Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Staphylococcus aureus на основных питательных средах

Золотистый стафилококк является грамположительной , круглой формой бактерии , которая является членом Firmicutes , и это является обычным членом микробиоты тела, часто встречается в верхних дыхательных путях и на коже . Он часто способствует восстановлению каталазы и нитратов и является факультативным анаэробом, который может расти без потребности в кислороде. [1] Хотя S. aureus обычно действует как комменсал микробиоты человека, он также может стать условно-патогенным микроорганизмом., являясь частой причиной кожных инфекций, включая абсцессы , респираторные инфекции, такие как синусит , и пищевые отравления . Патогенные штаммы часто способствуют развитию инфекций , продуцируя факторы вирулентности, такие как сильнодействующие белковые токсины , и экспрессию белка клеточной поверхности, который связывает и инактивирует антитела . Появление устойчивых к антибиотикам штаммов S. aureus, таких как устойчивый к метициллину S. aureus (MRSA), является мировой проблемой клинической медицины.. Несмотря на многочисленные научные исследования и разработки , не вакцина для золотистого стафилококка не было одобрено.

Оценкам от 20% до 30% человеческого населения являются долгосрочными носителями золотистого стафилококка [2] [3] , которые могут быть найдены как часть нормальной флоры кожи , в ноздри , [2] [4] и , как нормальный обитатель нижних половых путей женщины. [5] [6] S. aureus может вызывать ряд заболеваний, от незначительных кожных инфекций, таких как прыщи , [7] импетиго , фурункулы , целлюлит , фолликулит , карбункулы , синдром ошпаренной кожи.и абсцессы к опасным для жизни заболеваниям, таким как пневмония , менингит , остеомиелит , эндокардит , синдром токсического шока , бактериемия и сепсис . Это по-прежнему одна из пяти наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций и часто является причиной раневых инфекций после хирургического вмешательства . Ежегодно около 500 000 пациентов в больницах США заболевают стафилококковой инфекцией, главным образом S. aureus . [8] До 50 000 смертей ежегодно в США связаны с S. aureus.инфекции. [9]

История [ править ]

Открытие [ править ]

В 1881 году сэр Александр Огстон , шотландский хирург, обнаружил, что стафилококк может вызывать раневые инфекции, заметив группы бактерий в гное из хирургического абсцесса во время процедуры, которую он выполнял. Он назвал его стафилококком в честь его скопления, видимого под микроскопом. Затем, в 1884 году, немецкий ученый Фридрих Юлиус Розенбах идентифицировал Staphylococcus aureus , отличая и отделяя его от Staphylococcus albus , родственной бактерии. В начале 1930-х годов врачи начали использовать более оптимизированный тест для определения наличия инфекции S. aureus с помощью коагулазы.тестирование, которое позволяет обнаруживать фермент, продуцируемый бактерией. До 1940-х годов инфекции, вызванные S. aureus, были смертельными для большинства пациентов. Однако врачи обнаружили, что использование пенициллина может вылечить инфекции S. aureus . К сожалению, к концу 1940-х годов устойчивость к пенициллину стала широко распространенной среди этой популяции бактерий, и начали происходить вспышки резистентного штамма. [10]

Эволюция [ править ]

Золотистый стафилококк можно разделить на десять доминирующих человеческих линий. Также существует множество второстепенных линий, но они не так часто встречаются в популяции. Геномы бактерий одной линии в основном консервативны, за исключением мобильных генетических элементов . Мобильные генетические элементы, которые являются общими для S. aureus, включают бактериофаги, островки патогенности , плазмиды , транспозоны и стафилококковые кассетные хромосомы. Эти элементы позволили S. aureus постоянно развиваться и приобретать новые черты. Внутри видов S. aureus существует множество генетических вариаций .Исследование Fitzgerald et al. (2001) выявили, что примерно 22% генома S. aureus не кодирует и поэтому может отличаться от бактерии к бактерии. Пример этой разницы виден в вирулентности видов. Лишь несколько штаммов S. aureus связаны с инфекциями у людей. Это демонстрирует, что существует широкий диапазон инфекционных способностей внутри вида. [11]

Было высказано предположение, что одна из возможных причин большой неоднородности внутри вида может быть связана с его зависимостью от гетерогенных инфекций. Это происходит, когда несколько различных типов S. aureus вызывают инфекцию у хозяина. Различные штаммы могут секретировать разные ферменты или вызывать у группы разную устойчивость к антибиотикам, увеличивая ее патогенную способность. [12] Таким образом, существует потребность в большом количестве мутаций и приобретений мобильных генетических элементов.

Другой заметный эволюционный процесс внутри вида S. aureus - его совместная эволюция с человеческими хозяевами. Со временем эти паразитарные отношения привели к тому, что бактерия стала переноситься в носоглотке человека, не вызывая симптомов или инфекции. Это позволяет ему распространяться среди людей, повышая его приспособленность как вид. [13] Однако только около 50% населения являются носителями S. aureus , причем 20% являются постоянными носителями, а 30% - прерывистыми. Это заставляет ученых полагать, что существует множество факторов, определяющих, действительно ли S. aureusу людей передается бессимптомно, включая факторы, специфичные для конкретного человека. Согласно исследованию Хофмана и др. 1995 года, эти факторы могут включать возраст, пол, диабет и курение. Они также определили некоторые генетические вариации у людей, которые приводят к повышенной способности S. aureus колонизировать, в частности, полиморфизм в гене рецептора глюкокортикоидов, который приводит к большему производству кортикостероидов . В заключение, есть доказательства того, что любой штамм этой бактерии может стать инвазивным, поскольку это сильно зависит от человеческого фактора. [14]

Хотя S. aureus имеет быструю репродуктивную и микроэволюционную скорость, существует множество препятствий, мешающих эволюции этого вида. Одним из таких барьеров является AGR, который является глобальным регулятором дополнительных генов бактерий. Этот регулятор был связан с уровнем вирулентности бактерий. Было обнаружено, что мутации потери функции в этом гене увеличивают приспособленность бактерий, содержащих его. Таким образом, S. aureus должны пойти на компромисс, чтобы увеличить свой успех как вида, заменив пониженную вирулентность на повышенную устойчивость к лекарствам. Еще одним препятствием для эволюции является ограничительная модификация Sau1 Type I.(RM) система. Эта система существует для защиты бактерии от чужеродной ДНК путем ее переваривания. Обмен ДНК между одними и теми же клонами не блокируется, поскольку у них одни и те же ферменты, и система RM не распознает новую ДНК как чужеродную, но передача между клонами блокируется. [12]

Микробиология [ править ]

Окрашивание по Граму клеток S. saprophyticus , которое обычно происходит в кластерах: клеточная стенка легко поглощает краситель кристаллического фиолетового .
Основные характеристики Staphylococcus aureus

Золотистый стафилококк ( / ˌ ы т æ х ɪ л ə к ɒ к ə с ɔːr я ə с , - л oʊ - / , [15] [16] греческого σταφυλόκοκκος, "виноградная ягода кластера", латинский стафилококк , «золотой») - это факультативная анаэробная грамположительная кокковая (круглая) бактерия, также известная как «золотой стафилококк» и «оростафира». S. aureus неподвижен и не образует спор . [17]В медицинской литературе бактерия часто упоминается как S. aureus , Staph aureus или Staph a. . [18] S. aureus выглядит как стафилококки (гроздья винограда) при просмотре под микроскопом и имеет большие круглые золотисто-желтые колонии, часто с гемолизом , при выращивании на пластинах с кровяным агаром . [19] S. aureus размножается бесполым путем двойного деления . Полное разделение дочерних клеток обеспечивается автолизином S. aureus. , и в его отсутствии или целенаправленном ингибировании дочерние клетки остаются прикрепленными друг к другу и появляются в виде кластеров. [20]

S. aureus является каталазо-положительным (это означает, что он может продуцировать фермент каталазу). Каталаза превращает перекись водорода ( H
2
О
2
) к воде и кислороду. Иногда используются тесты на активность каталазы, чтобы отличить стафилококки от энтерококков и стрептококков . Ранее S. aureus дифференцировали от других стафилококков с помощью теста на коагулазу . Однако не все штаммы S. aureus являются коагулазо-положительными [19] [21], и неправильное определение вида может повлиять на эффективные меры лечения и контроля. [22]

Стафилококк отличается от одноименного и имеющего отношение к медицине рода Streptococcus .

Естественная генетическая трансформация - это репродуктивный процесс, включающий передачу ДНК от одной бактерии к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . Было обнаружено, что S. aureus способен к естественной генетической трансформации, но только с низкой частотой в используемых экспериментальных условиях. [23] Дальнейшие исследования показали, что развитие способности к естественной генетической трансформации может быть значительно выше при соответствующих условиях, но еще предстоит открыть. [24]

Роль в здоровье [ править ]

У людей S. aureus может присутствовать в верхних дыхательных путях, слизистой оболочке кишечника и коже как член нормальной микробиоты . [25] [26] [27] Однако, поскольку S. aureus может вызывать заболевание при определенных условиях хозяина и окружающей среды, он характеризуется как «патобионт». [25]

Роль в болезни [ править ]

3D-медицинская анимация, снимок костного остеомиелита
На этой сканирующей электронной микрофотографии (SEM) 2005 года показаны многочисленные скопления метициллин-устойчивых бактерий S. aureus (MRSA).

Хотя S. aureus обычно действует как комменсальная бактерия , бессимптомно колонизируя около 30% человеческой популяции, иногда она может вызывать заболевание. [3] В частности, S. aureus является одной из наиболее частых причин бактериемии и инфекционного эндокардита . Кроме того, он может вызывать различные инфекции кожи и мягких тканей [3], особенно когда нарушены кожные или слизистые барьеры .

Инфекции, вызванные S. aureus, могут распространяться через контакт с гноем из инфицированной раны, контакт кожа к коже с инфицированным человеком и контакт с предметами, которыми пользуется инфицированный человек, такими как полотенца, простыни, одежда или спортивное снаряжение. Замена суставов подвергает человека особому риску септического артрита , стафилококкового эндокардита (инфекция сердечных клапанов) и пневмонии . [28]

Профилактические меры включают частое мытье рук с мылом и ежедневное принятие ванны или душа.

S. aureus является важной причиной хронических инфекций биопленки на медицинских имплантатах , а репрессор токсинов является частью пути заражения. [29]

S. aureus может оставаться в организме бездействующим в течение многих лет незамеченным. Как только симптомы начинают проявляться, хозяин заразен еще две недели, а общее заболевание длится несколько недель. Однако при отсутствии лечения болезнь может быть смертельной. [30] Глубоко проникающие инфекции S. aureus могут быть тяжелыми.

