Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Ретикулярная формация
Серый701.png
Венечный разрез моста в его верхней части. [1] (Formatio reticularis обозначен слева.)
Gray694.png
Поперечный разрез продолговатого мозга примерно на середине оливы. (Formatio reticularis grisea и formatio reticularis alba отмечены слева.)
Подробности
Место расположенияМозговой ствол
Идентификаторы
латинскийformatio reticularis
MeSHD012154
NeuroNames1223
НейроЛекс IDnlx_143558
TA98А14.1.00.021
А14.1.05.403
А14.1.06.327
TA25367
FMA77719
Анатомические термины нейроанатомии

Ретикулярная формация представляет собой совокупность взаимосвязанных ядер , расположенных по всему мозгу . Он не имеет четкого анатомического определения, поскольку включает нейроны, расположенные в разных частях мозга . Нейроны ретикулярной формации составляют сложный набор сетей в ядре ствола головного мозга, которые простираются от верхней части среднего мозга до нижней части продолговатого мозга . [2] Ретикулярная формация включает восходящие пути к коре в восходящей ретикулярной активирующей системе ( ARAS ) и нисходящие пути кспинной мозг через ретикулоспинальные тракты . [3] [4] [5] [6]

Нейроны ретикулярной формации, особенно нейроны восходящей ретикулярной активирующей системы, играют решающую роль в поддержании поведенческого возбуждения и сознания . Общие функции ретикулярной формации являются модуляторными и премоторными [A], включая соматический моторный контроль, сердечно-сосудистый контроль, модуляцию боли, сон и сознание, а также привыкание. [7] Модуляторные функции в основном обнаруживаются в ростральном секторе ретикулярной формации, а премоторные функции локализуются в нейронах в более каудальных областях.

Ретикулярная формация разделена на три столбца: ядра шва (медиана), гигантоцеллюлярные ретикулярные ядра (медиальная зона) и парвоцеллюлярные ретикулярные ядра (латеральная зона). Ядра шва являются местом синтеза нейромедиатора серотонина , который играет важную роль в регуляции настроения. Гигантоклеточные ядра участвуют в координации движений. Парвоцеллюлярные ядра регулируют выдох . [8]

Ретикулярная формация необходима для управления некоторыми из основных функций высших организмов и является одной из самых древних филогенетических частей мозга. [ необходима цитата ]

Структура [ править ]

Поперечный разрез нижней части моста, показывающий ретикулярную формацию моста, обозначенный цифрой № 9.

Ретикулярная формация человека состоит из почти 100 ядер головного мозга и содержит множество выступов в передний мозг , ствол мозга и мозжечок , среди других областей. [3] Он включает ретикулярные ядра [B] , волокна ретикулоталамической проекции, диффузные таламокортикальные проекции , восходящие холинергические проекции , нисходящие нехолинергические проекции и нисходящие ретикулоспинальные проекции. [4] Ретикулярная формация также содержит две основные нейронные подсистемы., восходящая ретикулярная активирующая система и нисходящие ретикулоспинальные тракты, которые опосредуют различные когнитивные и физиологические процессы. [3] [4] Он был функционально рассечен как сагиттально, так и коронарно .

Традиционно ретикулярные ядра делятся на три столбца:

  • В средней колонке - ядра шва
  • В медиальном столбике - гигантоцеллюлярные ядра (из-за большего размера клеток)
  • В боковом столбце - парвоцеллюлярные ядра (из-за меньшего размера клеток)

Первоначальная функциональная дифференциация заключалась в разделении на каудальное и ростральное . Это было основано на наблюдении, что повреждение ростральной ретикулярной формации вызывает гиперсомнию в мозгу кошки. Напротив, поражение более каудальной части ретикулярной формации вызывает бессонницу у кошек. Это исследование привело к мысли, что каудальная часть подавляет ростральную часть ретикулярной формации.

В сагиттальном делении больше морфологических различий. Шва ядра образуют гребень в середине ретикулярной формации, и, непосредственно к его периферии, существует деление называется медиальной ретикулярной формации. Медиальная RF большая, имеет длинные восходящие и нисходящие волокна и окружена латеральной ретикулярной формацией. Латеральная RF находится рядом с двигательными ядрами черепных нервов и в основном опосредует их функцию.

Медиальная и латеральная ретикулярная формация [ редактировать ]

Медиальная ретикулярная формация и латеральная ретикулярная формация - это два столбца ядер с плохо очерченными границами, которые посылают проекции через продолговатый мозг в средний мозг . Ядра можно дифференцировать по функциям, типу клеток и проекциям эфферентных или афферентных нервов. Двигаясь каудально от рострального среднего мозга , на месте рострального моста и среднего мозга, медиальная RF становится менее заметной, а латеральная RF становится более заметной. [9]

По бокам от медиальной ретикулярной формации находится ее латеральный кузен, который особенно выражен в ростральном мозговом и каудальном мостах. Из этой области выходят черепные нервы, включая очень важный блуждающий нерв . [ требуется уточнение ] Латеральная RF известна своими ганглиями и областями интернейронов вокруг черепных нервов , которые служат посредником для их характерных рефлексов и функций.

Функция [ править ]

Ретикулярная формация состоит из более чем 100 небольших нейронных сетей с различными функциями, включая следующие:

