Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Пульпит
СпециальностьСтоматология

Пульпит это воспаление из зубной пульпы ткани. Пульпа содержит кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань внутри зуба и обеспечивает зуб кровью и питательными веществами. Пульпит в основном вызывается бактериальной инфекцией, которая сама по себе является вторичным развитием кариеса (кариеса). Проявляется в виде зубной боли . [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Повышенная чувствительность к раздражителям , особенно горячим и холодным, является частым симптомом пульпита. С заболеванием может быть связана продолжительная пульсирующая боль . [2] Однако пульпит может возникать и без боли. [3]

Обратимый пульпит характеризуется периодическим кратковременным дискомфортом, вызываемым горячим, холодным или сладким раздражителем. Вызываемая боль непродолжительна, длительной или спонтанной боли нет. Боль утихает через короткое время после устранения раздражителя. При обратимом пульпите сон обычно не нарушается, и анальгетики не требуются. Обычно на рентгенограмме не видно апикальных изменений. [4] Тесты жизнеспособности пульпы положительны, и можно сохранить здоровую жизнеспособную пульпу.

Необратимый пульпит, напротив, характеризуется постоянной сильной болью, возникающей без провокации. Характеристики могут включать резкую боль при тепловом раздражении, длительную тепловую боль, спонтанность и отраженную боль. Иногда боль может усиливаться из-за изменений осанки, например, когда пациент ложится или наклоняется. Если стимул применяется, боль сохраняется в течение нескольких минут или часов после его устранения. [4] Это указывает на то, что жизненно важная воспаленная пульпа не способна к заживлению, и часто рекомендуется удаление пульпы, поскольку она слишком повреждена. [5] Сон может нарушаться, и безрецептурные обезболивающие часто принимаются для облегчения состояния, но обычно они неэффективны.

Причины [ править ]

Пульпит может быть вызван бактериями кариеса зубов, которые проникают через эмаль и дентин, чтобы достичь пульпы, или может быть механическим, результатом травмы, например, физического воздействия на зуб из-за чрезмерной ортодонтической силы во время ортодонтического лечения и сверления или термического воздействия. оскорбления, в том числе перегрев из-за недостаточно остывшего стоматологического бора и использование стоматологических полимеризационных ламп . [ требуется медицинская цитата ] Чаще всего это связано с физическими травмами, а не с лечением зубов. [ требуется медицинская цитата ]

Воспаление обычно связано с бактериальной инфекцией, но также может быть вызвано другими поражениями, такими как повторяющаяся травма или, в редких случаях, пародонтит . Воспаление пульпы зуба в основном вызвано условно-патогенной инфекцией пульпы комменсальным оральным микроорганизмом. Наиболее распространенный путь проникновения микроорганизма в пульпу - через кариес зубов, а также через травмы, трещины дентина и обнаженный дентин . Открытый дентин дает микроорганизмам доступ к пульпе зуба через дентинные канальцы. [6] В случае проникающего разрушения полость пульпы больше не изолирована от окружающей среды ротовой полости. [7]

Когда пульпа воспаляется, в полости пульпы начинает расти давление, оказывая давление на нерв зуба и окружающие ткани. Давление от воспаления может вызвать легкую или сильную боль, в зависимости от тяжести воспаления и реакции организма. В отличие от других частей тела, где давление может рассеиваться через окружающие мягкие ткани, полость пульпы сильно отличается. Он окружен дентином, твердой тканью, которая не позволяет рассеивать давление, поэтому усиление кровотока, являющееся признаком воспаления, вызовет боль. [8]

Инфекция также может исходить из апикального отверстия корня. [9] Клетки пульпы зуба вызывают иммунный ответ от вторжения чужеродных микроорганизмов. Воспаление пульпы является побочным эффектом от боли ответа иммунных и причин. [10]

Пульпит часто может оказывать такое сильное давление на зубной нерв, что человеку будет сложно определить источник боли, спутав его с соседними зубами, что называется отраженной болью. Полость пульпы по своей природе создает для организма вызов иммунной системы, что очень затрудняет устранение бактериальной инфекции. [11]