Кожные инфекции [ править ]

Кожные инфекции являются наиболее частой формой инфекции S. aureus . Это может проявляться по-разному, включая небольшие доброкачественные фурункулы , фолликулит , импетиго , целлюлит и более серьезные инвазивные инфекции мягких тканей. [7] [3]

S. aureus чрезвычайно распространен у людей с атопическим дерматитом , более известным как экзема. В основном он встречается в плодородных, активных местах, включая подмышки, волосы и кожу головы. Большие прыщики, появляющиеся на этих участках, могут усугубить инфекцию, если их разорвать. Это может привести к стафилококковому синдрому ошпаренной кожи , тяжелая форма которого наблюдается у новорожденных . [31]

Присутствие S. aureus у людей с атопическим дерматитом не является показанием для лечения пероральными антибиотиками, поскольку данные не показали, что это приносит пользу пациенту. [32] [33] Однако было обнаружено , что местные антибиотики в сочетании с кортикостероидами улучшают состояние. [34] Колонизация S. aureus вызывает воспаление атопического дерматита; [35] S. aureus, как полагают, использует дефекты кожного барьера у людей с атопическим дерматитом, вызывая экспрессию цитокинов и, следовательно, обостряя симптомы. [36]

Пищевое отравление [ править ]

S. aureus также вызывает пищевое отравление . Он способен вырабатывать токсины, вызывающие пищевое отравление в организме человека. [37] Инкубационный период длится от одного до шести часов [38], а сама болезнь длится от 30 минут до 3 дней. [39] Профилактические меры, которые можно предпринять, чтобы помочь предотвратить распространение болезни, включают тщательное мытье рук с мылом перед приготовлением пищи. В случае болезни держитесь подальше от любой пищи и надевайте перчатки, если на руках или запястьях есть открытые раны во время приготовления пищи. При хранении пищи в течение более 2 часов, держать пищу ниже 5 или выше 63  ° C . [40]

Костные и суставные инфекции [ править ]

S. aureus - это бактерия, обычно ответственная за все основные инфекции костей и суставов. Это проявляется в одной из трех форм: остеомиелит , септический артрит и инфекция в результате операции на суставе . [41] [3] [42]

Бактериемия [ править ]

S. aureus - основная причина инфекций кровотока во многих промышленно развитых странах. [41] Инфекция обычно связана с повреждениями кожи или слизистых оболочек в результате хирургического вмешательства, травм или использования внутрисосудистых устройств, таких как катетеры , аппараты для гемодиализа или инъекционные препараты. [3] [41] Попав в кровоток, бактерии могут инфицировать различные органы, вызывая инфекционный эндокардит , септический артрит и остеомиелит . [41] Это заболевание особенно распространено и тяжело у очень молодых и очень старых. [3]

Без лечения антибиотиками летальность от бактериемии S. aureus составляет около 80%. [3] При лечении антибиотиками летальность составляет от 15% до 50% в зависимости от возраста и состояния здоровья пациента, а также устойчивости штамма S. aureus к антибиотикам . [3]

Инфекции медицинских имплантатов [ править ]

S. aureus часто встречается в биопленках, образованных на медицинских устройствах, имплантированных в тело или на ткани человека. Он обычно встречается с другим патогеном, Candida albicans , образуя многовидовые биопленки. Предполагается, что последний помогает S. aureus проникать в ткани человека. [9] Более высокая смертность связана с многовидовыми биопленками. [43]

Биопленка S. aureus является основной причиной инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами, но также обнаруживается на сердечных имплантатах, сосудистых трансплантатах , различных катетерах и косметических хирургических имплантатах. [44] [45] После имплантации поверхность этих устройств покрывается белками-хозяевами, которые обеспечивают хорошую поверхность для прикрепления бактерий и образования биопленок. Как только устройство заражено, его необходимо полностью удалить, поскольку биопленка S. aureus не может быть уничтожена обработкой антибиотиками. [45]

Современная терапия инфекций, опосредованных биопленкой S. aureus, включает хирургическое удаление инфицированного устройства с последующим лечением антибиотиками. Одно только обычное лечение антибиотиками неэффективно для искоренения таких инфекций. [44] Альтернативой послеоперационного лечения антибиотиками является использование растворимых шариков сульфата кальция, содержащих антибиотики, которые имплантируются вместе с медицинским устройством. Эти гранулы могут высвобождать высокие дозы антибиотиков в желаемом месте, чтобы предотвратить начальную инфекцию. [45]

Изучаются новые способы лечения биопленки S. aureus с использованием наночастиц серебра, бактериофагов и антибиотиков растительного происхождения. Эти агенты продемонстрировали ингибирующее действие против S. aureus, встроенного в биопленки. [46] Было обнаружено, что класс ферментов обладает способностью разрушать матрицу биопленки, поэтому их можно использовать в качестве диспергирующих биопленку агентов в сочетании с антибиотиками. [47]

Инфекции животных [ править ]

S. aureus может выжить на собаках [48], кошках [49] и лошадях [50], а также может вызывать шмели у кур. [51] Некоторые считают, что собаки медицинских работников следует рассматривать как значительный источник устойчивого к антибиотикам S. aureus , особенно во время вспышки. [48] В исследовании 2008 года, проведенном Boost, O'Donoghue и James, было обнаружено, что около 90% S. aureus, колонизированных внутри домашних собак, оказались устойчивыми по крайней мере к одному антибиотику. Носовая область считается наиболее важным местом передачи между собаками и людьми. [52]

S. aureus является одним из возбудителей мастита у дойных коров . Его большая полисахаридная капсула защищает организм от распознавания иммунной защитой коровы . [53]

Факторы вирулентности [ править ]

Ферменты [ править ]

S. aureus продуцирует различные ферменты, такие как коагулаза (связанная и свободная коагулазы), которая свертывает плазму и покрывает бактериальную клетку, вероятно, для предотвращения фагоцитоза . Гиалуронидаза (также известная как фактор распространения) расщепляет гиалуроновую кислоту и помогает в ее распространении. S. aureus также производит дезоксирибонуклеазу , которая расщепляет ДНК, липазу для переваривания липидов, стафилокиназу для растворения фибрина и помощь в распространении, и бета-лактамазу для устойчивости к лекарствам. [54]

Токсины [ править ]

В зависимости от штамма S. aureus способен секретировать несколько экзотоксинов , которые можно разделить на три группы. Многие из этих токсинов связаны с определенными заболеваниями. [55]

Суперантигены
Антигены, известные как суперантигены, могут вызывать синдром токсического шока (СТШ). В эту группу входят токсины TSST-1 и энтеротоксин типа B , который вызывает TSS, связанный с использованием тампонов . Синдром токсического шока характеризуется лихорадкой , эритематозной сыпью , низким артериальным давлением , шоком , полиорганной недостаточностью и шелушением кожи . Отсутствие антител к TSST-1 играет роль в патогенезе TSS. Другие штаммы S. aureus могут продуцировать энтеротоксин, который является возбудителем одного типагастроэнтерит . Эта форма гастроэнтерита является самоограничивающейся, характеризуется рвотой и диареей через 1–6 часов после приема токсина, с выздоровлением через 8–24 часа. Симптомы включают тошноту, рвоту, диарею и сильную боль в животе. [56] [57]

Эксфолиативные токсины
Эксфолиативные токсины - это экзотоксины, вызывающие заболевание, вызывающее стафилококковый синдром ожога кожи (SSSS), который чаще всего встречается у младенцев и маленьких детей. Это также может происходить в виде эпидемий в яслях больниц. Протеазы активность эксфолиативного токсинов вызывает шелушение кожи наблюдается с SSSS. [57]
Другие токсины
Стафилококковые токсины, которые действуют на клеточные мембраны, включают альфа-токсин , бета-токсин , дельта-токсин и несколько двухкомпонентных токсинов. Штаммы S. aureus могут содержать фаги , такие как профаг Φ-PVL, который продуцирует лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), для увеличения вирулентности . Двухкомпонентный токсин PVL связан с тяжелой некротической пневмонией у детей. [58] [59] Гены, кодирующие компоненты PVL, кодируются на бактериофаге, обнаруженном в штаммах MRSA, ассоциированных с сообществами. [ необходима цитата ]

Малая РНК [ править ]

Список малых РНК, участвующих в контроле бактериальной вирулентности S. aureus , постоянно растет. Этому могут способствовать такие факторы, как повышенное образование биопленок в присутствии повышенных уровней таких малых РНК. [60] Например, RNAIII , [61] SprD , [62] SprC, [63] [64] RsaE , [65] SprA1, [66] SSR42, [67] ArtR, [68] SprX и Teg49 . [69]

Стратегии посттранскрипционной регуляции 3'-нетранслируемой областью [ править ]

Многие мРНК в S. aureus несут три первичных нетранслируемых области (3'UTR) длиной более 100 нуклеотидов , которые потенциально могут выполнять регуляторную функцию. [70]

Дальнейшее исследование мРНК i caR (мРНК, кодирующей репрессор основного эксполисахаридного соединения матрикса бактериальной биопленки) продемонстрировало, что связывание 3'UTR с 5'-UTR может мешать комплексу инициации трансляции и генерировать двухцепочечный субстрат для РНКазы. III . Взаимодействие происходит между мотивом UCCCCUG в 3'UTR и областью Shine-Dalagarno в 5'UTR. Делеция мотива приводила к накоплению репрессора IcaR и ингибированию развития биопленок. [70] Образование биопленки является основной причиной инфекций имплантатов стафилококком . [71]

Биопленка [ править ]

Биопленки - это группы микроорганизмов, таких как бактерии, которые прикрепляются друг к другу и растут на влажных поверхностях. [72] золотистый стафилококк биопленка встроена в гликокаликса слизистого слоя и может состоять из тейхоевых кислот, белков, принимающих внеклеточной ДНК (EDNA) и полисахарид межклеточного антигена (PIA). Не все биопленки S. aureus содержат PIA. Биопленки S. aureus играют важную роль в патогенезе заболеваний, поскольку они могут способствовать устойчивости к антибиотикам и уклонению иммунной системы.> [45] Биопленки S. aureus обладают высокой устойчивостью к лечению антибиотиками и иммунному ответу хозяина. [72]Одна из гипотез, объясняющих это, заключается в том, что матрица биопленки защищает встроенные клетки, действуя как барьер, предотвращающий проникновение антибиотиков. Однако матрица биопленки состоит из множества водных каналов, поэтому эта гипотеза становится все менее вероятной, но матрица биопленки, возможно, содержит ферменты, расщепляющие антибиотики, такие как β-лактамазы, которые могут предотвратить проникновение антибиотиков. [73] Другая гипотеза состоит в том, что условия в матриксе биопленки способствуют образованию клеток-персистеров, которые являются очень устойчивыми к антибиотикам, спящими бактериальными клетками. [45] Биопленки S. aureus также обладают высокой устойчивостью к иммунному ответу хозяина. Хотя точный механизм устойчивости неизвестен, S. aureusбиопленки увеличивают рост в присутствии цитокинов, продуцируемых иммунным ответом хозяина. [74] Антитела хозяина менее эффективны для биопленки S. aureus из-за гетерогенного распределения антигена , когда антиген может присутствовать в некоторых областях биопленки, но полностью отсутствовать в других областях. [45]

Другие иммуноэвазивные стратегии [ править ]

Белок А

Белок A прикрепляется к стафилококковым пептидогликаны pentaglycine мостам (цепочки пять глицина остатков) по транспептидазе sortase А. [75] Белки А, IgG , -связывающий белок, связывается с Fc - областью в качестве антитела . Фактически, исследования, включающие мутацию генов, кодирующих белок A, привели к снижению вирулентности S. aureus, измеренной по выживаемости в крови, что привело к предположению, что вирулентность, обусловленная белком A, требует связывания Fc-областей антитела. [76]

Белок А в различных рекомбинантных формах десятилетиями использовался для связывания и очистки широкого спектра антител с помощью иммуноаффинной хроматографии . Транспептидазы, такие как сортазы, ответственные за закрепление факторов, таких как белок А, на стафилококковом пептидогликане, изучаются в надежде на разработку новых антибиотиков для борьбы с инфекциями MRSA. [77]

S. aureus на триптиказо-соевом агаре : штамм продуцирует желтый пигмент стафилоксантин .
Стафилококковые пигменты

Некоторые штаммы S. aureus способны продуцировать стафилоксантин - каротиноидный пигмент золотистого цвета . Этот пигмент действует как фактор вирулентности , прежде всего будучи бактериальным антиоксидантом, который помогает микробам избегать активных форм кислорода, которые иммунная система хозяина использует для уничтожения патогенов. [78] [79]

Мутантные штаммы из золотистого стафилококка модифицированного таким образом, отсутствие staphyloxanthin, менее вероятно , чтобы выжить инкубации с окислительным химическим, такими как перекись водорода , чем пигментированные штаммы. Колонии мутантов быстро погибают при воздействии нейтрофилов человека , в то время как многие пигментированные колонии выживают. [78] У мышей пигментированные штаммы вызывают длительные абсцессы при попадании в раны, тогда как раны, инфицированные непигментированными штаммами, быстро заживают.

