Психонейроиммунология ( PNI ), также известная как психоэндонейроиммунология ( PENI ) или психонейроэндокриноиммунология ( PNEI ), - это изучение взаимодействия между психологическими процессами и нервной и иммунной системами человеческого организма. [1] [2] PNI использует междисциплинарный подход, включающий психологию , нейробиологию , иммунологию , физиологию , генетику , фармакологию , молекулярную биологию , психиатрию , поведенческую медицину ,инфекционные болезни , эндокринология и ревматология .
Основные интересы PNI - это взаимодействие нервной и иммунной систем и взаимосвязь между психическими процессами и здоровьем . PNI изучает, среди прочего, физиологическое функционирование нейроиммунной системы при здоровье и болезнях; нарушения нейроиммунной системы ( аутоиммунные заболевания ; гиперчувствительность ; иммунодефицит ); и физические, химические и физиологические характеристики компонентов нейроиммунной системы in vitro , in situ и in vivo .
История
Интерес к взаимосвязи между психиатрическими синдромами или симптомами и иммунной функцией был постоянной темой с самого начала современной медицины.
Клод Бернар , французский физиолог Национальный музей естественной истории Naturelle (Национальный музей естественной истории в английском языке ), сформулированной концепции внутренней среды в середине 1800-х годов. В 1865 году Бернар описал нарушение этого внутреннего состояния: «... существуют защитные функции органических элементов, которые удерживают живые материалы в резерве и непрерывно поддерживают влажность, тепло и другие условия, необходимые для жизнедеятельности. Болезнь и смерть - это всего лишь дислокация. или возмущение этого механизма »(Бернард, 1865). Уолтер Кэннон , профессор физиологии Гарвардского университета, ввел широко используемый термин « гомеостаз» в своей книге «Мудрость тела» , 1932 г., от греческого слова homoios , означающего сходство, и стазиса , означающего положение. В своей работе с животными Кэннон заметил, что любое изменение эмоционального состояния зверя, такое как беспокойство , беспокойство или ярость , сопровождалось полным прекращением движений желудка ( Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage , 1915). ). В этих исследованиях изучалась взаимосвязь между эффектами эмоций и восприятия на вегетативную нервную систему , а именно симпатические и парасимпатические реакции, которые инициировали распознавание реакции « замирать, бороться или бегать» . Его открытия время от времени публиковались в профессиональных журналах, а затем суммировались в виде книги в книге «Механические факторы пищеварения» , опубликованной в 1911 году.
Ханс Селье , студент Университета Джона Хопкинса и Университета Макгилла и исследователь из Университета Монреаля , экспериментировал с животными, помещая их в различные физические и психические неблагоприятные условия, и отметил, что в этих сложных условиях организм постоянно адаптируется к исцелению и восстановлению. Несколько лет экспериментов, которые легли в эмпирическую основу концепции общего адаптационного синдрома Селье . Этот синдром состоит из увеличения надпочечников , атрофии тимуса , селезенки и другой лимфоидной ткани, а также язвы желудка .
Селье описывает три стадии адаптации, включая начальную кратковременную тревожную реакцию, за которой следует длительный период сопротивления, и конечную стадию истощения и смерти. Эта основополагающая работа привела к обширному направлению исследований биологического функционирования глюкокортикоидов . [3]
Исследования психиатрических пациентов середины 20-го века сообщили об иммунных изменениях у психотических лиц, включая более низкое количество лимфоцитов [4] [5] и более слабый ответ антител на вакцинацию против коклюша по сравнению с контрольными субъектами, не являющимися психиатрами. [6] В 1964 году Джордж Ф. Соломон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и его исследовательская группа придумали термин «психоиммунология» и опубликовали знаменательную статью: «Эмоции, иммунитет и болезни: спекулятивная теоретическая интеграция». [7]
Происхождение
В 1975 году Роберт Адер и Николас Коэн из Университета Рочестера продвинули PNI, продемонстрировав классическое кондиционирование иммунной функции, и впоследствии они ввели термин «психонейроиммунология». [8] [9] Адер исследовал, как долго могут длиться условные реакции (в том смысле, что Павлов заставляет собак пускать слюни, когда они слышат звонок в звонок) у лабораторных крыс. Для кондиционирования крыс он использовал комбинацию [ необходимо разъяснение ] воды, содержащей сахарин (условный стимул), и препарата Цитоксан , который безусловно вызывает тошноту и отвращение к вкусу и подавляет иммунную функцию. Адер с удивлением обнаружил, что после кондиционирования простое кормление крыс водой с добавлением сахарина было связано с гибелью некоторых животных, и он предположил, что у них был подавлен иммунитет после получения условного стимула. Адер (психолог) и Коэн (иммунолог) непосредственно проверили эту гипотезу, намеренно иммунизируя условных и некондиционных животных, подвергая эти и другие контрольные группы условному вкусовому стимулу, а затем измеряя количество продуцируемых антител. Результаты с высокой воспроизводимостью показали, что у кондиционированных крыс, подвергшихся воздействию условного раздражителя, действительно был иммуносупрессия. Другими словами, сигнал нервной системы (вкус) влиял на иммунную функцию. Это был один из первых научных экспериментов, продемонстрировавших, что нервная система может влиять на иммунную систему.