  1. Соматический моторный контроль - некоторые мотонейроны отправляют свои аксоны в ядра ретикулярной формации, давая начало ретикулоспинальным трактам спинного мозга. Эти тракты поддерживают тонус, баланс и осанку, особенно во время движений тела. Ретикулярная формация также передает сигналы глаз и уха в мозжечок, чтобы мозжечок мог объединять зрительные, слуховые и вестибулярные стимулы в координации движений. Другие двигательные ядра включают центры взгляда, которые позволяют глазам отслеживать и фиксировать объекты, и центральные генераторы паттернов , которые вырабатывают ритмические сигналы дыхания и глотания.
  2. Контроль сердечно-сосудистой системы - ретикулярная формация включает сердечный и вазомоторный центры продолговатого мозга .
  3. Модуляция боли - ретикулярная формация - одно из средств, с помощью которых сигналы боли из нижней части тела достигают коры головного мозга . Это также источник нисходящих анальгетических путей . Нервные волокна в этих проводящих путях действуют в спинном мозге, блокируя передачу некоторых болевых сигналов в мозг.
  4. Сон и сознание - ретикулярная формация имеет проекции на таламус и кору головного мозга, которые позволяют ей осуществлять некоторый контроль над тем, какие сенсорные сигналы достигают головного мозга и привлекают наше сознательное внимание . Он играет центральную роль в состояниях сознания, таких как бдительность и сон . Повреждение ретикулярной формации может привести к необратимой коме .
  5. Привыкание - это процесс, в котором мозг учится игнорировать повторяющиеся бессмысленные стимулы, оставаясь чувствительным к другим. Хорошим примером этого является человек, который может спать в условиях шумного движения транспорта в большом городе, но быстро просыпается из-за звука будильника или плача ребенка. Ядра ретикулярной формации, которые модулируют активность коры головного мозга, являются частью восходящей ретикулярной активирующей системы. [10] [7]

Основные подсистемы [ править ]

Восходящая ретикулярная активирующая система [ править ]

Восходящая ретикулярная активирующая система. Ретикулярная формация отмечена около центра.

Восходящая ретикулярная активирующая система (ARAS), также известная как модуляторная система экстраталамического контроля или просто ретикулярная активирующая система (RAS), представляет собой набор связанных ядер в мозге позвоночных, которые отвечают за регулирование бодрствования и переходов между сном и бодрствованием . ARAS является частью ретикулярной формации и в основном состоит из различных ядер таламуса и ряда дофаминергических , норадренергических , серотонинергических , гистаминергических , холинергических и глутаматергических.ядра мозга. [3] [11] [12] [13]

Структура ARAS [ править ]

ARAS состоит из нескольких нервных цепей, соединяющих дорсальную часть заднего среднего мозга и передний мост с корой головного мозга через различные пути, которые проходят через таламус и гипоталамус . [3] [12] [13] ARAS представляет собой совокупность различных ядер - более 20 с каждой стороны в верхнем стволе мозга, мосту, мозговом веществе и заднем гипоталамусе. Нейротрансмиттеры, которые выделяют эти нейроны, включают дофамин , норэпинефрин , серотонин , гистамин , ацетилхолин иглутамат . [3] [11] [12] [13] Они оказывают корковое влияние через прямые аксональные проекции и непрямые проекции через таламические реле. [12] [13] [14]

Таламический путь состоит в основном из холинергических нейронов в покрышке моста , тогда как гипоталамический путь состоит в основном из нейронов, которые выделяют моноаминовые нейротрансмиттеры , а именно дофамин, норэпинефрин, серотонин и гистамин. [3] [11] Глутамат-высвобождающие нейроны в ARAS были идентифицированы гораздо позже по сравнению с моноаминергическими и холинергическими ядрами; [15] глутаматергический компонент ARAS включает одно ядро ​​в гипоталамусе и различные ядра ствола мозга. [12] [15] [16] В Orexin нейроны латерального гипоталамусаиннервируют каждый компонент восходящей ретикулярной активирующей системы и координируют деятельность внутри всей системы. [13] [17] [18]

Ключевые компоненты восходящей ретикулярной активирующей системы
Тип ядраСоответствующие ядра, опосредующие возбуждениеИсточники
Дофаминергические  ядра
  • Вентральная тегментальная область
  • Черная субстанция компактная
[3] [11] [12] [13]
Норадренергические  ядра
  • Синий цвет
  • Связанные норадренергические ядра ствола мозга
[3] [11] [13]
Серотонинергические  ядра
  • Ядро дорсального шва
  • Срединное ядро ​​шва
[3] [11] [13]
Гистаминергические  ядра
  • Туберомаммиллярное ядро
[3] [11] [19]
Холинергические  ядра
  • Холинергические ядра переднего мозга
  • Ядра покрышки моста : латеродорсальное и педункулопонтинное покровное ядро
[3] [12] [13] [15]
Глутаматергические  ядра
  • Ядра ствола головного мозга: парабрахиальное ядро , прекерулеус и педункулопонтинное тегментальное ядро
  • Ядра гипоталамуса: супрамаммиллярное ядро
[12] [13] [15] [16] [19] [20]
 Ядра таламуса
  • Ретикулярное ядро ​​таламуса
  • Интраламинарное ядро , включая центромединое ядро
[3] [12] [21]

ARAS состоит из эволюционно древних областей мозга, которые имеют решающее значение для выживания животного и защищены в неблагоприятные периоды, например, в периоды подавления Totsellreflex, также известного как «животный гипноз». [C] [23] Восходящая ретикулярная активирующая система, которая посылает нейромодулирующие проекции в кору, в основном соединяется с префронтальной корой . [24] Похоже, что связь с моторными областями коры очень низкая . [24]

Функции ARAS [ править ]

Сознание [ править ]

Восходящая ретикулярная активирующая система является важным стимулирующим фактором для состояния сознания . [14] Считается, что восходящая система способствует бодрствованию, которое характеризуется корковым и поведенческим возбуждением. [6]

Регулировка переходов от сна к бодрствованию [ править ]
Дополнительная информация: Неврология сна.

Основная функция ARAS заключается в изменении и усилении таламической и корковой функции, что приводит к десинхронизации электроэнцефалограммы (ЭЭГ). [D] [26] [27] Существуют явные различия в электрической активности мозга в периоды бодрствования и сна: низковольтные быстрые всплески мозговых волн (десинхронизация ЭЭГ) связаны с бодрствованием и быстрым сном (которые электрофизиологически схожи); медленные волны высокого напряжения обнаруживаются во время медленного сна. Вообще говоря, когда таламические ретрансляционные нейроны находятся в импульсном режиме, ЭЭГ синхронизируется, а когда они находятся в тоническом режиме, она десинхронизируется. [27]Стимуляция ARAS вызывает десинхронизацию ЭЭГ, подавляя медленные корковые волны (0,3–1 Гц), дельта-волны (1–4 Гц) и колебания волны веретена (11–14 Гц), а также стимулируя колебания гамма-диапазона (20–40 Гц). . [17]

