 2010 г.). «Коричневая опухоль - редкое проявление почечной остеодистрофии и тяжелого вторичного гиперпаратиреоза: история болезни». Acta Clinica Croatica . 49 (3): 299–304. ISSN 0353-9466 . PMID 21462819 .  
  16. ^ a b Bonomini V, Mioli V, Albertazzi A, Scolari P (ноябрь 1998 г.). «Программа суточного диализа: показания и результаты» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 13 (11): 2774–7, обсуждение 2777–8. DOI : 10.1093 / NDT / 13.11.2774 . PMID 9829478 . 
  17. ^ «Паратиреоидэктомия в терминальной стадии почечной недостаточности» . UpToDate .
  18. ^ Vervloet М.Г., Масси З.А., Бранденбург В.М., Mazzaferro S, Cozzolino М, Ureña-Торрес Р, Bover J, D Голдсмит (май 2014 г.). «Кость: новый эндокринный орган, лежащий в основе хронической болезни почек, минеральных и костных нарушений». Ланцетный диабет и эндокринология . 2 (5): 427–36. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (14) 70059-2 . PMID 24795256 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : N25.0
  • МКБ - 9-CM : 588,0
  • MeSH : D012080
Внешние ресурсы
  • eMedicine : радио / 500
  • Почечная остеодистрофия - NKUDIC, NIH