Если зубы денервированы , это может привести к необратимому пульпиту, в зависимости от области, степени инфицирования и продолжительности травмы. Вот почему люди, потерявшие иннервацию зубов, имеют пониженную способность к заживлению и повышенный уровень травм зубов. Таким образом, с возрастом постепенная потеря иннервации приводит к пульпиту. [12]

Ответы [ править ]

Воспалительная реакция [ править ]

В пульпе, как и в других частях тела, может присутствовать воспаление. Воспаление пульпы не происходит до тех пор, пока бактерии гниения не достигнут пульпы. Бактериальные продукты могут достичь пульпы намного раньше и вызвать воспалительную реакцию. Воспаление может быть острым или хроническим, потому что, как и другие ткани в организме, пульпа будет реагировать на раздражители врожденными и / или адаптивными иммунными ответами. [13] [14]

Врожденный иммунитет в пульпе неспецифичен, но использует рецепторы для распознавания молекулярных паттернов, общих для микробов, чтобы инициировать уничтожение бактерий (фагоцитоз). Компоненты врожденной реакции комплекса дентин / пульпа на кариес включают, по меньшей мере, следующие шесть: (1) поток дентинной жидкости наружу; (2) одонтобласты ; (3) нейропептиды и нейрогенное воспаление ; (4) клетки врожденного иммунитета, включая незрелые дендритные клетки (DC), естественные киллеры (NK) и Т-клетки , а также (5) их цитокины и (6) хемокины.. Хотя первые два элемента не являются классическими компонентами врожденного иммунитета, они однозначно участвуют в начальной воспалительной реакции на кариес. [13]

Одонтобласты (клетки, которые образуют дентин) имеют клеточные отростки, которые проникают в дентинные канальцы и первыми сталкиваются с бактериальными антигенами кариеса. Они экспрессируют низкие уровни интерлейкина 8 (IL-8) и генов, связанных с хемокинами и хемокиновыми рецепторами. Было показано, что одонтобласты привлекают незрелые дендритные клетки. [13]

Дендритные клетки (ДК) представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов (белых кровяных телец). ДК в здоровых периферических тканях (устойчивое состояние) находятся в незрелом состоянии. Клетки способны распознавать микробы, а также способны захватывать и обрабатывать антиген. Наблюдается быстрое накопление ДК пульпы под препарированием полости и повышенное количество ДК при кариесе. Поэтому незрелые ДК считаются частью врожденной фазы иммунного ответа пульпы. [13]

Хроническая инфекция приводит к активации адаптивного иммунитета. Переход к адаптивному иммунному ответу будет происходить в пульпе зуба по мере приближения кариеса и бактерий к пульпе. Антигены распознаются индивидуально, и линии лимфоцитов вырабатываются для выработки специфических антител, которые прикрепляются к распознаваемым клеткам и инициируют их разрушение. Фагоциты удаляют остатки. В-клетки и Т-клетки являются основными вовлеченными лимфоцитами. [15]

В пульпе обнаружено множество цитокинов. Было показано, что у пациентов с симптоматическим и бессимптомным необратимым пульпитом наблюдается почти 23-кратное увеличение цитокина IL-8 в пульпе. Цитокины в пульпе взаимодействуют друг с другом. Окончательный эффект на воспаление пульпы и заживление зависит от комплексного действия этих медиаторов воспаления. [16]

Помимо лимфоцитов, макрофаги также обеспечивают защиту от некоторых внутриклеточных патогенов. Активированные макрофаги могут функционировать как антигенпрезентирующие клетки класса II, подобно дендритным и В-клеткам пульпы. Кроме того, активированные макрофаги секретируют множество медиаторов воспаления. [17]

Макрофаги в пульпе активируются после получения двух сигналов. Первый - это стимулирующий стимул, а второй - активирующий сигнал. Прайминговый стимул секретируется активированными Т-хелперами. Активирующий стимул может включать бактериальные липополисахариды , мурамилдипептид и другие химические медиаторы. [17]

Макрофаги - это профессиональные фагоциты врожденных иммунных реакций. Активированные макрофаги являются эффективными убийцами, которые устраняют патогены как в естественных, так и в адаптивных иммунных ответах, а также играют важную роль в гомеостазе тканей, очищая стареющие клетки, а также в ремоделировании и восстановлении ткани после воспаления. Количество макрофагов увеличивается с прогрессированием кариеса и всегда выше, чем количество ДК на всех стадиях инвазии кариеса. [16]