В 1970-х годах Хуго Беседовский , Адриана дель Рей и Эрнст Соркин , работающие в Швейцарии, сообщили о разнонаправленных иммунных, нейроэндокринных взаимодействиях, поскольку они показывают, что не только мозг может влиять на иммунные процессы, но и сам иммунный ответ может влиять на мозг и нейроэндокринные механизмы. Они обнаружили, что иммунные ответы на безобидные антигены вызывают повышение активности гипоталамических нейронов [10] [11], а также гормональные и вегетативные нервные реакции, которые имеют отношение к иммунорегуляции и интегрированы на уровне мозга (см. Обзор [12] ). На этом основании они предположили, что иммунная система действует как сенсорный рецепторный орган, который, помимо своих периферических эффектов, может сообщать мозгу и связанным с ним нейроэндокринным структурам свое состояние активности. [11] Эти исследователи также идентифицировали продукты иммунных клеток, которые позже были охарактеризованы как цитокины, которые опосредуют эту иммунно-мозговую связь [13] (дополнительные ссылки в [12] ).
В 1981 году Дэвид Л. Фелтен , тогда работавший в Медицинской школе Университета Индианы , и его коллега Дж. М. Уильямс обнаружили сеть нервов, ведущих к кровеносным сосудам, а также к клеткам иммунной системы. Исследователи также обнаружили нервы в тимусе и селезенке, оканчивающиеся рядом с скоплениями лимфоцитов , макрофагов и тучных клеток , которые помогают контролировать иммунную функцию. Это открытие стало одним из первых указаний на то, как происходит нейроиммунное взаимодействие.
Адер, Коэн и Фелтен продолжили редактирование новаторской книги « Психонейроиммунология» в 1981 году, в которой излагалась основная предпосылка о том, что мозг и иммунная система представляют собой единую интегрированную систему защиты.
В 1985 году исследование нейрофармаколог Кэндис Перт , из Национального института здравоохранения в Джорджтаунском университете , показало , что нейропептида -специфический рецепторы присутствуют на клеточных стенках обоих мозга и иммунной системы. [14] [15] Открытие того, что нейропептиды и нейротрансмиттеры действуют непосредственно на иммунную систему, показывает их тесную связь с эмоциями и предлагает механизмы, посредством которых эмоции, исходящие от лимбической системы , и иммунология глубоко взаимозависимы. Показ того, что иммунная и эндокринная системы регулируются не только мозгом, но и самой центральной нервной системой , повлияли на понимание эмоций, а также болезней.
Современные достижения в области психиатрии , иммунологии, неврологии и других интегрированных дисциплин медицины способствовали огромному росту PNI. Механизмы, лежащие в основе поведенческих изменений иммунной функции и иммунных изменений, вызывающих поведенческие изменения, вероятно, будут иметь клинические и терапевтические последствия, которые не будут полностью оценены до тех пор, пока больше не будет известно о степени этих взаимосвязей в нормальных и патофизиологических состояниях.
Иммунно-мозговая петля
Исследования PNI ищут точные механизмы, с помощью которых достигаются определенные нейроиммунные эффекты. Доказательства нервно-иммунологического взаимодействия существуют на нескольких биологических уровнях.
Иммунная система и мозг общаются посредством сигнальных путей. Мозг и иммунная система - две основные адаптивные системы организма. В этом перекрестном разговоре задействованы два основных пути: ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники ( ось HPA) и симпатическая нервная система (SNS) через ось симпатико-надпочечников-мозгового вещества (ось SAM). Активация SNS во время иммунного ответа может быть направлена на локализацию воспалительного ответа.
Основная система управления стрессом в организме - это ось HPA. Ось HPA отвечает на физические и психические нагрузки, частично поддерживая гомеостаз, контролируя уровень кортизола в организме . Нарушение регуляции оси HPA связано с многочисленными заболеваниями, связанными со стрессом, при этом данные метаанализов показывают, что различные типы / продолжительность стрессоров и уникальные личные переменные могут формировать реакцию HPA. [16] Активность оси HPA и цитокины внутренне взаимосвязаны: воспалительные цитокины стимулируют секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола, а глюкокортикоиды , в свою очередь, подавляют синтез провоспалительных цитокинов.
Молекулы, называемые провоспалительными цитокинами, включают интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-2 (IL-2), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-12 (IL-12), интерферон-гамма (IFN). -Гамма) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа) могут влиять на рост мозга, а также на функцию нейронов. Циркулирующие иммунные клетки, такие как макрофаги , а также глиальные клетки ( микроглия и астроциты ) секретируют эти молекулы. Цитокиновая регуляция функции гипоталамуса - активная область исследований для лечения расстройств, связанных с тревогой. [17]
Цитокины опосредуют и контролируют иммунные и воспалительные реакции. Существуют сложные взаимодействия между цитокинами, воспалением и адаптивными ответами при поддержании гомеостаза . Как и реакция на стресс, воспалительная реакция имеет решающее значение для выживания. Системная воспалительная реакция приводит к стимуляции четырех основных программ: [18]
- реакция острой фазы
- болезненное поведение
- программа боли
- реакция на стресс
Они опосредуются осью HPA и SNS. Общие заболевания человека, такие как аллергия , аутоиммунитет, хронические инфекции и сепсис , характеризуются нарушением регуляции баланса провоспалительных и противовоспалительных и Т-хелперных (Th1) против (Th2) цитокинов. [ необходима медицинская цитата ] Недавние исследования показывают, что провоспалительные цитокиновые процессы имеют место во время депрессии , мании и биполярного заболевания, в дополнение к аутоиммунной гиперчувствительности и хроническим инфекциям. [19]
Хроническая секреция гормонов стресса , глюкокортикоидов (ГК) и катехоламинов (КА) в результате заболевания может снижать действие нейротрансмиттеров , включая серотонин , норадреналин и дофамин , или других рецепторов в головном мозге, тем самым приводя к нарушению регуляции нейрогормонов. . [19] При стимуляции норадреналин высвобождается из симпатических нервных окончаний в органах, а иммунные клетки-мишени экспрессируют адренорецепторы . Посредством стимуляции этих рецепторов локально высвобождаемый норэпинефрин или циркулирующие катехоламины, такие как адреналин , влияют на движение, кровообращение и пролиферацию лимфоцитов , а также модулируют выработку цитокинов и функциональную активность различных лимфоидных клеток.