Эти тесты показывают, что штаммы Staphylococcus используют стафилоксантин в качестве защиты от нормальной иммунной системы человека. Лекарства, предназначенные для подавления выработки стафилоксантина, могут ослабить бактерию и возобновить ее восприимчивость к антибиотикам. [79] Фактически, из-за сходства путей биосинтеза стафилоксантина и человеческого холестерина , было показано, что препарат, разработанный в контексте терапии, снижающей уровень холестерина, блокирует пигментацию S. aureus и прогрессирование заболевания на модели инфекции у мышей . [80]

Классический диагноз [ править ]

Типичные грамположительные кокки, скопления, из образца мокроты, окраска по Граму

В зависимости от типа присутствующей инфекции соответствующий образец берут и отправляют в лабораторию для окончательной идентификации с помощью биохимических или ферментных тестов. Окраска по Граму сначала выполняются , чтобы направлять путь, который должен показать типичные грамположительные бактерии, кокк, в кластерах. Во-вторых, изолят культивируют на агаре с маннитовой солью , который представляет собой селективную среду с 7,5% NaCl, которая позволяет S. aureus расти, образуя колонии желтого цвета в результате ферментации маннита и последующего падения pH среды . [81] [82]

Кроме того, для дифференциации на видовом уровне, каталаза (положительный для всех Staphylococcus видов), коагулазо ( фибрин образования сгустка, положительный для золотистого стафилококка ), ДНКазы (зона зазора на ДНКазы агар), липаза (желтый цвет и запах прогорклого запаха ) и фосфатазы (розового цвета). В случае стафилококкового пищевого отравления можно выполнить фаговое типирование, чтобы определить, были ли стафилококки, выделенные из пищи, источником инфекции. [83]

Быстрая диагностика и набор текста [ править ]

Врач спросит о последних действиях и продуктах питания, которые пациент недавно ел, и проведет физический осмотр для проверки любых симптомов. При более тяжелых симптомах могут потребоваться анализы крови и посев стула. [84] Лаборатории диагностической микробиологии и справочные лаборатории играют ключевую роль в выявлении вспышек и новых штаммов S. aureus . Последние достижения в области генетики позволили использовать надежные и быстрые методы идентификации и характеристики клинических изолятов S. aureus в режиме реального времени. Эти инструменты поддерживают стратегии инфекционного контроля, направленные на ограничение распространения бактерий и обеспечение надлежащего использования антибиотиков. Количественная ПЦР все чаще используется для выявления вспышек инфекции.[85] [86]

При наблюдении за развитием S. aureus и его способностью адаптироваться к каждому модифицированному антибиотику используются два основных метода, известных как «на основе полосы» или «на основе последовательности». [87] Помня об этих двух методах, другие методы, такие как мультилокусное типирование последовательностей (MLST), гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), бактериофаговое типирование , спа-типирование по локусам и типирование SCCmec, часто проводятся чаще, чем другие. [88] С помощью этих методов можно определить, где произошли штаммы MRSA, а также где они находятся в настоящее время. [89]

В MLST этот метод типирования использует фрагменты нескольких генов домашнего хозяйства, известных как aroE, glpF, gmk, pta, tip и yqiL . Затем этим последовательностям присваивается номер, который соответствует строке из нескольких номеров, которые служат в качестве аллельного профиля. Хотя это распространенный метод, ограничением этого метода является поддержание микроматрицы, которая обнаруживает новые аллельные профили, что делает его дорогостоящим и трудоемким экспериментом. [87]

PFGE, метод, который все еще широко используется, начиная с его первого успеха в 1980-х годах, по-прежнему может помочь дифференцировать изоляты MRSA. [89] Для этого в методе используется многократный гель-электрофорез, а также градиент напряжения для отображения четких разрешений молекул. Затем фрагменты S. aureus переходят вниз по гелю, образуя специфические полосы, которые позже сравнивают с другими изолятами в надежде идентифицировать родственные штаммы. Ограничения метода включают практические трудности с однородными диаграммами полос и чувствительностью PFGE в целом.

Спа-типирование локуса также считается популярным методом, который использует одну зону локуса в полиморфной области S. aureus для различения любых форм мутаций. [89] Хотя этот метод часто является недорогим и менее затратным по времени, шанс потери дискриминирующей способности, затрудняющий дифференциацию между клональными комплексами MLST, является одним из важнейших ограничений.

Лечение [ править ]

Лучшим препаратом для лечения инфекции S. aureus является пенициллин . Антибиотик, полученный из некоторых видов грибов Penicillium , пенициллин ингибирует образование поперечных связей пептидогликана, которые обеспечивают жесткость и прочность стенке бактериальной клетки . Четырехчленное β-лактамное кольцо пенициллина связано с ферментом DD-транспептидазой., фермент, который, когда функционирует, сшивает цепи пептидогликана, которые образуют стенки бактериальных клеток. Связывание β-лактама с DD-транспептидазой подавляет функциональность фермента и больше не может катализировать образование поперечных связей. В результате образование и деградация клеточной стенки нарушаются, что приводит к гибели клеток. Однако в большинстве стран резистентность к пенициллину является чрезвычайно распространенным явлением, и терапия первой линии чаще всего представляет собой устойчивый к пенициллиназе β-лактамный антибиотик (например, оксациллин или флуклоксациллин , оба из которых имеют тот же механизм действия, что и пенициллин). Комбинированная терапия с гентамицином может использоваться для лечения серьезных инфекций, таких как эндокардит ,[90] [91], но его использование вызывает споры из-за высокого риска повреждения почек. [92] Продолжительность лечения зависит от очага инфекции и степени тяжести. Дополнительный рифампицин исторически использовался для лечениябактериемии S aureus , но данные рандомизированных контролируемых исследований показали, что это не имеет общего преимущества по сравнению со стандартной терапией антибиотиками. [93]

Устойчивость к антибиотикам у S. aureus была необычной, когда пенициллин был впервые представлен в 1943 году. Действительно, в оригинальной чашке Петри, на которой Александр Флеминг из Имперского колледжа Лондона наблюдал антибактериальную активность гриба Penicillium, выращивала культуру S. aureus . К 1950 г. 40% больничных изолятов S. aureus были устойчивы к пенициллину; к 1960 году этот показатель вырос до 80%. [94]

MRSA, часто произносится / м ɜːr с ə / или / ɛ м ɑːr ɛ с eɪ / , является одним из ряда ужасался штаммов золотистого стафилококка , которые стали устойчивы к большинству β-лактамных антибиотиков. По этой причине ванкомицин , гликопептидантибиотик, обычно используемый для борьбы с MRSA. Ванкомицин подавляет синтез пептидогликана, но, в отличие от β-лактамных антибиотиков, гликопептидные антибиотики связываются с аминокислотами в клеточной стенке, предотвращая образование поперечных связей пептидогликана. Штаммы MRSA чаще всего встречаются в таких учреждениях, как больницы, но они становятся все более распространенными при внебольничных инфекциях.

Незначительные кожные инфекции можно лечить тройной мазью с антибиотиком . [95] Одно местное средство, которое назначают, - это мупироцин, ингибитор синтеза белка, который естественным образом вырабатывается Pseudomonas fluorescens и успешно применяется для лечения носительства S. aureus. [45]

Устойчивость к антибиотикам [ править ]

Бактериальные клетки S. aureus , который является одним из возбудителей мастита у дойных коров : его большая капсула защищает организм от нападения иммунологической защиты коровы.

Устойчивость стафилококков к пенициллину опосредуется производством пенициллиназы (формы бета-лактамазы ): фермента, который расщепляет бета-лактамное кольцо молекулы пенициллина, делая антибиотик неэффективным. Устойчивые к пенициллиназе β-лактамные антибиотики, такие как метициллин , нафциллин , оксациллин , клоксациллин , диклоксациллин и флуклоксациллин , способны противостоять разложению под действием стафилококковой пенициллиназы.

Восприимчивость к часто используемым антибиотикам.

Устойчивость к метициллину опосредуется опероном mec , частью стафилококковой кассетной хромосомы mec (SCC mec ). SCCmec - это семейство мобильных генетических элементов, которое является основной движущей силой эволюции S. aureus . [87] Устойчивость обеспечивается геном mecA , который кодирует измененный пенициллин-связывающий белок (PBP2a или PBP2 '), который имеет более низкое сродство к связыванию β-лактамов (пенициллинов, цефалоспоринов и карбапенемов).). Это обеспечивает устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам и исключает их клиническое применение при инфекциях MRSA. Исследования объяснили, что этот мобильный генетический элемент был приобретен разными линиями в ходе отдельных событий передачи генов, что указывает на отсутствие общего предка у разных штаммов MRSA. [96] Интересно, что одно исследование предполагает, что MRSA жертвует вирулентностью, например, производством токсинов и инвазивностью, ради выживания и создания биопленок [97]

Аминогликозидные антибиотики, такие как канамицин , гентамицин , стрептомицин , когда-то были эффективны против стафилококковых инфекций, пока у штаммов не выработались механизмы ингибирования действия аминогликозидов, которое происходит через протонированные аминовые и / или гидроксильные взаимодействия с рибосомной РНК бактериальной 30S рибосомной субъединицы . [98] Три основной механизм аминогликозиды механизмов сопротивления в настоящее время и широко принимается: аминогликозиды модифицирования ферментов, рибосомная мутация, и активный отток препарата из бактерий.

Ферменты, модифицирующие аминогликозиды, инактивируют аминогликозид путем ковалентного присоединения фосфатной , нуклеотидной или ацетильной части к ключевой функциональной группе амина или спирта (или к обеим группам) антибиотика. Это изменяет заряд или стерически мешает антибиотику, уменьшая его сродство к связыванию с рибосомами. У S. aureus наиболее охарактеризованным ферментом, модифицирующим аминогликозиды, является аминогликозид аденилилтрансфераза 4 'IA ( ANT (4') IA ). Этот фермент был решен методом рентгеновской кристаллографии . [99] Фермент может присоединять аденил фрагмент к 4'-гидроксильной группе многих аминогликозидов, включая камамицин и гентамицин.

