Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Заболевания щитовидной железы во время беременности могут повлиять на здоровье матери, а также ребенка до и после родов. [1] Заболевания щитовидной железы распространены у женщин детородного возраста и по этой причине обычно проявляются как уже существующее заболевание во время беременности или после родов. [2] Неисправленная дисфункция щитовидной железы во время беременности отрицательно сказывается на благополучии плода и матери. [1]Вредные последствия дисфункции щитовидной железы могут также выходить за рамки беременности и родов и влиять на нейроинтеллектуальное развитие в раннем возрасте ребенка. Из-за увеличения тироксинсвязывающего глобулина, увеличения плацентарной деиоидиназы 3-го типа и передачи через плаценту материнского тироксина плоду потребность в гормонах щитовидной железы увеличивается во время беременности. [1] Необходимому увеличению выработки гормонов щитовидной железы способствуют высокие концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), которые связывают рецептор ТТГ и стимулируют щитовидную железу матери к увеличению концентрации гормона щитовидной железы матери примерно на 50%. [3]Если необходимое увеличение функции щитовидной железы не может быть достигнуто, это может привести к ухудшению ранее незамеченного (легкого) заболевания щитовидной железы и проявлению гестационного заболевания щитовидной железы. [1] В настоящее время недостаточно доказательств того, что скрининг на дисфункцию щитовидной железы полезен, особенно потому, что лечение добавками гормонов щитовидной железы может сопровождаться риском чрезмерного лечения. После родов у примерно 5% женщин развивается послеродовой тиреоидит, который может развиться в течение девяти месяцев после родов. Он характеризуется коротким периодом гипертиреоза, за которым следует период гипотиреоза; 20–40% остаются постоянно гипотиреозом. [4]

Щитовидная железа при беременности [ править ]

Фетальный тироксин полностью получен из материнских источников в ранних сроках беременности , так как плодные щитовидная железа только начинает функционировать во втором триместре беременности . Поскольку тироксин необходим для развития нервной системы плода, крайне важно, чтобы доставка тироксина плоду от матери обеспечивалась на ранних сроках беременности. [5] Во время беременности потери йода с мочой и фетоплацентарным аппаратом способствуют состоянию относительного дефицита йода . [6]Таким образом, беременным женщинам требуется дополнительное потребление йода. Ежедневное потребление йода 250 мкг рекомендуется во время беременности, но это не всегда достигается даже в странах с достаточным содержанием йода. [7]

Концентрация тиреоидных гормонов в крови повышается во время беременности, отчасти из-за высокого уровня эстрогена и из-за слабого стимулирующего действия на щитовидную железу хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который действует как ТТГ . Уровни тироксина (Т4) повышаются примерно с 6–12 недель и достигают пика к середине беременности; обратные изменения наблюдаются с ТТГ. Референсные диапазоны для тестов функции щитовидной железы, специфичные для беременных, широко не используются, хотя многие центры в настоящее время их разрабатывают. [ необходима цитата ]

Гипотиреоз [ править ]

Клиническая оценка [ править ]

Гипотироидизм часто встречается у беременных с оценочной распространенностью 2-3% и 0,3-0,5% для субклинического и явного гипотиреоза соответственно. [8] Эндемический дефицит йода составляет большую часть гипотиреоза у беременных женщин во всем мире, в то время как хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза в регионах с достаточным содержанием йода. [9] [10] Гипотиреоз во время беременности не всегда является классическим, и иногда его бывает трудно отличить от симптомов нормальной беременности. Высокий индекс подозрения поэтому требуется особенно у женщин с риском заболевания щитовидной железы например , женщин с личной или семейной историей болезни щитовидной железы ,зоб или сопутствующее первичное аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа . [ необходима цитата ]

Риски гипотиреоза для благополучия плода и матери [ править ]

Гипотиреоз диагностируется по высокому уровню ТТГ, связанному с субнормальной концентрацией Т4. Субклинический гипотиреоз (SCH) присутствует, когда ТТГ высокий, но уровень Т4 находится в нормальном диапазоне, но обычно низкий. SCH является наиболее распространенной формой гипотиреоза во время беременности и обычно возникает из-за прогрессирующего разрушения щитовидной железы из-за аутоиммунного заболевания щитовидной железы. [ необходима цитата ]