Глюкокортикоиды также подавляют дальнейшую секрецию кортикотропин-рилизинг гормона из гипоталамуса и АКТГ из гипофиза ( отрицательная обратная связь ). При определенных условиях гормоны стресса могут способствовать воспалению за счет индукции сигнальных путей и активации гормона, высвобождающего кортикотропин .
Эти аномалии и неспособность адаптивных систем разрешить воспаление влияют на благополучие человека, включая параметры поведения, качество жизни и сна, а также показатели метаболического и сердечно-сосудистого здоровья, превращаясь в «системную противовоспалительную обратную связь. и / или «гиперактивность» местных провоспалительных факторов, которые могут вносить вклад в патогенез заболевания.
Было показано, что это системное или нейровоспаление и нейроиммунная активация играют роль в этиологии различных нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера , рассеянный склероз , боль и деменция, связанная со СПИДом . Однако цитокины и хемокины также модулируют функцию центральной нервной системы (ЦНС) в отсутствие явных иммунологических, физиологических или психологических проблем. [20]
Психонейроиммунологические эффекты
В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы сделать вывод о том, что иммунная модуляция с помощью психосоциальных стрессоров и / или вмешательств может привести к реальным изменениям здоровья. Хотя изменения , связанные с инфекционным заболеванием и раневого заживления обеспечили убедительное доказательство на сегодняшний день клиническое значение иммунологической дисрегуляции подсвечивается увеличенными рисками в самых разнообразных условиях и болезней. Например, факторы стресса могут иметь серьезные последствия для здоровья. Согласно одному эпидемиологическому исследованию, смертность от всех причин увеличилась в течение месяца после сильного стрессора - смерти супруга. [21] Теоретики предполагают, что стрессовые события вызывают когнитивные и аффективные реакции, которые, в свою очередь, вызывают изменения симпатической нервной системы и эндокринные функции, что в конечном итоге ухудшает иммунную функцию. [22] [23] Потенциальные последствия для здоровья широки, но включают уровни инфицирования [24] [25] прогрессирование ВИЧ [26] [27] заболеваемость и прогрессирование рака, [21] [28] [29] и высокие показатели младенчества. смертность. [30] [31]
Понимание стресса и иммунной функции
Считается, что стресс влияет на иммунную функцию через эмоциональные и / или поведенческие проявления, такие как беспокойство , страх , напряжение , гнев и грусть, и физиологические изменения, такие как частота сердечных сокращений , артериальное давление и потоотделение . Исследователи предположили, что эти изменения полезны, если они ограничены по продолжительности [22], но когда стресс является хроническим, система не может поддерживать равновесие или гомеостаз ; тело остается в состоянии возбуждения, когда пищеварение возобновляется медленнее или не активируется должным образом, что часто приводит к расстройству желудка. Кроме того, артериальное давление остается на более высоком уровне. [32] [ нужен лучший источник ]
В одном из более ранних исследований PNI, которое было опубликовано в 1960 году, испытуемых заставили поверить, что они случайно нанесли серьезный вред своему товарищу из-за неправильного использования взрывчатых веществ. [33] С тех пор в результате десятилетий исследований было проведено два крупных метаанализа, которые показали стойкую иммунную дисрегуляцию у здоровых людей, испытывающих стресс.
В первом метаанализе, проведенном Гербертом и Коэном в 1993 году [34], они изучили 38 исследований стрессовых событий и иммунной функции у здоровых взрослых. Они включали исследования острых лабораторных стрессоров (например, речевое задание), краткосрочных натуралистических стрессоров (например, медицинские осмотры) и долгосрочных натуралистических стрессоров (например, развод, тяжелая утрата, уход, безработица). Они обнаружили , последовательные увеличения связанных со стрессом в количестве общего количества белых кровяных клеток , а также снижение в количестве Т - хелперов , супрессорных Т - клеток и цитотоксических Т - клеток , В - клеток и естественных клеток - киллеров (NK). Они также сообщили о связанном со стрессом снижении функции NK и Т-клеток и пролиферативных ответах Т-клеток на фитогемагглютинин [PHA] и конканавалин A [Con A]. Эти эффекты были постоянными для краткосрочных и долгосрочных натуралистических стрессоров, но не для лабораторных стрессоров.
Во втором метаанализе Zorrilla et al. в 2001 г. [35] они повторили метаанализ Герберта и Коэна. Используя те же процедуры отбора исследований, они проанализировали 75 исследований стрессоров и иммунитета человека. Натуралистические стрессоры были связаны с увеличением количества циркулирующих нейтрофилов , уменьшением количества и процентного содержания общих Т-клеток и Т-хелперов, а также с уменьшением процентного содержания естественных клеток-киллеров (NK) и цитотоксических Т-клеточных лимфоцитов. Они также повторили открытие Герберта и Коэна о связанном со стрессом снижении NKCC и пролиферации митогенов Т-клеток до фитогемагглютинина (PHA) и конканавалина A (Con A).