Устойчивость к гликопептидам опосредуется приобретением гена vanA , который происходит из транспозона Tn1546, обнаруженного в плазмиде энтерококков, и кодирует фермент, который продуцирует альтернативный пептидогликан, с которым ванкомицин не будет связываться. [100]

Сегодня S. aureus стал устойчивым ко многим широко используемым антибиотикам. В Великобритании только 2% всех изолятов S. aureus чувствительны к пенициллину, с аналогичной картиной во всем мире. Пенициллины, устойчивые к β-лактамазам (метициллин, оксациллин, клоксациллин и флуклоксациллин), были разработаны для лечения устойчивых к пенициллину S. aureus и до сих пор используются в качестве препаратов первой линии. Метициллин был первым антибиотиком этого класса, который был использован (он был представлен в 1959 году), но только два года спустя в Англии был зарегистрирован первый случай метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA). [101]

Несмотря на это, MRSA в целом оставался необычным обнаружением даже в больничных условиях до 1990-х годов, когда распространенность MRSA в больницах резко возросла, и теперь это является эндемическим заболеванием . [102]

Инфекции MRSA как в больнице, так и в общественных местах обычно лечат не-β-лактамными антибиотиками, такими как клиндамицин (линкозамин) и котримоксазол (также широко известный как триметоприм / сульфаметоксазол ). Устойчивость к этим антибиотикам также привела к использованию новых антиграмположительных антибиотиков широкого спектра действия, таких как линезолид , из-за его доступности в качестве перорального препарата. Первой линией лечения серьезных инвазивных инфекций, вызванных MRSA, в настоящее время являются гликопептидные антибиотики (ванкомицин и тейкопланин.). С этими антибиотиками возникает ряд проблем, таких как необходимость внутривенного введения (пероральные препараты недоступны), токсичность и необходимость регулярного контроля уровня лекарств с помощью анализов крови. Кроме того, гликопептидные антибиотики не очень хорошо проникают в инфицированные ткани (это особенно важно при инфекциях мозга и мозговых оболочек и при эндокардите ). Гликопептиды нельзя использовать для лечения метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA), так как результаты хуже. [103]

Из-за высокого уровня устойчивости к пенициллинам и из-за способности MRSA развивать устойчивость к ванкомицину Центры США по контролю и профилактике заболеваний опубликовали рекомендации по надлежащему использованию ванкомицина. В ситуациях, когда известно, что заболеваемость MRSA-инфекциями высока, лечащий врач может выбрать использование гликопептидного антибиотика до тех пор, пока не станет известна личность инфекционного организма. После подтверждения того, что инфекция вызвана метициллин-чувствительным штаммом S. aureus , лечение можно изменить на флуклоксациллин или даже пенициллин, в зависимости от ситуации.

Устойчивый к ванкомицину S. aureus (VRSA) - это штамм S. aureus , который стал устойчивым к гликопептидам. Первый случай S. aureus промежуточного звена с ванкомицином (VISA) был зарегистрирован в Японии в 1996 г .; [104], но о первом случае S. aureus, действительно устойчивого к гликопептидным антибиотикам, было сообщено только в 2002 году. [105] По состоянию на 2005 год в Соединенных Штатах было зарегистрировано три случая инфекции VRSA. [106] По крайней мере частично, противомикробные препараты Устойчивость S. aureus объясняется его способностью к адаптации. Множественные двухкомпонентные пути передачи сигналов помогают S. aureusдля экспрессии генов, необходимых для выживания в условиях антимикробного стресса. [107]

Перевозка [ править ]

Около 33% населения США являются носителями S. aureus и около 2% переносят MRSA . [108] . Даже поставщики медицинских услуг могут быть колонизаторами MRSA [109] [110]

Носительство S. aureus является важным источником внутрибольничной инфекции (также называемой нозокомиальной) и внебольничного MRSA. Хотя S. aureus может присутствовать на коже хозяина, большая часть его носительства проходит через передние ноздри носовых ходов [2] и, кроме того, может присутствовать в ушах. [111] Способность носовых ходов содержать S. aureus является результатом комбинации ослабленного или дефектного иммунитета хозяина и способности бактерии уклоняться от врожденного иммунитета хозяина. [112] Носительство также вовлечено в возникновение инфекций стафилококка. [113]

Инфекционный контроль [ править ]

Распространение S. aureus (включая MRSA) обычно происходит при контакте человека с человеком, хотя недавно некоторые ветеринары обнаружили, что инфекция может передаваться через домашних животных [114], причем загрязнение окружающей среды, как считается, играет относительно менее важную роль. [115] Таким образом, упор на основные методы мытья рук эффективен в предотвращении передачи инфекции. Использование персоналом одноразовых фартуков и перчаток снижает контакт кожи с кожей, что еще больше снижает риск передачи инфекции .

В последнее время в больницах Америки было зарегистрировано бесчисленное количество случаев S. aureus . Передача возбудителя облегчается в медицинских учреждениях, где уровень гигиены у медицинских работников недостаточен. S. aureus - невероятно выносливая бактерия, как было показано в исследовании, в котором она выживала на полиэстере чуть менее трех месяцев; [116] полиэстер - основной материал, используемый для штор для уединения в больницах.

Бактерии переносятся через руки медицинских работников, которые могут забрать их от, казалось бы, здорового пациента, несущего доброкачественный или комменсальный штамм S. aureus , а затем передать его следующему пациенту, проходящему лечение. Попадание бактерий в кровоток может привести к различным осложнениям, включая эндокардит, менингит и, если он широко распространен, сепсис .

Этанол оказался эффективным дезинфицирующим средством для местного применения против MRSA. Четвертичный аммоний можно использовать вместе с этанолом для увеличения продолжительности дезинфицирующего действия. Профилактика внутрибольничных инфекций предполагает плановую и терминальную чистку . Пары негорючего спирта в CO2 Системы NAV-CO2 имеют преимущество, так как они не разрушают металлы или пластмассы, используемые в медицинских учреждениях, и не способствуют антибактериальной устойчивости.

Важным и ранее нераспознанным способом колонизации и передачи MRSA, связанных с сообществом, является половой контакт. [117]

S. aureus погибает за одну минуту при 78 ° C и за десять минут при 64 ° C, но устойчив к замерзанию . [118] [119]

Определенные штаммы S. aureus были описаны как устойчивые к дезинфекции хлором [120] [121]

Использование мази мупироцина может снизить частоту инфекций из-за носительства S. aureus через нос . [122] Имеются ограниченные доказательства того, что декомпозиция носителей S. aureus через нос с помощью антибиотиков или антисептиков может снизить частоту инфекций в области хирургического вмешательства. [123]

Исследование [ править ]

По состоянию на 2015 г. одобренной вакцины против S. aureus не существует . Ранние клинические испытания были проведены для нескольких вакцин-кандидатов, таких как StaphVax и PentaStaph от Nabi, V710 от Intercell / Merck , SA75 от VRi и другие. [125]

В то время как некоторые из этих вакцин-кандидатов показали иммунный ответ, другие усугубляли инфекцию, вызванную S. aureus . На сегодняшний день ни один из этих кандидатов не обеспечивает защиты от инфекции S. aureus . Разработка StaphVax от Наби была остановлена ​​в 2005 году после того, как испытания III фазы оказались неудачными. [126] Первый вариант вакцины Intercell V710 был прекращен во время фазы II / III после того, как среди пациентов, у которых развилась инфекция S. aureus, наблюдалась более высокая смертность и заболеваемость . [127]

Расширение Nabi в золотистого стафилококка вакцины кандидат PentaStaph был продан в 2011 году GlaxoSmithKline Biologicals SA [128] Текущий статус PentaStaph неясна. В документе ВОЗ указывается, что PentaStaph не удалось пройти стадию испытания III фазы. [129]

В 2010 году GlaxoSmithKline начала слепое исследование фазы 1 для оценки своей вакцины GSK2392103A. [130] По состоянию на 2016 год эта вакцина больше не находится в стадии активной разработки. [131]

Вакцина SA4Ag с четырьмя антигенами S. aureus от Pfizer получила ускоренное разрешение от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в феврале 2014 года. [132] В 2015 году компания Pfizer начала испытание фазы 2b в отношении вакцины SA4Ag. [133] Результаты фазы 1, опубликованные в феврале 2017 года, показали очень устойчивую и надежную иммуногенность SA4Ag. [134]

В 2015 году компания Novartis Vaccines and Diagnostics, бывшее подразделение Novartis, а теперь и часть GlaxoSmithKline, опубликовала многообещающие доклинические результаты своей четырехкомпонентной вакцины против Staphylococcus aureus , 4C-staph. [135]

В 2020 году было обнаружено , что эфирное масло, полученное гидродистилляцией из листьев Myrciaria pilosa, обладает потенциалом в качестве противомикробного препарата для борьбы с инфекцией, вызываемой штаммами мультирезистентного золотистого стафилококка. [136]

Стандартные сорта [ править ]