Несколько исследований, в основном ретроспективных, показали связь между явным гипотиреозом и неблагоприятными исходами для плода и акушерства (например, Glinoer 1991). [11] Осложнения со стороны матери, такие как выкидыши , анемия во время беременности, преэклампсия , отслойка плаценты и послеродовое кровотечение, могут возникать у беременных с явным гипотиреозом. [12] [13] Кроме того, у потомства этих матерей могут быть такие осложнения, как преждевременные роды, низкий вес при рождении и усиление респираторного дистресса у новорожденных. [14]О подобных осложнениях сообщалось у матерей с субклиническим гипотиреозом. Сообщалось о трехкратном риске отслойки плаценты и двукратном риске преждевременных родов у матерей с субклиническим гипотиреозом. [15] Другое исследование показало более высокую распространенность субклинического гипотиреоза у женщин с преждевременными родами (до 32 недель) по сравнению с контрольной группой, родившей в срок. [16] Связь с неблагоприятным акушерским исходом также была продемонстрирована у беременных женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы, не зависящим от функции щитовидной железы. Лечение гипотиреоза снижает риски этих неблагоприятных акушерских и внутриутробных исходов; ретроспективное исследование 150 беременностей показало, что лечение гипотиреоза привело к снижению количества абортов и преждевременных родов. Кроме того, проспективное интервенционное исследование показало, что лечение беременных женщин с положительным результатом на эутиреоидные антитела привело к меньшему количеству выкидышей, чем контрольная группа, не получавшая лечения. [17]

Давно известно, что кретинизм (то есть резкое снижение IQ) происходит в областях с острым дефицитом йода из-за того, что мать не может вырабатывать Т4 для транспортировки к плоду, особенно в первом триместре. Это нейроинтеллектуальное нарушение (в более скромных масштабах) теперь было продемонстрировано в области с достаточным содержанием йода (США), где исследование показало, что показатели IQ детей в возрасте от 7 до 9 лет, рожденных от матерей с недиагностированным и нелеченным гипотиреозом в беременность, были на семь пунктов ниже, чем у детей из контрольной группы женщин с нормальной функцией щитовидной железы во время беременности. [18] Другое исследование показало, что стойкая гипотироксинемия на 12 неделе беременности была связана с 8-10-балльным дефицитом показателей умственной и двигательной функции у младенцев по сравнению с детьми матерей с нормальной функцией щитовидной железы. [19] Было показано, что даже материнские антитела к тироидной пероксидазе связаны с нарушением интеллектуального развития у потомков матерей с нормальной функцией щитовидной железы. [20] Было показано, что только материнские уровни FT4 связаны с детским IQ и морфологическими результатами мозга, в отличие от материнских уровней ТТГ. [5]

Лечение гипотиреоза во время беременности [ править ]

Было обнаружено, что лекарства для лечения гипотиреоза безопасны во время беременности. [21] Левотироксин - препарат выбора при гипотиреозе во время беременности. Функцию щитовидной железы следует нормализовать до зачатия у женщин с уже существующим заболеванием щитовидной железы. После подтверждения беременности доза тироксина должна быть увеличена примерно на 30-50%, а последующее титрование должно проводиться с помощью тестов функции щитовидной железы (FT4 и TSH), которые следует контролировать 4-6 раз в неделю до достижения эутиреоза. Рекомендуется поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд / л в первом триместре беременности и ниже 3 мЕд / л в более поздние сроки беременности. [22] Рекомендуемая поддерживающая доза тироксина при беременности составляет около 2,0–2,4 мкг / кг в сутки. Потребность в тироксине может увеличиться на поздних сроках беременности и вернуться к уровню до беременности у большинства рожениц. Беременных пациенток с субклиническим гипотиреозом (нормальный FT4 и повышенный ТТГ) также следует лечить, поскольку добавление левотироксина в таких случаях приводит к значительно более высокой частоте родов с объединенным относительным шансом 2,76. [23]

Гипертиреоз [ править ]

Клиническая оценка [ править ]