В исследовании, проведенном Американской психологической ассоциацией, был проведен эксперимент на крысах, где они применяли электрический ток к крысе и увидели, как интерлейкин-1 попадает непосредственно в мозг. Интерлейкин-1 - это тот же цитокин, который высвобождается, когда макрофаг пережевывает бактерии , которые затем перемещаются по вашему блуждающему нерву , создавая состояние повышенной иммунной активности и изменения поведения. [36]
В последнее время возрос интерес к связи между межличностными стрессорами и иммунной функцией. Например, семейный конфликт, одиночество, уход за человеком с хроническим заболеванием и другие формы межличностного стресса нарушают регуляцию иммунной функции. [37]
Связь между мозгом и иммунной системой
- Стимуляция участков мозга изменяет иммунитет (у животных, подвергшихся стрессу, изменена иммунная система).
- Повреждение полушарий головного мозга изменяет иммунитет (эффекты латерализации полушарий). [38]
- Иммунные клетки производят цитокины, которые действуют на ЦНС.
- Иммунные клетки реагируют на сигналы из ЦНС.
Связь между нейроэндокринной и иммунной системой
- Глюкокортикоиды и катехоламины влияют на иммунные клетки. [39] [40]
- Гипоталамический гипофиз Ось надпочечников выделяет гормоны, необходимые для поддержки иммунной системы. [41]
- Активность иммунной системы коррелирует с нейрохимической / нейроэндокринной активностью клеток мозга.
Связь между глюкокортикоидами и иммунной системой
- Противовоспалительные гормоны, усиливающие реакцию организма на стрессор.
- Не допускайте чрезмерной реакции собственной защитной системы организма.
- Чрезмерная активация рецепторов глюкокортикоидов может привести к риску для здоровья. [42]
- Регуляторы иммунной системы.
- Влияют на рост, пролиферацию и дифференцировку клеток.
- Вызывает иммуносупрессию, что может привести к длительной борьбе с инфекциями. [42]
- Высокий базальный уровень кортизола связан с более высоким риском инфицирования. [42]
- Подавляют адгезию клеток , презентацию антигена , хемотаксис и цитотоксичность.
- Увеличивают апоптоз .
Кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH)
На высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса влияет стресс. [43]
- CRH является основным регулятором оси HPA / оси напряжения.
- CRH Регулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ).
- CRH широко распространена в головном мозге и на периферии.
- CRH также регулирует действия вегетативной нервной системы, ВНС и иммунной системы.
Кроме того, стрессоры, которые усиливают высвобождение CRH, подавляют функцию иммунной системы; и наоборот, стрессоры, угнетающие высвобождение КРГ, усиливают иммунитет.
- Опосредуется центральным, поскольку периферическое введение антагониста CRH не влияет на иммуносупрессию.
- Ось HPA / ось напряжения последовательно реагирует на новые, непредсказуемые факторы стресса, контроль над которыми не ощущается. [43]
- Когда кортизол достигает необходимого уровня в ответ на стрессор, он нарушает регуляцию активности гиппокампа, гипоталамуса и гипофиза, что приводит к снижению выработки кортизола. [43]
Связь между активацией префронтальной коры и клеточным старением
- Психологический стресс регулируется префронтальной корой (ПФК).
- PFC модулирует активность блуждающего нерва [44]
- Префронтально модулированный и блуждающий холинергический вход в селезенку снижает воспалительные реакции [45]
- Активность оси PFC-ANS-селезенки имеет последствия для вызванного реактивными формами кислорода повреждения теломер [46] [47]
Фармацевтические достижения
Агонисты глутамата , ингибиторы цитокинов, агонисты ваниллоидных рецепторов , модуляторы катехоламинов, блокаторы ионных каналов , противосудорожные препараты , агонисты ГАМК (включая опиоиды и каннабиноиды ), ингибиторы ЦОГ , модуляторы ацетилхолина , аналоги мелатонина (например , некоторые антагонисты рецепторов рамелтона и другие антагонисты рецепторов рамелтона ) лекарства (включая биологические препараты, такие как Passiflora edulis ) изучаются на предмет их психонейроиммунологического действия.
Например, СИОЗС , СИОЗСНО и трициклические антидепрессанты , действующие на серотонин , норадреналин , допамин и каннабиноидных рецепторы , как были показаны, что иммуномодулирующими и противовоспалительными против про-воспалительные процессы цитокин, в частности , о регулировании IFN-гамма и IL-10, как а также TNF-альфа и IL-6 посредством психонейроиммунологического процесса. [48] [49] [50] [51] Также было показано, что антидепрессанты подавляют активацию TH1. [48] [49] [50] [52] [53]
Трициклическое и двойное серотонинергическое-норадренергическое ингибирование обратного захвата с помощью СИОЗСН (или комбинаций СИОЗС-НИЗ) также дополнительно продемонстрировали анальгетические свойства. [54] [55] Согласно недавним данным, антидепрессанты, по-видимому, также оказывают положительное влияние на экспериментальный аутоиммунный неврит у крыс, уменьшая высвобождение интерферона-бета (IFN-бета) или увеличивая активность NK у пациентов с депрессией. [17]
Эти исследования требуют изучения антидепрессантов для использования как при психических, так и непсихиатрических заболеваниях, а также о том, что для оптимальной фармакотерапии многих заболеваний может потребоваться психонейроиммунологический подход . [56] Будущие антидепрессанты могут быть созданы специально для иммунной системы, блокируя действие провоспалительных цитокинов или увеличивая выработку противовоспалительных цитокинов. [57]
Эндоканнабиноид система , кажется, играет существенную роль в механизме действия клинически эффективных и потенциальных антидепрессантов и может служить в качестве мишени для разработки лекарств и открытий. [51] эндоканнабиноид -индуцированной модуляции поведения , связанный со стрессом , как представляется, опосредованными, по меньшей мере частично, посредством регуляции серотонинергической системы, с помощью которых каннабиноидов CB 1 рецепторы модулировать возбудимость дорсального шва серотонина нейронов . [58] Данные свидетельствуют о том, что эндоканнабиноид система в корковых и подкорковых структур дифференциально изменены в животной модели депрессии и что эффекты хронического непредсказуемого стресса (CUS) на CB 1 рецепторов плотности сайта связывания ослабляются лечения антидепрессантами в то время как те , на эндоканнабиноидов содержания нет.