Физиологический переход от состояния глубокого сна к бодрствованию обратим и опосредован ARAS. [28] вентролатеральная преоптическая ядро (VLPO) из гипоталамуса ингибирует нейронные цепи , ответственные за активное состояние, и VLPO способствует активации до начала сна. [29] Во время сна нейроны в ARAS будут иметь гораздо более низкую скорость возбуждения; и наоборот, они будут иметь более высокий уровень активности во время бодрствования. [30] Для того, чтобы мозг мог спать, должно происходить снижение восходящей афферентной активности, достигающей коры, путем подавления ARAS. [28]

Внимание [ править ]

ARAS также помогает опосредовать переходы от расслабленного бодрствования к периодам повышенного внимания . [21] В ретикулярной формации среднего мозга (MRF) и интраламинарных ядрах таламуса во время выполнения задач, требующих повышенной бдительности и внимания, наблюдается повышенный региональный кровоток (предположительно, указывающий на повышенную активность нейронов).

Клиническое значение ARAS [ править ]

Массовые поражения ядер ARAS ствола мозга могут вызвать серьезные изменения уровня сознания (например, кому ). [31] Двустороннее повреждение ретикулярной формации среднего мозга может привести к коме или смерти. [32]

Прямая электрическая стимуляция ARAS вызывает болевые реакции у кошек и вызывает устные сообщения о боли у людей. [ Править ] По возрастанию ретикулярной активации у кошек может привести к мидриазу , [ править ] , которые могут возникнуть в результате длительной боли. Эти результаты предполагают некоторую связь между цепями ARAS и физиологическими путями боли. [33]

Патологии [ править ]

Некоторые патологии ARAS могут быть связаны с возрастом, поскольку, по-видимому, наблюдается общее снижение реактивности ARAS с возрастом. [34] Изменения в электрической связи [Е] были предложены для учета некоторых изменений в активности АРАС: если муфта были вниз регулируется , было бы соответствующее уменьшение синхронизации выше частоты (гамма - диапазон). С другой стороны , до регулируемого электрического соединения приведет к увеличению синхронизации быстрых ритмов , которые могли бы привести к увеличению привода сна возбуждения и REM. [36] В частности, нарушение ARAS было связано со следующими расстройствами:

  • Нарколепсия : поражения по ходу педункулопонтинных (PPT / PPN) / латеродорсальных покровных (LDT) ядер связаны с нарколепсией. [37] Наблюдается значительное подавление выработки PPN и потеря пептидов орексина, что способствует чрезмерной дневной сонливости, характерной для этого заболевания. [17]
  • Прогрессирующий надъядерный паралич (PSP): дисфункция передачи сигналов закиси азота вовлечена в развитие PSP. [38]
  • Болезнь Паркинсона : при болезни Паркинсона часто встречаются нарушения быстрого сна. Это в основном дофаминергическое заболевание, но холинергические ядра также истощены. Дегенерация ARAS начинается на ранней стадии болезни. [37]
Развивающие влияния [ править ]

Существует несколько потенциальных факторов, которые могут отрицательно повлиять на развитие активирующей системы восходящей ретикулярной системы:

  • Преждевременные роды : [39] Независимо от массы тела при рождении или недель беременности, преждевременные роды вызывают стойкие пагубные эффекты на предвнимание (нарушения возбуждения и сна-бодрствования), внимание (время реакции и сенсорное управление) и корковые механизмы на протяжении всего развития.
  • Курение во время беременности : [40] Пренатальное воздействие сигаретного дыма, как известно, вызывает у людей длительное возбуждение, дефицит внимания и когнитивные функции. Это воздействие может индуцировать повышенную регуляцию никотиновых рецепторов α4β2 на клетках педункулопонтинового ядра (PPN), что приводит к повышению тонической активности, мембранного потенциала покоя и катионов, активируемых гиперполяризацией . Эти серьезные нарушения внутренних мембранных свойств нейронов PPN приводят к повышенному уровню возбуждения и сенсорного стробирования., дефицит (демонстрируемый уменьшенным привыканием к повторяющимся слуховым раздражителям). Предполагается, что эти физиологические изменения могут усилить нарушение регуляции внимания в более позднем возрасте.

Нисходящие ретикулоспинальные тракты [ править ]

Пути спинного мозга - ретикулоспинальный тракт, обозначенный красным, в центре слева на рисунке.

В ретикулоспинальных трактах , также известные как нисходящие или переднем ретикулоспинальные пути, являются экстрапирамидными двигательными трактами , которые происходят из ретикулярной формации [41] в двух трактах , чтобы воздействовать на моторных нейронах , снабжающих туловище и конечности проксимальных сгибатели и разгибатели. Ретикулоспинальные тракты участвуют в основном в локомоции и контроле позы, хотя у них есть и другие функции. [42] Нисходящие ретикулоспинальные тракты являются одним из четырех основных кортикальных путей к спинному мозгу, отвечающих за мышечно-скелетную деятельность. Ретикулоспинальный тракт работает с тремя другими путями, обеспечивая скоординированный контроль движений, включая тонкие манипуляции. [41]Четыре пути можно сгруппировать в два основных системных пути - медиальную систему и латеральную систему. Медиальная система включает ретикулоспинальный путь и вестибулоспинальный путь , и эта система обеспечивает контроль позы. Кортикоспинальные и rubrospinal тракта пути принадлежат к боковой системе , которая обеспечивает контроль тонкого движения. [41]

Компоненты ретикулоспинального тракта [ править ]

Этот нисходящий тракт делится на две части: медиальный (или мостовидный) и латеральный (или медуллярный) ретикулоспинальный тракт (MRST и LRST).

  • MRST отвечает за возбуждение антигравитационных мышц-разгибателей. Волокна этого тракта возникают из хвостовых мостовых ретикулярной ядро и оральная мостовая ретикулярная ядро и проект пластинки VII и VIII пластинки спинного мозга.
  • LRST отвечает за торможение движения возбуждающих осевых мышц-разгибателей. Он также отвечает за автоматическое дыхание. Волокна этого тракта возникают из медуллярной ретикулярной формации, в основном из гигантоцеллюлярного ядра , и спускаются по длине спинного мозга в передней части латерального столба. Путь заканчивается в пластинке VII, в основном, некоторыми волокнами, заканчивающимися в пластине IX спинного мозга.