Гипертиреоз встречается примерно в 0,2-0,4% всех беременностей. Большинство случаев связано с болезнью Грейвса, хотя могут наблюдаться и менее распространенные причины (например, токсические узелки и тиреоидит ). [24] Сама по себе клиническая оценка иногда может быть неадекватной для дифференциации гипертиреоза от гипердинамического состояния беременности. Отличительные клинические признаки болезни Грейвса включают наличие офтальмопатии , диффузного зоба и претибиальной микседемы . Кроме того, гипертиреоз необходимо отличать от гестационного преходящего тиреотоксикоза, самоограничивающегося гипертиреоидного состояния из-за стимулирующих тиреоидных эффектов бета-ХГЧ.. Это различие важно, поскольку последнее состояние обычно мягкое и обычно не требует специального антитиреоидного лечения. Цинк эритроцитов также может быть полезен для дифференциации этих двух. [25] Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, может обостриться в первом триместре беременности, исчезнуть на более поздних сроках беременности и впоследствии рецидивировать в послеродовом периоде. [ необходима цитата ]

Риски гипертиреоза для благополучия плода и матери [ править ]

Неконтролируемый гипертиреоз во время беременности связан с повышенным риском тяжелой преэклампсии и четырехкратным повышением риска родов с низкой массой тела при рождении. Некоторые из этих неблагоприятных исходов более выражены у женщин, которым впервые поставлен диагноз во время беременности. Недавнее исследование также показало, что и без того высокие нормальные уровни FT4 у матери связаны со снижением детского IQ и объемов серого вещества и коры головного мозга, подобно эффектам гипотиреоза. [5]

Неконтролируемый и неадекватно леченный гипертиреоз матери может также привести к гипертиреозу у плода и новорожденного [26] из-за трансплацентарной передачи антител к стимулирующим рецепторам ТТГ (TRAbs). [27] Клинический неонатальный гипертиреоз встречается примерно у 1% младенцев, рожденных от матерей с болезнью Грейвса. В редких случаях неонатальный гипотиреоз также может наблюдаться у младенцев от матерей с гипертиреозом Грейвса. Это может быть результатом трансплацентарного переноса циркулирующих материнских антитиреоидных препаратов, подавления гипофизарно-тироидной оси из-за переноса материнского тироксина. [ необходима цитата ]

Лечение гипертиреоза во время беременности [ править ]

В идеале женщина, у которой известно о гипертиреозе, должна проконсультироваться до беременности, хотя пока нет доказательств его пользы. Соответствующее образование должно развеять страхи, которые обычно присутствуют у этих женщин. Ее следует направлять к специалисту для частых проверок ее статуса щитовидной железы, оценки антител к щитовидной железе и тщательного наблюдения за ее потребностями в лекарствах. Медикаментозная терапия с применением антитиреоидных препаратов является методом выбора при гипертиреозе во время беременности. [28] [29] Метимазол и пропилтиоурацил (ПТУ) эффективны в предотвращении осложнений беременности, связанных с гипертиреозом. [30]Хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам, страдающим тяжелыми побочными реакциями на тиреоидные препараты, и его лучше всего проводить во втором триместре беременности. Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в послеродовом периоде. Если женщина уже принимает карбимазол , рекомендуется перейти на пропилтиоурацил (ПТУ), но после первого триместра его следует снова заменить на карбимазол. Это связано с тем, что карбимазол редко может быть связан с кожными дефектами, а также с дефектами средней линии у плода, но в долгосрочной перспективе PTU также может вызывать побочные эффекты со стороны печени у взрослых. Карбимазол и PTU секретируются с грудным молоком, но данные свидетельствуют о том, что антитиреоидные препараты безопасны во время лактации. [31] У детей, матери которых получали антитиреоидные препараты во время беременности, не наблюдается побочных эффектов на IQ или психомоторное развитие. Текущие рекомендации предполагают, что беременная пациентка должна получать PTU в первом триместре беременности из-за более низкого тетрагенного эффекта, а затем переводить на метимазол во время во втором и третьем триместре из-за более низких побочных эффектов дисфункции печени. [ необходима цитата ]