Увеличение связывания рецептора CB 1 миндалины после лечения имипрамином согласуется с предыдущими исследованиями, которые в совокупности демонстрируют, что несколько методов лечения, которые полезны для депрессии, такие как электросудорожный шок и лечение трициклическими антидепрессантами, увеличивают активность рецептора CB 1 в подкорковых лимбических структурах , таких как гиппокамп , миндалевидное тело и гипоталамус . И доклинические исследования продемонстрировали CB 1 рецептор требуется для поведенческих эффектов норадренергических антидепрессантов на основе , но необязательно для поведенческого эффекта антидепрессантов на основе серотонинергических. [59] [60]
Экстраполируя наблюдения о том, что положительные эмоциональные переживания укрепляют иммунную систему, Робертс предполагает, что чрезвычайно положительные эмоциональные переживания, иногда возникающие во время мистических переживаний, вызванных психоделическими лекарствами, могут сильно укрепить иммунную систему. Исследования IgA в слюне подтверждают эту гипотезу, но экспериментального тестирования не проводилось. [61]
Смотрите также
Отрасли медицины
| Нейроанатомия
| похожие темы
|
Рекомендации
- ^ Майкл Ирвин, Кавита Ведхара (2005). Психонейроиммунология человека . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-856884-1.
- ^ Оксфордский справочник по психонейроиммунологии . Сегерстрем, Сюзанна С. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. 2012. ISBN. 9780195394399. OCLC 775894214 .CS1 maint: другие ( ссылка )
- ^ Нейлан Томас C (1998). «Ганс Селье и область исследования стресса». J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 10 (2): 230. DOI : 10,1176 / jnp.10.2.230 .
- ^ Фриман Х., Эльмаджян Ф. (1947). «Взаимосвязь между уровнем сахара в крови и лимфоцитами у нормальных и психотических субъектов». Psychosom Med . 9 (4): 226–33. DOI : 10.1097 / 00006842-194707000-00002 . PMID 20260255 . S2CID 35806157 .
- ^ Филлипс Л., Эльмаджян Ф (1947). «Оценка напряжения Роршаха и суточная кривая лимфоцитов у психотических субъектов». Psychosom Med . 9 (6): 364–71. DOI : 10.1097 / 00006842-194711000-00002 . PMID 18913449 . S2CID 2210570 .
- ^ Воан У. Т., Салливан Дж. С., Эльмаджян Ф. (1949). «Иммунитет и шизофрения». Psychosom Med . 11 (6): 327–33. DOI : 10.1097 / 00006842-194911000-00001 . PMID 15406182 . S2CID 30835205 .
- ^ Соломон GF, Moos RH. Эмоции, иммунитет и болезнь: умозрительная теоретическая интеграция. Arch Gen Psychiatry 1964; 11: 657–74
- ^ R Ader и N Cohen. Иммуносупрессия, обусловленная поведением. Психосоматическая медицина, Том 37, Выпуск 4 333-340
- ^ "Роберт Адер, основатель психонейроиммунологии, умирает" . Медицинский центр Университета Рочестера . 2011-12-20 . Проверено 20 декабря 2011 .
- ^ Беседовский, Х .; Соркин, Э .; Феликс, Д .; Хаас, Х. (май 1977 г.). «Гипоталамические изменения при иммунном ответе». Европейский журнал иммунологии . 7 (5): 323–325. DOI : 10.1002 / eji.1830070516 . ISSN 0014-2980 . PMID 326564 .
- ^ а б Беседовский, Х .; дель Рей, А .; Соркин, Э .; Да Прада, М .; Burri, R .; Онеггер, К. (1983-08-05). «Иммунный ответ вызывает изменения в норадренергических нейронах мозга». Наука . 221 (4610): 564–566. Bibcode : 1983Sci ... 221..564B . DOI : 10.1126 / science.6867729 . ISSN 0036-8075 . PMID 6867729 .
- ^ а б Беседовский, Хьюго О .; Рей, Адриана Дель (январь 2007 г.). «Физиология психонейроиммунологии: личный взгляд». Мозг, поведение и иммунитет . 21 (1): 34–44. DOI : 10.1016 / j.bbi.2006.09.008 . ISSN 0889-1591 . PMID 17157762 . S2CID 24279481 .
- ^ Беседовский, Х .; дель Рей, А .; Соркин, Э .; Динарелло, Калифорния (1986-08-08). «Иммунорегуляторная обратная связь между интерлейкином-1 и глюкокортикоидными гормонами». Наука . 233 (4764): 652–654. Bibcode : 1986Sci ... 233..652B . DOI : 10.1126 / science.3014662 . ISSN 0036-8075 . PMID 3014662 .
- ^ Pert СВ, Ruff MR, Вебер RJ, Herkenham М. "нейропептиды и их рецепторы: психосоматическая сеть" J Immunol , 1985 августа; 135 (2 Suppl): 820S-826s
- ^ Ruff M, Schiffmann E, Terranova V, Pert CB (декабрь 1985 г.). «Нейропептиды - хемоаттрактанты опухолевых клеток и моноцитов человека: возможный механизм метастазирования» . Clin Immunol Immunopathol . 37 (3): 387–96. DOI : 10.1016 / 0090-1229 (85) 90108-4 . PMID 2414046 .