Восходящий сенсорный тракт, передающий информацию в противоположном направлении, известен как спиноретикулярный тракт .

Функции ретикулоспинальных трактов [ править ]

  1. Интегрирует информацию от двигательных систем для координации автоматических движений движения и позы.
  2. Облегчает и подавляет произвольные движения; влияет на мышечный тонус
  3. Опосредует вегетативные функции
  4. Модулирует болевые импульсы
  5. Влияет на приток крови к латеральному коленчатому ядру таламуса.

Клиническое значение ретикулоспинальных трактов [ править ]

Ретикулоспинальные тракты обеспечивают путь, с помощью которого гипоталамус может контролировать симпатический грудопоясничный отток и парасимпатический отток из крестца. [ необходима цитата ]

Две основные нисходящие системы, передающие сигналы от ствола головного мозга и мозжечка к спинному мозгу, могут запускать автоматический постуральный ответ для баланса и ориентации: вестибулоспинальные тракты от вестибулярных ядер и ретикулоспинальные тракты от мостов и продолговатого мозга. Поражение этих путей приводит к глубокой атаксии и постуральной нестабильности . [43]

Физическое или сосудистое повреждение ствола головного мозга, разъединяющее красное ядро (средний мозг) и вестибулярные ядра (мосты), может вызвать децеребрационную ригидность , которая имеет неврологический признак повышенного мышечного тонуса и гиперактивных рефлексов растяжения . В ответ на поразительный или болезненный раздражитель обе руки и ноги вытягиваются и поворачиваются внутрь. Причина - тоническая активность латерального вестибулоспинального и ретикулоспинального трактов, стимулирующая двигательные нейроны- разгибатели без угнетения со стороны руброспинального тракта . [44]

Повреждение ствола мозга выше уровня красного ядра может вызвать жесткость декортикации . В ответ на поразительный или болезненный раздражитель руки сгибаются, а ноги вытягиваются. Причина - красное ядро ​​через руброспинальный тракт, противодействующее возбуждению моторных нейронов-разгибателей из боковых вестибулоспинального и ретикулоспинального трактов. Поскольку руброспинальный тракт распространяется только на шейный отдел спинного мозга, он в основном воздействует на руки, возбуждая мышцы-сгибатели и подавляя разгибатели, а не ноги. [44]

Повреждение мозгового вещества под вестибулярными ядрами может вызвать вялый паралич , гипотонию , потерю дыхательного драйва и квадриплегию . Отсутствуют рефлексы, напоминающие ранние стадии спинального шока, из-за полной потери активности моторных нейронов, так как больше нет тонической активности, исходящей от латерального вестибулоспинального и ретикулоспинального трактов. [44]

История [ править ]

Термин «ретикулярная формация» был введен в обращение Отто Дейтерсом в конце 19 века , что совпадает с учением Рамона-и-Кахала о нейронах . Аллан Хобсон в своей книге «Возвращение к ретикулярной формации» заявляет, что это название является этимологическим пережитком упавшей эры теории совокупного поля в нейронных науках. Термин « ретикулум » означает «сетчатая структура», на которую на первый взгляд похож ретикулярная формация. Он был описан как слишком сложный для изучения или недифференцированный участок мозга, не имеющий никакой организации. Эрик Канделописывает ретикулярную формацию как организованную аналогично промежуточному серому веществу спинного мозга. Эта хаотичная, свободная и запутанная форма организации - вот что оттолкнуло многих исследователей от более глубокого изучения этой конкретной области мозга. [ необходима цитата ] У клеток нет четких ганглиозных границ, но они имеют четкую функциональную организацию и различные типы клеток. Термин «ретикулярная формация» больше не используется, кроме как в общих чертах. Современные ученые обычно называют отдельные ядра, составляющие ретикулярную формацию. [ необходима цитата ]

Моруцци и Магун впервые исследовали нейронные компоненты, регулирующие механизмы сна и бодрствования мозга в 1949 году. Физиологи предположили, что некая структура глубоко внутри мозга контролирует умственное бодрствование и бдительность. [26] Считалось, что бодрствование зависит только от прямого приема афферентных (сенсорных) стимулов корой головного мозга .

Поскольку прямая электрическая стимуляция мозга может имитировать электрокортикальные реле, Магун использовал этот принцип, чтобы продемонстрировать на двух отдельных участках ствола мозга кошки, как вызвать бодрствование во сне. Сначала он стимулировал восходящие соматические и слуховые пути; во-вторых, серия «восходящих реле от ретикулярной формации нижнего ствола головного мозга через покрышку среднего мозга , субталамус и гипоталамус к внутренней капсуле ». [45] Последнее представляло особый интерес, поскольку эта серия реле не соответствовала каким-либо известным анатомическим путям для передачи сигнала бодрствования и была придумана как восходящая ретикулярная активирующая система. (ARAS).

Затем значение этой недавно идентифицированной релейной системы было оценено путем размещения поражений в медиальной и латеральной частях передней части среднего мозга . Кошки с мезэнцефалическими перебоями в ARAS входили в глубокий сон и отображали соответствующие мозговые волны. В качестве альтернативы кошки с аналогичным расположением прерываний восходящих слуховых и соматических путей демонстрировали нормальный сон и бодрствование, и их можно было разбудить с помощью физических раздражителей. Поскольку эти внешние стимулы были бы заблокированы на пути к коре из-за прерываний, это указывало на то, что восходящая передача должна проходить через недавно обнаруженный ARAS.