Неврологические ответы [ править ]

Согласно гидродинамической теории Бреннстрема, активированные ноцицепторы от движения жидкости и других раздражителей через открытые дентинные канальцы вызывают боль в пульпе. Немиелинизированные , медленно проводящие С-волокна помогают почувствовать вялотекущую жгучую боль. [18] Согласно нейрональным исследованиям, 70-80% аксонов пульпы немиелинизированы. [19] Сильно миелинизированные Aδ-волокна, которые обеспечивают быстрое проведение, ответственны за острую, стреляющую боль. [18]

Таким образом, интенсивность стимула зависит от различных волокон. Быстро проводящие Aβ и Aδ-волокна обеспечивают наименьшую интенсивность стимула (обычно называемую ощущениями препаина), и эти ощущения в конечном итоге получают более высокие уровни стимуляции. Тупые боли связаны с C-волокнами и медленными Aδ-волокнами. По мере усиления воспаления все активнее активируются А-волокна. Иннервация C-волокон и Aδ-волокна являются полимодальными рецепторами, чувствительными к капсаицину и медиаторам воспаления. [12]

Механизмы боли, связанные с пульпитом, аналогичны механизмам остальной части тела (т.е. рецепторы, внутриклеточные сигналы, передатчики и т. Д.). Медиаторы воспаления действуют на специфические рецепторы, относящиеся к ноцицептивным нейронам, что приводит к выработке вторичных мессенджеров и активации фосфолипаз и протеинкиназ. Вторые мессенджеры регулируют ионные каналы рецепторов, отвечающие за сенсибилизацию. Ионные каналы открываются на основе болевых стимулов, распространяющих потенциалы действия в сенсорных нейронах. [20]

Для возникновения возбудимости и проводимости натриевые каналы с регулируемым напряжениемдолжен быть активирован. Изменения в экспрессии натриевых каналов (NaCH) происходят после воспалительных поражений, которые могут вызывать различные состояния боли, наблюдаемые при активации нейронных волокон. Были проведены исследования основных изоформ NaCh для изучения паттернов экспрессии. Накопления узлов Nav1.6 не различаются по размеру или иммунофлуоресцентной окрашивающей активности в типичных или атипичных узловых участках; однако доля типичных узловых участков уменьшается и увеличивается количество атипичных узлов в образцах болезненных зубов по сравнению с образцами нормальных зубов. Nav1.7 имеет повышенную экспрессию в типичных и атипичных узловых участках в болезненных образцах. В результате повышается коэкспрессия нескольких изоформ в демиелинизирующих узловых участках болезненной пульпы зуба.Эти изоформы натриевых каналов могут быть основным фактором болевых ощущений из-за их свойств возбудимости аксонов.[21]

Нейропептиды все чаще исследуются на предмет их роли в молекулярных механизмах, связанных с болью, включая ионные каналы и воспаление. Вещество P (SP) представляет собой нейропептид, продуцируемый телами клеток нейронов капсаицина (локализованными в ганглиях тройничного нерва и спинном корешке), и играет важную роль в зубной боли и воспалении. Другие пептиды включают CGRP , Галанин , соматостатин, и нейрокинин AB. Биологические эффекты SP выражаются связыванием специфических рецепторов NK, связанных с G-белком. Взаимодействие с рецепторами SP вызывает расширение сосудов и способствует экстравазации плазмы и дегрануляции мастоцитов. SP сильно экспрессируется в пульпе и дентине зуба. Когда присутствует боль, термическая и / или химическая стимуляция, производство и высвобождение SP увеличивается. Текущие исследования сосредоточены на том, может ли контроль экспрессии вещества P контролировать зубную боль. [20]

Кроме того, кариес с большей вероятностью приведет к развитию пульпита из-за того, что пульпа зуба не успевает среагировать и защитить себя за счет закупорки дентинных канальцев. [18] На основании травмы зуба сенсорные нервные волокна реагируют на пульпит, врастая терминальные ветви в прилегающую уцелевшую пульпу, что также изменяет цитохимический фенотип. Этот рост нервов обычно длится несколько дней, а функция и форма сохраняются. [12] Таким образом, боль плохо локализована, и уровень боли, вызванной пульпитом, варьируется в зависимости от тяжести, качества, продолжительности, начала и триггера.