Послеродовой тиреоидит [ править ]

Основная статья: Послеродовой тиреоидит

Послеродовая дисфункция щитовидной железы (PPTD) - это синдром дисфункции щитовидной железы, возникающий в течение первых 12 месяцев после родов как следствие послеродового иммунологического восстановления, которое следует за иммунологически толерантным состоянием беременности. PPTD - это деструктивный тиреоидит с патогенетическими особенностями, аналогичными тиреоидиту Хашимото . [32]

Заболевание очень часто встречается у 5-9% невыбранных послеродовых женщин. Обычно наблюдается преходящая фаза гипертиреоза, за которой следует фаза гипотиреоза. Постоянный гипотиреоз возникает в 30% случаев через 3 года и в 50% случаев через 7–10 лет. Фаза гипертиреоза обычно не требует лечения, но в редких случаях для контроля симптомов в тяжелых случаях можно использовать пропанолол . Гипотиреоидную фазу следует лечить тироксином, если у пациентки есть симптомы, они планируют забеременеть или если уровень ТТГ превышает 10 мЕд / л. Необходимо долгосрочное наблюдение из-за риска необратимого гипотиреоза. [ необходима цитата ]

Почти все женщины с PPTD имеют положительные антитела к TPO. Этот маркер может быть полезным скрининговым тестом на ранних сроках беременности, поскольку у 50% женщин с антителами в послеродовом периоде развивается дисфункция щитовидной железы. Кроме того, некоторые, но не все исследования показали связь между PPTD и депрессией, так что функцию щитовидной железы следует проверять в послеродовом периоде у женщин с изменениями настроения. [ необходима цитата ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Кореваар, Тим И. М.; Медичи, Марко; Visser, Theo J .; Петерс, Робин П. (2017-08-04). «Заболевания щитовидной железы во время беременности: новые взгляды на диагностику и клиническое ведение». Обзоры природы. Эндокринология . 13 (10): 610–622. DOI : 10.1038 / nrendo.2017.93 . ISSN  1759-5037 . PMID  28776582 . S2CID  24810888 .
  2. ^ Okosieme, OE; Маркс, H; Лазарь, JH (сентябрь 2008 г.). «Медицинское лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде». Мнение эксперта по фармакотерапии . 9 (13): 2281–93. DOI : 10.1517 / 14656566.9.13.2281 . PMID 18710353 . S2CID 71280624 .  
  3. ^ Кореваар, Тим IM; de Rijke, Yolanda B .; Чакер, Лайал; Медичи, Марко; Jaddoe, Винсент WV; Стиджерс, Эрик А. П.; Visser, Theo J .; Петерс, Робин П. (март 2017 г.). «Стимуляция функции щитовидной железы человеческим хорионическим гонадотропином во время беременности: фактор риска заболевания щитовидной железы и механизм известных факторов риска». Щитовидная железа . 27 (3): 440–450. DOI : 10.1089 / thy.2016.0527 . ISSN 1557-9077 . PMID 28049387 .  
  4. ^ Спенсер, Лаура; Бубнер, Таня; Бэйн, Эмили; Миддлтон, Филиппа (21 сентября 2015 г.). «Скрининг и последующее лечение дисфункции щитовидной железы до беременности и во время беременности для улучшения здоровья матери и ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD011263. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011263.pub2 . PMID 26387772 . 
  5. ^ a b c Кореваар, Тим И.М.; Мютцель, Райан; Медичи, Марко; Чакер, Лайал; Jaddoe, Винсент WV; де Рийке, Иоланда Б; Стиджерс, Эрик А. П.; Виссер, Тео Дж; Белая, Тоня; Тимейер, Хеннинг; Петерс, Робин П. (сентябрь 2015 г.). «Связь функции щитовидной железы матери на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». Ланцетный диабет и эндокринология . 4 (1): 35–43. DOI : 10.1016 / s2213-8587 (15) 00327-7 . PMID 26497402 . 