Наконец, Магун зарегистрировал потенциалы в медиальной части ствола головного мозга и обнаружил, что слуховые стимулы непосредственно запускают части ретикулярной активирующей системы. Кроме того, однократная стимуляция седалищного нерва также активировала медиальную ретикулярную формацию, гипоталамус и таламус . Возбуждение ARAS не зависело от дальнейшего распространения сигнала по цепям мозжечка, поскольку те же результаты были получены после децеребелляции и декортикации. Исследователи предположили, что столб клеток, окружающих ретикулярную формацию среднего мозга, получал данные от всех восходящих трактов ствола головного мозга и передавал эти афференты в кору и, следовательно, регулировал бодрствование. [45] [28]

См. Также [ править ]

В этой статье используется анатомическая терминология .
  • Синий цвет
  • Педункулопонтинное ядро
  • Медиальная ретикулярная формация моста
  • Ретикулярная формация среднего мозга

Сноски [ править ]

  1. ^ премоторная функция, такая как интеграция сенсорных сигналов обратной связи с командами от верхних двигательных нейронов и глубоких ядер мозжечка , а также организация эфферентной активности нижних висцеральных двигательных и некоторых соматических двигательных нейронов в стволе мозга и спинном мозге . [2]
  2. ^ ретикулярные ядра, включая структуры в продолговатом мозге , мосту и среднем мозге [4]
  3. ^ Животный гипноз - это состояние у нечеловеческих животных, при котором отсутствует двигательная реакция. Состояние может возникать из-за поглаживания, явных раздражителей или физического ограничения. Название происходит от заявленного сходства с человеческим гипнозом и трансом . [22]
  4. ^ Электрод ЭЭГна коже черепа измеряет активность очень большого количества пирамидных нейронов в подлежащей области мозга. Каждый нейрон генерирует небольшое электрическое поле, которое меняется со временем. В состоянии сна нейроны активируются примерно в одно и то же время, и волна ЭЭГ, представляющая собой сумму электрических полей нейронов, имеет тенденцию быть синфазной и имеет более высокую амплитуду, и, следовательно, она «синхронизирована». В состоянии бодрствования они не активируются одновременно из-за нерегулярных или не совпадающих по фазе входных сигналов, волна ЭЭГ, представляющая алгебраическую сумму, будет иметь меньшую амплитуду и, следовательно, «дисинхронизирована». [25]
    Дополнительная информация: Электроэнцефалография § Механизмы
  5. ^ Электрическая связь - это пассивный поток электрического тока от одной клетки к соседней через щелевые соединения , такие как клетки сердечной мышцы или нейроны с электрическими синапсами . Электрически связанные элементы срабатывают синхронно, поскольку генерируемые токи в одной ячейке быстро распространяются на другие ячейки. [35]
    Дополнительная информация: Щелевой переход § Области электрического соединения

Ссылки [ править ]