Поскольку кариес проникает в дентин , количество проницаемых дентинных канальцев коррелирует со степенью боли. Давление внутри пульпы влияет на сенсорные нервы различного диаметра: блокируя Aδ-волокна большего диаметра и активируя более мелкие C-волокна. В условиях гипоксии и дегенерации пульпы (симптом пульпита) С-волокна могут продолжать функционировать. [18] После формирования репаративного дентина одонтобласты, связанные с дентином, изменяются, и фибробласты пульпы теряют экспрессию p75 , который является рецептором нейротрофина . [12]

Диагноз [ править ]

Основная статья: Тест на чувствительность пульпы

Тесты на чувствительность пульпы обычно используются при диагностике пульпита. Тестирование пульпы сочетается с информацией, полученной из анамнеза, осмотра и других специальных исследований, таких как рентгенограммы, для постановки диагноза. Тесты на чувствительность пульпы оценивают сенсорную реакцию пульпы на раздражитель. Есть 3 основных типа:

  • Термический: агенты применяются для повышения или понижения температуры зуба и стимуляции сенсорной реакции пульпы.

Холодные тесты: Чаще всего этилхлорид распыляют на небольшой ватный шарик и прикладывают к зубу, что вызывает сильный холод. Альтернативно, было показано, что снег CO2 и другие хладагенты, такие как дихлордифторметан (DDM), являются эффективными.

Тепловые испытания: гуттаперчу можно нагревать и прикладывать непосредственно к зубу для получения тепла. [18]

  • Электрический тест пульпы: Электрический тест пульпы (EPT) доступен уже более века и используется стоматологами во всем мире. Он используется для определения состояния пульпы и боли, связанной с пульпой.

EPT основан на стимуляции сенсорных нервов в пульпе. Он не дает информации о кровоснабжении пульпы. Наконечник зонда тестового устройства помещается непосредственно на поверхность зуба, и создается электрический стимул. Этот стимул вызывает ионное изменение нервной мембраны, вызывая потенциал действия в миелинизированных нервах. Порог боли определяется увеличением напряжения. Ощущение покалывания ощущается, когда напряжение достигает болевого порога. Этот пороговый уровень варьируется между пациентами и зависит от таких факторов, как возраст, восприятие боли, проводимость и сопротивление поверхности зубов.

Требования EPT - это соответствующий метод применения, тщательная интерпретация результатов и соответствующий стимул. ЭПТ необходимо проводить с изоляцией зубов и проводящей средой. Ключевыми факторами при исследовании пульпы являются толщина эмали и дентина, а также количество нервных волокон в подлежащей пульпе. EPT не используется у пациентов с ортодонтическими бандажами или корончатыми зубами, так как ток может проходить к соседним зубам, что приводит к ложноположительным результатам. Нервные волокна пульпы также реагируют на более низкие силы тока, и только небольшое количество нервов пульпы требуется для создания реакции при применении электрической стимуляции. Это означает, что EPT может привести к ложноположительным результатам в зубах с некрозом пульпы. Кроме того, поскольку пороги пульпы и пародонтального нерва перекрываются,пародонтальные нервы могут давать ложные показания о чувствительности зубов.[18] [22]

Возможные объяснения ложных срабатываний включают:

  • Реакция, вызванная проведением тока из-за проблем с пародонтом или деснами
  • Продукты распада, связанные с некрозом пульпы, могут проводить электрический ток рядом с инфицированной и гиперчувствительной тканью пульпы.
  • Воспаленная ткань пульпы может все еще присутствовать
  • Металлические реставрации или ортодонтические приспособления все еще присутствуют.