  6. ^ Смит, PP; Hetherton, AM; Смит, Д. Ф.; Рэдклифф, М; О'Херлихи, К. (сентябрь 1997 г.). «Материнский йодный статус и объем щитовидной железы во время беременности: корреляция с неонатальным потреблением йода» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (9): 2840–3. DOI : 10,1210 / jcem.82.9.4203 . PMID 9284707 . 
  7. ^ ВОЗ S, M Андерссон, де Бенуа B, Delange F, Zupan J (декабрь 2007). «Профилактика и контроль йодной недостаточности у беременных и кормящих женщин и у детей младше 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации» . Питание общественного здравоохранения . 10 (12A): 1606–11. DOI : 10.1017 / S1368980007361004 . PMID 18053287 . 
  8. ^ Кляйн, RZ; Haddow, JE; Faix, JD; Коричневый, RS; Hermos, RJ; Пулккинен, А; Митчелл, ML (июль 1991 г.). «Распространенность недостаточности щитовидной железы у беременных». Клиническая эндокринология . 35 (1): 41–6. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.1991.tb03494.x . PMID 1889138 . 
  9. ^ Мандель SJ. «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18: 213-24.
  10. ↑ Mandel, SJ (июнь 2004 г.). «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 18 (2): 213–24. DOI : 10.1016 / j.beem.2004.03.006 . PMID 15157837 . 
  11. ^ Glinoer, D; Сото, MF; Bourdoux, P; Lejeune, B; Деланж, F; Лемон, М; Kinthaert, J; Robijn, C; Grun, JP; де Найер, П. (август 1991 г.). «Беременность у пациенток с легкими аномалиями щитовидной железы: последствия для матери и новорожденного». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 73 (2): 421–7. DOI : 10,1210 / jcem-73-2-421 . PMID 1906897 . 
  12. ^ «Заболевание щитовидной железы и беременность» . Управление женского здоровья Министерства здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017. Архивировано 12 июля 2017 года . Проверено 9 декабря 2017 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  13. ^ «Послеродовой тиреоидит» (PDF) . Американская тироидная ассоциация. 2014 . Проверено 9 декабря 2017 .
  14. ^ Дэвис, LE; Левено, KJ; Каннингем, Ф. Г. (июль 1988 г.). «Гипотиреоз, осложняющий беременность». Акушерство и гинекология . 72 (1): 108–12. PMID 3380497 . 
  15. ^ Кейси, BM; Даше, JS; Уэллс, CE; Макинтайр, Д. Д.; Берд, Вт; Левено, KJ; Каннингем, Ф. Дж. (Февраль 2005 г.). «Субклинический гипотиреоз и исходы беременности». Акушерство и гинекология . 105 (2): 239–45. DOI : 10,1097 / 01.AOG.0000152345.99421.22 . PMID 15684146 . S2CID 11231790 .  
  16. ^ Стагнаро-Грин, А; Чен, X; Bogden, JD; Дэвис, Т.Ф .; Scholl, TO (апрель 2005 г.). «Щитовидная железа и беременность: новый фактор риска преждевременных родов». Щитовидная железа . 15 (4): 351–7. DOI : 10.1089 / thy.2005.15.351 . PMID 15876159 . 
  17. ^ Негр, R; Formoso, G; Mangieri, T; Пеззаросса, А; Dazzi, D; Hassan, H (июль 2006 г.). «Лечение левотироксином у эутиреоидных беременных женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2587–91. DOI : 10.1210 / jc.2005-1603 . PMID 16621910 . 
  18. ^ Haddow, JE; Паломаки, GE; Аллан, WC; Уильямс-младший; Knight, GJ; Ганьон, Дж; О'Хейр, CE; Митчелл, ML; Hermos, RJ; Waisbren, SE; Faix, JD; Кляйн, Р.З. (19 августа 1999 г.). «Материнская недостаточность щитовидной железы при беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка» . Медицинский журнал Новой Англии . 341 (8): 549–55. DOI : 10.1056 / NEJM199908193410801 . PMID 10451459 . S2CID 4654832 .  
  19. ^ Поп - VJ, Brouwers EP, Вейдер HL, Vulsma T, ван Цуг AL де Vijlder JJ (сентябрь 2003). «Гипотироксинемия матери на ранних сроках беременности и последующего развития ребенка: последующее исследование через 3 года» . Клиническая эндокринология . 59 (3): 282–8. DOI : 10.1046 / j.1365-2265.2003.01822.x . PMID 12919150 . S2CID 12993173 .  