  1. ^ Грей, Генри. «РИС. 701: Генри Грей (1825-1861). Анатомия человеческого тела. 1918» . Bartleby.com. Архивировано из оригинала на 2018-04-21 . Проверено 12 сентября 2019 .
  2. ^ a b Purves, Дейл (2011). Неврология (5. изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. С. 390–395. ISBN 978-0-87893-695-3.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Iwańczuk W, Guźniczak P (2015). «Нейрофизиологические основы феноменов сна, возбуждения, осознавания и сознания. Часть 1» . Anaesthesiol Intensive Ther . 47 (2): 162–167. DOI : 10,5603 / AIT.2015.0015 . PMID 25940332 . Восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС) отвечает за длительное состояние бодрствования. Он получает информацию от сенсорных рецепторов различных модальностей, передаваемых через спиноретикулярные пути и черепные нервы (тройничный нерв - полимодальные пути, обонятельный нерв, зрительный нерв и вестибулокохлеарный нерв - мономодальные пути). Эти пути достигают таламуса прямо или косвенно через медиальный столб ядер ретикулярной формации (межклеточные ядра и ретикулярные ядра pontine tegmentum). Ретикулярная активирующая система начинается в дорсальной части заднего среднего мозга и переднего моста, продолжается в промежуточный мозг, а затем делится на две части, достигая таламуса и гипоталамуса, которые затем выступают в кору головного мозга (рис. 1).В таламической проекции преобладают холинергические нейроны, происходящие из педункулопонтинного тегментального ядра моста и среднего мозга (PPT) и латеродорсального тегментального ядра моста и ядер среднего мозга (LDT) [17, 18]. Гипоталамическая проекция включает норадренергические нейроны голубого пятна (LC) и серотонинергические нейроны дорсального и срединного ядер шва (DR), которые проходят через латеральный гипоталамус и достигают аксонов гистаминергического туберомамиллярного ядра (TMN), вместе формируя путь, идущий в передний мозг, кору и гиппокамп. Кортикальное возбуждение также использует дофаминергические нейроны черной субстанции (SN), вентральной области надкрылий (VTA) и периакведуктальной серой зоны (PAG). Меньшее количество холинергических нейронов моста и среднего мозга посылает проекции в передний мозг по вентральному пути,в обход таламуса [19, 20].
  4. ^ а б в г Августин младший (2016). «Глава 9: Ретикулярная формация» . Нейроанатомия человека (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 141–153. ISBN 9781119073994. Архивировано 4 мая 2018 года . Проверено 4 сентября 2017 года .
  5. ^ "Определение ретикулярной активирующей системы" . Dictionary.com . Архивировано 05 февраля 2017 года.
  6. ^ а б Джонс, BE (2008). «Модуляция корковой активации и поведенческого возбуждения холинергической и орексинергической системами». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1129 (1): 26–34. Bibcode : 2008NYASA1129 ... 26J . DOI : 10.1196 / annals.1417.026 . PMID 18591466 . S2CID 16682827 .  
  7. ^ a b Саладин, KS (2018). «Глава 14 - Мозг и черепные нервы». Анатомия и физиология: единство формы и функции (8-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. Ретикулярная формация, стр. 518-519. ISBN 978-1-259-27772-6.
  8. ^ «Мозг сверху вниз» . Thebrain.mcgill.ca. Архивировано 23 апреля 2016 года . Проверено 28 апреля 2016 .
  9. ^ «Преимущества активации среднего мозга» . 2014-09-15. Архивировано 30 сентября 2017 года . Проверено 5 июля 2017 .
  10. ^ "Анатомия мозга - ретикулярная формация" . Biology.about.com. 2015-07-07. Архивировано 14 апреля 2003 года . Проверено 28 апреля 2016 .
  11. ^ a b c d e f g Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 12: Сон и возбуждение». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк, США: McGraw-Hill Medical. п. 295. ISBN 9780071481274. РАС представляет собой сложную структуру, состоящую из нескольких различных цепей, включая четыре моноаминергических пути ... Путь норэпинефрина берет свое начало от голубого пятна (ЦК) и связанных ядер ствола мозга; серотонинергические нейроны также происходят из ядер шва в стволе мозга; дофаминергические нейроны берут начало в вентральной тегментальной области (VTA); а гистаминергический путь происходит от нейронов туберомаммиллярного ядра (TMN) заднего гипоталамуса. Как обсуждалось в главе 6, эти нейроны широко распространяются по всему мозгу из ограниченных скоплений клеточных тел. Норэпинефрин, серотонин, дофамин и гистамин обладают сложными модулирующими функциями и в целом способствуют бодрствованию. PT в стволе мозга также является важным компонентом ARAS.Активность холинергических нейронов PT (REM-on-клетки) способствует быстрому сну. Во время бодрствования REM-клетки ингибируются подмножеством ARAS норэпинефриновых и серотониновых нейронов, называемых REM-off клетками.
  12. ^ a b c d e f g h i Брудзынский С.М. (июль 2014 г.). «Восходящая мезолимбическая холинергическая система - специфический отдел ретикулярной активирующей системы, участвующий в инициации негативных эмоциональных состояний» . Журнал молекулярной неврологии . 53 (3): 436–445. DOI : 10.1007 / s12031-013-0179-1 . PMID 24272957 . S2CID 14615039 .  Понимание пробуждающих и поддерживающих бодрствование функций ARAS еще больше осложнилось нейрохимическими открытиями многочисленных групп нейронов с восходящими путями, берущими свое начало в ретикулярном ядре ствола мозга, включая понтомезэнцефалические ядра, которые синтезируют различные передатчики и высвобождают их в обширных областях мозга. головном мозге и во всем неокортексе (см. обзор Jones 2003; Lin et al. 2011). Они включали глутаматергическую, холинергическую, норадренергическую, дофаминергическую, серотонинергическую, гистаминергическую и орексинергическую системы (для обзора см. Lin et al. 2011). ... ARAS представляет собой диффузные неспецифические пути, которые, работая через срединную линию и интраламинарные таламические ядра, могут изменять активность всего неокортекса и, таким образом,Первоначально эта система была предложена как общая система возбуждения к естественным стимулам и критическая система, лежащая в основе бодрствования (Моруцци и Магун, 1949; Линдсли и др., 1949; Старзл и др., 1951, см. пунктирную область на рис. 1). ... В ходе недавнего исследования на крысах было обнаружено, что состояние бодрствования в основном поддерживается восходящей глутаматергической проекцией из парабрахиального ядра и областей прекерулеуса на базальный передний мозг, а затем передается в кору головного мозга (Fuller et al. 2011). ). ... Анатомические исследования показали два основных пути, участвующих в возбуждении и исходящих из областей с группами холинергических клеток, один через таламус, а другой, проходящий вентрально через гипоталамус и преоптическую область и реципрокно связанные с лимбической системой (Nauta и Kuypers 1958; Siegel 2004). ...По подсчетам холинергических связей с ретикулярным ядром таламуса ...
  13. ^ a b c d e f g h i j Schwartz MD, Kilduff TS (декабрь 2015 г.). «Нейробиология сна и бодрствования» . Психиатрические клиники Северной Америки . 38 (4): 615–644. DOI : 10.1016 / j.psc.2015.07.002 . PMC 4660253 . PMID 26600100 .  Эта восходящая ретикулярная активирующая система (ARAS) состоит из холинергической латеродорсальной и педункулопонтинной покрышки (LDT / PPT), норадренергического голубого пятна (LC), серотонинергических (5-HT) ядер Raphe и дофаминергической вентральной тегментальной области (SN). ) и периакведуктальные серые проекции, которые прямо или косвенно стимулируют кору через таламус, гипоталамус и BF. 6, 12-18. Эти аминергические и катехоламинергические популяции имеют многочисленные взаимосвязи и параллельные проекции, которые, вероятно, придают системе функциональную избыточность и устойчивость. 6, 13, 19 ... Совсем недавно на основе анатомических, электрофизиологических, химио- и оптогенетических исследований медуллярная парафациальная зона (PZ), прилегающая к лицевому нерву, была идентифицирована как центр, способствующий засыпанию. 23, 24 ГАМКергические нейроны PZ ингибируют глутаматергические парабрахиальные (PB) нейроны, которые проецируются в BF, 25, тем самым способствуя NREM-сну за счет бодрствования и REM-сна. ... Нейроны Hcrt широко проецируются по всему головному и спинному мозгу 92, 96, 99, 100, включая основные проекции на группы клеток, способствующие пробуждению, такие как клетки HA TM, 101 клетки 5-HT дорсальных ядер Raphe (DRN), 101 норадренергические клетки LC, 102и холинергические клетки в LDT, PPT и BF. 101, 103  ... Hcrt напрямую возбуждает клеточные системы, участвующие в бодрствовании и возбуждении, включая LC, 102, 106, 107 DRN, 108, 109 TM, 110-112 LDT, 113, 114 холинергический BF, 115 и оба допамина (DA). и нейроны, не относящиеся к DA, в VTA. 116, 117
  14. ^ а б Сквайр Л. (2013). Фундаментальная неврология (4-е изд.). Амстердам: Elsevier / Academic Press. п. 1095. ISBN 978-0-12-385-870-2.
  15. ^ a b c d Saper CB, Fuller PM (июнь 2017 г.). «Схема бодрствования-сна: обзор» . Текущее мнение в нейробиологии . 44 : 186–192. DOI : 10.1016 / j.conb.2017.03.021 . PMC 5531075 . PMID 28577468 . Парабрахиальная и педункулопонтинная глутаматергическая система возбуждения  