Исследования показали, что существует небольшая корреляция между гистопатологическим статусом пульпы и клинической информацией. Отрицательный ответ EPT показал локализованный некроз в 25,7% и 72% случаев. Таким образом, 97,7% случаев с отрицательным ответом на ЭПТ указали на необходимость проведения лечения корневых каналов. [22]

  • Тестовая полость: подготовка тестовой полости включает разрезание дентина зуба, чтобы определить, функционирует ли сенсорный элемент пульпы. Подготовка тестовой полости - это последнее средство, так как этот метод считается инвазивным и необратимым. Также маловероятно, что эта процедура предоставит больше информации, чем тесты на тепловую и электрическую чувствительность пульпы. Следовательно, испытательные полости обычно не используются на практике как средство проверки чувствительности пульпы. [18]

Лечение [ править ]

После воспаления пульпы зуб можно диагностически разделить на две категории: обратимый пульпит и необратимый пульпит.

Реверсивный [ править ]

Это состояние, при котором пульпа воспалена и активно реагирует на раздражитель. Это может включать кариозное поражение, не достигшее пульпы.

Симптомы включают преходящую боль или повышенную чувствительность, вызванные множеством раздражителей, особенно горячей, холодной, сладкой [23] водой и прикосновением. Мякоть по-прежнему считается жизненно важной. Это означает, что после устранения раздражителя, обычно путем удаления кариеса и установки реставрации, пульпа вернется в свое нормальное здоровое состояние. [11] Когда зуб становится болезненным и разлагается, его называют «горячим зубом» [24], также может подействовать местный анестетик. [24] [25]

Необратимый [ править ]

Это состояние, при котором мякоть необратимо повреждена. Мякоть не может оправиться от травмы и повреждения. Например, кариес, достигший пульпы зуба, вносит бактерии в пульпу. Пульпа все еще жива, но попадание бактерий в пульпу не позволит пульпе зажить и в конечном итоге приведет к некрозу или гибели ткани пульпы. [11]

Симптомы, связанные с необратимым пульпитом, могут включать тупую боль, боль от тепла или холода (хотя холод действительно может облегчить) длительную боль после удаления раздражителя, спонтанную боль или отраженную боль. [23] [26]

Клинические признаки могут включать снижение реакции на исследование пульпы и болезненную реакцию на тепловые раздражители. [23] Сегодня электронные тестеры пульпы редко используются для диагностики обратимости пульпита из-за их ненадежной природы. Вместо этого их следует использовать только для проверки жизнеспособности зубов.