- ^ Миллер, Грегори Э .; Чен, Эдит; Чжоу, Эрик С. (январь 2007 г.). «Если он повышается, должен ли он снижаться? Хронический стресс и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечник у людей». Психологический бюллетень . 133 (1): 25–45. DOI : 10.1037 / 0033-2909.133.1.25 . PMID 17201569 .
- ^ а б Ковелли V, Пассери М.Э., Леогранде Д., Джирилло Э., Амати Л. (2005). «Лекарственные мишени при расстройствах, связанных со стрессом». Curr. Med. Chem . 12 (15): 1801–1809. DOI : 10.2174 / 0929867054367202 . PMID 16029148 .
- ^ Еленков И.Ю. (2005). «Нарушение регуляции цитокинов, воспаление и благополучие». Нейроиммуномодуляция . 12 (5): 255–69. DOI : 10.1159 / 000087104 . PMID 16166805 . S2CID 39185155 .
- ^ а б Холл, Рудольф (2011-06-11). Нарциссическое поведение в эпоху постмодерна: исследование нейропсихологии . п. 136. ISBN. 9781462884193.
- ^ Функциональные связи между иммунной системой, функцией мозга и поведением
- ^ а б Каприо Дж .; Koskenvuo M .; Рита Х. (1987). «Смертность после тяжелой утраты: проспективное исследование 95 647 овдовевших» . Американский журнал общественного здравоохранения . 77 (3): 283–7. DOI : 10,2105 / ajph.77.3.283 . PMC 1646890 . PMID 3812831 .
- ^ а б Хрусос, Г. П. и Голд, П. У. (1992). Понятия стресса и расстройства стрессовой системы. Обзор физического и поведенческого гомеостаза. JAMA 267 (4 марта), 1244-52.
- ^ Glaser, Р. и Kiecolt-Glaser, JK (1994). Справочник стресса и иммунитета человека. Сан-Диего: Academic Press.
- ^ Cohen S .; Tyrrell DA; Смит А.П. (1991). «Психологический стресс и предрасположенность к простуде». Медицинский журнал Новой Англии . 325 (9): 606–12. DOI : 10.1056 / nejm199108293250903 . PMID 1713648 .
- ^ Cohen S .; Уильямсон GM (1991). «Стресс и инфекционные заболевания у человека». Психологический бюллетень . 109 (1): 5–24. DOI : 10.1037 / 0033-2909.109.1.5 . PMID 2006 229 .
- ^ Leserman J .; Petitto JM; Золотой РН; Гейнс Б.Н.; Gu H .; Perkins DO; Сильва С.Г .; Складывает JD; Эванс Д.Л. (2000). «Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа». Американский журнал психиатрии . 157 (8): 1221–8. DOI : 10,1176 / appi.ajp.157.8.1221 . PMID 10910783 .
- ^ Leserman J .; Джексон ЭД; Petitto JM; Золотой РН; Сильва С.Г .; Perkins DO; Cai J .; Складывает JD; Эванс Д.Л. (1999). «Развитие СПИДа: последствия стресса, депрессивные симптомы и социальная поддержка». Психосоматическая медицина . 61 (3): 397–406. DOI : 10.1097 / 00006842-199905000-00021 . PMID 10367622 .
- ^ Андерсен Б.Л .; Kiecolt-Glaser JK; Глейзер Р. (1994). «Биоповеденческая модель стресса и течения рака» . Американский психолог . 49 (5): 389–404. DOI : 10.1037 / 0003-066x.49.5.389 . PMC 2719972 . PMID 8024167 .
- ^ Kiecolt-Glaser JK; Глейзер Р. (1999). «Психонейроиммунология и рак: факт или вымысел?». Европейский журнал рака . 35 (11): 1603–7. DOI : 10.1016 / s0959-8049 (99) 00197-5 . PMID 10673969 .
- ^ * Осел, Джозеф, Д. (2008). « Быть (рожденным) черным в Америке: предполагаемая дискриминация и младенческая смертность афроамериканцев », Симпозиум государственного колледжа Эвергрин по психонейроиммунологии ; ССРН.
- ^ Коллинз JW; Дэвид Р .; Обработчик А .; Стена S .; Андес С. (2004). «Очень низкий вес при рождении у афроамериканских младенцев: роль материнской подверженности межличностной расовой дискриминации» . Американский журнал общественного здравоохранения . 94 (12): 2132–2138. DOI : 10,2105 / ajph.94.12.2132 . PMC 1448603 . PMID 15569965 .
- ^ Чепмен, Кэти (27 декабря 2010 г.). «Психонейроиммунология, психология тела и разума и реакция« бей или беги »». EzineArticles.com . Отсутствует или пусто
|url=
( справка ) - ^ Макдональд РД, Яги К. (1960). «Заметка об эозинопении как индикаторе психологического стресса». Psychosom Med . 2 (22): 149–50. DOI : 10.1097 / 00006842-196003000-00007 . S2CID 147391585 .
- ^ Герберт ТБ, Коэн С (1993). «Стресс и иммунитет у людей: метааналитический обзор». Психосом. Med . 55 (4): 364–379. CiteSeerX 10.1.1.125.6544 . DOI : 10.1097 / 00006842-199307000-00004 . PMID 8416086 . S2CID 2025176 .
- ^ Zorrilla EP; Люборский Л .; Маккей-младший; Rosenthal R .; Houldin A .; Tax A .; McCorkle R .; Селигман Д.А.; Шмидт К. (2001). «Связь депрессии и стрессоров с иммунологическими анализами: метааналитический обзор». Мозг, поведение и иммунитет . 15 (3): 199–226. DOI : 10,1006 / brbi.2000.0597 . PMID 11566046 . S2CID 21106219 .