    Ретроградные индикаторы от BF последовательно идентифицировали один участок ствола мозга, который не является частью классической моноаминергической восходящей системы возбуждения: глутаматергические нейроны в парабрахиальном и педункулопонтинном ядрах ... область, а также многие глутаматергические и ГАМКергические нейроны наиболее активны во время бодрствования и быстрого сна [25], хотя некоторые из последних нейронов были максимально активны либо во время бодрствования, либо во время быстрого сна, но не во время обоих. ... [Парабрахиальные и педункулопонтинные глутаматергические нейроны] обеспечивают тяжелую иннервацию бокового гипоталамуса, центрального ядра миндалины и BF
  16. ^ a b Pedersen NP, Ferrari L, Venner A, Wang JL, Abbott SG, Vujovic N, Arrigoni E, Saper CB, Fuller PM (ноябрь 2017 г.). «Супрамамиллярные глутаматные нейроны являются ключевым узлом системы возбуждения» . Nature Communications . 8 (1): 1405. Bibcode : 2017NatCo ... 8.1405P . DOI : 10.1038 / s41467-017-01004-6 . PMC 5680228 . PMID 29123082 .  Основные и клинические наблюдения предполагают, что каудальный гипоталамус представляет собой ключевой узел восходящей системы возбуждения, но типы клеток, лежащие в основе этого, до конца не изучены. Здесь мы сообщаем, что высвобождающие глутамат нейроны супрамамиллярной области (SuMvglut2) производят устойчивое поведенческое возбуждение и возбуждение ЭЭГ при хемогенетической активации.
  17. ^ a b c Burlet S, Тайлер CJ, Леонард CS (апрель 2002 г.). «Прямое и непрямое возбуждение латеродорсальных покровных нейронов пептидами гипокретина / орексина: последствия для бодрствования и нарколепсии» . J. Neurosci . 22 (7): 2862–72. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-07-02862.2002 . PMC 6758338 . PMID 11923451 .  
  18. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 12: Сон и возбуждение». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 295. ISBN 9780071481274. Орексиновые нейроны расположены в латеральном гипоталамусе. Они организованы широко, как моноамины (глава 6), и иннервируют все компоненты ARAS. Они возбуждают моноаминергические нейроны, находящиеся в выключенном состоянии, во время бодрствования, и холинергические нейроны PT во время быстрого сна. Они подавляются нейронами VLPO во время NREM-сна.
  19. ^ a b Cherasse Y, Urade Y (ноябрь 2017 г.). «Диетический цинк действует как модулятор сна» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (11): 2334. DOI : 10,3390 / ijms18112334 . PMC 5713303 . PMID 29113075 . В регуляции сна и бодрствования задействованы многие области и клеточные подтипы мозга. Действительно, восходящая система возбуждения способствует бодрствованию через сеть, состоящую из монаминергических нейронов в голубом пятне (LC), гистаминергических нейронов в туберомаммилярном ядре (TMN), глутаматергических нейронов в парабрахиальном ядре (PB) ...  
  20. Перейти ↑ Fuller PM, Fuller P, Sherman D, Pedersen NP, Saper CB, Lu J (апрель 2011 г.). «Переоценка структурной основы системы восходящего возбуждения» . Журнал сравнительной неврологии . 519 (5): 933–956. DOI : 10.1002 / cne.22559 . PMC 3119596 . PMID 21280045 .  
  21. ^ a b Kinomura S, Larsson J, Gulyás B, Roland PE (январь 1996 г.). «Активация вниманием ретикулярной формации человека и интраламинарных ядер таламуса». Наука . 271 (5248): 512–5. Bibcode : 1996Sci ... 271..512K . DOI : 10.1126 / science.271.5248.512 . PMID 8560267 . S2CID 43015539 . Это соответствует центро-срединному и центральному латеральным ядрам интраламинарной группы.  
  22. ^ VandenBos, Gary R, ред. (2015). животный гипноз . Психологический словарь АПА (2-е изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация. п. 57. DOI : 10,1037 / 14646-000 . ISBN 978-1-4338-1944-5. состояние моторной невосприимчивости у нечеловеческих животных, вызванное поглаживанием, выдающимися раздражителями или физическим ограничением. Это называется «гипнозом» из-за заявленного сходства с человеческим гипнозом и трансом.
  23. ^ Svorad D (январь 1957). «Ретикулярная активирующая система ствола мозга и животный гипноз». Наука . 125 (3239): 156. Bibcode : 1957Sci ... 125..156S . DOI : 10.1126 / science.125.3239.156 . PMID 13390978 . 
  24. ^ a b Jang SH, Kwon HG (октябрь 2015 г.). «Прямой путь от ретикулярной формации ствола мозга к коре головного мозга в восходящей ретикулярной активирующей системе: исследование с визуализацией тензора диффузии» . Neurosci. Lett . 606 : 200–3. DOI : 10.1016 / j.neulet.2015.09.004 . PMID 26363340 . S2CID 37083435 .  
  25. ^ Первс и др (2018b) , коробка 28А. - электроэнцефалография, стр 647-649
  26. ^ a b Steriade, M. (1996). «Возбуждение: возвращение к ретикулярной активирующей системе». Наука . 272 (5259): 225–226. Bibcode : 1996Sci ... 272..225S . DOI : 10.1126 / science.272.5259.225 . PMID 8602506 . S2CID 39331177 .  
  27. ^ а б Райнер, ПБ (1995). «Являются ли холинергические нейроны мезопонтина необходимыми или достаточными компонентами восходящей ретикулярной активирующей системы?». Семинары по неврологии . 7 (5): 355–359. DOI : 10.1006 / smns.1995.0038 .
  28. ^ а б в Эванс, BM (2003). «Сон, сознание и спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. Есть ли корковый интегрирующий механизм?». Neurophysiologie Clinique . 33 (1): 1–10. DOI : 10.1016 / s0987-7053 (03) 00002-9 . PMID 12711127 . S2CID 26159370 .  
  29. ^ Purves и др. (2018b) , Нейронные цепи, управляющие сном, стр. 655-656
  30. ^ Мохан Кумар V, Маллик Б. Н., Chhina Г.С., Синг Б (октябрь 1984). «Влияние восходящей ретикулярной активирующей системы на преоптическую нейрональную активность» . Exp. Neurol . 86 (1): 40–52. DOI : 10.1016 / 0014-4886 (84) 90065-7 . PMID 6479280 . S2CID 28688574 .  
  31. ^ Тиндол SC (1990). «Глава 57: Уровень сознания» . В Walker HK, Hall WD, Hurst JW (ред.). Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования . Издательство Баттерворта. Архивировано 29 января 2009 года . Проверено 4 июля 2008 .
  32. Перейти ↑ Nolte, J (ed.). «гл. 11». Человеческий мозг: введение в его функциональную анатомию (5-е изд.). С. 262–290.
  33. ^ Ruth RE, Rosenfeld JP (октябрь 1977). «Тонизирующая ретикулярная активирующая система: связь с аверсивными эффектами стимуляции мозга» . Exp. Neurol . 57 (1): 41–56. DOI : 10.1016 / 0014-4886 (77) 90043-7 . PMID 196879 . S2CID 45019057 .  
  34. ^ Робинсон, Д. (1999). «Техническое, неврологическое и психологическое значение« альфа »,« дельта »и« тета »волн, смешанных в вызванных потенциалах ЭЭГ: исследование пиковых латентных периодов» . Клиническая нейрофизиология . 110 (8): 1427–1434. DOI : 10.1016 / S1388-2457 (99) 00078-4 . PMID 10454278 . S2CID 38882496 .  
  35. ^ Лоуренс, Элеонора, изд. (2005). электрическая муфта . Биологический словарь Хендерсона (13-е изд.). Pearson Education Limited. С.  195 . ISBN 978-0-13-127384-9.
  36. ^ Garcia-Rill E, Heister DS, Е. М., Чарльзуорт A, Hayar A (2007). «Электрическая связь: новый механизм контроля сна и бодрствования» . Сон . 30 (11): 1405–1414. DOI : 10.1093 / сон / 30.11.1405 . PMC 2082101 . PMID 18041475 .  
  37. ^ a b Шварц JR, Рот T (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальные науки и клиническое значение» . Curr Neuropharmacol . 6 (4): 367–78. DOI : 10.2174 / 157015908787386050 . PMC 2701283 . PMID 19587857 .  
  38. ^ Винсент, SR (2000). «Восходящая ретикулярная активирующая система - от аминергических нейронов до оксида азота» . Журнал химической нейроанатомии . 18 (1–2): 23–30. DOI : 10.1016 / S0891-0618 (99) 00048-4 . PMID 10708916 . S2CID 36236217 .  
  39. ^ Hall RW, Huitt TW, Тапа R, Williams DK, Ананд KJ, Garcia-Rill E (июнь 2008). «Долгосрочные дефициты преждевременных родов: свидетельства нарушений возбуждения и внимания» . Clin Neurophysiol . 119 (6): 1281–91. DOI : 10.1016 / j.clinph.2007.12.021 . PMC 2670248 . PMID 18372212 .  
  40. ^ Garcia-Rill E, Buchanan R, McKeon K, Скиннер RD, Уоллес T (сентябрь 2007). «Курение во время беременности: послеродовое воздействие на системы возбуждения и внимания» . Нейротоксикология . 28 (5): 915–23. DOI : 10.1016 / j.neuro.2007.01.007 . PMC 3320145 . PMID 17368773 .  
  41. ^ а б в Сквайр Л. (2013). Фундаментальная неврология (4-е изд.). Амстердам: Elsevier / Academic Press. С. 631–632. ISBN 978-0-12-385-870-2.
  42. ^ Фитцджеральд MT, Грюнер G, Mtui E (2012). Клиническая нейроанатомия и неврология . Филадельфия: Сондерс Эльзевьер. п. 192. ISBN. 978-0-7020-3738-2.
  43. ^ Пирсон, Кейр G; Гордон, Джеймс Э (2013). «Глава 41 / Поза». В Канделе, Эрик Р. Шварц, Джеймс Х; Джессел, Томас М; Сигельбаум, Стивен А.; Хадспет, AJ (ред.). Принципы нейронологии (5-е изд.). США: Макгроу-Хилл. Ствол мозга и мозжечок объединяют сенсорные сигналы для определения осанки, с. 954. ISBN 978-0-07-139011-8.
  44. ^ a b c Майкл-Титус и др. (2010b) , Вставка 9.5 Декортикация и декебрация регидности, стр. 172
  45. ^ a b Magoun HW (февраль 1952 г.). «Восходящая ретикулярная активирующая система в стволе мозга». AMA Arch Neurol Psychiatry . 67 (2): 145–54, обсуждение 167–71. DOI : 10,1001 / archneurpsyc.1952.02320140013002 . PMID 14893989 . 