Ряд стандартных штаммов S. aureus (так называемые «типовые культуры») используются в исследованиях и лабораторных испытаниях.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Masalha M, Borovok I, Schreiber R, Aharonowitz Y, Cohen G (декабрь 2001). «Анализ транскрипции генов Staphylococcus aureus аэробного класса Ib и анаэробного класса III рибонуклеотидредуктазы в ответ на кислород» . Журнал бактериологии . 183 (24): 7260–72. DOI : 10.1128 / JB.183.24.7260-7272.2001 . PMC  95576 . PMID  11717286 .
  2. ^ a b c Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H (июль 1997 г.). «Носительство Staphylococcus aureus через нос : эпидемиология, основные механизмы и связанные риски» . Обзоры клинической микробиологии . 10 (3): 505–20. DOI : 10.1128 / CMR.10.3.505 . PMC 172932 . PMID 9227864 .  
  3. ^ a b c d e f g h i Тонг С.Ю., Дэвис Дж. С., Эйхенбергер Э., Голландия Т.Л., Фаулер В.Г. (июль 2015 г.). «Инфекции, вызываемые Staphylococcus aureus: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и лечение» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 603–61. DOI : 10.1128 / CMR.00134-14 . PMC 4451395 . PMID 26016486 .  
  4. ^ Cole AM, TAHK S, Oren A, D Йошиока, Ким YH, Парк A, Ganz T (ноябрь 2001). «Детерминанты носового носительства Staphylococcus aureus » . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 8 (6): 1064–9. DOI : 10,1128 / CDLI.8.6.1064-1069.2001 . PMC 96227 . PMID 11687441 .  
  5. ^ Senok AC, Verstraelen H, Temmerman M, Ботта GA (октябрь 2009). «Пробиотики для лечения бактериального вагиноза». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD006289. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006289.pub2 . PMID 19821358 . 
  6. Перейти ↑ Hoffman B (2012). Гинекология Вильямса (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 65. ISBN 978-0071716727.
  7. ^ а б «Стафилококковые инфекции» . MedlinePlus [Интернет] . Bethesda, MD: Национальная медицинская библиотека, США. Кожные инфекции являются наиболее распространенными. Они могут выглядеть как прыщики или нарывы.
  8. ^ Бауэрсокс J (27 мая 1999). «Экспериментальная вакцина против стафилококка, широко защищающая в исследованиях на животных» . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Архивировано из оригинала 5 мая 2007 года . Проверено 28 июля 2007 года .
  9. ^ a b Schlecht LM, Peters BM, Krom BP, Freiberg JA, Hänsch GM, Filler SG, Jabra-Rizk MA, Shirtliff ME (январь 2015 г.). «Системная инфекция, вызванная Staphylococcus aureus, опосредованная инвазией Candida albicans через гиф в слизистую ткань» . Микробиология . 161 (Pt 1): 168–181. DOI : 10.1099 / mic.0.083485-0 . PMC 4274785 . PMID 25332378 .  
  10. ^ Orent W (2006). «Краткая история стафилококка». Proto Magazine .
  11. ^ Фицджеральд JR, Стюрдевант ДЕ, Макки С.М., Гилл С.Р., Массер JM (2001). «Эволюционная геномика золотистого стафилококка : понимание происхождения устойчивых к метициллину штаммов и эпидемии синдрома токсического шока» . Труды Национальной академии наук . 98 (15): 8821–8826. Bibcode : 2001PNAS ... 98.8821F . DOI : 10.1073 / pnas.161098098 . PMC 37519 . PMID 11447287 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ a b Линдси Дж. А. (2010). «Геномные вариации и эволюция золотистого стафилококка ». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (2–3): 98–103. DOI : 10.1016 / j.ijmm.2009.08.013 . PMID 19811948 . 
  13. ^ Fitzgerald JR (2014). «Эволюция Staphylococcus aureus во время колонизации и инфицирования человека». Инфекция, генетика и эволюция . 21 : 542–547. DOI : 10.1016 / j.meegid.2013.04.020 . PMID 23624187 . 
  14. ^ Ван В, Д Меллес, Nouwen Дж, Ван л, Ван Вт, Вос М, Verbrugh Н (2009). «Коэволюционные аспекты колонизации человека и заражения Staphylococcus aureus ». Инфекция, генетика и эволюция . 9 (1): 32–47. DOI : 10.1016 / j.meegid.2008.09.012 . PMID 19000784 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ «Стафилококк» . Dictionary.com Без сокращений . Случайный дом . «золотистый» . Dictionary.com Без сокращений . Случайный дом .
  16. ^ «стафилококк - определение стафилококка на английском языке из Оксфордского словаря» . OxfordDictionaries.com . Проверено 20 января +2016 . «aureus - определение слова aureus на английском языке из Оксфордского словаря» . OxfordDictionaries.com . Проверено 20 января +2016 .
  17. ^ "ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ - ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА." Клетки стафилококка имеют диаметр 0,7–1,2 мкм. Золотистый стафилококк. Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011. Интернет
  18. ^ "Канадский центр охраны труда и техники безопасности" . Проверено 8 апреля 2016 года .
  19. ^ a b Райан KJ, Рэй CG, ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  20. ^ VARRONE JJ де Mesy Bentley KL, Белло-Иризарри С.Н., Нишитани K, Mack S, Хантер JG, Kates SL, Daiss JL, Шварц Е.М. (октябрь 2014). «Пассивная иммунизация моноклональными антителами против глюкозаминидазы защищает мышей от связанного с имплантатом остеомиелита, опосредуя опсонофагоцитоз мегакластеров Staphylococcus aureus» . Журнал ортопедических исследований . 32 (10): 1389–96. DOI : 10.1002 / jor.22672 . PMC 4234088 . PMID 24992290 .  
  21. ^ PreTest, Surgery, 12-е изд., Стр.88
  22. ^ Мэтьюз KR, Роберсон J, Гиллеспи BE, Лютер DA, Оливер SP (1997). «Идентификация и дифференциация коагулазо-отрицательного Staphylococcus aureus с помощью полимеразной цепной реакции». Журнал защиты пищевых продуктов . 60 (6): 686–8. DOI : 10.4315 / 0362-028X-60.6.686 . PMID 31195568 . 
  23. ^ Морикава К, Takemura AJ, Иноз Y, Цай М, Нгуен Т, Т Охты, Msadek Т (2012). «Экспрессия гена загадочного вторичного сигма-фактора раскрывает естественную способность трансформации ДНК у Staphylococcus aureus» . PLOS Патогены . 8 (11): e1003003. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003003 . PMC 3486894 . PMID 23133387 .  
  24. ^ Фагерлунд A, Гранум ПЭ, Håvarstein Л.С. (ноябрь 2014). «Гены компетентности Staphylococcus aureus: картирование регулонов SigH, ComK1 и ComK2 с помощью секвенирования транскриптома». Молекулярная микробиология . 94 (3): 557–79. DOI : 10.1111 / mmi.12767 . PMID 25155269 . S2CID 1568023 .  
  25. ^ a b Schenck LP, Surette MG, Bowdish DM (ноябрь 2016 г.). «Состав и иммунологическое значение микробиоты верхних дыхательных путей» . Письма FEBS . 590 (21): 3705–3720. DOI : 10.1002 / 1873-3468.12455 . PMC 7164007 . PMID 27730630 .  
  26. ^ Wollina U (2017). «Микробиом при атопическом дерматите» . Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология . 10 : 51–56. DOI : 10,2147 / CCID.S130013 . PMC 5327846 . PMID 28260936 .  
  27. Отто М (апрель 2010 г.). «Колонизация кожи стафилококками и антимикробными пептидами» . Экспертный обзор дерматологии . 5 (2): 183–195. DOI : 10.1586 / edm.10.6 . PMC 2867359 . PMID 20473345 .  
  28. ^ Kuehnert MJ, Hill HA, Kupronis Б.А., Токари Ю.И., Соломон SL, Jernigan DB (июнь 2005). «Госпитализации против метициллин-резистентного золотистого стафилококка, США» . Возникающие инфекционные заболевания . 11 (6): 868–72. DOI : 10.3201 / eid1106.040831 . PMC 3367609 . PMID 15963281 .  
  29. ^ Кавана JS, Horswill AR (июнь 2016). «Влияние экологических сигналов на зондирование стафилококкового кворума и развитие биопленок» . Журнал биологической химии (обзор). 291 (24): 12556–64. DOI : 10.1074 / jbc.R116.722710 . PMC 4933443 . PMID 27129223 .  
  30. ^ "Staphylococcus aureus в медицинских учреждениях | HAI | CDC" . www.cdc.gov . Проверено 19 апреля 2017 года .
  31. ^ Карран JP, Al-Салихи FL (август 1980). «Неонатальный стафилококковый синдром ошпаренной кожи: массивная вспышка из-за необычного типа фага» . Педиатрия . 66 (2): 285–90. PMID 6447271 . 
  32. Американская академия дерматологии (февраль 2013 г.), «Пять вещей, которые должны задавать врачам и пациентам» , « Правильный выбор» : инициатива Фонда ABIM , Американской академии дерматологии , получено 5 декабря 2013 г.
  33. ^ Джордж С.М., Каранович С., Харрисон Д.А., Рани А., Бирни А.Дж., Бат-Хекстолл Ф.Дж. и др. (Октябрь 2019 г.). «Вмешательства по уменьшению золотистого стафилококка при лечении экземы» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10). DOI : 10.1002 / 14651858.CD003871.pub3 . PMC 6818407 . PMID 31684694 .  
  34. Hon KL, Wang SS, Lee KK, Lee VW, Leung TF, IP M (июль 2012 г.). «Комбинированный крем антибиотик / кортикостероид в эмпирическом лечении умеренной и тяжелой экземы: друг или враг?». Журнал лекарственных средств в дерматологии . 11 (7): 861–4. PMID 22777230 . 
  35. ^ Кобаяши Т, Глатц М, Хориучи К., Кавасаки Х, Акияма Х, Каплан Д.Х. и др. (Апрель 2015 г.). «Дисбактериоз и колонизация золотистого стафилококка вызывают воспаление при атопическом дерматите» . Иммунитет . 42 (4): 756–66. DOI : 10.1016 / j.immuni.2015.03.014 . PMC 4407815 . PMID 25902485 .  
  36. ^ Nakatsuji T, Chen TH, два часа ночи, Chun KA, Narala S, Геха RS, и др. (Ноябрь 2016 г.). «Staphylococcus aureus использует дефекты эпидермального барьера при атопическом дерматите для запуска экспрессии цитокинов» . Журнал следственной дерматологии . 136 (11): 2192–2200. DOI : 10.1016 / j.jid.2016.05.127 . PMC 5103312 . PMID 27381887 .  
  37. ^ «Стафилококковое пищевое отравление» . cdc.gov . hhs.gov. 4 октября 2016 . Проверено 23 октября +2016 .
  38. ^ «Стафилококк». Foodsafety.gov, Министерство здравоохранения и социальных служб США, https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/ .
  39. ^ «Стафилококковое пищевое отравление». Безопасность пищевых продуктов, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 4 октября 2016 г., https://www.cdc.gov/foodsafety/diseases/staphylococcal.html .
  40. ^ Вудсон Дж. "Центры по контролю и профилактике заболеваний" . Безопасность пищевых продуктов . Архивировано 8 февраля 2016 года . Проверено 24 октября 2017 года .