- ^ Азар, Бет (декабрь 2001 г.). «Новый взгляд на психонейроиммунологию» . Монитор по психологии 32 (11). Американская психологическая ассоциация . Проверено 19 марта 2019 .
- ^ Jaremka, LM. Синергетические отношения между стрессом, депрессией и проблемными отношениями: выводы из психонейроиммунологии . Депрессия и тревога . в печати [Проверено 8 апреля 2013 г.]. DOI : 10.1002 / da.22078 .
- ^ Самнер RC; Партон А .; Новицкий А.Н.; Кишор У .; Гидрон Ю. (15.12.2011). «Полушария латерализации и иммунной функции: систематический обзор исследований на людях» (PDF) . Журнал нейроиммунологии . 240–241: 1–12. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2011.08.017 . PMID 21924504 . S2CID 10127202 .
- ^ Папаниколау Д.А., Уайлдер Р.Л., Манолагас СК, Хрусос Г.П. (1998). «Патофизиологические роли интерлейкина-6 в заболевании человека». Ann Intern Med . 128 (2): 127–137. DOI : 10.7326 / 0003-4819-128-2-199801150-00009 . PMID 9441573 . S2CID 37260638 .
- ^ Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Бостон: Пирсон. п. 611. ISBN 978-0205239399.
- ^ "Усталость надпочечников 101 - Лия Хосбург Нутритональная терапия Лии Хосбург" . Лия Хосбург . Проверено 7 декабря 2020 .
- ^ а б в Яницки-Девертс, Дениз; Коэн, Шелдон; Тернер, Рональд Б.; Дойл, Уильям Дж. (Март 2016 г.). «Секреция кортизола в основной слюне и восприимчивость к инфекциям верхних дыхательных путей» . Мозг, поведение и иммунитет . 53 : 255–261. DOI : 10.1016 / j.bbi.2016.01.013 . PMC 4783177 . PMID 26778776 .
- ^ а б в Люкен, Линда; Галл, Линда; Николсон, Нэнси (2007). «Глава 3: Измерение кортизола». Справочник по физиологическим методам исследования в психологии здоровья . Публикации SAGE. С. 37–44. ISBN 9781412926058.
- ^ Тайер Дж. Ф., Ахс Ф., Фредриксон М. и др. (Декабрь 2012 г.). «Мета-анализ вариабельности сердечного ритма и нейровизуализационные исследования: значение вариабельности сердечного ритма как маркера стресса и здоровья». Neurosci Biobehav Rev . 36 (2): 747–756. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2011.11.009 . PMID 22178086 . S2CID 2512272 .
- ^ Уильямс Д.П., Кениг Дж., Карневали Л. и др. (Август 2019 г.). «Вариабельность сердечного ритма и воспаление: метаанализ исследований на людях». Brain Behav. Иммун . 80 : 219–226. DOI : 10.1016 / j.bbi.2019.03.009 . PMID 30872091 . S2CID 78091147 .
- ^ Спросите Т.Ф., Луго Р.Г., Сюттерлин С. (октябрь 2018 г.). «Интегративная модель нейроиммуно-старения (NISIM) на отрицательной ассоциации между парасимпатической активностью и клеточным старением» . Фронт. Neurosci . 12 : 726. DOI : 10,3389 / fnins.2018.00726 . PMC 6194361 . PMID 30369866 .
- ^ Epel E, Daubenmier J, Moskowitz JT и др. (Август 2009 г.). «Может ли медитация замедлить клеточное старение? Когнитивный стресс, внимательность и теломеры» . Ann NY Acad Sci . 1172 : 34–53. DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04414.x . PMC 3057175 . PMID 19735238 .
- ^ а б Кубера М., Лин А.Х., Кенис Г., Босманс Э., ван Бокстаэле Д., Маес М. (апрель 2001 г.). «Противовоспалительные эффекты антидепрессантов за счет подавления отношения продукции интерферон-гамма / интерлейкин-10». J Clin Psychopharmacol . 21 (2): 199–206. DOI : 10.1097 / 00004714-200104000-00012 . PMID 11270917 . S2CID 43429490 .
- ^ a b Маес М. «Иммунорегуляторные эффекты антидепрессантов». Hum Psychopharmacol. 2001 Янв; 16 (1) 95-103
- ^ a b Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E. "Отрицательные иммунорегуляторные эффекты флуоксетина в отношении цАМФ-зависимого пути PKA". Int Immunopharmacol. 2005 Март; 5 (3) 609-18.
- ^ а б Смага, Ирена; Быстровская, Беата; Гавлински, Давид; Померный, Бартош; Станкович, Петр; Филип, Малгожата (2014). «Антидепрессанты и изменения концентрации эндоканнабиноидов и N-ацилетаноламинов в структурах мозга крыс» . Исследование нейротоксичности . 26 (2): 190–206. DOI : 10.1007 / s12640-014-9465-0 . ISSN 1029-8428 . PMC 4067538 . PMID 24652522 .
- ^ Даймонд М., Келли Дж. П., Коннор Т. Дж. (Октябрь 2006 г.). «Антидепрессанты подавляют выработку Th1 цитокина гамма-интерферона, независимо от блокады транспортера моноаминов». Eur Neuropsychopharmacol . 16 (7): 481–90. DOI : 10.1016 / j.euroneuro.2005.11.011 . PMID 16388933 . S2CID 12983560 .
- ^ Brustolim D, Ribeiro-dos-Santos R, Kast RE, Altschuler EL, Soares MB (июнь 2006 г.). «Новая глава открывается в противовоспалительном лечении: антидепрессант бупропион снижает выработку фактора некроза опухоли альфа и гамма-интерферона у мышей» (PDF) . Int Immunopharmacol . 6 (6): 903–7. DOI : 10.1016 / j.intimp.2005.12.007 . PMID 16644475 .