Другие ссылки [ править ]

Системы тела (2010)
  • Михаил-Титус, Адина Т; Ревест, Патрисия; Шортленд, Питер, ред. (2010a). «Глава 6 - Черепные нервы и ствол мозга». Системы тела: нервная система - фундаментальные науки и клинические условия (2-е изд.). Черчилль Ливингстон. ISBN 9780702033735.
  • Михаил-Титус, Адина Т; Ревест, Патрисия; Шортленд, Питер, ред. (2010b). «Глава 9 - Нисходящие пути и мозжечок». Системы тела: нервная система - фундаментальные науки и клинические условия (2-е изд.). Черчилль Ливингстон. ISBN 9780702033735.
Неврология (2018)
  • Первес, Дейл; Августин, Джордж Дж; Фитцпатрик, Дэвид; Холл, Уильям С; Ламантия, Энтони Самуэль; Муни, Ричард Д; Платт, Майкл Л; Уайт, Леонард Э, ред. (2018b). «Глава 28 - Состояние коры». Неврология (6-е изд.). Sinauer Associates. ISBN 9781605353807.
Анатомия и физиология (2018)
  • Саладин, К.С. (2018а). «Глава 13 - Спинной мозг, спинномозговые нервы и соматические рефлексы». Анатомия и физиология: единство формы и функции (8-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-1-259-27772-6.
  • Саладин, К.С. (2018b). «Глава 14 - Мозг и черепные нервы». Анатомия и физиология: единство формы и функции (8-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. Ретикулярная формация, стр. 518-519. ISBN 978-1-259-27772-6.

Внешние ссылки [ править ]

  • Словарное определение ретикулярной формации в Викисловаре