  41. ^ a b c d Расмуссен Р. В., Фаулер В. Г., Сков Р., Бруун Н. Э. (январь 2011 г.). «Будущие проблемы и лечение бактериемии Staphylococcus aureus с упором на MRSA» . Будущая микробиология . 6 (1): 43–56. DOI : 10.2217 / fmb.10.155 . PMC 3031962 . PMID 21162635 .  
  42. ^ Латха Т., Анил Б., Манджунатха Х, Чиранджай М., Эльза Д., Бэби Н., Анис Г. MRSA: ведущий патоген ортопедической инфекции в больнице третичного уровня, Южная Индия. Африканские науки о здоровье. 2019 16 апреля; 19 (1): 1393-401.
  43. ^ Zago CE, S Silva, Sanita П.В., Barbugli PA, Dias CM, Lordello VB, Vergani CE (2015). «Динамика образования биопленок и взаимодействие между Candida albicans и метициллин-чувствительным (MSSA) и устойчивым Staphylococcus aureus (MRSA)» . PLOS ONE . 10 (4): e0123206. Bibcode : 2015PLoSO..1023206Z . DOI : 10.1371 / journal.pone.0123206 . PMC 4395328 . PMID 25875834 .  
  44. ^ a b Нандакумар В., Читтаранджан С., Куриан В.М., Добл М. (2013). «Характеристики бактериальной биопленки, связанной с материалом имплантата, в клинической практике» . Полимерный журнал . 45 (2): 137–152. DOI : 10.1038 / pj.2012.130 .
  45. ^ Б с д е е г Archer NK, Mazaitis МДж, Costerton JW, Leid JG, Powers ME, Shirtliff ME (1 сентября 2011). «Биопленки золотистого стафилококка: свойства, регуляция и роль в заболевании человека» . Вирулентность . 2 (5): 445–59. DOI : 10.4161 / viru.2.5.17724 . PMC 3322633 . PMID 21921685 .  
  46. ^ Chung PY, Toh YS (апрель 2014). «Противобиопленочные агенты: недавний прорыв в борьбе с золотистым стафилококком с множественной лекарственной устойчивостью» . Патогены и болезни . 70 (3): 231–9. DOI : 10.1111 / 2049-632x.12141 . PMID 24453168 . 
  47. ^ Хоган S, Zapotoczna М, Стивенс НТ, Хумфреис Н, O'Gara JP, О'Неиллы Е (июнь 2017 г.). «Возможное использование целевых ферментных агентов в лечении инфекций, связанных с биопленками Staphylococcus aureus». Журнал больничной инфекции . 96 (2): 177–182. DOI : 10.1016 / j.jhin.2017.02.008 . PMID 28351512 . 
  48. ^ a b Boost MV, О'Донохью ММ, Джеймс А. (июль 2008 г.). «Распространенность носительства Staphylococcus aureus среди собак и их владельцев» . Эпидемиология и инфекция . 136 (7): 953–64. DOI : 10.1017 / S0950268807009326 . PMC 2870875 . PMID 17678561 .  
  49. ^ Hanselman Б.А., Kruth С.А., Rousseau J, Weese JS (сентябрь 2009). «Коагулазо-положительная стафилококковая колонизация людей и их домашних животных» . Канадский ветеринарный журнал . 50 (9): 954–8. PMC 2726022 . PMID 19949556 .  
  50. Перейти ↑ Burton S, Reid-Smith R, McClure JT, Weese JS (август 2008 г.). «Колонизация золотистого стафилококка у здоровых лошадей в Атлантической Канаде» . Канадский ветеринарный журнал . 49 (8): 797–9. PMC 2465786 . PMID 18978975 .  
  51. ^ «Стафилококкоз, стафилококковый артрит, Bumble Foot» . Сайт птицеводства . Проверено 22 октября 2013 года .
  52. Перейти ↑ Boost MV, O'Donoghue MM, James A (2008). «Распространенность носительства Staphylococcus aureus среди собак и их владельцев» . Эпидемиология и инфекция . 136 (7): 953–64. DOI : 10.1017 / s0950268807009326 . ЛВП : 10397/7558 . PMC 2870875 . PMID 17678561 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  53. ^ Ченчи-Goga BT, Karama M, Россито П.В., Morgante Р.А., Cullor JS (сентябрь 2003). «Продукция энтеротоксина золотистым стафилококком, выделенным у коров с маститом». Журнал защиты пищевых продуктов . 66 (9): 1693–6. DOI : 10.4315 / 0362-028X-66.9.1693 . PMID 14503727 . 
  54. ^ Руководство по медицинской лаборатории для тропических стран, том два
  55. ^ Dinges М.М., Orwin PM, Schlievert PM (январь 2000). «Экзотоксины золотистого стафилококка» . Обзоры клинической микробиологии . 13 (1): 16–34, содержание. DOI : 10,1128 / cmr.13.1.16 . PMC 88931 . PMID 10627489 .  
  56. ^ Жарро S, Peyrat М. А., Лим А, Тристан А, Bes МЫ, Mougel С Этьеном Дж, Vandenesch F, Бонвиль М, Лина G (январь 2001). «egc, широко распространенный оперон гена энтеротоксина, формирует предполагаемый рассадник суперантигенов у Staphylococcus aureus» . Журнал иммунологии . 166 (1): 669–77. DOI : 10.4049 / jimmunol.166.1.669 . PMID 11123352 . 
  57. ^ a b Беккер К., Фридрих А. В., Любриц Г., Вейлерт М., Петерс Г., Фон Эйфф С. (апрель 2003 г.). «Преобладание генов, кодирующих суперантигены пирогенных токсинов и эксфолиативных токсинов среди штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из крови и образцов из носа» . Журнал клинической микробиологии . 41 (4): 1434–9. DOI : 10.1128 / jcm.41.4.1434-1439.2003 . PMC 153929 . PMID 12682126 .  
  58. ^ Лина G, PIEMONT Y, Godail-Gamot Ж, Bes МЫ, Питер МО, Годушон В, Vandenesch F, J Этьена (ноябрь 1999 года). «Вовлечение лейкоцидин-продуцирующего Staphylococcus aureus Panton-Valentine в первичные кожные инфекции и пневмонию» . Клинические инфекционные болезни . 29 (5): 1128–32. DOI : 10.1086 / 313461 . PMID 10524952 . 
  59. ^ Гиллет Y, Issartel В, Р Vanhems, Ж.Фурнье JC, Лина О, Bes М, Vandenesch Ж, PIEMONT Y, Брусе N, Цветочек D, J Этьена (март 2002 г.). «Связь между штаммами Staphylococcus aureus, несущими ген лейкоцидина Panton-Valentine, и высоколетальной некротизирующей пневмонией у молодых иммунокомпетентных пациентов» . Ланцет . 359 (9308): 753–9. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (02) 07877-7 . PMID 11888586 . S2CID 20400336 .  Как PDF-файл, архивировано 14 июля 2014 г. в Wayback Machine.
  60. ^ Ким S, D Рейес, Beaume М, Франсуа Р, Ченг А (2014). «Вклад малой РНК teg49 в 5'-переднюю транскрипционную область sarA в вирулентность у Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 82 (10): 4369–4379. DOI : 10.1128 / iai.02002-14 . PMC 4187880 . PMID 25092913 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  61. ^ Chevalier C, Boisset S, Romilly C, Masquida B, Fechter P, Geissmann T, Vandenesch F, Romby P (март 2010). «РНК III Staphylococcus aureus связывается с двумя удаленными областями мРНК коа, чтобы остановить трансляцию и способствовать деградации мРНК» . PLOS Патогены . 6 (3): e1000809. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000809 . PMC 2837412 . PMID 20300607 .  
  62. ^ Chabelskaya S, Gaillot O, Felden B (июнь 2010). «Малая РНК Staphylococcus aureus необходима для бактериальной вирулентности и регулирует экспрессию молекулы иммунного уклонения» . PLOS Патогены . 6 (6): e1000927. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000927 . PMC 2880579 . PMID 20532214 .  
  63. ^ Ле Pabic Н, Жермен-Амиот Н, Bordeau В, Felden Б (октябрь 2015). «Регуляторная РНК бактерий снижает вирулентность, распространение и фагоцитоз клеток-хозяев» . Исследования нуклеиновых кислот . 43 (19): 9232–48. DOI : 10.1093 / NAR / gkv783 . PMC 4627067 . PMID 26240382 .  
  64. ^ Мауро Т, Rouillon А, Б Felden (декабрь 2016). «Понимание регуляции экспрессии малых РНК: SarA подавляет экспрессию двух мРНК в Staphylococcus aureus» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (21): 10186–10200. DOI : 10.1093 / NAR / gkw777 . PMC 5137438 . PMID 27596601 .  
  65. ^ Bohn C, Rigoulay C, Chabelskaya S, Sharma CM, Marchais A, Skorski P, Borezée-Durant E, Barbet R, Jacquet E, Jacq A, Gautheret D, Felden B, Vogel J, Bouloc P (октябрь 2010 г.). «Экспериментальное открытие малых РНК в Staphylococcus aureus обнаруживает риборегулятор центрального метаболизма» . Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): 6620–36. DOI : 10.1093 / NAR / gkq462 . PMC 2965222 . PMID 20511587 .  
  66. ^ Сайед N, Jousselin A, B Felden (декабрь 2011). «Цис-антисмысловая РНК действует в транс в Staphylococcus aureus, чтобы контролировать трансляцию цитолитического пептида человека» (PDF) . Структурная и молекулярная биология природы . 19 (1): 105–12. DOI : 10.1038 / nsmb.2193 . PMID 22198463 . S2CID 8217681 .   
  67. ^ Morrison JM, Миллер EW, Бенсон М., Алонзо F, P Yoong, Торрес VJ, Хинрикс SH, Dunman PM (июнь 2012). «Характеристика SSR42, новой РНК, регулирующей фактор вирулентности, которая вносит вклад в патогенез представителя Staphylococcus aureus USA300» . Журнал бактериологии . 194 (11): 2924–38. DOI : 10.1128 / JB.06708-11 . PMC 3370614 . PMID 22493015 .  
  68. Сюэ Т, Чжан Х, Сунь Х, Сун Б. «ArtR, новая мРНК Staphylococcus aureus, регулирует экспрессию α-токсина, воздействуя на 5 'UTR мРНК sarT» . Медицинская микробиология и иммунология . 203 (1): 1–12. DOI : 10.1007 / s00430-013-0307-0 . PMID 23955428 . S2CID 18371872 .  
  69. ^ Kim S, D Reyes, Beaume M, Francois P, Cheung A (октябрь 2014). «Вклад малой РНК teg49 в 5'-переднюю транскрипционную область sarA в вирулентность у Staphylococcus aureus» . Инфекция и иммунитет . 82 (10): 4369–79. DOI : 10.1128 / IAI.02002-14 . PMC 4187880 . PMID 25092913 .  
  70. ^ а б Руис де лос Мосос I, Вергара-Иригарей М, Сегура V, Вильянуэва М, Битарте Н, Сарамаго М, Домингес С., Аррайано С.М., Фехтер П, Ромби П, Валле Дж, Солано С, Ласа I, Толедо-Арана А (2013). «Взаимодействие спаривания оснований между 5'- и 3'-UTRs контролирует трансляцию мРНК icaR у Staphylococcus aureus» . PLOS Genetics . 9 (12): e1004001. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1004001 . PMC 3868564 . PMID 24367275 .  
  71. ^ Arciola CR, Campoccia D, Speziale P, Montanaro L, Costerton JW (сентябрь 2012). «Формирование биопленки при инфекциях имплантата Staphylococcus. Обзор молекулярных механизмов и последствий для материалов, устойчивых к биопленке». Биоматериалы . 33 (26): 5967–82. DOI : 10.1016 / j.biomaterials.2012.05.031 . PMID 22695065 . 
  72. ^ а б Видьясагар, А. (2016). Что такое биопленки? Живая наука.
  73. ^ Де ла Фуэнте-Нуньес C, Reffuveille F, L Фернандеса, Hancock RE (октябрь 2013 г. ). «Развитие бактериальной биопленки как многоклеточная адаптация: устойчивость к антибиотикам и новые терапевтические стратегии». Текущее мнение в микробиологии . 16 (5): 580–9. DOI : 10.1016 / j.mib.2013.06.013 . PMID 23880136 . 