- ^ Мулен Д.Е., Кларк А.Дж., Гилрон I, Уэр М.А., Уотсон С.П., Сессл Б.Дж., Кодер Т., Морли-Форстер П.К., Стинсон Дж., Буланже А., Пенг П., Финли Г. А., Танцер П., Сквайр П., Дион Д., Чолкан А., Гилани А., Гордон А., Генри Дж., Джови Р., Линч М., Майлис-Ганьон А., Панджу А., Роллман Г. Б., Велли А. (весна 2007 г.). «Фармакологическое лечение хронической невропатической боли - согласованное заявление и рекомендации Канадского общества боли» . Pain Res Manag . 12 (1): 13–21. DOI : 10.1155 / 2007/730785 . PMC 2670721 . PMID 17372630 .
- ^ Джонс CK, Иствуд Б.Дж., Need AB, Shannon HE (декабрь 2006 г.). «Обезболивающие эффекты серотонинергических, норадренергических или двойных ингибиторов обратного захвата в тесте на каррагинан у крыс: доказательства синергизма между серотонинергическим и норадренергическим ингибированием обратного захвата». Нейрофармакология . 51 (7–8): 1172–80. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2006.08.005 . PMID 17045620 . S2CID 23871569 .
- ^ Кульматицкий К.М., Джамали Ф. (2006). «Взаимодействие с лекарственными средствами: роль медиаторов воспаления в депрессии и вариабельность реакции на антидепрессанты». J Pharm Pharm Sci . 9 (3): 292–306. PMID 17207413 .
- ^ О'Брайен С.М., Скотт Л.В., Динан Т.Г. (август 2004 г.). «Цитокины: нарушения при большой депрессии и последствия для фармакологического лечения». Hum Psychopharmacol . 19 (6): 397–403. DOI : 10.1002 / hup.609 . PMID 15303243 . S2CID 11723122 .
- ^ Хадж-Дахман, Самир; Шен, Но-Ю (сентябрь 2011 г.). «Модуляция серотониновой системы с помощью эндоканнабиноидных сигналов» . Нейрофармакология . 61 (3): 414–420. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2011.02.016 . ISSN 0028-3908 . PMC 3110547 . PMID 21354188 .
- ^ Хилл, Мэтью Н .; Carrier, Erica J .; Маклафлин, Райан Дж .; Морриш, Анна С .; Мейер, Сара Э .; Хиллард, Сесилия Дж .; Горзалка, Борис Б. (сентябрь 2008 г.). «Региональные изменения в эндоканнабиноидной системе на животной модели депрессии: эффекты одновременного лечения антидепрессантами» . Журнал нейрохимии . 106 (6): 2322–2336. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2008.05567.x . ISSN 0022-3042 . PMC 2606621 . PMID 18643796 .
- ^ Хилл, Мэтью Н .; Barr, Alasdair M .; Хо, W.-S. Ванесса; Carrier, Erica J .; Горзалка, Борис Б .; Хиллард, Сесилия Дж. (2007-10-01). «Лечение электросудорожным шоком по-разному модулирует корковую и подкорковую эндоканнабиноидную активность» . Журнал нейрохимии . 103 (1): 47–56. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2007.04688.x . ISSN 1471-4159 . PMID 17561935 .
- ^ Робертс, Томас Б. (2006). «Усиливают ли индуцированные энтеогеном мистические переживания иммунной системы? Психоделики, пиковые переживания и благополучие». Глава 6 в Psychedelic Horizons. Вестпорт, Коннектикут: Прегер / Гринвуд.
дальнейшее чтение
- Berczi и Szentivanyi (2003). NeuroImmune Biology , Elsevier, ISBN 0-444-50851-1 (написано для высокотехнологичного читателя)
- Гудкин, Карл и Адриан П. Виссер, (редакторы), Психонейроиммунология: стресс, психические расстройства и здоровье , American Psychiatric Press, 2000, ISBN 0-88048-171-4 , технический.
- Македа, А. « Психосоматическая медицина, психонейроиммунология и психоделики », Многопрофильная ассоциация психоделических исследований , Том xxi № 1.
- Осел, Джозеф, Д. (2008). « Быть (рожденным) черным в Америке: предполагаемая дискриминация и младенческая смертность афроамериканцев », Симпозиум государственного колледжа Эвергрин по психонейроиммунологии ; ССРН.
- Рансохофф, Ричард и др. (ред.), Вселенные в тонком балансе: хемокины и нервная система , Elsevier, 2002, ISBN 0-444-51002-8
- Роберт Адер, Дэвид Л. Фелтен, Николас Коэн, Психонейроиммунология , 4-е издание, 2 тома, Academic Press, (2006), ISBN 0-12-088576-X
- Робертс, Томас Б. (2006). «Усиливают ли индуцированные энтеогеном мистические переживания иммунной системы? Психоделики, пиковые переживания и благополучие». Глава 6 в Psychedelic Horizons . Вестпорт, Коннектикут: Прегер / Гринвуд.
- Хафнер Матея , Ихан Алойз (2014). ПРОБУЖДЕНИЕ: Психика в поисках потерянного Эроса - психонейроиммунология , Альфа-Центр, ООО, Институт профилактической медицины , ISBN 978-961-6070-26-3 .
Внешние ссылки
- Общество исследований психонейроиммунологии
- Домашняя страница Роберта Адера - Рочестерский университет
- Центр психонейроиммунологии Казинса
- Биохимические аспекты тревоги
- Перуанский институт психонейроиммунологии
- Институт профилактической медицины , Любляна, Словения