Пульпу зуба с необратимым пульпитом нельзя оставлять в покое для заживления. Это, по крайней мере, общая точка зрения стоматолога, и не каждый стоматолог согласится с тем, что мертвый зуб нужно лечить. Статистика не известна, но после необратимого пульпита можно иметь здоровый зуб, пусть даже мертвый. Зуб можно лечить эндодонтически, при этом пульпа удаляется и заменяется гуттаперчей . Альтернатива - удаление зуба. Это может потребоваться, если после завершения лечения корневого канала осталось недостаточно коронарной ткани для восстановления. [11]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Пульпит - Обзор» . Архивировано из оригинала на 2017-02-19 . Проверено 2 октября 2013 .
  2. ^ Андерсен Дж. США DMD. Что вызывает у меня зубную боль? Член ASDA. Январь 2015 г.
  3. ^ Майклсон PL. Голландия GR. Болезнен ли пульпит? Международный эндодонтический журнал. 35: 829-32. Октябрь 2002 г.
  4. ^ a b Стивен Дж, Стефанак, Сэмюэл П. Несбит (2017). Диагностика и планирование лечения в стоматологии .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  5. ^ Ole Fejerskov, Бент Nyvad, Эдвина Ki (2015). Кариес зубов: заболевание и его клиническое лечение .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  6. ^ Рехенберг, Дэн-Кристер; Галисия, Johnah C .; Петерс, Уве А. (29 ноября 2016 г.). «Биологические маркеры воспаления пульпы: систематический обзор» . PLOS ONE . 11 (11): e0167289. Bibcode : 2016PLoSO..1167289R . DOI : 10.1371 / journal.pone.0167289 . ISSN 1932-6203 . PMC 5127562 . PMID 27898727 .   
  7. ^ Какехаши S, Stanley HR, Фицджеральд RJ. Эффекты хирургического воздействия пульпы зуба на безымянных и обычных лабораторных крысах. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965: 20: 340-9.
  8. ^ Hargreaves, KM. Гудис, ОН. Зубная пульпа Зельцера и Бендера. Квинтэссенция, 2002.
  9. ^ Anirudha Agnihotry, Венди Томпсон, Zbys Федорович, Эстер J ван Zuuren, Джули Sprakel (30 мая 2019). «Использование антибиотиков при необратимом пульпите, систематический обзор» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD004969. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004969.pub5 . PMC 6542501 . PMID 31145805 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Занини, Марджори; Мейер, Элизабет; Саймон, Стефан (2017-07-01). "Диагностика воспаления пульпы от клинических медиаторов воспаления: систематический обзор". Журнал эндодонтии . 43 (7): 1033–1051. DOI : 10.1016 / j.joen.2017.02.009 . ISSN 0099-2399 . PMID 28527838 . S2CID 21654972 .   
  11. ^ a b c d Торабинеджад, М. Уолтон, RE. Эндодонтия: принципы и практика. 4-е издание. Elsevier Health Sciences, март 2008 г.
  12. ^ a b c d Байерс, М. Р., Сузуки, Х. и Маеда, Т. (2003), Стоматологическая нейропластичность, нейро-пульпальные взаимодействия и регенерация нервов. Microsc. Res. Tech., 60: 503–515.
  13. ^ a b c d Хан CL. Liewehr FR. Врожденный иммунный ответ пульпы зуба на кариес. Журнал эндодонтии. 33: 643-51, июнь 2007 г.
  14. ^ Хан CL. Liewehr FR. Связь между кариесными бактериями, реакциями хозяина и клиническими признаками и симптомами пульпита. Журнал эндодонтии. 33: 213-9, 2007 марта.
  15. ^ Хан, кл. Ливер Фр. Обновление адаптивных иммунных реакций пульпы зуба. Журнал эндодонтии. 33: 773-81. 2007 июл.
  16. ^ a b Hahn, Cl. Ливер Фр. Обновленная информация об адаптивных иммунных реакциях пульпы зуба. Журнал эндодонтии. 33: 773-81. 2007 июл.
  17. ^ а б Харгривз, KM. Гудис, ОН. Зубная пульпа Зельцера и Бендера. Квинтэссенция, 2002
  18. ^ a b c d e f г Юджин Чен и Пол В. Эбботт, «Тестирование пульпы: обзор», Международный журнал стоматологии, том. 2009 г., идентификатор статьи 365785, 12 стр., 2009 г.
  19. ^ Närhi M, Jyväsjärvi E, Virtanen A, Huopaniemi T, Ngassapa D, Hirvonen T. Роль интрадентальных нервных волокон A- и C-типа в механизмах зубной боли. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 Приложение 1: 507-16. Обзор.
  20. ^ a b Паола Сакердот и Лука Леврини, "Периферийные механизмы стоматологической боли: роль вещества P", Медиаторы воспаления, том. 2012 г., идентификатор статьи 951920, 6 стр., 2012 г.
  21. ^ Майкл Генри и др., Немиелинизированные нервные волокна в пульпе зуба человека экспрессируют маркеры миелинизированных волокон и показывают скопления натриевых каналов, Neuroscience, Volume 169, Issue 4, 15 сентября 2010 г., страницы 1881-1887, ISSN 0306-4522, 10.1016 /j.neuroscience.2010.06.044.
  22. ^ a b Лин, Дж. и Чандлер, Н. П. (2008), Электрические испытания пульпы: обзор. Международный эндодонтический журнал, 41: 365–374.
  23. ^ a b c Дэвид А. Митчелл, Лаура Митчелл: Оксфордский справочник по клинической стоматологии. 4-е издание. Oxford University Press, 2005. стр. 260.
  24. ^ а б Nusstein, JM; Читатель, А; Барабан, М. (апрель 2010 г.). «Стратегии местной анестезии для пациента с« горячим »зубом». Стоматологические клиники Северной Америки . 54 (2): 237–47. DOI : 10.1016 / j.cden.2009.12.003 . PMID 20433976 . 
  25. ^ «Зубная боль - вероятные причины и что можно сделать» . www.deardoctor.com .
  26. ^ Американская ассоциация эндодонтов www.aae.org

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : K04.0
  • МКБ - 9-СМ : 522,0
  • MeSH : D011671
  • ЗаболеванияDB : 29367
  • СНОМЕД CT : 32620007