  74. McLaughlin RA, Hoogewerf AJ (август 2006 г.). «Индуцированное интерлейкином-1бета усиление роста Staphylococcus aureus происходит в биопленках, но не в планктонных культурах». Микробный патогенез . 41 (2–3): 67–79. DOI : 10.1016 / j.micpath.2006.04.005 . PMID 16769197 . 
  75. ^ Schneewind O, Fowler A, Faull KF (апрель 1995). «Структура якоря клеточной стенки поверхностных белков Staphylococcus aureus». Наука . 268 (5207): 103–6. Bibcode : 1995Sci ... 268..103S . DOI : 10.1126 / science.7701329 . PMID 7701329 . 
  76. ^ Пател АГ, Ноулан Р, Ткачи ЭД, Фостер Т (декабрь 1987). «Вирулентность мутантов Staphylococcus aureus с дефицитом протеина А и альфа-токсина, выделенных путем замены аллелей» . Инфекция и иммунитет . 55 (12): 3103–10. DOI : 10.1128 / IAI.55.12.3103-3110.1987 . PMC 260034 . PMID 3679545 .  
  77. ^ Чжу Дж, Лу С, Standland М, Лай Е, Морено Г.Н., Умэда А, Цзя Х, Z Жанг (февраль 2008 г.). «Единичная мутация на поверхности Staphylococcus aureus Sortase A может нарушить его димеризацию». Биохимия . 47 (6): 1667–74. DOI : 10.1021 / bi7014597 . PMID 18193895 . 
  78. ^ a b Клаудиц А., Реш А., Виланд К. П., Пешель А., Гётц Ф (август 2006 г.). «Стафилоксантин играет роль в приспособленности Staphylococcus aureus и его способности справляться с окислительным стрессом» . Инфекция и иммунитет . 74 (8): 4950–3. DOI : 10.1128 / IAI.00204-06 . PMC 1539600 . PMID 16861688 .  
  79. ↑ a b Лю GY, Essex A, Buchanan JT, Datta V, Hoffman HM, Bastian JF, Fierer J, Nizet V (июль 2005 г.). «Золотой пигмент Staphylococcus aureus препятствует уничтожению нейтрофилов и способствует вирулентности благодаря своей антиоксидантной активности» . Журнал экспериментальной медицины . 202 (2): 209–15. DOI : 10,1084 / jem.20050846 . PMC 2213009 . PMID 16009720 .  
  80. ^ Лю CI, Лю GY, Song Y, Инь F, Хенслер ME, Йенг WY, Nizet V, Ван AH, Олдфилд E (март 2008). «Ингибитор биосинтеза холестерина блокирует вирулентность Staphylococcus aureus» . Наука . 319 (5868): 1391–4. Bibcode : 2008Sci ... 319.1391L . DOI : 10.1126 / science.1153018 . PMC 2747771 . PMID 18276850 .  
  81. ^ Шилдс, Патрисия; Цанг, Энн Ю. (9 октября 2006 г.). "Протоколы планшетов с солевым агаром с маннитолом" . www.asmscience.org . Проверено 31 декабря 2020 года .
  82. ^ «Маннитол-солевой агар (MSA) | Культуральные среды» . Заметки о микробах . 14 января 2020 . Проверено 31 декабря 2020 года .
  83. ^ СЕНТ-МАРТИН, М .; ЧАРЕСТ, G .; DESRANLEAU, JM (1951). «Типирование бактериофагов в исследованиях вспышек стафилококкового пищевого отравления» . Канадский журнал общественного здравоохранения . 42 (9): 351–358. ISSN 0008-4263 . JSTOR 41980177 .  
  84. ^ Краузе Л. «Пищевое отравление Staphylococcus Aureus» . линия здоровья . Проверено 24 октября 2017 года .
  85. ^ Франсуа Р, Schrenzel J (2008). «Экспресс-диагностика и типирование Staphylococcus aureus » . Стафилококк: молекулярная генетика . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-29-5.
  86. ^ Маккей И.М., изд. (2007). ПЦР в реальном времени в микробиологии: от диагностики к характеристике . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-18-9.
  87. ^ a b c Деуренберг Р. Х., Стобберинг Э. Э. (декабрь 2008 г.). «Эволюция золотистого стафилококка». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (6): 747–63. DOI : 10.1016 / j.meegid.2008.07.007 . PMID 18718557 . 
  88. Aires de Sousa M, Conceição T, Simas C, de Lencastre H (октябрь 2005 г.). «Сравнение генетического фона устойчивых к метициллину и чувствительных изолятов Staphylococcus aureus из португальских больниц и сообщества» . Журнал клинической микробиологии . 43 (10): 5150–7. DOI : 10.1128 / JCM.43.10.5150-5157.2005 . PMC 1248511 . PMID 16207977 .  
  89. ^ а б в Ким Дж (2009). «Понимание эволюции устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus». Бюллетень клинической микробиологии . 31 (3): 17–23. DOI : 10.1016 / j.clinmicnews.2009.01.002 .
  90. ^ КОРЖЕНЕВСКИЙ O, Санда MA (октябрь 1982). «Комбинированная антимикробная терапия эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus, у пациентов, принимающих парентеральные препараты, и у лиц, не страдающих зависимостью: проспективное исследование». Анналы внутренней медицины . 97 (4): 496–503. DOI : 10.7326 / 0003-4819-97-4-496 . PMID 6751182 . 
  91. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW, Levison M, Chambers HF, Dajani AS, Gewitz MH, Newburger JW, Gerber MA, Shulman ST, Pallasch TJ, Gage TW, Ferrieri P (1998 ). «Диагностика и лечение инфекционного эндокардита и его осложнений» . Тираж . 98 (25): 2936–48. DOI : 10.1161 / 01.CIR.98.25.2936 . PMID 9860802 . 
  92. ^ Косгроув SE, Vigliani Г.А., Fowler В.Г., Abrutyn E, Corey GR, Levine DP, Рапп ME, Chambers HF, Karchmer AW, Boucher HW (март 2009). «Первоначальные низкие дозы гентамицина при бактериемии и эндокардите Staphylococcus aureus являются нефротоксичными» . Клинические инфекционные болезни . 48 (6): 713–21. DOI : 10.1086 / 597031 . PMID 19207079 . 
  93. ^ Туэйтс Г.Э., Скарборо М, Суберт А, Нсутебу E, Тилли Р., Грейг Дж, Уилли С.А., Уилсон П., Окленд С., Кэрнс Дж, Уорд Д., Лал П., Гулери А., Дженкинс Н., Саттон Дж, Виселка М., Армандо Г.Р., Грэм С., Чедвик П.Р., Барлоу Дж., Гордон NC, Янг Б., Мейснер С., Маквинни П., Прайс Д.А., Харви Д., Найар Д., Джейаратнам Д., Планш Т., Минтон Дж., Хадсон Ф., Хопкинс С., Уильямс Дж., Торок М.Э., Ллевелин М.Дж., Эджворт Д.Д., Уокер А.С. (февраль 2018 г.). «Дополнительный рифампицин против бактериемии Staphylococcus aureus (ARREST): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование» . Ланцет . 391 (10121): 668–678. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32456-X . PMC 5820409 . PMID  29249276 .
  94. ^ Камеры ВЧ (2001). "Меняющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus?" . Возникающие инфекционные заболевания . 7 (2): 178–82. DOI : 10.3201 / eid0702.010204 . PMC 2631711 . PMID 11294701 .  
  95. ^ Bonomo Р.А., Ван Зиле PS, Li Q, Shermock KM, McCormick WG, Кохут B (октябрь 2007). «Актуальная мазь с тройным антибиотиком как новый терапевтический выбор в лечении ран и профилактике инфекций: практическая перспектива». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 5 (5): 773–82. DOI : 10.1586 / 14787210.5.5.773 . PMID 17914912 . S2CID 31594289 .  
  96. ^ Jamrozy D, Coll F, Mather AE, Harris SR, Harrison EM, MacGowan A и др. (Сентябрь 2017 г.). «Эволюция состава мобильных генетических элементов у эпидемического метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus: временные изменения, коррелирующие с частыми потерями и приобретениями» . BMC Genomics . 18 (1): 684. DOI : 10,1186 / s12864-017-4065-г . PMC 5584012 . PMID 28870171 .  
  97. ^ Поцци C, Waters EM, Рудкин JK, Schaeffer CR, Lohan AJ, Tong P и др. (5 апреля 2012 г.). Саллам П.М. (ред.). «Устойчивость к метициллину изменяет фенотип биопленки и снижает вирулентность инфекций, связанных с устройством Staphylococcus aureus» . PLOS Патогены . 8 (4): e1002626. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1002626 . PMC 3320603 . PMID 22496652 .  
  98. ^ Картер А.П., Клемонс В.М., Бродерсен Д.Е., Морган-Уоррен Р.Дж., Уимберли Б.Т., Рамакришнан V (сентябрь 2000 г.). «Функциональное понимание структуры 30S рибосомной субъединицы и ее взаимодействия с антибиотиками» . Природа . 407 (6802): 340–8. Bibcode : 2000Natur.407..340C . DOI : 10.1038 / 35030019 . PMID 11014183 . S2CID 4408938 .  
  99. ^ Сакон Дж, Ляо Х. Х., Каникула А. М., Беннинг М. М., Реймент I, Холден Х. М. (ноябрь 1993 г.). «Молекулярная структура канамициннуклеотидилтрансферазы определена с разрешением 3,0-А». Биохимия . 32 (45): 11977–84. DOI : 10.1021 / bi00096a006 . PMID 8218273 . 
  100. ^ Артур М, Courvalin P (август 1993). «Генетика и механизмы устойчивости к гликопептидам энтерококков» . Противомикробные препараты и химиотерапия . КАК М. 37 (8): 1563–71. DOI : 10.1128 / AAC.37.8.1563 . PMC 188020 . PMID 8215264 .  
  101. ^ Джевонс MP (1961). «Целбенин-резистентные стафилококки» . BMJ . 1 (5219): 124–5. DOI : 10.1136 / bmj.1.5219.124-а . PMC 1952878 . 
  102. ^ Джонсон AP, Aucken HM, Кавендиш S, M Ganner, Wale MC, Warner M, Ливермор DM, Куксон BD (июль 2001). «Преобладание EMRSA-15 и -16 среди MRSA, вызывающих нозокомиальную бактериемию в Великобритании: анализ изолятов Европейской системы надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам (EARSS)» . Журнал антимикробной химиотерапии . 48 (1): 143–4. DOI : 10.1093 / JAC / 48.1.143 . PMID 11418528 . 
  103. ^ [ требуется проверка ] Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA (октябрь 2002 г.). «Исход и соответствующая смертность у тяжелобольных пациентов с бактериемией, связанной с метициллин-чувствительным и метициллин-резистентным золотистым стафилококком» . Архивы внутренней медицины . 162 (19): 2229–35. DOI : 10,1001 / archinte.162.19.2229 . PMID 12390067 . 
  104. ^ Хирамацу К, Hanaki Н, Ин Т, Yabuta К, Т Огури, Tenover ФК (июль 1997 г.). «Метициллин-резистентный клинический штамм Staphylococcus aureus с пониженной чувствительностью к ванкомицину» (PDF) . Журнал антимикробной химиотерапии . 40 (1): 135–6. DOI : 10.1093 / JAC / 40.1.135 . PMID 9249217 .  
  105. Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP, Shah S, Rudrik JT, Pupp GR, Brown WJ, Cardo D, Fridkin SK (апрель 2003 г.). «Инфекция устойчивым к ванкомицину Staphylococcus aureus, содержащим ген устойчивости к vanA». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (14): 1342–7. DOI : 10.1056 / NEJMoa025025 . PMID 12672861 . 
  106. ^ Menichetti F (май 2005). «Текущие и возникающие серьезные грамположительные инфекции». Клиническая микробиология и инфекция . 11 Дополнение 3 (Дополнение 3): 22–8. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2005.01138.x . PMID 15811021 . 