  20. ↑ Pop VJ, de Vries E, van Baar AL, Waelkens JJ, de Rooy HA, Horsten M, Donkers MM, Komproe IH, van Son MM, Vader HL (декабрь 1995 г.). «Материнские антитела к пероксидазе щитовидной железы при беременности: маркер нарушения развития ребенка?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 80 (12): 3561–6. DOI : 10,1210 / jcem.80.12.8530599 . PMID 8530599 . 
  21. ^ «Гипотиреоз» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Март 2013. Архивировано 5 марта 2016 года . Проверено 9 декабря 2017 .
  22. ^ Abalovich M, N Amino, Barbour LA, Кобин RH, Де Гроот LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Стагнаро-зеленый A (август 2007). «Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: Руководство по клинической практике эндокринного общества» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (8 Suppl): S1–47. DOI : 10.1210 / jc.2007-0141 . PMID 17948378 . 
  23. ^ Velkeniers В, Ван Meerhaeghe А, Поппе К, Unuane Д, Tournaye Н, Haentjens Р (май-июнь 2013). «Лечение левотироксином и исходы беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, подвергающихся вспомогательным репродуктивным технологиям: систематический обзор и метаанализ РКИ» . Обновление репродукции человека . 19 (3): 251–8. DOI : 10.1093 / humupd / dms052 . PMID 23327883 . 
  24. ^ Маркс, H; Амин, P; Lazarus, JH (22 марта 2008 г.). «Гипертиреоз и беременность» . BMJ (под ред. Клинических исследований) . 336 (7645): 663–7. DOI : 10.1136 / bmj.39462.709005.AE . PMC 2270981 . PMID 18356235 .  
  25. ^ Сваминатана, R. (2000-07-01). «Функция щитовидной железы во время беременности» . Клиническая химия . 46 (7): 1016–1017. DOI : 10.1093 / clinchem / 46.7.1016 . ISSN 0009-9147 . PMID 10894853 .  
  26. Перейти ↑ Zimmerman D (1999). «Гипертиреоз плода и новорожденного». Щитовидная железа . 9 (7): 727–33. DOI : 10.1089 / thy.1999.9.727 . PMID 10447021 . 
  27. ^ Polak M, Le Gac I, Vuillard E, et al. (2004). «Функция щитовидной железы плода и новорожденного в связи с материнской болезнью Грейвса». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab . 18 (2): 289–302. DOI : 10.1016 / s1521-690x (04) 00019-3 . PMID 15157841 . 
  28. ^ Mestman JH (2004). «Гипертиреоз при беременности». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab . 18 (2): 267–88. DOI : 10.1016 / j.beem.2004.03.005 . PMID 15157840 . 
  29. ^ Фумарола, А; Ди Фьоре, А; Дайнелли, М; Grani, G; Карботта, G; Кальванезе, А (июнь 2011 г.). «Терапия гипертиреоза при беременности и кормлении грудью». Акушерско-гинекологический осмотр . 66 (6): 378–85. DOI : 10.1097 / ogx.0b013e31822c6388 . PMID 21851752 . S2CID 28728514 .  
  30. ^ Vissenberg, R .; Van Den Boogaard, E .; Ван Вели, М .; Van Der Post, JA; Fliers, E .; Бишоп, PH; Годдин, М. (2012). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 18 (4): 360–73. DOI : 10.1093 / humupd / dms007 . PMID 22431565 . 
  31. ^ Мандель, SJ; Купер, Д.С. (июнь 2001 г.). «Применение антитиреоидных препаратов при беременности и кормлении грудью» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (6): 2354–9. DOI : 10,1210 / jcem.86.6.7573 . PMID 11397822 . 
  32. ^ Мюллер, AF; Drexhage, HA; Berghout, A (октябрь 2001 г.). «Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние выводы и последствия для дородового и послеродового ухода» . Эндокринные обзоры . 22 (5): 605–30. DOI : 10,1210 / er.22.5.605 . PMID 11588143 .