  107. ^ Сенгупту M, Jain V, Wilkinson BJ, Jayaswal РК (июнь 2012). «Иммунопреципитация хроматина позволяет идентифицировать гены, находящиеся под прямой регуляцией VraSR у Staphylococcus aureus». Канадский журнал микробиологии . 58 (6): 703–8. DOI : 10.1139 / w2012-043 . PMID 22571705 . 
  108. ^ «Общая информация: сообщество приобрело MRSA» . CDC. 25 марта 2016 г.
  109. ^ Латха Т, Анил Бхат, Манджунатха Ханде, Чиранджай Мукхопадьяй, Эльза Санатомби Деви, Бэби Наяк. Носительство метициллин-резистентного золотистого стафилококка среди медицинских работников больницы третичного уровня. Азиатский J Pharm Clin Res. 2018; 11 (3): 346-9.
  110. ^ Мелло ДД, Latha Т, Альва Дж, Barnini Banarjee ВК. Инфекция, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком (MRSA): знания, методы профилактики и колонизация среди медицинских работников хирургических отделений. Индийский журнал исследований и разработок в области общественного здравоохранения. 2019 декабрь; 10 (12): 587-91.
  111. Campos A, Arias A, Betancor L, Rodríguez C, Hernández AM, López Aguado D, Sierra A (июль 1998 г.). «Изучение общей аэробной флоры серы человека». Журнал ларингологии и отологии . 112 (7): 613–6. DOI : 10,1017 / s002221510014126x . PMID 9775288 . 
  112. Перейти ↑ Quinn GA, Cole AM ​​(сентябрь 2007 г.). «Подавление врожденного иммунитета штаммом носительства Staphylococcus aureus увеличивает его колонизацию на эпителии носа» . Иммунология . 122 (1): 80–9. DOI : 10.1111 / j.1365-2567.2007.02615.x . PMC 2265977 . PMID 17472720 .  
  113. Wertheim HF, Melles DC, Vos MC, van Leeuwen W, van Belkum A, Verbrugh HA, Nouwen JL (декабрь 2005 г.). «Роль носительства в инфекциях, вызванных Staphylococcus aureus». Ланцет. Инфекционные болезни . 5 (12): 751–62. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (05) 70295-4 . PMID 16310147 . 
  114. ^ Sing A, C Tuschak, Hörmansdorfer S (март 2008). «Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк в семье и его домашняя кошка». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (11): 1200–1. DOI : 10.1056 / NEJMc0706805 . PMID 18337614 . 
  115. ^ Мунир МТ, Pailhories Н, Eveillard М, IRLE М, Aviat Ж, Federighi М, Belloncle С (август 2020). «Quercus petraea)» . Антибиотики . 9 (9): 535. DOI : 10.3390 / antibiotics9090535 . PMC 7558063 . PMID 32847132 .  
  116. Перейти ↑ Neely AN, Maley MP (февраль 2000 г.). «Выживаемость энтерококков и стафилококков на больничных тканях и пластике» . Журнал клинической микробиологии . 38 (2): 724–6. DOI : 10.1128 / JCM.38.2.724-726.2000 . PMC 86187 . PMID 10655374 .  
  117. ^ Кук HA, Фуруйя EY, Larson E, G Васкес, Лоуи FD (февраль 2007). «Гетеросексуальная передача внебольничного метициллин-устойчивого золотистого стафилококка» . Клинические инфекционные болезни . 44 (3): 410–3. DOI : 10.1086 / 510681 . PMID 17205449 . 
  118. ^ Shafiei У, Razavilar В, Джавадьте А (2011). «Время термической смерти Staphylococcus Aureus (PTCC = 29213) и Staphylococcus Epidermidis (PTCC = 1435) в дистиллированной воде» (PDF) . Австралийский журнал фундаментальных и прикладных наук . 5 (11): 1551–4.
  119. Wu X, Su YC (август 2014 г.). «Влияние замороженного хранения на выживаемость Staphylococcus aureus и производство энтеротоксина в предварительно приготовленном мясе тунца». Журнал пищевой науки . 79 (8): M1554-9. DOI : 10.1111 / 1750-3841.12530 . PMID 25039601 . 
  120. ^ Болтон KJ, Додд CE, Мид GC, Уэйтс WM (1988). «Устойчивость к хлору штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из птицефабрик». Письма по прикладной микробиологии . 6 (2): 31–34. DOI : 10.1111 / j.1472-765X.1988.tb01208.x . S2CID 84137649 . 
  121. ^ Мид GC, Adams BW (1986). «Устойчивость к хлору золотистого стафилококка, выделенного из индейки и продуктов из индейки». Письма по прикладной микробиологии . 3 (6): 131–133. DOI : 10.1111 / j.1472-765X.1986.tb01566.x . S2CID 86676949 . 
  122. ^ van Rijen M, Bonten M, Wenzel R, Kluytmans J, et al. (Кокрановская группа по ранениям) (октябрь 2008 г.). «Мупироциновая мазь для профилактики инфекций золотистого стафилококка у носителей». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD006216. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006216.pub2 . PMID 18843708 . 
  123. ^ Лю З., Норман Дж., Ихеозор-Эджиофор З., Вонг Дж. К., Кросби Е. Дж., Уилсон П. и др. (Cochrane Wounds Group) (май 2017 г.). «Обеззараживание носа для предотвращения инфицирования места хирургического вмешательства у носителей Staphylococcus aureus» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD012462. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012462.pub2 . PMC 6481881 . PMID 28516472 .  
  124. ^ "Агентство пищевых стандартов" .
  125. ^ "Выстрел против MRSA?" (PDF) . Ресурсы для будущего. 20 апреля 2009 . Проверено 7 октября 2015 года .
  126. ^ «Укрепление иммунной системы как противомикробная стратегия против инфекций Staphylococcus aureus» (PDF) . ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР FORMATEX. 11 декабря 2013 . Проверено 7 октября 2015 года .
  127. ^ "Intercell, Merck прекращает испытание фазы II / III V710 против инфекции S. aureus" . Merck & Co. 8 июня 2011 . Проверено 7 октября 2015 года .
  128. ^ «Nabi Biopharmaceuticals завершает последний этап развития PentaStaph (TM)» . ГЛОБУС НОВОСТИ. 27 апреля 2011 . Проверено 7 октября 2015 года .
  129. ^ «Вакцины для предотвращения устойчивых к антибиотикам инфекций Staphylococcus aureus (MRSA)» (PDF) . Чикагский университет . Дата обращения 11 мая 2017 .
  130. ^ "Исследование по оценке безопасности, реактогенности и иммуногенности исследуемой вакцины GSK Biologicals от стафилококка у здоровых взрослых" . ClinicalTrials.gov. 1 июля 2010 . Проверено 7 октября 2015 года .
  131. ^ «Статус исследования вакцины и разработки вакцин против Staphylococcus aureus» (PDF) . Эльзевье. 19 апреля 2016 . Проверено 10 октября +2016 .
  132. ^ "Pfizer начинает фазу 2b исследования своей экспериментальной мультиантигенной вакцины против Staphylococcus aureus у взрослых, перенесших операцию по выбору спинального слияния" . Pfizer Inc. 7 июля 2015 . Проверено 24 февраля +2016 .
  133. ^ «Безопасность и эффективность вакцины SA4Ag у взрослых, прошедших плановую процедуру заднего инструментального поясничного спондилодеза (STRIVE)» . ClinicalTrials.gov. 9 марта 2015 . Проверено 7 октября 2015 года .
  134. ^ Begier Е, Сейден ди - джей, Паттон М, Цито Е, Северов Дж, Купер Д, Eiden Дж, Грубер туалет, Jansen KU, Андерсон А.С., Gurtman А (февраль 2017). «SA4Ag, вакцина против Staphylococcus aureus с 4 антигенами, быстро индуцирует высокие уровни антител, убивающих бактерии». Вакцина . 35 (8): 1132–1139. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2017.01.024 . PMID 28143674 . 
  135. ^ Torre A, Bacconi М, Sammicheli С, Галлетти В, D Laera, Фонтана М.Р., Grandi G, Де Грегорио Е, Ж Баньоли, Нути S, S Бертоле, Bensi G (август 2015 г.). «Четырехкомпонентная вакцина против Staphylococcus aureus 4C-staph усиливает экспрессию рецептора Fcγ в нейтрофилах и моноцитах и ​​смягчает инфекцию S. aureus у мышей с нейтропенией» . Инфекция и иммунитет . 83 (8): 3157–63. DOI : 10.1128 / IAI.00258-15 . PMC 4496606 . PMID 26015481 .  
  136. ^ Кеннеди Коста, Вендео; Охана да Коста Гомеш, Нандара; Соуза душ Сантуш, Бруно; Македу Безерра Филью, Кловис; Макарио де Оливейра, Алиссон; Клаудиа да Силва, Гразиела; Оливейра де Верас, Бруно; Гранжа да Силва Оливейра, Фернанда; Сезар Рибейру де Оливейра Фариас де Агиар, Жулио; Мария ду Амарал Ферраз Наварро, Даниела; Тереза ​​душ Сантуш Коррейя, Мария; Вануса да Силва, Марсия (27 октября 2020 г.). «Первый отчет о химическом составе эфирного масла листьев Myrciaria pilosa Sobral & Couto и его антимикробной и антивирулентной активности против Staphylococcus aureus» . Nat Prod Res : 1–5. DOI : 10.1080 / 14786419.2020.1837805 . PMID 33107338 . 
  137. ^ Mayr-Хартин A (1953). «Приобретение устойчивости к пенициллину Staphylococcus aureus, штамм Oxford» . J Gen Microbiol . 13 (1): 9–21. DOI : 10.1099 / 00221287-13-1-9 . PMID 13252206 . 
  138. ^ Кернс AM, Ganner M, Holmes A (2006). «Оксфордский стафилококк: предостережение». J Antimicrob Chemother . 58 (2): 480–1. DOI : 10,1093 / JAC / dkl230 . PMID 16735421 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  139. ^ EUCAST (1 января 2020 г.). Регулярный и расширенный внутренний контроль качества для определения МИК и дисковой диффузии в соответствии с рекомендациями EUCAST: версия 10.0 . Векшё, Швеция: Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. п. 9.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лоскилл П., Перейра П.М., Юнг П., Бишофф М., Херрманн М., Пинхо М.Г., Якобс К. (сентябрь 2014 г.). «Уменьшение сшивания пептидогликанов вызывает уменьшение жесткости оболочки клеток Staphylococcus aureus» . Биофизический журнал . 107 (5): 1082–1089. Bibcode : 2014BpJ ... 107.1082L . DOI : 10.1016 / j.bpj.2014.07.029 . PMC  4156677 . PMID  25185544 .
  • Бенсон М.А., Онек Э.А., Райан С., Алонзо Ф., Смит Х., Наречания А., Колокотронис С.О., Сатола С.В., Улеманн А.С., Себра Р., Дейкус Г., Шопсин Б., Планета П.Дж., Торрес В.Дж. (август 2014 г.). «Эволюция гипервирулентности клоном MRSA путем приобретения подвижного элемента» . Молекулярная микробиология . 93 (4): 664–81. DOI : 10.1111 / mmi.12682 . PMC  4127135 . PMID  24962815 .

Внешние ссылки [ править ]

  • StopMRSANow.org - обсуждает, как предотвратить распространение MRSA
  • TheMRSA.com - Узнайте, что такое инфекция MRSA.
  • « Золотистый стафилококк » . Браузер таксономии NCBI . 1280.
  • Packham C (16 марта 2015 г.). «Успешный тест in vivo прорывной вакцины против Staphylococcus aureus» . Медицинская пресса . Архивировано из оригинального 19 сентября 2012 года . Проверено 18 марта 2015 года .
  • Типовой штамм Staphylococcus aureus в Bac Dive - база метаданных по бактериальному разнообразию